DSS - Malvi2

  • View
    1.487

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

DEMAM BERDARAH DENGUE GRADE IIIPENDAHULUAN Demam berdarah dengue (dengue haemorrhagic fever), ialah penyakit menular yang disebabkan virus Dengue yang diperantarai vektor nyamuk Aedes aegypti. Terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah 2 hari pertama. Uji tourniquet akan positif dengan atau tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak, purpura, ekimosis, epitaksis, hematemesis, melena, trombositopenia, masa perdarahan dan masa protrombin memanjang, hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit. Korban demam berdarah yang terus berjatuhan di beberapa daerah di Indonesia akhir-akhir ini telah menembus tingkat kematian (case fatality rate/CFR) satu persen dari jumlah kasus atau melonjak jumlah penderitanya hingga dua kali lipat pada kurun waktu yang sama dibandingkan dengan tahun sebelumnya.Penting bagi kita untuk memahami Demam Berdarah Dengue sehingga dapat menurunkan angka kejadian dan angka kematian DBD dikemudian hari. Dengue shock syndrome merupakan manifestasi penyakit demam berdarah Dengue yang paling serius dan merupakan kegawat daruratan medik sehingga memerlukan penanganan segera.

EPIDEMIOLOGI

Laporan Kasus Dengue Shock Syndrome

Di Indonesia demam berdarah dengue (DBD) pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di Bandung dan Jogjakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau, Sulawesi Utara dan Bali (1873). Pada tahun 1974, epidemi dilaporkan di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun1994 DBD telah menyebar ke seluruh (27) propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini telah terjangkit di pedesaan.

Walupun angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia cenderung meningkat, suatu hal yang menggembirakan ialah angka kematian (case fatality rate = CFR) secara drastis menurun dari 41,3% pada

Laporan Kasus Dengue Shock Syndrome

tahun 1968 menjadi 3% pada tahun 1984. Sejak tahun 1991 CFR terlihat stabil di bawah 3%. Pada umumnya letusan atau wabah di daerah yang sebelumnya belum terjangkit DBD, CFR-nya tinggi, sedangkan di daerah/kota endemis CFR-nya mempunyai kecenderungan rendah. Pada tahun 1998 kasus DBD dilaporkan meningkat di atas14 propinsi, sedangkan 12 propinsi melaporkan penurunan kasus. Pada saat ini DBD di banyak negara di kawasan Asia Tenggara merupakan penyebab utama perawatan anak di rumah sakit. Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan dari berbagai negara bervariasi dan disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain status umur penduduk, kerpadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis. Secara keseluruhan terdapat tidak terdapat perbedaan jenis kelamin penderita, tetapi kematian lebih banyak pada anak perempuan daripada anak-anak laki-laki. Pada awal terjadinya wabah di suatu negara, distribusi umur memperlihatkan jumlah penderita terbanyak dari golongan anak berumur kurang dari 15 tahun (86-95%). Namun, pada wabah-wabah selanjutnya, jumlah penderita yang di golongkan dalam usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia penderita DBD terbanyak ialah anak berumur 5-11 tahun. Proporsi penderita yang berumur lebih dari 15 tahun sejak tahun1984 meningkat. Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu Jelas, tetapi dalam garis besar dapat dikemukakan bahwa jumlah penderita meningkat antara bulan September sampai Februari yang mencapai puncaknya pada bulan Januari.3 VEKTOR DBD Graham ialah sarjana pertama yang pada tahun 1903 dapat membuktikan secara positif peran nyamuk Aedes aegypti dalam

Laporan Kasus Dengue Shock Syndrome

transmisi dengue di Indonesia. Vektor DBD telah diselidiki dan Aedes aegypti di daerah perkotaan diperkirakan sebagai vektor terpenting. Nyamuk Aedes aegypti pada awal mulanya berasal dari Mesir yang kemudian menyebar ke seluruh dunia, melalui kapal laut dan udara. Nyamuk Aedes aegypti hidup dan berkembang biak pada tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak langsung berhubungan dengan tanah. Nyamuk ini tersebar diseluruh pelosok tanah air kecuali wilayah yang ketinggiannya lebih dari 1000 meter diatas permukaan laut. Perkembangan hidup nyamuk Aedes aegypti dari telur hingga dewasa memerlukan waktu sekitar 10-12 hari. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah serta memilih darah manusia untuk mematangkan telurnya. Umur nyamuk Aedes aegypti betina berkisar antara 2 minggu sampai 3 bulan atau rata-rata 1 bulan, tergantung dari suhu kelembaban udara di sekelilingnya. Kemampuan terbangnya sejauh 2 km, walupun umumnya jarak terbangnya adalah pendek berkisar antara 40-100 m dari tempat perkembang-biakannya. Tempat istirahat yang disukainya adalah benda-benda yang tergantung yang ada di dalam rumah, seperti gordyn, kelambu dan baju/pakian di kamar yang gelap dan lembab. Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan, dimana banyak terdapat genangan air bersih yang dapat menjjadi tempat perkembang-biakannya. VIRUS DENGUE Di Indonesia virus dengue (DEN) tipe 1, 2, 3 dan 4 telah berhasil diisolasi dari darah penderita. Di Jakarta, daerah endemis tinggi, dari sebagian besar penderita DBD derajat berat maupun yang meninggal dapat diisolasi virus dengue tipe 3. Survai virologis penderita DBD telah dilakukan di beberapa rumah sakit di Indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan tahun 1995. Keempat serotipe virus dengue berhasil diisolasi baik dari penderita

Laporan Kasus Dengue Shock Syndrome

DBD derajat ringan maupun berat. Selama 17 tahun, serotipe yang mendominasi ialah Dengue serotipe 2 atau 3. PATOGENESIS Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala seperti DF. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yang amat berbeda akan tampak bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. Reinfeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan komplek konsentrasi kompleks dalam antigen sirkulasi antibodi darah sistem (kompleks virus antibodi) yang tinggi. Terdapatnya virus-antibodi akan mengakibatkan hal sebagai berikut : 1. Kompleks virus-antibodi mengaktivasi komplemen, berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masing-masing sebanyak 33% dan 89%. Nyata pada DHF pada masa renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin dalam jumlah besar, walupun plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin, C3a Dan c5a agaknya perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului dan ini proses terbukti inaktivasi dengan tersebut. Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamin ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DHF.3

Laporan Kasus Dengue Shock Syndrome

2. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami kerusakan perdarahan. Pada keadaan agregasi, trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi intravaskular. 3. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir yang terjadinya berperan pembekuan dalam intravaskular yang meluas. yang Dalam proses aktivasi ini, plasminogen akan menjadi plasmin pembentukan anafilatoksin penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. metamorfosis. metamorfosis Trombosit yang mengalami oleh sistem akan dimusnahkan

retikuloendotel dengan berakibat trombositopenia hebat dan

Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah.

Laporan Kasus Dengue Shock Syndrome

DSS terjadi biasanya pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara hari ke-3 dan ke-7 sakit. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis, yang dasarnya sebagai berikut: 1. Pada manusia, sel fagosit mononukleus, yaitu monosit, histiosit, makrofag dan sel kupfer merupakan tempat utama terjadinya infeksi verus dengue. 2. Non-neutralizing antibody, baik yang bebas di sirkulasi maupun spesifik pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fogosit mononukleus.

Laporan Kasus Dengue Shock Syndrome

3. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononukleus yang telah terinfeksi itu. Parameter perbedaan terjadinya DHF dan DSS ialah jumlah sel yang terinfeksi. 4. Meningginya akibat permeabilitas dinding pembuluh oleh darah sel dan disseminated intravaskular coagulation (DIC) terjadi sebagai dilepaskannya mediator-mediator fagosit mononukleus yang terinfeksi itu. Mediator tersebut berupa monokin dan mediator lain yang mengakibatkan aktivasi komplemen dengan efek peninggian permeabilitas dinding pembuluh darah, serta tromboplastin yang memungkinkan terjadinya DIC. PATOFISIOLOGI Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemia di tenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjarkelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DF disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat