Endocarditis infecciosa. Tratamiento y profi laxis• Fiebre reumática: 380-440 • Prótesis valvular mecánica o protésica: 308-383 • Estenosis aórtica congénita: 271 • CIV:

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Endocarditis infecciosa. Tratamiento y profi laxis

Carmen Olivera Avezuela

Sección de Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

INTRODUCCIÓN

La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno o varios microor-

ganismos infectan el endocardio, las válvulas o las estructuras relacionadas, general-

mente sobre una lesión anterior. Puede ser súbita y aguda, pero más frecuentemente es

subaguda y larvada, lo que puede retrasar el diagnóstico. Rara en la infancia, es mortal

sin tratamiento, y su morbimortalidad sigue siendo importante a pesar de los avances

en antimicrobianos y de la difusión de su profi laxis entre los niños susceptibles.

Crecientes grupos de riesgo son los supervivientes de cirugías cardiacas complejas y

de cuidados intensivos que precisan catéteres intravasculares, especialmente neonatos,

así como los inmunodeprimidos y los adictos a drogas por vía intravenosa (aun sin car-

diopatía previa). La ecocardiografía-Doppler aporta actualmente criterios básicos para

el diagnóstico y seguimiento.

Cabe destacar cambios recientes de actitud ante la enfermedad como una importan-

te restricción en la profi laxis antibiótica junto a un mayor énfasis en la información y

la advertencia clara a la población de riesgo, así como el recurso rápido a la ecogra-

fía (transtorácica y transesofágica) y a la bacteriología en esta población para un trata-

miento precoz, que incluye con más frecuencia la cirugía, incluso en la fase activa.

ETIOLOGÍA

Los agentes etiológicos de la EI son bacterias y, más raramente, hongos, Rickettsias

o Chlamydias.

Las bacterias más frecuentemente aisladas son cocos grampositivos (antiguamen-

te más del 90%):

• Streptococcus grupo viridans (alfa-hemolíticos), el más frecuente tras procedi-

mientos o enfermedades dentales; S. sanguis, mitis, mutans, etc. [32%]), o

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• Staphylococcus, más ligados a formas agudas, graves como la EI precoz tras ciru-

gía cardiaca, a toxicómanos por vía venosa, a neonatos y a pacientes con catéteres

vasculares y prótesis (S. aureus [27%], S. epidermidis, S. lugdunensis, S. coagula-sa-negativos [12%]). Las cepas meticilín-resistentes asociadas a la comunidad están

apareciendo también en el medio hospitalario, y se incrementa la resistencia a la van-

comicina.

• El S. pneumoniae y el S. agalactiae causan raras veces EI en niños, siendo muy

invasivos, especialmente sobre las válvulas mitral y aórtica, y acompañándose a veces

de infección sistémica severa.

• El Enterococcus (4%) es el más encontrado tras procedimientos genitourinarios

o gastroduodenales.

• Un grupo de Streptococcus alfa-hemolíticos requiere L-cisteína o piridoxina para

su crecimiento: son las denominadas Abiotrophia sp., que presentan menor suscepti-

bilidad a los antibióticos betalactámicos.

• Otras bacterias aisladas (4% en otros tiempos; ahora hasta un 17-30% de los

casos) son las pertenecientes al denominado grupo HACEK (Haemophilus parain-fl uenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans,

Cardiobacterium hominis, Eikenella sp. y Kingella kingae), muy comunes en neona-

tos e inmunodeprimidos.

• La Pseudomonas aeruginosa o Serratia marscenses se encuentran en drogadictos.

• Esporádicamente se describen nuevos agentes bacterianos (Corynbacterium amycolatum, S. capitis).

• En la EI neonatal se suelen encontrar S. aureus, S. epidermidis, Klebsiella pneu-moniae, Enterobacter cloacae, E. faecalis y S. sanguis.

La endocarditis micótica es más frecuente en neonatos con infección sistémica,

con cardiopatías congénitas, tras cirugía cardiaca, con antibioterapia y corticote-

rapia de larga duración, o en niños que desarrollan un trombo intracardiaco o daño

valvular por catéter venoso central, sobre todo para nutrición parenteral. Produ-

ce vegetaciones de gran tamaño y embolias severas, siendo de muy mal pronósti-

co. Los causantes son Candida sp. (70%) (predominantemente C. parapsilosis), y

además se han aislado Aspergillus sp., Histoplasma capsulatum, Blastomyces der-matitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Mucor sp., Torulopsis glabrata, Trichosporon beigelii, Fusarium sp. y Pseudallescheria boydii.

La endocarditis clínica con hemocultivos persistentemente negativos constituye

el 5-20% de los casos. Se debe a tratamiento antibiótico previo o a microorganismos

difíciles de cultivar (Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Bartonella, Chlamydia).

Un 6% de los casos de fi ebre Q por C. burnetii pueden producir endocarditis.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de EI es menor en los niños que en los adultos, pero en los últimos

años se observa un incremento debido a la mayor supervivencia de niños interveni-

dos de cardiopatías complejas y al desarrollo de los cuidados intensivos neonatales.

No hay diferencias por sexo o raza. Su incidencia se calcula en 1,9-6,2 casos anua-


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C. Olivera

les por 100.000 habitantes; 0,5-1 por 1.000 ingresos hospitalarios en niños, excluidas

las postoperatorias. En los países con pocos casos de fi ebre reumática, la EI es rara

en la población pediátrica (0,3/100.000 niños/año). Continúa teniendo una mortalidad

aproximada del 20%.

Hasta hace unos 30 años casi la mitad de los niños con EI tenían una cardiopatía

reumática. Sigue presentándose en países pobres y emergentes, algunos próximos al

nuestro, pero actualmente es excepcional en los países desarrollados. Afecta más a

la insufi ciencia mitral reumática. En cambio, han aumentado relativamente los casos

asociados a cardiopatías congénitas (75%): todas ellas predisponen a la endocardi-

tis, a excepción de la comunicación interauricular de tipo ostium secundum. La tetra-

logía de Fallot es la más afectada, seguida de la comunicación interventricular (CIV),

la valvulopatía aórtica, el ductus, la transposición de grandes arterias y los cortocircui-

tos sistémico-pulmonares. También es vulnerable el prolapso mitral con insufi ciencia

y la miocardiopatía hipertrófi ca obstructiva.

Cuando no hay defectos residuales, la cirugía correctora elimina el riesgo atribui-

ble a los defectos septales y al ductus después de 6 meses de la intervención. La inci-

dencia acumulada de EI en el seguimiento de otras cardiopatías operadas es, en una

serie importante, de un 1,3% en la tetralogía de Fallot, 2,7% en el defecto septal ven-

tricular aislado, 3,5% en la coartación de aorta, 13,3% en la estenosis valvular aórtica,

2,8% en el defecto septal ostium primum, 4,0% en la transposición de grandes arteria,

1,1% en el canal completo, 5,3% en la atresia pulmonar con septo íntegro, y 6,4% en

la atresia pulmonar con defecto septal ventricular. No se observó ninguna incidencia

en niños con ostium secundum, ductus o estenosis pulmonar.

El 50% de los niños con EI y cardiopatía congénita tienen cirugía previa. Son factores

pronósticos adversos por el tipo de cirugía las fístulas sistémico-pulmonares, las próte-

sis valvulares o el material protésico, los marcapasos y otras intervenciones paliativas de

cardiopatías complejas, así como la menor edad en el momento de la intervención.

El propio acto quirúrgico es un riesgo importante, incluso en las primeras semanas

del postoperatorio, y más si se han empleado válvulas protésicas o conductos valvu-

lados. Ocasionalmente pueden hallarse vegetaciones no sospechadas durante la inter-

vención. Se considera endocarditis nosocomial precoz la que aparece antes de las

8 semanas, y tardía entre las 8 semanas y los 6 meses del alta hospitalaria. Un 0,2% de

todos los pacientes sometidos a cirugía cardiaca mayor desarrollan endocarditis noso-

comial. Según distintas series, suponen entre un 5 y un 29% de todas las EI, con una

mortalidad del 40-56%, generalmente por S. aureus. En los años noventa, las condiciones con mayor riesgo, según el número de casos

por 100.000 pacientes y año, fueron:

• Reemplazo de prótesis valvular en prótesis previa infectada: 2.160

• Endocarditis previa: 740

• Reemplazo de válvula nativa: 630

• Fiebre reumática: 380-440

• Prótesis valvular mecánica o protésica: 308-383

• Estenosis aórtica congénita: 271

• CIV: 145 (antes del cierre más del doble que después)



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• Prolapso mitral: 46-52

• Estenosis pulmonar: 9

En una proporción variable se encuentran otros factores añadidos a la cardiopatía,

especialmente una intervención dental o quirúrgica previa. La falta de higiene dental

conlleva un alto riesgo en los niños con cardiopatías cianóticas. Se han descrito casos

puntuales: tras aborto electivo juvenil, en el posparto, en cardiópatas tras piercings o

tras colonoscopia.

Los cuidados intensivos pediátricos y neonatales han aumentado los casos aso-

ciados a técnicas agresivas, especialmente catéteres venosos centrales, aun en ausen-

cia de cardiopatía congénita. La sepsis relacionada con catéter se asocia con un menor

peso del niño, una permanencia de más de 12 días y recateterización, pero no con el

sitio de inserción. En un 0,24% de las sepsis por catéter el niño puede morir por endo-

carditis. Un 1% de los recién nacidos ingresados en estas unidades desarrolla una can-

didiasis sistémica; de ellos, el 25% presentará una EI micótica. También se aíslan

otros gérmenes atípicos. La EI neonatal tiene alta mortalidad y frecuentemente es un

hallazgo necrópsico.

No se ha referido especial incidencia en niños inmunodeprimidos, aunque se pro-

ducen casos en enfermos trasplantados. Es alta la incidencia y mortalidad en pacientes

quemados. La endocarditis sobre marcapaso no se suele producir en la edad pediátrica.

Un 8-10% de las EI pediátricas, en número creciente, aparecen sin ningún factor

de riesgo identifi cable.

PATOGENIA

El fl ujo sanguíneo de alta velocidad que se produce a través de una válvula estenótica

o insufi ciente, o a través de una comunicación anormal entre la circulación sistémica

y la pulmonar, o por el efecto Venturi creado en las zonas vecinas de baja presión, o la

presencia de catéteres o material protésico, causa turbulencias que dañan el endotelio.

En este endotelio dañado, potente inductor de trombogénesis, se depositan plaquetas,

fi brina y ocasionalmente hematíes que forman vegetaciones trombóticas no bacteria-

nas, únicas o múltiples. Las bacteriemias transitorias, habitualmente inocuas, pueden

colonizarlas, especialmente los gérmenes con gran adherencia por los endotelios, con

facilidad de producir fi bronectina o dextrano, como ciertos estreptococos de la cavi-

dad bucal. Las toxinas bacterianas dañan también al endotelio así como la reacción

autoinmune y la respuesta inmune de citocinas.

El tamaño de las vegetaciones aumenta por depósitos sucesivos. Se suelen loca-

lizar en el lado de baja presión del defecto: las de la estenosis pulmonar, en el duc-

tus o en los cortocircuitos sistémico-pulmonares; las de insufi ciencia mitral, en la

superfi cie auricular de la válvula; las de la insufi ciencia aórtica, en la cara ventricu-

lar de la válvula aórtica y las cuerdas tendinosas mitrales; las de la estenosis aórtica,

en la superfi cie superior de la válvula; o en los lugares de lesión, por chorro direc-

to (CIV, estenosis aórtica). Las bacterias atrapadas en el interior de las vegetacio-

nes están protegidas del sistema inmune del huésped y proliferan llegándose a una

bacteriemia continua.


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C. Olivera

Todos los focos sépticos pueden lanzar microorganismos a la circulación (absce-

sos, osteomielitis, pielonefritis, etc.). La bacteriemia es frecuente después de ciertos

procedimientos, en particular los dentales y orales, sobre todo en niños con caries o

gingivitis. Si el riesgo de bacteriemia espontánea es menor del 1%, tras la extracción

dental es de un 60%, tras cirugía periodontal, de un 88%, y tras amigdalectomía, de

un 35%. Pero en actividades habituales, como cepillarse los dientes o masticar, tam-

bién se produce, por lo que la causa más frecuente de bacteriemia puede ser masticar

con dientes o encías enfermos.

Secundariamente pueden aparecer otras lesiones que producen a veces insufi cien-

cia cardiaca súbita, como valvulitis, ulceración o perforación de las válvulas, rotura

de cuerdas tendinosas con insufi ciencia mitral, obstrucción valvular por vegetaciones,

aneurismas y roturas de los senos de Valsalva o ventriculares, abscesos perivalvulares

o miocárdicos, miocarditis tóxica y necrosis miocárdica causante de defectos septales

y shunts intracardiacos. Se puede producir bloqueo aurículo-ventricular por abscesos

que afecten al sistema de conducción, y afectación coronaria por absceso de raíz aór-

tica. Un absceso miocárdico puede fi stulizar el pericardio y ocasionar empiema, gene-

ralmente por Staphylococcus.Las embolias a distancia en niños afectan más frecuentemente al pulmón, y en la

circulación sistémica al cerebro, hígado e intestino. Una embolia coronaria puede cau-

sar infarto de miocardio.

Se produce una hipergammaglobulinemia por acción de antígenos policlonales y

celulares B específi cos. Parte de ella se debe al factor reumatoide circulante cuyo

nivel disminuye con la respuesta efi caz al tratamiento. Si la enfermedad se prolonga,

aparecen inmunocomplejos circulantes y autoanticuerpos relacionados con complica-

ciones tardías.

CLÍNICA. COMPLICACIONES

Las manifestaciones de la EI son muy variables. Puede aparecer en forma aguda y gra-

ve, como shock o sepsis, o en forma subaguda e insidiosa, lo que retrasa el diagnós-

tico varias semanas o meses. La mayoría de los pacientes tienen antecedente de un

defecto cardiaco subyacente, a veces ignorado (válvula aórtica bicúspide y otros), o se

encuentran en las situaciones antes mencionadas.

El síntoma más común es la fi ebre prolongada durante semanas o meses, excepcio-

nalmente ausente, no muy elevada y sin un patrón específi co. Se puede acompañar de

malestar general, anorexia, pérdida de peso, cansancio, palidez, mialgias, cefaleas y

trastornos del sueño. En casi el 25% de los niños hay artralgias o artritis. Con menos

frecuencia hay síntomas digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal inespecífi co.

Puede llegarse a la insufi ciencia cardiaca congestiva (en el 30%) o bien a su exa-

cerbación en niños con lesiones congénitas o reumáticas que ya la presentaban y se

encontraban estabilizados con tratamiento. Menos frecuentes son los síntomas de

afectación pericárdica.

Hay complicaciones embólicas hasta en el 50%. Un 20% de los niños tienen alte-

raciones neurológicas por embolias, abscesos cerebrales y hemorragias, más asocia-



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das a infecciones estafi locócicas y a defectos del lado izquierdo, como la valvulopatía

aórtica o mitral o las cardiopatías cianóticas, o por aneurismas micóticos, apareciendo

hemiplejia aguda, convulsiones, ataxia, afasia, trastornos focales, pérdida o descenso

de nivel de conciencia, meningismo, síntomas de hipertensión intracraneal y cambios

de conducta. Dichas alteraciones pueden ser la primera manifestación de la enferme-

dad en forma súbita en un niño cardiópata. Pueden quedar secuelas neurológicas tar-

días. Aumentan considerablemente la mortalidad. Los aneurismas micóticos son raros

y pueden asentar en los vasos cerebrales, viscerales o de las extremidades.

El dolor torácico suele deberse a mialgia, pero puede ser secundario a embolis-

mo pulmonar, especialmente si está afectado el corazón derecho, o en pacientes con

CIV, ductus o cortocircuito sistémico-pulmonar, y se presenta en un 10% de los niños

mayores. Las embolias pulmonares masivas no son frecuentes.

Otras complicaciones son meningitis, osteomielitis, artritis, abscesos renales, y

nefritis por inmunocomplejos. Debe sospecharse infarto o absceso esplénico si se ini-

cia dolor en el área. Puede haber hematuria e insufi ciencia renal.

La endocarditis derecha, relacionada con catéter o infección intravascular, puede

no tener signos cardiacos sino sólo síntomas o signos pulmonares por embolia sépti-

ca. La drogadicción por vía intravenosa predispone a endocarditis derecha y se debe

tener en cuenta en la adolescencia. En estos casos, sólo coexiste con cardiopatía pre-

via en un tercio de los casos, y afecta preferentemente a la válvula tricúspide. Son fre-

cuentes las complicaciones pulmonares (abscesos, infartos y derrames pleurales) y las

infecciones extracardiacas. Cursa con soplo tricuspídeo y signos de insufi ciencia car-

diaca derecha.

En la exploración se ausculta soplo en el 90% de los pacientes. Como la mayoría

de los niños tiene una cardiopatía, el soplo no es relevante para el diagnóstico, ya que

sólo un 25% muestra un soplo nuevo o un cambio en la auscultación, en cuyo caso sí

sería importante. El soplo de una fístula quirúrgica o nativa previa puede no cambiar,

pero puede producirse un descenso de saturación por obstrucción parcial del fl ujo.

La esplenomegalia se encuentra en un 55-70% de los casos y es usual en la forma

subaguda con activación del sistema inmune. También hay frecuentemente hepato-

megalia. Puede haber roce pleural por derrame y, raras veces, hipocratismo digital sin

cianosis, en casos muy crónicos.

Las lesiones cutáneas son más comunes en los adultos. Las más frecuentes en

niños son las petequias cuando hay un curso prolongado, en la mucosa bucal y conjun-

tival y en la piel de las extremidades. Es rara la púrpura. También son raros las hemo-

rragias “en astilla” (lineales, por debajo de las uñas), los nódulos de Osler (dolorosos,

del tamaño de un guisante, rojos, en los extremos de los dedos de las manos o en los

pies), las lesiones de Janeway (pequeñas zonas hemorrágicas indoloras en las palmas

o en las plantas) y las manchas de Roth retinianas (hemorragias retinianas ovaladas

con centros pálidos situadas cerca de la papila).

En el recién nacido la clínica es más inespecífi ca: sepsis o insufi ciencia cardiaca

sin cardiopatía congénita o con ella, con embolización frecuente causante de osteo-

mielitis, meningitis, alteraciones neurológicas, convulsiones, hemiparesia, apnea,

neumonías, etc. Hay distrés, taquicardia y difi cultad en las tomas de alimento. Pue-


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C. Olivera

den tener cambios auscultatorios e hipotensión. Aparece persistencia de bacteriemia,

coagulopatía y trombocitopenia. Es de difícil diagnóstico clínico y con frecuencia es

hallazgo necrópsico.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: DATOS DE LABORATORIO

El cultivo de sangre es la técnica diagnóstica más importante para el diagnóstico, por

lo que su realización ha de ser escrupulosa para detectar el germen entre numerosas

posibilidades y excluir la contaminación cutánea.

Las muestras deben ser de un volumen de 1 a 3 mL en lactantes y en niños peque-

ños, y de 5 a 7 mL en niños mayores. Deben obtenerse 3 muestras para cultivo en

diferentes punciones en las primeras 24 horas. Si no crece el germen tras 2 días de

incubación, se realizan 2 más, preparando cuidadosamente el lugar de punción, y sin

importar la fase del ciclo febril, ya que la bacteriemia es continua. Las extracciones

múltiples no siempre son posibles en el neonato o en pacientes muy graves.

El examen bacteriológico e histológico de piezas quirúrgicas es también importan-

te para el diagnóstico. En ellas son útiles los métodos de detección de ADN de agentes

infecciosos por proteína C-reactiva (PCR), especialmente ante hemocultivos reitera-

damente negativos. Si se sospecha infección concomitante, debe realizarse cultivo en

otras muestras (orina, esputo, líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, médula ósea o

ganglios linfáticos), que pueden orientar en caso de fallo del hemocultivo. Puede ser

necesario el diagnóstico serológico.

La antibioterapia puede demorarse 48 horas o más en niños estables con cultivo

inicial negativo y/o antibioterapia previa, para conseguir una muestra fi able.

Si la gravedad es mayor, debe iniciarse antibioterapia empírica tras obtener 3 mues-

tras en un corto periodo. Se realiza con una penicilina semisintética antiestafi locócica

(nafcilina, oxacilina o meticilina) y un aminoglucósido (gentamicina).

Es sufi ciente la incubación en medio aeróbico, pues no es habitual la endocardi-

tis por bacterias anaerobias. Los dos primeros cultivos son positivos en el 90% de

los casos, aunque el crecimiento puede tardar hasta una semana o más. Si el paciente

había recibido antibióticos, la posibilidad se reduce al 50-64%, y el laboratorio debe

conocerlo para emplear medios más complejos.

Si la infección es micótica, los cultivos son positivos sólo en forma intermitente.

En un 10-15% el hemocultivo será negativo por otros motivos: endocarditis por

Rickettsias, Chlamydias; Haemophilus o Brucella de lento crecimiento; anaerobios;

hongos, en especial Aspergillus; vegetaciones trombóticas no bacterianas; endocarditis

mural; endocarditis derecha; diagnóstico incorrecto; o bien por gérmenes de difícil cul-

tivo. Debe consultarse la epidemiología local por la posibilidad de factores especiales.

Ante cultivo negativo son útiles la serología y las técnicas moleculares. La PCR

y el LBP (polisacárido unido a lipoproteína) suelen estar elevados. Actualmente la

determinación de 16S ADNr PCR es un método efi caz para identifi car nuevos pató-

genos, cuya prevalencia difi ere en distintas partes del mundo. El diagnóstico de endo-

carditis por Brucella, Bartonella o Chlamydia puede hacerse también por serología y,

en especial, en la fi ebre Q por C. burnetii.



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La velocidad de sedimentación se eleva en más del 90% de los casos, con hiperga-

mmaglobulinemia y reactantes de fase aguda. Está baja en caso de insufi ciencia car-

diaca, enfermedad renal o poliglobulia. Se normaliza con la mejoría clínica y es útil

como monitorización de la efi cacia del tratamiento.

El factor reumatoide aumenta en el 25-50% de los niños afectados y puede ayudar

al diagnóstico cuando el cultivo es negativo. Pueden encontrarse inmunocomplejos

circulantes elevados en algunos casos.

La anemia por enfermedad crónica es habitual; puede también ser hemolítica (tam-

bién causada por prótesis). Si el niño tiene una cardiopatía cianótica con poliglobu-

lia, puede tener la hemoglobina normal o ligeramente elevada (anemia relativa). Sue-

le haber leucocitosis, con desviación izquierda, no signifi cativa y leucopenia en casos

muy agudos.

Habrá hematuria con o sin proteinuria si se produce microembolia con infartos

renales o glomerulonefritis por inmunocomplejos.

IMAGEN

Los hallazgos ecocardiográfi cos forman, junto con los hemocultivos, los pilares bási-

cos en los que se asienta el diagnóstico clínico de endocarditis. Aunque no es correcta

la utilización rutinaria del ecocardiograma en todo niño con fi ebre inexplicada, debe

realizarse con urgencia un estudio completo cuando se sospecha la enfermedad.

La ecografía puede determinar el lugar y la extensión de las lesiones, las dimen-

siones de las cámaras cardiacas y la función ventricular, inicial y evolutivamente.

Además de las vegetaciones, detecta la extensión perianular de la infección (abscesos,

pseudoaneurismas, fístulas) y otras complicaciones intracardiacas (rotura de cuerdas,

derrame pericárdico, etc.). Junto con el Doppler, valora la disfunción valvular, nativa

o protésica, antes de su manifestación clínica, así como su repercusión hemodinámi-

ca. Estudia los aspectos morfológicos y dinámicos de la vegetación y su relación con

el embolismo. Todo ello lo hace evolutivamente en el curso de la enfermedad.

Su utilidad no es sólo diagnóstica, sino que también infl uye en la decisión quirúr-

gica, efectúa la evaluación posquirúrgica del enfermo y proporciona una idea sobre su

pronóstico. Puede ser también necesaria la ecografía intraoperatoria.

Un criterio diagnóstico mayor de EI es el hallazgo ecográfi co de vegetaciones

(masas intracardiacas oscilantes en las válvulas o en las estructuras de soporte, en el

trayecto de los chorros regurgitantes o en un material implantado), abscesos y pseu-

doaneurismas o la detección de una dehiscencia protésica o de una regurgitación val-

vular de nueva aparición (Figura 1). La sensibilidad de la eco transtorácica para la detección de las vegetaciones es

mayor en la población pediátrica –de un 81% (y hasta del 95%, disminuyendo en

casos de cardiopatías complejas)–, por lo que suele ser sufi ciente.

La ecografía transesofágica es necesaria en algunos casos. En adultos aumenta la

sensibilidad de un 60% a un 94-100%. En niños se realiza cuando existe:

• Mala “ventana” ecográfi ca (niños mayores obesos o muy musculosos, pacientes

en postoperatorio cardiaco o con hiperinsufl ación pulmonar).


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C. Olivera

• Patología valvular aórtica o mitral, en que la eco transesofágica es especialmente

útil: vegetaciones en las prótesis valvulares, dehiscencias protésicas, extensión peri-

valvular de la infección.

• Abscesos, pseudoaneurismas y fístulas periaórticas, de la raíz aórtica, del seno de

Valsalva o del infundíbulo ventricular izquierdo, y de la continuidad mitroaórtica.

• Infección de marcapasos y otros catéteres intracavitarios.

• Cambios en las dimensiones de la raíz aórtica en la exploración transtorácica.

• Alta sospecha clínica y eco transtorácica negativa.

• Evolución adversa, falta de respuesta al tratamiento o insufi ciencia cardiaca.

Evolutivamente las vegetaciones pueden disminuir e incluso desaparecer, pero

también pueden persistir ya estériles después de un tratamiento efectivo, no infl u-

yendo en el pronóstico. Sus imágenes en la ecocardiografía pueden persistir duran-

te meses o años tras la cura bacteriológica. Por el contrario, un aumento de tamaño y

motilidad, la aparición de nuevas vegetaciones, nuevas alteraciones de los fl ujos o de

la función ventricular junto con persistencia de la bacteriemia indican fracaso del tra-

tamiento y posibilidad de complicaciones embolígenas, de insufi ciencia cardiaca y de

necesidad de tratamiento quirúrgico.

Deben conocerse las limitaciones de la ecocardiografía, incluida la transesofágica.

No visualizar las vegetaciones no excluye totalmente su existencia ni la de endocar-

ditis, ya que muchos equipos no permiten la visión de lesiones menores de 2-3 mm,

y pueden pasar por alto abscesos perivalvulares. A veces no aparecen en la fase ini-

cial, o si ya han embolizado, ni en pacientes con cardiopatías congénitas complejas.

Por el contrario, puede haber falsos positivos –masas ecogénicas de trombos estéri-

les, válvula patológica no infectada, material protésico, variantes anatómicas norma-

Figura 1. Vegetaciones (verrugas) en imagen ecocardiográfi ca.



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les o ganancia inadecuada del ecocardiógrafo–, que se confunden a veces con lesiones

infecciosas. Es necesario, por ello, repetir los exámenes cuando existe sospecha de la

enfermedad o cuando tiene una mala evolución clínica.

DIAGNÓSTICO

En ocasiones pueden faltar los síntomas y signos clásicos, lo que difi culta el diagnóstico,

por lo que se han establecido una serie de criterios que reúnan una sensibilidad y especi-

fi cidad adecuadas. En todo caso, es de gran importancia un alto grado de sospecha.

Los criterios más actualizados son los de Duke modifi cados, recomendados por la

American Heart Association (AHA) (Baddour et al., 2005):

• Son criterios mayores: el cultivo positivo en sangre o pieza quirúrgica, la lesión

endocárdica en la ecografía y la aparición de un refl ujo valvular nuevo.

• Son criterios menores: predisposición, fi ebre, fenómenos vasculares, alteraciones

inmunológicas, evidencia serológica o cultivo positivo sin otros criterios.

El valor predictivo negativo de los criterios de Duke modifi cados es muy elevado

(se considera superior al 98%, y su especifi cidad, del 99%), confi rmándose la mayor

sensibilidad respecto a los anteriores criterios en todas las edades (Tablas 1 y 2).Una evaluación consistente permite diferenciar la enfermedad de otros estados de

bacteriemia por Staphylococcus como en el caso de catéteres venosos centrales.

En todo caso, la aplicación de estos criterios debe ir unida a un hábil juicio clínico

de cada caso individual.

PRONÓSTICO

La EI era mortal en casi el 100% de los casos en la era preantibiótica. En la actuali-

dad, la evolución de la EI depende de la gravedad de la cardiopatía previa, de la exis-

tencia de material protésico, del germen causal, de la precocidad del diagnóstico y tra-

tamiento y del grado de compromiso cardiovascular y de otros órganos (respiratorio,

neurológico y renal).

Así, la infección por Streptococcus sensible a penicilina diagnosticada precozmen-

te tiene una curación casi del 100% de los casos, pero si los factores son desfavorables

alcanza una mortalidad elevada (75-90%). La mortalidad media es del 25%.

En la mitad de los niños la morbilidad es grave.

Existe aumento en el riesgo de volver a padecer la enfermedad, tanto por los pre-

disponentes como por los daños residuales. La recurrencia puede ser precoz (en los

3 meses siguientes al fi n del tratamiento) o tardía (después de 3-6 meses) y debe sos-

pecharse ante la aparición de fi ebre o de otros síntomas. El germen causante no nece-

sariamente ha de ser el mismo.

TRATAMIENTO

La EI se trata con antibióticos bactericidas por vía intravenosa que disminuyen los

fracasos y las recurrencias. La duración del tratamiento es de 4-8 semanas, ya que los


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gérmenes están en el interior de la matriz de plaquetas y fi brina en grandes concen-

traciones, con tasas de metabolismo y división celular relativamente bajas y, por ello,

con susceptibilidad disminuida a los betalactámicos y a otros antibióticos activos con-

tra la pared celular.

Los días de tratamiento se cuentan desde el primer día con hemocultivo nega-

tivo si fue inicialmente positivo, habiéndose repetido éste cada 24 a 48 horas has-

Tabla 1. Criterios mayores y menores para el diagnóstico de EI

Criterios mayores

1.

HEMOCULTIVOS POSITIVOS PARA EI:A. Microorganismos típicos de EI en 2 hemocultivos separados:

• S. viridans; S. bovis; HACEK;

• S. aureus;

• o Enterococcus adquiridos en la comunidad sin foco primario

B. Hemocultivos persistentemente positivos:

• Al menos 2 hemocultivos extraídos con más de 12 h de separación

• o 3/3 positivos o la mayoría de 4 o más hemocultivos separados

(con 1 h al menos entre el primero y el último)

C. 1 cultivo positivo a C. burnetii o título de anticuerpos IgG anti-fase 1 > 1: 800

2.

ECO POSITIVO: evidencia de afectación endocárdica (recomendado

el transesofágico para válvula protésica, para “posible EI” por criterios clínicos,

o para EI complicada con absceso perivalvular):

A. Masa intracardiaca oscilante o vegetación en válvula o estructuras de

soporte, en la ruta de fl ujo regurgitante, en choque de turbulencia, o en

material protésico sin ninguna explicación anatómica

B. Absceso

C. Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica

D. Nueva regurgitación valvular (el soplo no es sufi ciente)

Criterios menores

1. • Predisposición: cardiopatía predisponente o adicción a droga parenteral

2. • Fiebre > 38 ºC

3.• Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares

sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal o conjuntival

y lesiones de Janeway

4.• Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas

de Roth y factor reumatoide

5. • Ecocardiograma sugestivo sin hallazgo de criterios mayores

6.

• Hemocultivos positivos que no cumplen criterios mayores, excluyendo un

simple cultivo positivo a Staphylococcus coagulasa-negativo y gérmenes no

asociados a EI

• Serología positiva de infección activa a gérmenes asociados a EI

EI: endocarditis infecciosa; IgG: inmunoglobulina G



592

ta entonces. Si se ha precisado cirugía de reemplazo de una válvula nativa, el trata-

miento es el recomendado para la válvula protésica, iniciando un ciclo completo de

antibioterapia si el cultivo del tejido resecado fuera positivo, y completando el ciclo

iniciado antes de la cirugía si fuera negativo. Los antibióticos que se utilizan aso-

ciados deben administrarse al mismo tiempo o muy seguidos, para maximizar sus

efectos sinérgicos.

Generalmente, el tratamiento se inicia una vez conocido el germen responsable y

su antibiograma. Si no es posible, se instaura la antibioterapia empírica, teniendo en

cuenta que las EI sobre válvula nativa con curso agudo generalmente son estafi locóci-

cas, y las de curso subagudo, estreptocócicas, y que las EI precoces sobre prótesis val-

vulares (menos de 12 meses tras cirugía) son producidas generalmente por S. epider-midis, y las tardías tienen un espectro similar al de las EI sobre válvula nativa.

Tras obtener las muestras para cultivo, se trata con una penicilina semisintética

antiestafi licócica (nafcilina, oxacilina o meticilina) y un aminoglucósido (gentami-

cina), cubriendo así S. viridans, S. aureus y gramnegativos. Puede añadirse penicili-

na para mayor actividad contra el S. viridans. Si se sospecha resistencia a meticilina

o existe alergia a penicilinas, se utiliza la vancomicina en su lugar. Una vez aislado el

microorganismo, con antibiograma, se inicia tratamiento específi co.

Las recomendaciones para el tratamiento de la EI en la infancia propuestas por la

AHA y la Academia Americana de Pediatría se muestran en las Tablas 3-5.

Tabla 2. Diagnóstico de EI: defi nición

EI defi nitiva

1.

Criterios patológicos:

A. Microorganismos en cultivo o histología de vegetación, en émbolo periférico,

o en absceso intracardiaco

B. Vegetación o absceso intracardiaco con endocarditis activa (por histología)

2.

Criterios clínicos:

A: 2 criterios mayores

B: 1 criterio mayor + 3 menores

C: 5 criterios menores

EI posible

A: 1 criterio mayor + 1 criterio menor

B: 3 criterios menores

Rechazo de EI

1. Diagnóstico distinto justifi cado

2. Cese de la clínica en menos de 4 días de tratamiento antibiótico

3.Histología negativa tras cirugía o necropsia tras menos de 4 días de tratamiento

antibiótico

4. Ausencia de criterios de posible EI

EI: endocarditis infecciosa


593

C. Olivera

La endocarditis por microorganismos gramnegativos del grupo HACEK deben tra-

tarse con ceftriaxona (100 mg/kg/día) o alguna otra cefalosporina de tercera gene-

ración durante 4 semanas. Puede emplearse la ampicilina más gentamicina duran-

te 4 semanas, aunque han adquirido resistencia a la ampicilina con frecuencia. La EI

causada por otras bacterias gramnegativas (como E. coli, Pseudomonas o Serratia) se

trata con piperacilina o ceftazidima junto con gentamicina o tobramicina durante un

periodo mínimo de 6 semanas.

En los casos –poco frecuentes– de EI por S. pneumoniae, el paciente debe recibir

penicilina, cefazolina, cefotaxima o ceftriazona durante 4 semanas según antibiogra-

ma, en ocasiones a altas dosis y asociados a vancomicina y rifampicina, o a carbape-

nem por su alta resistencia.

La EI por fi ebre Q se trata con doxiciclina con trimetroprim/sulfametoxazol, rifam-

picina o fl uoroquinolona.

La EI micótica tienen mal pronóstico, y la mayoría de los casos precisan tratamien-

to quirúrgico. El tratamiento médico de primera elección es la anfotericina B durante

6 semanas. Este antimicótico no penetra bien en las vegetaciones, por lo que algunos

autores recomiendan añadir 5-fl uorocitosina, que actúa sinérgicamente. Se recomien-

da la fórmula lipídica de amfotericina B a 3-5 mg/kg/día, con o sin fl ucitosina a 25

mg/kg/día 4 veces al día. El fl uconazol puede ser útil en el caso de hongos suscepti-

bles. Los nuevos antifúngicos, como la segunda generación de tiazoles y las equino-

candinas, han mejorado el perfi l de toxicidad de los anteriores. Las equinocandinas

(caspofungina, micafungina y anidulafungina) pueden actuar sinérgicamente con los

azoles en casos resistentes, habiéndose empleado en niños, aunque no han sido estu-

diados en neonatos. Ante la frecuencia de recaídas con o sin tratamiento quirúrgico,

se recomienda tratamiento de supresión con fl uconazol, voriconazol o posaconazol a

muy largo plazo. Todos los azoles alargan el QT y pueden ser arritmogénicos.

Tabla 3. Tratamiento de EI sin/con prótesis por S. viridans, S. bovis o Enterococcus

Germen Antibiótico Dosis i.v. Semanas

Streptococcus susceptible

a penicilina (CMI < 0,1 μg/mL)

Penicilina G o

ceftriaxona

50.000 U/kg/6 h

100 mg/kg/24 h

4

4

Alternativa (o prótesis) Penicilina,

ampicilina o

ceftriazona con o

sin gentamicina

4 (6)

4 (6)

4 (6)

2 (2)

Streptococcus relativamente resistente

a penicilina (CMI > 0,1-0,5 μg/mL)

(prótesis):

Penicilina G o

ceftriaxona más

gentamicina

50.000 U/kg/4 h

100 mg/kg/24 h

1 mg/kg/8 h

4 (6)

4 (6)

2 (2)

Enterococcus, S. viridans, Abiotrophia

sp., Streptococcus resistente

a penicilina (CMI > 0,5 μg/mL)

(prótesis)

Penicilina G,

ampicilina o

ceftriazona más

gentamicina

50.000 U/kg/4 h

1 mg/kg/8 h

4-6 (6)

4-6 (6)



594

Las endocarditis con cultivo negativo se tratan durante 4-6 semanas con ampicilina

o ceftriaxona más gentamicina, añadiendo nafcilina o vancomicina en caso de sospe-

char una estafi lococia. Puede asociarse ciprofl oxacina a dosis de 20-30 mg/kg/día i.v.

o por vía oral en 2 tomas. En caso de válvula protésica, se asocian vancomicina, gen-

tamicina (2 semanas), cefepime y rifampicina hasta 6 semanas.

Otros antibióticos que se pueden utilizar son:

• El linezolid: es útil y efi caz en niños frente a Staphylococcus o Enterococcus

resistentes a vancomicina, y activo por vía oral (20-30 mg/kg/día en 3 dosis, no más

de 28 días); como efecto secundario se refi ere la trombopenia y la diarrea leve.

Tabla 4. Tratamiento de EI por S. viridans, S. bovis o Enterococcus en pacientes alérgicos a betalactámicos*

Germen Antibiótico Dosis i.v. Semanas

Sin prótesisStreptococcus

Enterococcus o

S. abiotrophia

Vancomicina

Vancomicina más

gentamicina

20 mg/kg/12 h

20 mg/kg/12 h

1 mg/kg/8 h

4-6

6

6

Materiales protésicosStreptococcus

Vancomicina más

gentamicina

20 mg/kg/12 h

1 mg/kg/8 h

6

2

Enterococcus o

S. abiotrophia

Vancomicina más

gentamicina

20 mg/kg/12 h

1 mg/kg/8 h

6

6

* En casos de Enterococcus resistentes a gentamicina se administra estreptomicina a 20-30 mg/

kg/día i.v. repartidos en 2 dosis

Tabla 5. Tratamiento de EI causada por Staphylococcus

Germen Antibiótico Dosis i.v. Tiempo

Sin prótesisSusceptibles a meticilina Nafcilina u oxacilina

o meticilina

con o sin

gentamicina

50 mg/kg/6 h

1 mg/kg/8 h

6 semanas

3-5 días

Alérgicos a

betalactámico

o resistentes a meticilina

Cefazolina o

vancomicina

con o sin gentamicina

100 mg/kg/24 h

i.v. en 3 dosis

20 mg/kg/12 h

6 semanas

3-5 días

Material protésicoSensible a meticilina

Nafcilina u oxacilina

+ rifampicina

+ gentamicina

50 mg/kg/6 h i.v.

7 mg/kg/8 h/oral

1 mg/kg/8 h

6 semanas

6 semanas

2 semanas

Resistente a meticilina Vancomicina

+ rifampicina

+ gentamicina

20 mg/kg/12 h

7 mg/kg/8 h/oral

1 mg/kg/8 h

6 semanas

6 semanas

2 semanas


595

C. Olivera

• La daptomicina tiene rápida actividad bactericida contra S. aureus, S. coagulasa-

negativo, Enterococcus y Streptococcus, utilizándose en la EI, especialmente por Sta-phylococcus resistente a meticilina a dosis de 6 mg/kg/día.

• La carbamacepina es efectiva contra el S. pneumoniae penicilín-resistente.

Una vez iniciado el tratamiento se debe vigilar diariamente la aparición de sig-

nos de insufi ciencia cardiaca, arritmias, bloqueos o fenómenos embólicos. Se repiten

hemocultivos a los 4-6 días del inicio y a las 4 semanas del fi nal.

Se determinan las concentraciones séricas de los fármacos y su posible toxicidad.

En general, debe repetirse la ecocardiografía-Doppler a las 2 y 4 semanas del inicio

del tratamiento, así como al alta y siempre que se precise.

Las complicaciones han de tratarse precozmente. La embolización disminuye con

la antibioterapia precoz y puede precisar trombolisis. La insufi ciencia cardiaca requie-

re, en principio, tratamiento médico. Si aparece insufi ciencia renal, dependiendo de la

situación clínica: hemofi ltración y ajuste de las dosis. Las arritmias indican sepsis o

daño miocárdico (embolia coronaria, absceso) y se tratan específi camente; los trastor-

nos de conducción pueden precisar cirugía. Las recaídas requieren nueva identifi ca-

ción de germen y antibiograma y tratamiento hasta 6 semanas, y frecuentemente ciru-

gía, especialmente en caso de gérmenes de difícil tratamiento.

No hay efi cacia evidente ni se recomienda en principio la anticoagulación ni la

administración de ácido acetilsalicílico en la EI.

Se requiere tratamiento quirúrgico en algunas situaciones. La indicación de ciru-

gía ha de ser cuidadosamente individualizada y valorada en el contexto clínico, dada

la gran disparidad de resultados en los estudios publicados. Un mayor tiempo para

abordar la cirugía parece mejorar la mortalidad, pero debe realizarse precozmente en

los casos expuestos en la Tabla 6.

El activador de plasminógeno tisular recombinante se está usando como tratamiento

coadyuvante al antibiótico en caso de EI con indicación relativa de cirugía en pacien-

tes con alto riesgo quirúrgico.

Tabla 6. Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la EI

Indicaciones absolutas Indicaciones relativas

• Insufi ciencia cardiaca progresiva

• Insufi ciencia valvular grave

• Obstrucción valvular

• Absceso intracardiaco

• Pseudoaneurisma

• Perforación o dehiscencia valvular

• Infección micótica no candidiásica

o por Pseudomonas

• Prótesis inestable o con complicaciones

mayores

• Ruptura del seno de Valsalva

o del tabique interventricular

• Bacteriemia persistente con

hemocultivo positivo tras 2 semanas de

tratamiento

o recaídas tras tratamiento adecuado

• Endocarditis por Candida

• Vegetaciones > 10 mm

• Fenómenos embólicos signifi cativos,

sobre todo si hay afectación valvular

mitral y/o aórtica



596

PROFILAXIS

La realización de procedimientos diagnósticos o terapéuticos que puedan inducir bac-

teriemias aumenta los riesgos de aparición de EI a los niños con enfermedad cardia-

ca, por lo que desde 1955, con la primera Guía de la AHA, se generalizó el uso de la

profi laxis antibiótica. No existen pruebas concluyentes de su efectividad, y su práctica

sigue siendo empírica. Después de otras 8 revisiones, la nueva Guía de Práctica Clíni-

ca de la AHA de 2007 refl eja los trabajos de investigación más recientes, que han lle-

vado a reducir la profi laxis antibiótica signifi cativamente.

Según estos trabajos, la alta prevalencia de bacteriemias por actividades coti-

dianas como el cepillado de dientes, uso de hilo dental, palillos, goma de mascar, la

repetida exposición a la fl ora no oral (micción, defecación, ejercicio físico), etc., que

pueden ser causas más probables, hace que las bacteriemias transitorias comunes en

procedimientos diagnósticos o terapéuticos aislados carezcan de relevancia en el ori-

gen de la EI, no acompañándose de una evidente relación con la enfermedad. Por ello,

con la profi laxis antibiótica sólo pueden ser evitados un número de casos extre-

madamente bajo. La frecuencia, magnitud, duración y especies microbianas de las

bacteriemias son ampliamente variadas según el procedimiento, y no se conocen con

sufi ciente evidencia. El riesgo absoluto es imposible de medir. La inmensa mayoría

de los pacientes con EI no han sufrido un procedimiento dental en las 2 semanas pre-

vias al inicio, tiempo en que aparecen los síntomas desde la bacteriemia por S. viri-dans o Enterococcus.

La efi cacia de la profi laxis antibiótica sobre la bacteriemia es controvertida y nin-

gún resultado muestra que reduzca el número de casos de endocarditis. Además, los

efectos secundarios, los riesgos individuales de anafi laxia y el peligro de aparición

de resistencias microbianas por la administración de antibióticos muchas veces inne-

cesarios, junto con el estudio de coste-benefi cio, han hecho cambiar las recomenda-

ciones ante procedimientos dentales y no dentales: se reducen drásticamente las car-

diopatías en que se recomienda la profi laxis antibiótica, simplifi cando su aplicación y

reduciendo así la incertidumbre entre los pacientes y los profesionales sanitarios. No

se recomienda la profi laxis basada sólo en un incremento de riesgo de por vida de

adquisición de EI.

En cambio, se insiste en mejorar los cuidados para una buena higiene y salud

bucal, con limpieza adecuada e incluyendo revisión odontológica semestral o anual y

antes de la cirugía cardiaca, y erradicando las enfermedades dentales para reducir la

frecuencia de bacteriemia en las actividades diarias en los niños con predisposición,

ya que la higiene defi citaria, la enfermedad dental y algunos procedimientos se rela-

cionan con alta evidencia con las características de la bacteriemia. Además, se realiza

la advertencia de evitar fuentes de bacteriemia como mascar chicle, piercing, etc.

Puesto que es esencial el reconocimiento y tratamiento precoces de la endocar-

ditis, debe educarse a todos los pacientes con riesgo para que pidan consejo médico

en caso de fi ebre o de otros síntomas incipientes, y adviertan y traten las infecciones

localizadas como potenciales puertas de entrada. Sus médicos han de comprender la

importancia de realizar hemocultivos antes de instaurar tratamiento antibiótico para


597

C. Olivera

reducir en lo posible el uso de catéteres. Siempre ha de considerarse y excluirse el

diagnóstico de EI.

En cuanto a la estratifi cación de riesgos, se distinguen dos escenarios:

• Las enfermedades con más alta predisposición a la endocarditis de por vida.

• Las enfermedades que se asocian a evolución adversa de la enfermedad.

En los estudios recientes, la incidencia de EI en adultos (5-7 casos por 100.000 per-

sonas y año) ha permanecido estable en los últimos años. El descenso en la frecuencia

de fi ebre reumática en los países desarrollados convierte el prolapso de la válvula mitral

con regurgitación en la enfermedad más frecuente entre los pacientes susceptibles.

En los años noventa se calculó el riesgo de EI para diversas cardiopatías. No obs-

tante, no se puede asegurar el riesgo específi co en cada paciente, dada la variedad de

las situaciones, el amplio espectro –que abarca de mínimas a severas– de cada cardio-

patía y la diversidad de prótesis, injertos y dispositivos empleados en sus tratamientos

quirúrgicos. Sin embargo, la mayoría de los estudios retrospectivos sugiere una mayor

morbimortalidad en los pacientes con lesiones complejas cianóticas y con shunts palia-

tivos, conductos o prótesis, así como en el caso de recién nacidos y lactantes.

Las situaciones que se asocian a una evolución adversa empiezan con la comor-

bilidad (diabetes, enfermedades inmunes). El daño cardiaco o embólico secundario

a endocarditis previa con reemplazo valvular es también un factor pronóstico nega-

tivo. El tratamiento a pacientes con material protésico infectado requiere la mayo-

ría de las veces su extracción quirúrgica, además del tratamiento médico, y conlleva

alta morbimortalidad. En cuanto a las cardiopatías congénitas, los estudios sugieren

que los pacientes que tienen mayor riesgo de por vida de adquirir EI son, además, los

que con mayor frecuencia tienen complicaciones mayores. De ellos, el peor pronós-

tico corresponde a los recién nacidos y a los niños menores de 2 años. Por otra par-

te, algunas cardiopatías congénitas pueden ser reparadas completamente, con lo que

se reduce el riesgo.

Las cardiopatías que se asocian a mayor riesgo de resultados adversos tras una

endocarditis, y en las que por tanto es razonable la profi laxis antibiótica en proce-

dimientos dentales, son:

• Prótesis valvular o material protésico valvular.

• Endocarditis previa.

• Cardiopatía congénita (sólo en los siguientes casos):

– Cardiopatía congénita cianótica no reparada, incluye shunts paliativos y conductos.

– Cardiopatía congénita completamente corregida con material o dispositivo proté-

sico por cirugía o cateterismo, durante los 6 meses siguientes al procedimiento (tiem-

po para la endotelización del material protésico).

– Cardiopatía congénita reparada con defectos residuales en parche o dispositivo

protésicos o adyacentes a ellos (que inhiben la endotelización).

• Receptor de trasplante cardiaco que desarrolla valvulopatía.

No está demostrado que la profi laxis antibiótica prevenga la endocarditis en bac-

teriemias por un procedimiento invasivo, pero no puede excluirse que lo haga en un

pequeñísimo número de casos. Se restringe su administración a los pacientes con el

mayor riesgo de evolución adversa, casos estos en los que se conseguiría un mayor



598

benefi cio con la prevención. En estos pacientes, es razonable la profi laxis antibiótica

ante procedimientos dentales, aunque se desconoce su efi cacia real. No se recomien-

da la profi laxis antibiótica para otros tipos de cardiopatías congénitas.

Procedimientos dentales

Sólo es razonable la profi laxis antibiótica en los pacientes con las patologías citadas

que se sometan a un procedimiento dental que conlleve manipulación de los tejidos

gingivales o de la región periapical de un diente o que perfore la mucosa oral, como

biopsia, eliminación de sutura y colocación de bandas de ortodoncia, pero no para

inyección anestésica en tejido no infectado, toma de radiografías dentales, colocación

o ajuste de aparatos de ortodoncia o brackets, pérdida de dientes temporales o san-

grado por trauma de los labios o la mucosa oral.

Administración de la profi laxis antibiótica

En los casos indicados, se administra una sola dosis 1 hora antes del procedimiento.

Si se olvida, puede darse dentro de las 2 horas siguientes. En caso de fi ebre, siempre

se ha de considerar la posibilidad de endocarditis y extraer muestras para hemoculti-

vo previas al antibiótico (Tabla 7).

Procedimientos respiratorios

Debe realizarse profi laxis antibiótica a los mismos pacientes y de igual manera que

ante procedimientos dentales, cuando van a someterse a un procedimiento invasivo

del tracto respiratorio que conlleve incisión o biopsia de la mucosa, como adenoidec-

tomía o amigdalectomía. No se recomienda para broncoscopia simple. Si se trata de

un procedimiento terapéutico por una infección estabilizada como el drenaje de un

absceso o empiema, debe administrarse un antibiótico activo contra S. viridans, S. au-reus, o el germen causal, según su sensibilidad y resistencia.

Procedimientos gastrointestinales o genitourinarios

No se recomienda la administración de profi laxis antibiótica sólo para prevenir

la EI.

Si los cardiópatas del grupo con mayor riesgo tienen infecciones estables de los

tractos gastrointestinal o genitourinario, o reciben antibioterapia para prevenir la

infección de heridas y sepsis asociadas a estos procedimientos, electivos o no, deben

incluir antibióticos activos frente al Enterococcus, único germen de la fl ora local con

probabilidad de causar EI. Si tienen infección urinaria por Enterococcus, es razona-

ble la antibioterapia para erradicarlo antes de una cistoscopia u otra manipulación del

tracto urinario.

En estos casos se utiliza la amoxicilina o la ampicilina; en caso de alergia, la van-

comicina; en caso de resistencia, la piperacilina o la vancomicina, pudiendo preci-


599

C. Olivera

sarse la consulta especializada. No está demostrado que prevengan la endocarditis

enterocócica.

Procedimientos sobre la piel infectada, estructuras de la piel o tejidos musculoesqueléticos

El tratamiento debe ser activo frente a Staphylococcus y Streptococcus beta-hemo-

lítico, como una penicilina antiestafi locócica o una cefalosporina. A pacientes que no

toleren los betalactámicos, o con sospecha de resistencia a meticilina, se debe admi-

nistrar vancomicina o clindamicina.

Procedimientos en pacientes que ya están bajo antibioterapia

Para los procedimientos y grupos de cardiopatías que requieren profi laxis, si por algu-

na causa está ya instaurada una antibioterapia a largo plazo con los recomendados

para la profi laxis, es mejor seleccionar un antibiótico de otra clase que aumentar la

dosis del que tienen. Deben evitarse las cefalosporinas por la posible resistencia cru-

zada del S. viridans. Ha de retrasarse el procedimiento dental hasta 10 días después

de completar el tratamiento en curso si es posible, para dar tiempo a que se restablez-

ca la fl ora oral habitual.

Tabla 7. Profi laxis antibiótica de EI en los pacientes con el mayor riesgo de evolución adversa ante procedimientos dentales

Situación AntibióticoDosis: única dosis,

30 a 6 minutos antes

Adultos Niños

Oral Amoxicilina 2 g 50 mg/kg

Imposibilidad

de vía oral

Ampicilina o 2 g i.m. o i.v. 50 mg/kg i.m.

o i.v.

Cefazolina o

ceftriazona

1 g i.m. o i.v. 50 mg/kg i.m.

o i.v.

Alérgicos a penicilina

o ampicilina: oral

Cefalexina o 2 g 50 mg/kg

clindamicina o 600 mg 20 mg/kg

azitromicina o

claritromicina

500 mg 15 mg/kg

Alérgicos a penicilina

o ampicilina

con imposibilidad

de vía oral

Cefazolina o

ceftriazona o

1 g i.m. o i.v. 50 mg/kg i.m.

o i.v.

Clindamicina 600 mg i.m.

o i.v.

20 mg/kg i.m.

o i.v.

En lugar de la cefalexina, puede utilizarse otra cefalosporina de primera o segunda generación en

dosis equivalentes. En pacientes con historia de anafi laxia, urticaria o angioedema por penicilina

o ampicilina no deben administrarse cefalosporinas



600

Si el procedimiento se va a realizar a un paciente con endocarditis en tratamiento,

debe ajustarse el horario para que reciba una dosis entre 30 y 60 minutos antes.

Otras situaciones

No se requiere profi laxis en los supuestos de las anteriores guías (quitar puntos de

sutura, extracción de primera dentición, eco transesofágica, dispositivo intrauterino,

parto vaginal), ni ante histerectomía ni tatuaje. Se advierte contra el piercing, espe-

cialmente en la mucosa oral aún con escasa evidencia.

Si el paciente tiene medicación anticoagulante, debe evitarse la inyección

intramuscular.

Si el paciente tiene que operarse de corazón, debe pasar previamente una revisión

y tratamiento dental si precisara.

Ante cirugía cardiaca con reemplazo protésico valvular o con material protésico

intracardiaco o intravascular, está recomendada la profi laxis antibiótica perioperato-

ria por la alta morbimortalidad por infección. Se dirige especialmente al S. aureus y

al S. coagulasa-negativo. En general, se realiza con cefalosporina de primera genera-

ción, pero debe elegirse según la sensibilidad de las cepas de cada hospital. Se inicia

inmediatamente antes del procedimiento, repitiéndose si se prolonga y continuándolo

hasta las 48 horas del postoperatorio. Han de tenerse en cuenta los efectos del bypass

cardiopulmonar y la función renal.

Estas nuevas recomendaciones están pendientes de difusión y aceptación por par-

te de los profesionales y pacientes o familiares responsables en la práctica diaria. Es

importante la decisión en cada caso concreto, sopesando la potencial efi cacia del

antibiótico, su necesidad y benefi cio contra el riesgo de reacciones adversas. Puede

ser conveniente el consenso con otros profesionales y con el propio paciente si fue-

ra necesario, y se han de tener en cuenta las repercusiones médico-legales de no pres-

cribirla. Se acepta que debe mediar un consentimiento informado, incluso en caso de

menores, según la legalidad vigente, en colaboración con sus padres o representantes

legales, en forma adecuada a su madurez y nivel de entendimiento.

REVISIONES

La endocarditis supone el ingreso del paciente en el hospital para su diagnóstico y por

su tratamiento intravenoso, requiriendo en él una vigilancia cardiológica permanente

junto al pediatra. Al fi nalizar la antibioterapia y antes del alta, debe cumplimentarse la

valoración de las posibles secuelas y de la situación clínica, para continuar el segui-

miento ambulatorio. Deben seguirse las siguientes pautas:

• Retirada precoz de catéteres intravenosos al completar el tratamiento.

• Repetir un examen ecocardiográfi co para establecer los datos basales.

• Informar y educar al paciente y su familia sobre los signos de alerta de endocarditis.

• Recomendar la profi laxis ante procedimientos dentales, quirúrgicos o invasivos.

• Recomendar la higiene dental cuidadosa y las revisiones dentales periódicas.

• Dirigir hacia rehabilitación si existiera drogodependencia.


601

C. Olivera

Posteriormente, el seguimiento del niño es el habitual para su cardiopatía, salvo

incidencias. Si se plantea la necesidad de tratamiento quirúrgico, debe derivarse para

ello a cirugía cardiaca infantil, previa estabilización y con transporte adecuado. Si el

niño ya estaba operado con anterioridad, es preferible remitirle al mismo centro en

que se operó. En todo caso, en su seguimiento:

• Ante una nueva fi ebre, se extraerán 3 muestras para hemocultivo previas a anti-

bioterapia.

• Se vigilarán y valorarán los signos de insufi ciencia cardiaca.

• Se realizará ecocardiograma-Doppler en controles con función valvular y

ventricular.

• Se valorará la toxicidad por los antibióticos.

• La atención a las cardiopatías congénitas del adulto incluye una permanente vigi-

lancia sobre esta enfermedad.

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Endocarditis infecciosa. Tratamiento y profi laxis• Fiebre reumática: 380-440 • Prótesis valvular mecánica o protésica: 308-383 • Estenosis aórtica congénita: 271 • CIV: