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Enfermedad cerebrovascularProfesor Dr. Raúl Carlos Rey

Profesor Adjunto de Neurología. Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.Jefe de División de Neurología. Hospital Ramos Mejía. Ciudad de Buenos Aires.

Objetivos• Conocer los diferentes síndromes de enfermedad cerbrovascular• Diagnosticar las lesiones silentes• Evaluar los métodos diagnósticos complementarios• Establecer la gravedad del daño, el compromiso y el pronóstico del paciente• Indicar la terapéutica adecuada

Contenidos• Epidemiología• Enfoque del paciente con enfermedad cerebrovascular• Lesiones silentes en enfermedad cerebrovascular• Enfoque del paciente con stroke

- Ataque Isquémico Transitorio- Infarto Cerebral- Hemorragia Cerebral

• Deterioro cognitivo y enfermedad cerebrovascular• Tratamiento de la enfermedad cerebrovascular• Conclusiones

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Organización

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IntroducciónLa enfermedad cerebrovascular es el resultado de diferentes causas, con un enorme impactoen la salud pública tanto en países desarrollados como en aquellos en vías de serlo. Genera unalto costo en el propio paciente, su familia y el sistema de salud. En occidente es una de lasprincipales causas de discapacidad permanente en los adultos, y ocupa el tercer lugar comocausa de muerte, siendo la segunda en frecuencia en los mayores de 85 años. Mientras quealgunos países del mundo han mostrado una declinación de la mortalidad de causa vascular,la gran mayoría de las muertes ocurren hoy en países con ingresos bajos o medios. El constan-te aumento de la expectativa de vida permite predecir el progresivo incremento de la frecuen-cia de este tipo de pacientes. Estos datos constituyen, al decir de algunos, una “amenazadoraepidemia que se encuentra hoy sólo en su estadio inicial”.

Frente a esta dramática situación, los médicos aún seguimos discutiendo temas secundarioscomo el de la terminología; en nuestro medio, un término frecuentemente utilizado es el deaccidente cerebrovascular, cuyos sinónimos son: ictus, aplopejía, ataque cerebral y stroke.Pensamos que la denominación “accidente cerebrovascular” es incorrecta, pues no nos en-frentamos a un “accidente” o “hecho casual”, sino que el stroke es uno de los “estadios” en laevolución de la “enfermedad cerebrovascular”, existiendo distintos estadios que lo preceden;en una historia que habitualmente dura años: el paciente adquiriere primero factores deriesgo para enfermedad vascular, luego lesiones isquémicas silentes y finalmente cuadrosclínicos de stroke. Cuando se llega al diagnóstico de stroke, muchas veces ya es tarde, por lotanto las estrategias terapéuticas deben dirigirse a la prevención de los fenómenos vascularesmediante el control de los factores de riesgo y el tratamiento adecuado del subtipo de enfer-medad cerebrovascular.

En los últimos años el avance en métodos diagnósticos, la profusión de estudios clínicos y elincremento del conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular han cam-biado, en parte, cierto escepticismo en el tratamiento de la misma. Se ha conseguido dismi-nuir su incidencia en un 10% por año, la tasa de mortalidad en el 50% y las recidivas en el40% de los casos. En la actualidad disponemos de tratamientos eficaces para el infarto cere-bral durante su fase aguda, pero lamentablemente el retraso en la asistencia en las primerashoras del stroke es el elemento de mayor dificultad en el presente, aun en las ciudades conprogramas bien desarrollados para el manejo de estas enfermedades; sólo menos del 5% delos pacientes accede a terapéuticas que ya han demostrado efectividad para su manejo.

El diagnóstico y manejo en las primeras horas de las enfermedades vasculares cerebrales escrítico, y es ahí donde quizás se defina el pronóstico del paciente. Esto ha llevado al desarrollode «unidades de enfermedades cerebrovasculares», pero las mismas no serán efectivas hastaque campañas de educación en la población concienticen la importancia de la consulta tem-prana.

EpidemiologíaVarios estudios han evaluado la magnitud y distribución de la enfermedad cerebrovascular entodo el mundo. Sin embargo, los resultados y las conclusiones han sido en ocasiones contra-dictorias, debido fundamentalmente a diferencias metodológicas. Además, conviene remar-car que las diferentes características étnicas, geográficas y de organización sanitaria dificul-tan la generalización de las conclusiones de estos estudios y hacen necesarios otros estudiosde ámbito más local, evaluando la situación de esta enfermedad en América Latina y particu-larmente en nuestro medio.

En los países occidentales la principal causa de muerte es la enfermedad cardiovascular, ensegundo lugar las neoplasias y en tercer lugar la enfermedad cerebrovascular. La incidencia(número de casos nuevos por unidad de tiempo en una población específica) del stroke seña-lada en diferentes estudios depende de la metodología empleada para la recolección de losdatos. Trabajos en los que el diagnóstico se efectúa en base al interrogatorio y al examenclínico son cuestionablemente comparables a otros que sólo lo admiten valorando los hallaz-gos de la neuroimagen o de la autopsia. Sin embargo puede aceptarse que la incidencia destroke en el mundo oscila entre 150 a 250 casos por 100.000 habitantes y por año, según elpaís que se considere.

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La prevalencia (número de casos, en un lugar y tiempo determinado) varía entre 500 a 850casos de stroke por 100.000 habitantes. Estas tasas pueden variar de acuerdo a los grupos deedad (Tabla 1).

TABLA 1TASAS DE PREVALENCIA DE ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Edad Prevalencia

< 45 años 40 a 66/100.000

45 a 65 años 820 a 998/100.000

> 65 años 1800 a 5063/100.000

El infarto cerebral es la causa más frecuente, siendo responsable de alrededor del 70 al 90%de los stroke, aun en los estudios con más baja incidencia alcanza al 58%, y el resto corres-ponde a stroke hemorrágicos.

El stroke ha sido poco estudiado en Latinoamérica y los escasos datos disponibles indican unaprevalencia más baja que en países desarrollados, con un porcentaje de stroke hemorrágicosmás elevado. Pero, en general estos datos provienen de estudios realizados en áreas rurales ocomunidades cerradas. También se ha sugerido que la baja tasa de prevalencia podría estarrelacionada con un aumento de la mortalidad durante el período agudo.

Datos de Argentina sugieren una prevalencia similar a otros países, 868/100.000 habitantes(Melcon M., ciudad de Junín, Provincia de Buenos Aires, en prensa), con aumento de la fre-cuencia del stroke hemorrágico (Junín: 20,4% vs Sicilia y Copiah County: 8%), y aparente-mente, una mayor frecuencia de la enfermedad entre los 40 y 65 años (Melcon M., en prensa).Algunos resultados obtenidos de bases de datos de poblaciones hospitalarias, sugieren mayortasa relativa de stroke hemorrágicos y mayor tasa de infartos lacunares dentro de los strokeisquémicos.

En las últimas décadas se ha producido un notable aumento de la sobrevida de los pacientescon stroke: mientras en el período 1945-1974 era del 9% a los 30 días y del 5% al año, en ellapso 1975-1979 pasó a ser del 44% y 31%, llegando al período 1980-2000 a un 76% y 57%respectivamente. Dado que alrededor del 40% de los que sobreviven requieren cuidados espe-ciales permanentes, ello promueve un creciente impacto social y económico sobre la comuni-dad, pues al costo directo inmediato (gastos de internación y tratamiento), habría que sumar-le el costo directo a largo plazo (tratamiento y rehabilitación) y los costos indirectos, como ellucro cesante.

Enfoque del paciente con enfermedad cerebrovascularClásicamente la enfermedad cerebrovascular se divide en dos grandes grupos: stroke isquémicosy hemorrágicos. Si bien la forma más conocida de presentación es el stroke, con el inicioabrupto de la signo-sintomatología, existen otras presentaciones de enfermedadcerebrovascular, como las “lesiones silentes” o las manifestaciones clínicas de comienzo lentoy gradual (alteraciones en la marcha o déficit cognitivo). La hipertensión arterial (HTA) es elprincipal factor de riesgo para el stroke isquémico y la hemorragia cerebral, y se vincula contodas las formas de enfermedad cerebrovascular, siendo la enfermedad de pequeños vasos lamás estrechamente relacionada.

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Actividades1. ¿Cuál de los siguientes es el principal factor de riesgo para stroke isquémico?

a. Hipertensión arterialb. Dislipemiac. Diabetes tipo 2d. Hipertensión arterial diastólica

En forma arbitraria tomaremos a la enfermedad cerebrovascular como una patología evo-lutiva en etapas:

1. factores de riesgo2. aparición de lesiones silentes o sintomáticas3. aparición de síntomas clínicos abruptos (stroke)4. aparición gradual de deterioro cognitivo o demencia por sumatoria de lesiones

Esta división es frecuentemente ficticia, pues se pueden superponer estadios o “saltar etapas”.Sin embargo nos servirá para ordenar la presentación. El manejo de los distintos factores deriesgo en prevención primaria de la enfermedad cerebrovascular, si bien es el tratamiento másefectivo y debería ser el objetivo fundamental, no será tratado en este capitulo pues excede eldiseño del mismo y ha sido tratado en otras unidades temáticas de este Curso.

Lesiones silentes en la enfermedad cerebrovascularLa presencia de infartos silentes en la tomografía computada (TC) de pacientes con un primerstroke ha sido estudiada ampliamente con objeto de descubrir su significado. Un estudioprospectivo con resonancia magnética nuclear (RM) en adultos sanos concluye que la presen-cia de lesiones silentes subcorticales constituye un factor de riesgo para el stroke isquémicopero también, aunque en menor medida, para la hemorragia cerebral.

Con la introducción de nuevas técnicas de resonancia magnética, como las secuencias deecogradiente, se ha identificado la presencia de microhemorragias cerebrales sintomáticas enpacientes hipertensos crónicos, sin antecedentes clínicos de lesiones cerebrovasculares. Suimplicancia clínica aún es desconocida, pero se ha planteado que su presencia sería un mar-cador de enfermedad avanzada de pequeños vasos y de un riesgo mayor de hemorragia cere-bral.

Al compromiso de la sustancia blanca periventricular que se evidencia como hiperintensidaden la resonancia magnética o hipointensidad en la tomografía computada, se lo conocecomo leucoaraiosis.

Aún se discute su etiología, valor clínico y pronóstico; se ha sugerido que es consecuencia dearteriosclerosis, hipoperfusión cerebral o isquemia, es frecuentemente detectada en sujetosañosos, se asocia a compromiso de la función cognitiva, tabaquismo e historia de stroke yexiste una fuerte asociación entre HTA y la presencia de enfermedad de sustancia blanca.

La prevalencia del compromiso de sustancia blanca es variable, en pacientes hipertensosexiste mayor proporción de leucoaraiosis, comparado con normotensos, independientementede la duración o el estado de tratamiento y control de la HTA. Considerando sólo a los pacien-tes hipertensos, los individuos con mayor duración de niveles tensionales más altos tienenmayor grado de leucoaraiosis, y pacientes hipertensos no tratados o tratados pero no contro-lados, tienen mayor compromiso que hipertensos tratados y controlados. Estos hallazgos sonconsistentes con la hipótesis que el control de niveles elevados de presión arterial puededisminuir el riesgo de compromiso de sustancia blanca.

Paciente con strokeSólo se tiene una adecuada comprensión de lo que ocurre con un paciente que presenta unstroke si conocemos el momento evolutivo, si podemos localizar el área afectada e identifica-mos la etiología y el mecanismo fisiopatológico que han provocado síntomas. La indicaciónterapéutica es racional cuando estamos en conocimiento de todos estos datos.

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Por lo tanto, para el manejo de un paciente con un probable stroke, el médico debe:1. realizar un examen neurológico con la obtención de los datos mediante la historia clíni-

ca y el examen físico, enfatizar en el horario de comienzo de los síntomas y establecer elperfil evolutivo temporal del cuadro clínico

2. conocer los distintos síndromes, para establecer un diagnóstico sindromático y un diag-nóstico topográfico

3. evaluar los métodos complementarios que ayuden a realizar los diagnósticos diferencia-les y el diagnóstico etiológico

4. evaluar la gravedad del cuadro y el compromiso del paciente, estableciendo un pronós-tico del mismo

5. evaluar la terapéutica adecuada

Si se cumplen estas cinco metas, ya hemos dado un gran paso en la ayuda del paciente.

El concepto de cadena asistencial, donde la unidad de stroke es sólo un eslabón de lacadena, con la organización de la respuesta pre-hospitalaria y hospitalaria, es fundamentalen el manejo de los pacientes con stroke agudo, por lo cual los servicios de emergenciadeben contar con protocolos escritos para el manejo clínico y de métodos complementa-rios, con la posibilidad de dar una respuesta adecuada las 24 horas del día, 7 días a lasemana, los 365 días del año.

Se debe insistir en la correcta metodología de estudio, que deberá ser individualizada deacuerdo con los antecedentes y cuadro clínico del paciente. Los métodos complementariosque nos pueden ayudar en la evaluación de un paciente con stroke, son:

1. laboratorio hematológico y bioquímico2. imagen cerebral3. evaluación cardiaca4. evaluación arterial5. otros: estudio del líquido céfalo raquídeo, estudio genético, biopsia de cerebro o meninges,

etc.

En la fase aguda se deberá realizar en todos los pacientes:1. neuroimagen, ya sea una TC o una RM de cerebro; su uso es indispensable, pues es la

única forma segura de descartar otras etiologías distintas de la enfermedadcerebrovascular

2. laboratorio: hemograma, tiempo de protrombina, KPTT, glucemia, urea, creatinina,Na+ y K+, orina completa

3. evaluación por cardiología y ECG4. evaluación no invasiva del lecho arterial mediante ecotomografía-doppler de vasos de

cuello o angiografía por resonancia

En algunos centros que dispongan de la tecnología necesaria las 24 horas del día, puedeplantearse el uso de angiografía por cateterismo o ecocardiografía transtorácica otransesofágica, cuando el paciente lo requiera.

La TC inicial permite descartar otras causas de déficit neurológico agudo, pudiendo observar-se hemorragias, o en los casos de isquemia, la presencia o no de zonas de infarto cerebralsegún el tiempo de evolución; las hipodensidades de bordes netos representan la presencia deinfartos cerebrales.

Sabemos que durante la isquemia focal aguda, alrededor de la zona infartada existeun área en «penumbra isquémica», esta zona no funcionante, viable por horas, puederecuperarse o evolucionar al infarto.

Lamentablemente no existen marcadores clínicos o tomográficos de extensión o duración dela “zona de penumbra isquémica”; es probable que el uso de nuevas técnicas, como la reso-nancia magnética por difusión y por perfusión, ayuden a distinguir el cerebro isquémico delinfartado. Cuando el área de la lesión por perfusión es mayor que el área de lesión por difusión(cerebro infartado), implicaría la existencia de tejido cerebral hipoperfundido y no infartado,“zona de penumbra”, con la posibilidad de ser “rescatado”. En cambio, cuando el área de la

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lesión por perfusión es igual o menor al área de lesión por difusión, no existiría zona depenumbra isquémica (Figura 1).

FIGURA 1PENUMBRA ISQUÉMICA

Esquema del modelo de penumbra isquémica. El centro isquémico (4) representa el tejido dañado enforma irreversible; el mismo se encuentra rodeado por el área de penumbra isquémica (3), la cual seencuentra en riesgo de infarto; área de oligohemia benigna (2) que suele sobrevivir al infarto; área noafectada (1). Korean J Radiol 2005;6:64-74

Actividades2. En la resonancia magnética por difusión y perfusión, la zona de penumbra isquémica seobserva como:

a. Área de lesión por perfusión igual al área de lesión por difusiónb. Área de lesión por perfusión mayor al área de lesión por difusiónc. Área de lesión por perfusión menor al área de lesión por difusiónd. Área de lesión por difusión mayor al área de lesión por perfusión

Por lo tanto, en aquellos pacientes que se presentan dentro de las primeras horas de lainiciación de los síntomas, las nuevas técnicas de diagnóstico podrían utilizarse para deter-minar las áreas de cerebro isquémico vs. infartado en tiempo real y no en base a ventanaspre-establecidas arbitrariamente.

Ataque isquémico TransitorioEl concepto arbitrario, tomado por convención, de considerar al accidente isquémico transi-torio (AIT), como episodios que se resuelven clínicamente dentro de las 24 horas se encuentraen revisión.

Definimos al AIT como un trastorno episódico y focal del sistema nervioso central o de laretina, de etiología vascular isquémica, de comienzo generalmente brusco, que determinala aparición de alteraciones neurológicas subjetivas (síntomas) u objetivas (signos) de bre-ve duración, con recuperación completa y sin evidencias de infarto cerebral en los métodoscomplementarios (en la actualidad: RM con técnica de difusión negativa).

Este enfoque ha dejado de lado la definición que utilizaba un corte arbitrario de tiempo(menos de 24 horas de duración), para utilizar el criterio de ausencia de daño tisular paradiferenciarlo del infarto cerebral. La etiología y mecanismo de producción de los AIT sonsimilares a los del infarto cerebral consolidado. Lo habitual es que los AIT sean de cortaduración, el 70% dura entre 2 y 15 minutos; entre el comienzo de las alteraciones y la máxima

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sintomatología transcurren no más de 5 minutos y usualmente menos de dos. El paciente engeneral consulta una vez que ha desaparecido la signo-sintomatología.

Actividades3. La principal diferencia entre el ataque isquémico transitorio y el infarto cerebral es:

a. El tiempo de evolución menor de 24 horasb. La ausencia de daño tisular en el ataque isquémico transitorioc. La etiología y el mecanismo de producciónd. La máxima sintomatología del ataque isquémico transitorio después de los 15 minutos

de producido

La completa remisión de los síntomas y signos es la característica fundamental de los AIT. Enun porcentaje importante de casos se produce cierto daño estructural de infarto isquémico enel lugar apropiado, demostrable por la observación en la TC o RM; en la actualidad se losdefine como infartos cerebrales con síntomas transitorios.

La presentación de un AIT implica el riesgo incrementado para su recurrencia o la instalaciónde un infarto cerebral consolidado. Los AIT pueden ser únicos o repetirse hasta varias decenasde veces; hasta el 50% de los stroke isquémicos son precedidos por AIT. Por otra parte, entreel 20 y el 50% de los pacientes que han sufrido un AIT sin tratamiento, padecen un ataquecerebral en los próximos 5 años y un alto porcentaje (hasta un 25% según algunas series)sufre un infarto agudo de miocardio dentro de este período, mostrando al AIT como marca-dor para riesgo de eventos vasculares en distintos territorios arteriales y no sólo a nivelcerebral. Un grupo de mayor riesgo de recurrencia se encuentra representado por aquellospacientes con patología arterial con estenosis de alto grado en el territorio vascular involucrado,o aquellos pacientes que presentan AIT a repetición en pocas horas (“AIT in crescendo”).Cuando ocurre un AIT único de una hora o más de duración, debe sospecharse la etiologíaembólica a punto de partida cardíaco; igual origen debe presumirse cuando los AIT se presen-tan como múltiples episodios en diferentes localizaciones cerebrales.

El cuadro clínico de los AIT depende del territorio vascular afectado. Según la topografía,pueden ser retinianos (amaurosis fugax), o cerebrales de territorio carotídeo o vértebro-basilar;cuando los síntomas producidos no permiten adscribirlo a ninguno de esos dos sistemas, localificamos de indefinido. La amaurosis fugax es una pérdida de visión mono ocular, quegeneralmente dura unos minutos y se asocia a patología de origen carotídeo o cardíaco,clásicamente son de mejor pronóstico que los AIT hemisféricos.

No deben ser considerados síntomas de AIT a los siguientes cuadros:• pérdida de visión asociada con alteración de la conciencia• pérdida de conciencia sin otros síntomas de déficit circulatorio posterior• actividad tónica o clónica• escotoma centelleante• síntomas focales asociados con migraña• progresión de un déficit sensitivo• incontinencia vesical o rectal

Tampoco ninguno de los siguientes síntomas, cuando ocurren en forma aislada, sin relaciónespacial o temporal entre ellos:

• Vértigo• Mareo• Disfagia• Disartria• Diplopía• Confusión• Amnesia o drop attacks

Una vez establecido el diagnóstico de AIT es fundamental el estudio rápido y adecuado de laetiología del mismo, pues el AIT es un marcador de riesgo que nos indica que el paciente estáamenazado para padecer un infarto cerebral consolidado, con consecuencias catastróficas.

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Por este motivo es importante intentar estratificar el riesgo en estos pacientes, identificandoa aquellos cuyo riesgo es mayor.

Para la estratificación del riesgo existen diferentes herramientas, entre ellas la Escala ClínicaABCD2, validada y utilizada frecuentemente. Esta escala predice el riesgo para recurrencia deeventos después de un AIT; los niveles más elevados se relacionan con mayor probabilidad deataques cerebrales recurrentes en tanto que los más bajos presentan tasas de recurrenciamenores (Tablas 2 y 3).

Estudios recientes han demostrado que el riesgo de stroke a los 90 días de ocurrido un AITpuede disminuirse del 12 al 2% si los pacientes son evaluados correctamente y se inicia untratamiento de prevención secundaria en las primeras 24 horas. Este hecho demuestra queestos pacientes deben ser abordados como una verdadesra emergencia médica.

TABLA 2ESCALA CLÍNICA ABCD2

>60 años

Sistólica >140 mmHg

Diastólica >90 mmHg

Debilidad unilateral

Dificultad en el habla, sin debilidad

>60 minutos

10 a 59 minutos

<10 minutos

TABLA 3STORE ABCD2

Score Riesgo

a 2 días a 7 días a 90 días

0-3 (Riesgo bajo) 1,0% 1,2% 3,1%

4-5 (Riesgo moderado) 4,2% 5,9% 9,8%

6-7 (Riesgo alto) 8,1% 11,7% 17,8%

Infarto cerebralEl infarto cerebral se produce cuando la caída de flujo focal es lo suficientemente prolongadaen el tiempo como para producir un área de necrosis tisular. En la actualidad, con el conceptoque el stroke isquémico es una emergencia médica que necesita tan rápida atención comoel infarto agudo de miocardio, ya que el diagnóstico temprano y el manejo terapéutico en lasprimeras horas deciden su pronóstico, el enfoque del paciente durante la etapa aguda debe irdestinado a evaluar si existen áreas de tejido cerebral en riesgo para mayor daño, o tejidocerebral potencialmente salvable (Figura 2).

El área de «penumbra isquémica» permanece viable no más de algunas horas; la frase ¨eltiempo es cerebro¨, toma importancia cuando aplicamos el concepto de “ventana terapéuti-ca”. La duración de la penumbra isquémica en la mayoría de los pacientes varía entre 3 y 6horas, oscilando entre 1 y 17 horas. En esta variabilidad jugarían distintos factores, como el

A Edad

B Presión arterial

C Presentación clínica

D Duración

D Diabetes

1

1

2

1

2

1

0

1

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grado de flujo residual, la irrigación por colaterales, el estado metabólico, la edad del pacien-te, la localización de la lesión, entre otras condiciones.

FIGURA 2INFARTO CEREBRAL

Desde la perspectiva del tratamiento y ventanas de tiempo, lamentablemente no existenmarcadores clínicos o tomográficos de extensión o duración de la ¨zona de penumbra¨, por loque en la mayoría de los casos aplicamos tiempos arbitrarios para la “ventana terapéutica” (4a 5 horas para el uso de trombolíticos endovenosos, 6 horas para el uso de trombolíticosintra-arteriales y entre 3 a 12 horas para neuroprotectores). Pero, seguramente, existen pa-cientes que ingresan en dichas ventanas y no presentan “tejido cerebral rescatable” y quienesse presentan más allá de esas horas y tienen áreas de penumbra, por lo tanto la pregunta aresponder es: ¿Cuánto cerebro está en riesgo para más daño? Lo importante es saberlo entiempo real en cada paciente y no por definiciones arbitrarias. Es así que, si bien es importan-te el diagnóstico evolutivo del stroke isquémico, lo fundamental durante la fase aguda es quedebemos tratar a los pacientes tan rápidamente como sea posible, eligiendo la terapéutica deacuerdo al momento de evolución, siendo primordial poder determinar en cada paciente enparticular si se encuentra o no dentro de la “ventana terapéutica”, es decir, si aún tenemostejido cerebral potencialmente rescatable. Por lo cual, actualmente en centros que dispongandel uso de técnicas de RM magnética por difusión y perfusión, o en un futuro, con el desarro-llo de nuevas técnicas, se deberá manejar a los pacientes con stroke agudo buscando determi-nar en tiempo real la presencia de tejido cerebral rescatable.

Subtipos etiológicos de Stroke isquémicoDesde el punto de vista asistencial es preferible presentar una conducta descriptiva de lasituación más que encasillar a un paciente en un subtipo etiológico y fisiopatológico determi-nado, pues en cierta forma, la mayoría de estas divisiones son arbitrarias. Para poder inter-cambiar información y comparar datos entre diferentes centros es importante “hablar el mis-mo idioma”, por lo cual se deberían utilizar clasificaciones reconocidas, aceptadas y difundidasinternacionalmente.

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No existe una clasificación de subtipos etiológicos que sea aceptada universalmente, engeneral la mayoría acepta los mismos grandes grupos etiológicos, variando entre las distin-tas clasificaciones los criterios utilizados para el diagnóstico de los subtipos. Los cincogrupos considerados en estas clasificaciones son:

• arterioesclerosis de grandes arterias• cardioembolismo• infartos lacunares• grupo de otras causas menos frecuentes• grupo que no puede ser asignado a ninguna de estas categorías y se clasifica como

infarto de origen indeterminadoLos tres primeros grupos representan a la gran mayoría de las etiologías de los strokeisquémicos, con una distribución variable de estos subtipos etiológicos según diversos ban-cos de datos.

Arterioesclerosis de grandes arterias

La arterioesclerosis de grandes arterias intra o extracraneales es una de las causas más fre-cuentes de stroke isquémico (15 al 40% de los casos según distintas series). Las placasateromatosas crecen preferentemente en las zonas de bifurcación arterial y producen infartosde topografía cortical o subcortical, de tamaño medio o grande, en pacientes con anteceden-tes de factores de riesgo vascular.

Los mecanismos fisiopatológicos por los cuales una placa aterosclerótica puede provocar uninfarto pueden ser varios y habitualmente se superponen entre sí. Los mecanismos involucradosson los sigientes:

1. En una estenosis crítica la placa puede aumentar de tamaño hasta comprometer la luzdel vaso sanguíneo con trombosis local, pudiendo propagarse distalmente afectando alorigen de vasos distales a la estenosis inicial.

2. Embolismo del trombo superpuesto o de fragmentos de la propia placa (émbolo arteria-arteria). Lesiones características de este mecanismo fisiopatológico son los llamadosinfartos limítrofes, cuando una arteria severamente estenosada (pero no ocluida) se vesometida a una hipotensión sistémica importante: ambas condiciones se suman parareducir el flujo cerebral en forma suficiente como para que se instale una lesión isquémicaen un territorio de última pradera.

3. Combinación de distintos mecanismos de isquemia: la carótida puede ocluirse y al mis-mo tiempo desprenderse un trozo de material aterosclerótico que embolice hacia unvaso distal a la oclusión, o bien embolizar y luego ocluirse.

La clínica puede mostrar síntomas o signos de compromiso cortical, de tronco, cerebelo oamaurosis fugax. Sin embargo la oclusión carotídea no siempre produce lesiones cerebrales,siendo muchas veces asintomática y constituyendo un hallazgo ultrasonográfico o angiográfico.La presencia de historia clínica de AIT en el mismo territorio, soplo carotídeo o evidencia depatología arterial en otras localizaciones (por ejemplo coronariopatía o enfermedad vascularperiférica) aumenta la posibilidad del diagnóstico de este subtipo etiológico.

Las neuroimágenes muestran en general infartos mayores a 1,5 cm de diámetro. La evalua-ción cardiológica es importante, pues uno de los criterios diagnósticos es la exclusión de lafuente cardioembólica. Además se debe evaluar el compromiso coronario concomitante, puesla enfermedad isquémica de miocardio es frecuente en este subtipo etiológico.

Stroke Isquémico de origen cardioembólico

Los émbolos de origen cardíaco producen alrededor del 15 al 30% de los infartos cerebrales,siendo mayor la proporción en pacientes jóvenes. El tamaño del émbolo es variable y sedetiene cuando el diámetro de la arteria es pequeño para permitir su paso, siendo los puntosmás frecuentes las bifurcaciones o los focos de ateromas en el trayecto de una arteria. Habi-tualmente el resultado de una oclusión embólica persistente es un infarto de tamaño medio ogrande, con topografía cortical o subcortical. Si establecido el infarto el émbolo se disipa omigra hacia vasos distales más pequeños, se produce una hiperperfusión del tejido isquémicoy el desarrollo de infartos hemorrágicos. En la neuroimagen pueden verse infartos con com-ponente hemorrágico, hasta en un tercio de los infartos cardioembólicos.

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Para el diagnóstico de cardioembolismo es imprescindible la demostración de una cardiopatíaembolígena y la ausencia de evidencia de aterotrombosis u otra etiología concomitante queexplique el cuadro.

Las cardiopatías más frecuentes que pueden producir émbolos son:• la fibrilación auricular no valvular (causa más frecuente de cardioembolismo)• el infarto de miocardio reciente• la miocardiopatía dilatada• las válvulas protésicas• la enfermedad valvular mitral o aórtica• el trombo o tumor cardíaco• la endocarditis• la patología del septum interauricular (foramen oval permeable, aneurisma del septum)

Las mismas se pueden clasificar en cardiopatías de alto o bajo riesgo de embolización; en lospacientes portadores de cardiopatías de alto riesgo, la presencia de la misma y su relación conel stroke es más frecuentemente causal que incidental, presentando alta tasa de primer even-to (mas de 5% por año) y de stroke recurrente; por el contrario en pacientes con stroke ycardiopatía de bajo riesgo a menudo la cardiopatía es incidental y en general presenta unabaja tasa de primer evento y de recurrencia del stroke.

La embolia paradojal es cuando la fuente embólica es una trombosis venosa profunda quea través de un shunt derecha-izquierda accede a la circulación cerebral. Un concepto im-portante es que, para el diagnóstico de la misma, se debe cumplir con todos los siguientescriterios:

• embolia cerebral en ausencia de fuente cardíaca del lado izquierdo• presencia de trombosis venosa o embolismo pulmonar• documentación de shunt cardíaco de derecha a izquierda• presencia de elevación de la presión cardíaca derecha constante (hipertensión pulmonar)

o transitoria durante el evento (Valsalva o tos)

Actividades4. ¿Cuál de los siguientes no es un criterio diagnóstico de embolia paradojal?

a. presencia de elevación de la presión cardíaca derecha, constante (hipertensión pulmonar)o transitoria durante el evento (Valsalva o tos)

b. presencia de trombosis venosa o embolismo pulmonarc. embolia cerebral en presencia de fuente cardíaca del lado izquierdod. documentación de shunt cardíaco de derecha a izquierda

Infartos lacunares

Definimos como infarto lacunar a aquel de pequeño tamaño (menos de 15 mm de diámetro),localizado en el territorio de distribución de las arteriolas perforantes. Este subtipo etiológicorepresenta alrededor del 15 al 40% del total de los infartos cerebrales, siendo más frecuenteen población hispana, y según bases de datos hospitalarias, es el subtipo más frecuente ennuestro medio (Figura 3).

El infarto lacunar se asocia estrechamente a la presencia de HTA, diabetes u otros factores deriesgo cerebrovascular. Aunque la enfermedad de pequeño vaso, representada por laarterioloesclerosis con microateromas, y la lipohialinosis del vaso penetrante son las princi-pales causas, existen otras menos frecuentes como cardioembolias, embolias arterio-arteriales,estados protrombóticos, angeítis, etc.

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FIGURA 3INFARTO LACUNAR

Dada la ubicación y el tamaño del infarto lacunar, nunca produce síntomas corticales comoafasia, agnosia, hemianopsia, convulsiones o trastornos de la conciencia, y su instalaciónno provoca cefalea. Clínicamente se manifiesta por un síndrome lacunar, siendo los clási-cos: hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motorhemiparesia-ataxia, o disartria-mano torpe. En la actualidad, además de estos síndromesclásicos, se han descripto más de una veintena de síndromes lacunares, como síndromecerebelo-piramidal, ataxia crural pura, hemicorea, hemibalismo, hemidistonía, síndrome dela encrucijada hipotalámica, hemiataxia aislada, disartria aislada, etc.

El mismo síndrome puede resultar de lagunas con diferente ubicación; así la hemiparesiamotora pura puede ser secundaria a infartos en la cápsula interna, en la protuberancia o en elbulbo. Cuando provoca déficit motor puede predominar en un segmento, pero necesariamen-te debe ser hemicorporal, ya que las estratégicas ubicaciones de las lagunas no permiten elcompromiso aislado de un miembro.

El estado lacunar se produce por la presencia de múltiples infartos lacunares y da lugar aun síndrome pseudobulbar, con compromiso escalonado de la deglución, de la fonación, dela marcha, del equilibrio, pérdida del control de los esfínteres y deterioro de las funcionescognitivas.

En las neuroimágenes se observa una lesión menor de 15 mm de diámetro subcortical o detronco, teniendo mejor poder de definición la RM. El diagnóstico de infarto lacunar por enfer-medad de pequeño vaso sólo puede realizarse cuando se han excluído fuentes potenciales decardioembolias y el examen de vasos de cuello no muestra estenosis significativaipsilateralmente.

Otras causas menos frecuentes de stroke isquémico

Este subgrupo etiológico incluye una larga lista de enfermedades que producen stroke isquémico,y que son distintas a los tres grupos anteriores. Su frecuencia varía entre el 5 y el 20% detodos los stroke isquémicos, pero si consideramos las etiologías en el grupo etario de menoresde 45 años, su frecuencia puede alcanzar hasta un 40% de las causas. Este hecho es lógico,debido a la menor frecuencia de aterosclerosis y enfermedad de pequeños vasos en pacientesjóvenes.

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Dentro de las causas podemos mencionar:• displasia fibromuscular• disección arterial• arteritis• enfermedad de Moya Moya• angiopatía amiloide• complicaciones cerebrovasculares de las hemopatías• estados protrombóticos• infarto de origen migrañoso• trombosis venosa cerebral• enfermedades sistémicas (colagenopatías)• uso de drogas ilícitas• CADASIL y otras enfermedades genéticas

De todas estas causas podríamos resaltar por importancia y frecuencia a las diseccionesarteriales, la trombosis venosa cerebral y los estados protrombóticos. La disección arteriales la causa del 4% de todos los stroke isquémicos, siendo su frecuencia mucho mayor enmenores de 45 años (la primer o segunda causa del stroke del joven). La arteria afectadapuede ser carótida o vertebral, intra o extracraneal. Pueden existir o no antecedentes detraumatismos cervicales leves, y en un 20% de los casos se asocia a fibrodisplasia muscular.Su cuadro clínico depende de la arteria comprometida y no es específico, pero una constela-ción de síntomas asociados ayuda. Dos de cada tres pacientes presentan síntomas de isquemiacerebral. El comienzo abrupto de dolor en cuello que irradia a cara y cráneo, acompañando desíntomas cerebrales, es lo más sospechoso.

Si bien son múltiples los orígenes que se detectan en el stroke isquémico y se ha llegado adescribir más de medio centenar de causas diferentes, la etiología, si se busca con habilidadclínica y con los métodos complementarios adecuados, puede ser hallada en la mayoría de lospacientes. Determinar la etiología es muy importante, dado que si la causa es tratable, puedemejorar el pronóstico y puede evitarse la recurrencia.

Actividades5. Señale la opción incorrecta

a. El 15 al 40% de los stroke isquémicos se producen por arterioesclerosis de los grandesvasos craneales

b. Los émbolos de origen cardíaco producen entre el 15 y el 30% de los infartos cerebralesc. El 15 al 40% de los infartos cerebrales se encuentran representados por los infartos

lacunaresd. La disección arterial es la causa del 14% de los stroke isquémicos

Stroke isquémico de origen indeterminado

Según las distintas series la frecuencia estaría entre el 5 y el 40% de los casos. Se incluyendentro de esta categoría tres tipos de pacientes:

• el primero es aquel paciente que tras un correcto estudio diagnóstico, se ha descartadoque pertenezca a ninguno de los cuatro grupos anteriores, siendo éste un diagnóstico deexclusión (verdadero infarto de origen indeterminado)

• otro tipo seria un paciente en el cual, por diversos motivos, estado general o pronóstico,no se pudieron realizar las exploraciones complementarias oportunas

• el último ejemplo de esta categoría son los casos en que coexista más de una posibleetiología (como ejemplo asociación de estenosis carotídea y fibrilación auricular)

Hemorragia intracerebralSe denomina hemorragia intracerebral o parenquimatosa espontánea (HIC) (Figura 4) a laextravasación de sangre dentro del parénquima cerebral, que puede extenderse hasta losventrículos y más raramente hacia el espacio subaracnoideo. El 90% de los casos posee comoetiología a las alteraciones de las arteriolas cerebrales provocadas por la arterioesclerosis y laHTA. Otras causas menos frecuentes (hemorragias secundarias a malformaciones vasculares,por anticoagulación u otras condiciones) no serán consideradas en este capítulo.

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La HIC es una entidad asociada a una alta morbimortalidad; su incidencia es dos veces mayorque la de la hemorragia subaracnoidea (HSA) y por sí sola comprende entre el 10 y el 30% detodos los ataques cerebrales, es más frecuente en asiáticos, africanos e hispanoamericanos.Actualmente se observa una tendencia a la disminución en la incidencia de los ataques cere-brales en muchos países occidentales. Sin embargo, se estima que la incidencia de hemorragiaintracerebral se duplicará en los próximos 50 años debido al incremento de la edad de lapoblación y a variaciones demográficas y raciales.

FIGURA 4HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Actividades6. Señale la opción incorrecta con respecto a la hemorragia intracerebral

a. Es la extravasación de sangre dentro del parénquima cerebralb. Actualmente se observa una tendencia a un aumento de la incidenciac. El 90% de los casos se produce por alteraciones vasculares secundarias a hipertensión

arterial y arterioesclerosisd. Posee una elevada morbimortalidad

La HIC presenta una alta tasa de mortalidad en la fase aguda, con supervivencia al año de tansólo un 38%. La HTA es la causa del 50 al 90% de las HIC espontáneas en mayores de 45 años.Se han descripto dos posibles mecanismos patogénicos:

1. la HTA crónica produce lipohialinosis, que ocasiona dilataciones segmentarias conocidascomo aneurismas de Charcot-Bouchard

2. una elevación brusca de la presión arterial podría producir una ruptura arterial en pa-cientes sin antecedentes de HTA crónica. Esta hipótesis se sustenta en la descripción deHIC en el contexto de HTA por exposición al frío, dolor agudo y endarterectomía carotídea

La ruptura del vaso que propicia la hemorragia obedece frecuentemente a cambios vascularescrónicos. La sangre extravasada produce disección del tejido por planos y comprime las es-tructuras adyacentes. Los eventos fisiopatológicos iniciales determinan el daño cerebral(disrupción del tejido y efecto de masa). Contribuyen al daño la aparición del hematoma y suexpansión, así como el surgimiento del edema. Histológicamente, se ha visto que el hemato-ma puede expandirse entre los tractos de fibras, con un mínimo de destrucción. Hoy se sabeque el hematoma sigue creciendo en el 20-40% de los casos, hasta 36 horas después deiniciada la hemorragia aunque su mayor incidencia es en las primeras 6 horas. La expansión se

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atribuye al sangrado continuo desde el punto original de ruptura, así como a la ruptura mecá-nica de otros vasos vecinos. Entre los factores predisponentes se encuentran la HTA sistólica(mayor a 200 mmHg), la diabetes mal controlada y las afecciones hepáticas, entre otros.

No se descarta que otros trastornos sistémicos o locales de la coagulación influyan en esteproceso. La afectación del parénquima por la hemorragia no se debe exclusivamente al efectode masa. A los pocos minutos de producirse la hemorragia y durante varios días o semanas, sedesarrolla un conjunto de eventos fisiopatológicos que menoscaba aún más la función deestos tejidos. Entre ellos se incluyen el edema, la isquemia y la inflamación, así como lapérdida de neuronas por necrosis y apoptosis.

Las manifestaciones clínicas comienzan bruscamente durante la actividad, con cefalea, náu-seas o vómitos, inquietud y rápido compromiso de la conciencia, que alcanza su mayor seve-ridad en minutos u horas. Los hallazgos del examen neurológico dependen del tamaño y de lalocalización de la hemorragia, que tiende a ocurrir preferentemente en 5 áreas; 3 de ellassupratentoriales: putamen, tálamo y sustancia blanca de los diferentes lóbulos cerebrales y 2infratentoriales: protuberancia y cerebelo. Los hematomas lobares son menos frecuentes quelos ubicados en los ganglios de la base y capsulares. En estos casos el papel de la HTA esmateria de controversia ya que se la observa sólo en el 33% de los casos de hematomaslobares. Es importante determinar el tamaño de la hemorragia, siendo dos las alternativas:una más simple, donde se mide el diámetro del hematoma en centímetros y otra más eficaz yfiable, donde se estima su volumen.

Fórmula para la estimación del volumen del hematoma

(Lateral x Anteroposterior x Altura) x π/6

Es una derivación del cálculo del volumen de una esfera para estimar el volumen en cortesaxiales de una tomografía computada

• Diámetro lateral en cm• Diámetro anteroposterior en cm• Altura (diámetro superoinferior) en cm: debe calcularse contando la cantidad menos 1

corte en que aparece el hematoma si los cortes son cada centímetro, o bien tomando lamitad de los cortes si son cada 0,5 cm

• El resultado es en cm3 (equivalente a ml)• Algunos hematomas tienen formas irregulares (por ejemplo piriforme) y el cálculo

sobreestima o infraestima el volumen real

Más de un tercio de los enfermos con hemorragias manifiesta deterioro de su estado clínicoinicial en el transcurso de los dos primeros días de su evolución. Como causa principal de estefenómeno durante las tres primeras horas de evolución, se ha implicado a la expansión delhematoma (con o sin extensión intraventricular), en tanto que se responsabiliza del deterioroque sobreviene durante las 24 o 48 horas después de iniciada la hemorragia al incremento deledema. La hidrocefalia obstructiva aguda es otra de las causas del deterioro secundario. Lasconvulsiones deterioran considerablemente el estado de estos pacientes. Las hemorragias delcerebelo tienen la peculiaridad que muchos de los pacientes se deterioran súbitamente, inclu-so tras varios días de evolución con un examen neurológico sin modificaciones sustanciales.La presencia de una hemorragia vermiana o de hidrocefalia favorece el deterioro subsiguien-te; los mecanismos involucrados en la progresión del deterioro serían la compresión del IVventrículo, la invasión intraventricular de sangre, la herniación foraminal o la compresióndirecta del tallo cerebral.

Como actores pronósticos de mortalidad en la fase aguda se citan:• valor de la escala de Glasgow (Tabla 4)• volumen de la hemorragia• extensión intraventricular• edad del paciente• hidrocefalia• presión del pulso• presencia de trastornos de la coagulación

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Los tres factores pronósticos mejor identificados hasta el momento son el nivel de concien-cia al momento del ingreso, la hidrocefalia y el volumen del hematoma.

TABLA 4EEEEESCALASCALASCALASCALASCALA DEDEDEDEDE G G G G GLASGOWLASGOWLASGOWLASGOWLASGOW

Puntaje

Espontánea 4

Estímulo verbal 3

Al dolor 2

Ninguna 1

Obedece órdenes 6

Localiza dolor 5

Flexión normal 4

Flexión anormal (decorticación) 3

Extensión (descerebración) 2

Ninguna 1

Orientada 5

Conversación confusa 4

Lenguaje inapropiado 3

Sonidos incomprensibles 2

Ninguna 1

Hasta ahora no existe ningún tratamiento médico específico para este tipo de stroke. Se hasugerido la posibilidad que el nivel de ‘agresividad’ en el tratamiento y el nivel de espe-cialización de la atención médica prestada pueden influir en la evolución de estos enfer-mos. La meta inicial del manejo de los pacientes con HIC se centra en el control de la presiónintracraneal, evitar o minimizar la expansión de la hemorragia y prevenir en lo posible el dañosecundario. El tratamiento antihipertensivo en estos enfermos consiste en reducir la presiónarterial por debajo de un nivel en el que no se produzcan resangrados ni se agrave el edema,pero donde tampoco se afecte la presión de perfusión cerebral. Desafortunadamente, el valorpreciso de este nivel es incierto, por lo que, como recurso inicial, se ha adoptado la práctica demantener una presión arterial sistólica por debajo de 160 mmHg o una presión arterial media(PAM) menor de 110 mmHg en pacientes conscientes y sin antecedentes de HTA.

Cuando existe un historial de HTA crónica, se recomienda establecer un tratamientoantihipertensivo sólo si la PAM es superior a 130 mmHg; ya que en los hipertensos crónicos lacurva de la autorregulación está desplazada hacia la derecha; descensos de la presión arterialhacia valores ‘normales’ pueden originar hipoperfusión cerebral en presencia de una presiónintracraneal elevada. En general, el tratamiento de estos enfermos consiste fundamental-mente en las medidas de soporte y en la prevención y el tratamiento de las complicaciones.

Deterioro cognitivo y enfermedad cerebrovascularEl deterioro cognitivo ocurre en todas las edades pero es más frecuente en la población añosa;algún grado significativo de deterioro cognitivo está presente en el 3% de los adultos entre65 y 74 años y en el 50% de los mayores de 80 años. La demencia vascular es la segundacausa más frecuente de demencia en los mayores tras la Enfermedad de Alzheimer y repre-senta el 10-20% de los casos de demencia.

Apertura ocular

Respuesta motora

Respuesta verbal

Total: 3 a 15

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En el desarrollo del deterioro cognitivo asociado a la patología vascular entran en juegodistintos mecanismos fisiopatológicos, dependiendo de diferentes variables, como cantidad,volumen, topografía y tipo de lesión vascular, y coexistencia de lesiones de la sustancia blan-ca e interacción con otras enfermedades concomitantes

Los criterios para el diagnóstico de demencia vascular son los siguientes:• el paciente debe cumplir criterios de demencia• debe existir evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia, exploración física y

técnicas de neuroimagen• ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados

La demencia vascular representa uno de los «extremos en la evolución de la enfermedadvascular», comenzado la patología muchos años antes, inicialmente con factores de riesgo,luego con lesiones silentes y, finalmente, con cuadros clínicos de stroke.

Este concepto permite comprender porqué la “demencia vascular” es la causa de deteriorocognitivo “más factible de prevenir” y que, cuando se llega al diagnóstico de demencia vascular,ya es tarde.

Se han identificado pacientes hipertensos crónicos sin antecedentes clínicos de lesionescerebrovasculares, pero con evidencia de distintos grados de compromiso cognitivo. El com-promiso cognitivo secundario al daño vascular por HTA incluye un compromiso temprano dela atención y de la función ejecutiva (planeamiento, propósito de acción, desempeño), conenlentecimiento de la performance motora y del procesamiento de la información, por lo cuallas pruebas que evalúan la atención, la velocidad de procesamiento y la función ejecutiva son,quizás, la mejor manera de determinar el eventual compromiso cognitivo subcortical de ori-gen vascular. En el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad cerebrovacular la memoriaestá relativamente preservada cuando se lo compara con otras causas de deterioro cognitivo.

En estudios longitudinales se observa que la presencia de factores de riesgo, como por ejem-plo el aumento de la presión arterial en la edad media de la vida, se asocia con alta prevalen-cia de afectación de la sustancia blanca y declinación cognitiva en edad tardía, pero la dismi-nución de la presión arterial en pacientes añosos también se asocia a pobre función cognitiva.Estos datos sugieren una relación dinámica y compleja entre la presión arterial y la funcióncognitiva cerebral: las cifras de presión arterial elevadas aceleran inicialmente los cambiosarterioscleróticos y comprometen la autorregulación cerebral con efectos adversos sobre lacognición, pero posteriormente cifras más elevadas de presión arterial pueden ser necesariaspara mantener una adecuada perfusión cerebral y mejorar el rendimiento cognitivo.

Actividades7. Marque la definición correcta

Extravasación de sangre dentro del parénquimacerebral

Caída del flujo focal que produce un área denecrosis celular

Trastorno focal del sistema nervioso central yde la retina de etiología isquémica, de apari-ción brusca, de breve duración, con resonan-cia con técnica de difusión negativa

Demencia con evidencia de enfermedadcerebrovascular

Compromiso de la sustancia blancaperiventricular con hiperintensidad en la re-sonancia e hipointensidad en la tomografía

Tipo de lesiones

Ataqueisquémicotransitorio

Infartocerebral

Hemorragiaintracerebral

Deteriorocognitivo

Leucoaraiosis

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Tratamiento de la enfermedad cerebrovascularEl tratamiento de la enfermedad cerebrovascular debe ir destinado a su prevención, pues es lamanera más efectiva, con menos costo y mayor impacto sanitario. Se debería identificar al30% de la población en el que va a ocurrir más del 90 % de las lesiones cerebrovasculares yrealizar un tratamiento preventivo enérgico.

Los cambios en los hábitos de vida de una persona pueden tener efectos significativos en laprevención de la enfermedad cerebrovascular. Es necesario el desarrollo de campañaspoblacionales para modificar hábitos y educar en la identificación y tratamiento de todoslos factores de riesgo. Es muy importante motivar a la familia y no solamente al individuo,ya que ésto es probablemente más efectivo.

Los factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular actúan de manera sinérgica y nosolamente de manera aditiva; individuos que se presentan con aumentos moderados en variosfactores de riesgo pueden tener mayor riesgo que aquellos con niveles elevados de un solofactor. En consecuencia es muy importante que las intervenciones deban referirse a todos losfactores de riesgo.

El manejo de todos los factores de riesgo en prevención primaria y el tratamiento de la faseaguda de la enfermedad cerebrovascular no serán tratados en esta unidad temática puesexcede el diseño de la misma.

La prevención secundaria posterior al evento vascular tiene el objetivo de reducir las probabi-lidades de otro evento vascular. Es indiscutible la importancia de un estudio cuidadoso delpaciente, con la eliminación de los factores de riesgo y del tratamiento específico de laspotenciales etiologías cuando resulta posible.

Un concepto importante es que la enfermedad vascular es una enfermedad extensa, pro-gresiva y mortal que afecta la circulación coronaria, cerebral y periférica. Por lo tantopacientes con enfermedad vascular en un territorio presentan alto riesgo de presentareventos isquémicos en otros territorios vasculares: los pacientes con enfermedad coronariatienen alto riesgo de presentar un ataque cerebral y viceversa.

Existe una reducción de la incidencia de enfermedad cerebrovascular en la prevención secun-daria de la enfermedad cardiovascular, por lo cual es fundamental el control de los factores deriesgo dentro de la estrategia terapéutica.

El éxito del tratamiento depende de:• educación de la población• educación médica• enfoque multidisciplinario• terapia combinada

En cualquier paciente con un evento cerebrovascular se debería recomendar:• cambios en los hábitos de vida• consumo de fruta fresca y vegetales• disminución del consumo de sal• evitar el consumo de alcohol• cesación del tabaquismo• realizar ejercicio físico diario• sugerimos considerar los factores de riesgo psicológicos tanto como los factores de

riesgo convencionales• realizar una exhaustiva evaluación del riesgo vascular en los distintos lechos vasculares

(patología coronaria asociada entre otros)• mantener una terapia enérgica para todos aquellos pacientes diabéticos• prescribir la terapia antihipertensiva correspondiente a los pacientes hipertensos que

han tenido un evento vascular• realizar un perfil lipídico, con corrección de sus alteraciones

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Enumerados estos puntos revisaremos algunas de las indicaciones específicas.

El ataque isquémico cerebral es un síndrome con diferentes etiologías, por lo que seria impo-sible que una sola conducta terapéutica sea útil en todos los casos. Sin embargo, aunquevarios factores patogénicos actúan en cada etiología, la mayoría confluye en el mecanismo dela trombosis. En consecuencia la terapia antitrombótica es una práctica habitual. Pero esfundamental la investigación del subtipo de ataque cerebral (cardioembólico, enfermedadarterioesclerótica de grandes arterias o de pequeñas arterias, enfermedad arterial noateromatosa, etc.), pues la identificación de la causa permite establecer una terapia racional.

El uso de anticoagulantes en el tratamiento de la patología isquémica cerebral es un tema deamplio debate. El objetivo del tratamiento anticoagulante es prevenir la presentación orecurrencia del embolismo. Las indicaciones están dirigidas fundamentalmente a la preven-ción primaria y secundaria de las embolias de origen cardiaco, pudiendo ser utilizada en eltratamiento de las trombosis venosas cerebrales, algunos estados protrombóticos y lasdisecciones arteriales. Se pueden utilizar los anticoagulantes orales (acenocumarol o warfarina),para el tratamiento prolongado. El rango terapéutico óptimo de la terapia anticoagulante esaún incierto. Es claro que el riesgo de complicaciones hemorrágicas es paralelo a la intensidadde la anticoagulación. El nivel de anticoagulación en un rango internacional normatizado(RIN) entre 2 y 3 ha mostrado menores complicaciones hemorrágicas rangos habitualmenteindicados (RIN entre 3 y 4,5).

Las cardiopatías, como potencial fuente embolígena pueden dividirse en: cardiopatías de altoriesgo y cardiopatías de bajo riesgo de embolización. A su vez dentro de cada tipo de cardio-patía se debería individualizar el nivel de riesgo de cada paciente considerando todos losfactores. La fibrilación auricular no valvular (FANV) es la causa más frecuente de emboliacerebral de origen cardiaco. Se calcula que el riesgo de ataque cerebral es 5 veces mayor enlos pacientes con FANV respecto a la población general, pero dicho riesgo varía dependiendode otros factores. Varios estudios han mostrado el beneficio del uso de varios anticoagulantesorales en prevención primaria. La indicación es para todos los pacientes con FANV, excepto enpacientes jóvenes (menores de 60 años), con FANV aislada.

El uso de antiagregantes plaquetarios está ampliamente difundido y son varias las drogas queinhiben la función plaquetaria y la formación de trombos, aunque pocas han comprobado suutilidad clínica: aspirina, ticlopidina, clopidogrel y dipiridamol.

Desde la década del setenta el beneficio de la aspirina en la reducción del riesgo de ataquescerebrales isquémicos ha sido reconocido por estudios a gran escala. La aspirina en dosisdiarias de 30 a 1500 mg, reduce el riesgo de un nuevo ataque cerebral en un 20 a 25% enpacientes con AIT o infarto cerebral; la dosis más efectiva de aspirina permanece aún discu-tida, pero los metaanálisis sugieren como dosis ideal de aspirina entre 75 a 150 mg/día. Porotra parte, existen situaciones especiales en las que se discute la utilidad de la aspirina, unacifra aproximada del 25 al 30% de la población tomaba aspirina rutinariamente al momentode un evento vascular, pudiendo interpretarse como un “fracaso de la aspirina”; existen pa-cientes que tienen “resistencia a la aspirina”.

El clopidogrel, la ticlopidina y el dipiridamol son agentes antiagregantes plaquetarios quepodrían actuar como inhibidores de la vía de la adenosina difosfato de la agregación plaquetaria,no actuando sobre la ciclooxigenasa (mecanismo de acción de la aspirina).

La elección de un antiagregante plaquetario en la prevención secundaria después de unAIT o de stroke isquémico debe ser individualizada de acuerdo al paciente, teniendo encuenta los factores de riesgo, tolerancia y otras características clínicas. La aspirina (50 a325 mg/día) reduce en alrededor de un 25% el riesgo de ataque cerebral, infarto agudo demiocardio y muerte vascular en pacientes con ateromatosis sintomática, siendo la droga deprimera elección. No hay suficientes datos que avalen una recomendación de elección de otroantiagregante distinto de la aspirina. Las opciones aceptables para la terapia inicial son elclopidogrel y la combinación de aspirina y dipiridamol, con un nivel de evidencia menor.Combinar clopidogrel con aspirina mostró incrementar el riesgo de hemorragia, por lo cualsólo debería utilizarse en casos puntuales.

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El uso de estatinas ha mostrado una disminución del riesgo relativo de stroke isquémico enestudios realizados en pacientes con enfermedad coronaria. La reducción del nivel de colesterolLDL puede no ser la única responsable de la disminución de eventos vasculares, planteándoselos efectos no lipídicos de las estatinas, como la protección endotelial. Es discutible si ladisminución del nivel de colesterol impacta con mayor beneficio en la patología coronariaque en la cerebrovascular. Es más, se ha planteado a la disminución marcada del nivel decolesterol, como un marcador de riesgo para hemorragia cerebral. El estudio SPARCL, utili-zando altas dosis de atorvastatina (80 mg/día), mostró una reducción estadísticamente signi-ficativa en prevención secundaria del stroke isquémico con una disminución del riesgo abso-luto de 2,2% a 5 años (OR ajustada de 0,84, Intervalo de Confianza del 95% [IC 95%] O,71-0,99;p= 0,03). En base a estas evidencias se recomienda el uso de estatinas para la prevenciónsecundaria de un stroke isquémico, en pacientes preferentemente sin antecedentes de hemo-rragia cerebral y realizando una evaluación del costo beneficio en cada caso. Se requierenestudios que evalúen la utilidad de las estatinas en subgrupos específicos.

El cuidadoso control y tratamiento de la HTA es fundamental en la prevención de la enferme-dad cerebrovascular. En general se acepta por consenso que si la presión arterial en un adultoes ≥140 mmHg de sistólica y ≥ 90 mmHg de diastólica es “normal” pero no necesariamente“óptima”. En personas hipertensas sin stroke, se ha mostrado de manera consistente que ladisminución de 10 mmHg en la presión sistólica se asocia a la reducción del riesgo de strokede casi un 40%. Un metaanálisis de ensayos randomizados, mostró que en prevención prima-ria el tratamiento de la HTA produce una reducción del 38% de la incidencia de enfermedadcerebrovascular y una reducción del 16% de enfermedad coronaria. Observacionesepidemiológicas indican que la presión arterial sistólica predice el riesgo de stroke demayor manera que la presión arterial diastólica. En el estudio STOP, el tratamiento de laHTA leve o moderada en un grupo de pacientes con edades entre 70 y 84 años, disminuyó elriesgo de stroke en un 46%, enfatizando la importancia del tratamiento de la HTA en todos losgrupos etarios, existiendo evidencias indudables del beneficio de la reducción de la presiónarterial en la prevención de eventos vasculares.

En prevencion secundaria varios estudios (PROGRESS, HOPE, LIFE, SCOPE, MOSES) mostraronla efectividad del uso de hipotensores (inhibidores de la enzima convertidora, diuréticos, an-tagonistas del receptor de angiotensina), en la prevención del ataque cerebral, logrando unareducción de la incidencia de ataques cerebrales de alrededor de un 30%; este beneficioestaba presente aún en pacientes normotensos.

El estudio PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke) evaluó los efectos dela reducción de la presión arterial en 6105 pacientes con stroke isquémico y hemorrágico oAIT en los 5 años previos. Es un estudio randomizado, estratificado para el uso único (perindopril)o combinado (perindopril más indapamida) tanto en hipertensos (presión arterial sistólica>160 mmHg o diastólica >90 mmHg) como en pacientes no hipertensos. La combinación deperindopril con indapamida, alcanzando una reducción promedio de la presión arterial 12/5mmHg mostró una reducción del riesgo relativo (RRR) de stroke recurrente del 43% (IC95%,30 a 54) y una RRR en el riesgo de eventos vasculares mayores (enfermedad coronaria) del40% (IC95%, 29 a 49), con el efecto observable tanto en hipertensos como en normotensos.Un punto controvertido hasta este momento es si el beneficio depende del uso de una deter-minada droga (perindopril, ramipril, indapamida, candesartan, etc.) o si se relaciona exclusi-vamente con la disminución de las cifras de presión arterial. El reporte JNC-7 concluyó que «latasa de stroke recurrente fue disminuida con la combinación de un IECA con un diuréticotiazídico», pero existe la tendencia a pensar que la reducción de la incidencia de stroke y detodos los eventos vasculares se relaciona con el grado de disminución de la presión arterialalcanzado, independientemente de la droga utilizada.

Una población especial son los pacientes añosos; éstos frecuentemente presentan aumentode la resistencia vascular y compromiso de la autorregulación, es aquí donde la disminuciónde la presión arterial puede traer una reducción de la perfusión cerebral. Ha sido postuladoque existe una relación en forma de “J” entre la presión arterial y el riesgo de stroke, y que losniveles “óptimos” de presión arterial pueden traer un incremento de la frecuencia de stroke eisquemia cardiaca. Algunos estudios demostraron evidencia que la disminución de la presiónarterial puede tener un efecto negativo en la función cognitiva; existiendo una relación enforma de U entre los niveles de presión arterial y el compromiso cognitivo; en pacientes coninfartos lacunares sintomáticos la reducción de los niveles de presión arterial se asoció a

137

compromiso cognitivo, y en hipertensos añosos el riesgo de compromiso cognitivo disminuíacon el aumento de la presión arterial.

Pocos estudios informan acerca del efecto del tratamiento hipotensor en la función cognitiva,siendo aún un tema de debate. Dos estudios mostraron resultados favorables (Syst-Eur yPROGRESS). En contraste, 3 estudios randomizados (SHEP, MCR y SCOPE) no mostraron efec-tos positivos sobre la función cognitiva o la memoria con terapia antihipertensiva. En elestudio Syst-Eur el tratamiento activo con nitrendipina asociado o no a enalapril ohidroclorotiazida redujo la incidencia de demencia en un 50% (de 7.7 a 3.8 casos por 1000pacientes/año). El tratamiento activo redujo la incidencia de demencia tanto de origen vascularcomo degenerativo, destacando la importancia de los factores de riesgo vascular tambiénpara la enfermedad de Alzheimer. En el estudio PROGRESS el compromiso cognitivo estuvopresente en el 9.1% del grupo tratado con perindopril asociado o no a indapamida, compara-do con el 11.0% del grupo placebo (RRR: 19%; p=0.01). En un subestudio recientementepublicado se observó menor progresión del compromiso de sustancia blanca en el grupo tra-tado. Si bien en el estudio PROGRESS se incluyeron pacientes con antecedentes de stroke, elsubtipo etiológico no fue considerado.

La cirugía carotídea fue evaluada en distintos estudios controlados, en pacientes sintomáticoso asintomáticos. Los resultados del ensayo quirúrgico carotídeo europeo (ECST) y del norte-americano de endarterectomía de carótidas sintomáticas (NASCET) permiten deducir que enlos pacientes con estenosis del 70 al 99% de la luz de la carótida interna extracraneal que hanpresentado un AIT o stroke menor, la endarterectomía sumada al tratamiento médico es eltratamiento de elección. Por el contrario, en pacientes con estenosis menores de un 49%, nohay beneficio con la cirugía, siendo el tratamiento médico el de elección. En cuanto al grupode pacientes con estenosis entre el 50% y el 69%, los datos obtenidos mostraron beneficio envarones, siendo el beneficio menos claro en mujeres, por lo que su indicación está controver-tida. El estudio americano (NASCET) se efectuó en pacientes con lesiones sintomáticas, conAIT o stroke no deshabilitante, dentro de los 6 meses de producido el episodio, siendo mayorel beneficio dentro de las 2 primeras semanas de iniciada la sintomatología, determinando laindicación de cirugía carotídea cuando el riesgo quirúrgico es menor del 6%.

Diferentes estudios (VA, ACAS y ACST) evaluaron el beneficio de la cirugía carotídea en pa-cientes asintomáticos. Estos randomizaron más de 5000 pacientes (3579 hombres y 1644mujeres) presentando una muy baja tasa de complicaciones perioperatorias (menor de 3%).Los resultados mostraron que la endarterectomía carotídea en estenosis asintomática reduceel riesgo de stroke ipsilateral y de cualquier stroke en aproximadamente un 30%. Sin embar-go, la reducción del riesgo absoluto es pequeña (aproximadamente 1% por año durante losprimeros años de seguimiento). Por lo tanto, cualquier beneficio sería anulado por una tasamayor de complicaciones perioperatorias y sólo en centros con tasas de complicación muybajas se debe contemplar realizar cirugía en los pacientes asintomáticos. Por otro lado, mien-tras que hay un beneficio claro para los hombres, la cirugía no pareció ayudar a las mujeres.

Un tema aún difícil es comparar la utilización de angioplastia transluminal asociada a lacolocación de stent con la endarterectomía carotídea. Habitualmente nos encontramos conestudios con marcadas diferencias metodológicas, que han mostrado resultados dispares y sinclaras diferencias a largo plazo, en pacientes con alto riesgo quirúrgico, por lo cual cuestadefinir una conducta generalizada. Es generalmente aceptada como indicación de angioplastiatransluminal asociada a la colocación de stent la presencia de “cuello hostil”, o una estenosisrecurrente postendarterectomía, o condición médica de muy alto riesgo, o una estenosisquirúrgicamente inaccesible. El estudio CREST mostró que, como complicación, el stroke esmás frecuente en pacientes en los que se utilizó angioplastia asociada a stent y las complica-ciones coronarias son más frecuentes en pacientes con endarterectomía. El análisis del im-pacto en calidad de vida al año era peor en aquellos pacientes con stroke respecto al impactodel infarto de miocardio. Independiente de estos resultados, la indicación debe ser realizadaen forma individual en cada paciente, y la elección del método de revascularización(endarterectomía, angioplastia), debería realizarse en base a la experiencia propia del centro.

En la Tabla 5 se observan las intervenciones y recomendaciones publicadas en la Guía depráctica clínica sobre prevención primaria y secundaria de ictus (Med Clin (Barc) 2009;133:754-762).

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TABLA 5INTERVENCIONES SOBRE LOS HÁBITOS DE VIDA (PRUEBAS Y RECOMENDACIONES)

La moderación en el consumo de alcohol(2+), el cese del tabaquismo (2++), unadieta equilibrada (1++) y la actividad fí-sica regular (2++), reducen el riesgo parapadecer un episodio vascular

Los diuréticos, IECA, ARA II y loscalcioantagonistas reducen el riesgo paraACV y otros episodios vasculares. Losbetabloqueantes son inferiores, en espe-cial en ancianos (1++)El control intensivo de la presión arteriales beneficioso tanto en pacientes sin DBTcomo con DBT (1+)

El tratamiento con estatinas disminuyeel riesgo para ACV isquémico y otros epi-sodios vasculares (1++)

Hay dudas si el tratamiento intensivo dela glucemia disminuye los episodiosvasculares mayores (1++)La disminución de la presión arterial y losniveles de colesterol en los pacientes conDBT reduce el riesgo para ACV (1++)

Las intervenciones dietéticas y la activi-dad física en personas con sobrepeso uobesidad, son beneficiosas para reducirel peso y para el control de otros facto-res de riesgo vascular (1+)El tratamiento farmacológico disminuyeel peso corporal y otros factores de ries-go en personas con obesidad en especialcuando se asocian a los cambios de há-bitos de vida, aunque presenta efectosadversos frecuentes (1+)La cirugía reduce sustancialmente el pesoen pacientes con obesidad mórbida (1+)

En la FA no valvular el tratamientoanticoagulante es más eficaz que elantiagregante en la prevención de ACV,pero causa más hemorragias graves (1++)

La TEAC en pacientes con estenosis sig-nificativa reduce el riesgo para ACV(1++), habiéndose demostrado resulta-dos superiores a las intervencionesendovasculares (1+)

La aspirina disminuye el riesgo para unepisodio vascular en prevención prima-ria (1++), con un aumento del riesgohemorrágico relacionado con la dosis(1++)

Adoptar estrategias orientadas a lograrcambios hacia hábitos de vida más salu-dables en personas sanas y precozmenteen los pacientes que han tenido un ACV(A)

Iniciar el tratamiento de la HTA con diu-réticos tiazídicos, IECA, ARA II ocalcioantagonistas, cuando no existancontraindicaciones (A). El tratamientoinicial con betabloqueantes se puede con-siderar en pacientes jóvenes con HTA nocomplicada (B). Mantener las cifras depresión arterial <140/90 mmHg(A) y <130/80 mmHg en pacientes conDBT (B)

Iniciar tratamiento con estatinas en pa-cientes sin enfermedad vascular previa sipresentan riesgo elevado (A)

Mantener la glucemia dentro deparámetros normales (A), la presiónarterial <130/80 mmHg y los niveles decolesterol LDL <100 mg/dl (B)

Modificar los hábitos de vida como pri-mera medida terapéutica en la obesidad(A)Considerar añadir tratamientofarmacológico durante un período limi-tado de tiempo (B)En pacientes con obesidad mórbida con-siderar la cirugía de manera individual (B)

Iniciar tratamiento anticoagulante en lospacientes con FA no valvular con alto ries-go tromboembólico. En aquellos con bajoriesgo se recomienda aspirina (100 a 300mg/día) y en aquellos con riesgo mode-rado ambas estrategias son razonables (A)

Indicar TEAC en pacientes con estenosiscarotídea asintomática (>70%). Las téc-nicas endovasculares pueden considerar-se en pacientes con alto riesgo quirúrgi-co, ante dificultades técnicas de la TEACo en el contexto de ensayos clínicos (B)

No se encuentra recomendada la preven-ción primaria de episodios vasculares conaspirina en la población general (A). Con-siderar el tratamiento con dosis de 100mg/día en pacientes con riesgo vascularelevado

Resultados(grado de evidencia)

Recomendación(grado de recomendación)Medida

Hábitosde vida

Hipertensión

Dislipemia

Diabetes

Obesidad

Fibrilaciónauricular

Estenosiscarotídea

asintomática

Antiagregación

Continúa en la siguiente página

Prevención Primaria

139

TABLA 5 (CONTINUACIÓN)Resultados

(grado de evidencia)Recomendación

(grado de recomendación)Medida

Hipertensión

Dislipemia

Diabetes

Fibrilaciónauricular

Estenosiscarotídea

sintomática

Tratamientoantitrombótico

El tratamiento antihipertensivo reduce elriesgo para recurrencia y de otros episo-dios vasculares en pacientes que han pa-decido ACV o AIT, independientemente delas cifras de presión arterial (1++). El ma-yor beneficio se obtiene con la combina-ción de IECA y diuréticos (1++)(Perindopril+indapamida)

La atorvastatina en dosis elevadas redu-ce el riesgo para recurrencias en pacien-tes con ACV isquémico o AIT (1++), inde-pendientemente de los niveles iniciales decolesterol LDL (1++). No hay evidenciaacerca de cuáles son los niveles objetivode colesterol LDL en prevención secun-daria

Hay dudas si el tratamiento intensivo dela glucemia evita nuevos episodiosvasculares mayores (1++). La disminuciónde la presión arterial y los niveles decolesterol reducen el riesgo para ACV (1++)

En los pacientes con FA paroxística, per-sistente o permanente y con anteceden-tes de ACV, el tratamiento anticoagulantees más eficaz que el antiagregante parala prevención de nuevos episodios

La TEAC ha demostrado ser beneficiosaen los pacientes con antecedentes de ACVisquémico o AIT y estenosis grave de laarteria carotídea (>50%), en especialcuando se la indica precozmente (1++)

Los antiagregantes plaquetarios (aspiri-na, dipiridamol y trifusal) disminuyen elriesgo para episodios vasculares en pa-cientes con alto riesgo (1++). La combi-nación de aspirina y dipiridamol de libe-ración sostenida confiere eficaciaadicional frente a la aspirina en preven-ción de ACV recurrente y episodiosvasculares (1++)El tratamiento anticoagulante no ha de-mostrado una eficacia superior alantiagregante para disminuir larecurrencia de ACV cardioembólico, conmayor riesgo para hemorragias (1++)

Iniciar tratamiento con IECA y diuréticos(Perindopril 4 mg/día+indapamida 2,5mg/día) en pacientes con antecedentesde ACV o de AIT, en pacientes con pre-sión arterial elevada o incluso normal.

Iniciar tratamiento con 80 mg/día deatorvastatina en pacientes con ACVisquémico o AIT aterotrombótico previo,independientemente de los nivelesbasales de colesterol LDL (A). Puede con-siderarse el tratamiento con otrasestatinas (B). Los pacientes con antece-dentes vasculares deben mantener nive-les de colesterol LDL <100 mg/dl

Mantener la glucemia dentro deparámetros normales, control estricto dela presión arterial y de los niveles delípidos (A)

Realizar tratamiento indefinido conanticoagulantes en los pacientes con FAparoxística, persistente o permanente quehayan padecido ACV isquémicocardioembólico y sin contraindicacionesformales (A)

Realizar TEAC en pacientes con ACVisquémico o con AIT de menos de 6 me-ses de evolución y con estenosis >70%.Considerar TEAC cuando la estenosis esdel 50 al 69%, de acuerdo al género, edady a la presencia de otras comorbilidades(B). No realizar TEAC en pacientes conestenosis <50% (A). Las técnicasendovasculares pueden considerarse enpacientes con alto riesgo quirúrgico, antedificultades técnicas de la TEAC o en elcontexto de ensayos clínicos (B)

Iniciar antiagregación plaquetaria con100 a 300 mg/día de aspirina, combina-ción de aspirina con dipiridamol de libe-ración sostenida (50/400 mg/día), oclopidogrel (75 mg/día), en pacientes conACV isquémico o con AIT de etiologíacardioembólica (A)No se recomienda el tratamientoanticoagulante de forma sistemática parala prevención de recurrencias en pacien-tes con ACV isquémico o con AIT

Modificado de Med Clin (Barc) 2009;133:754-762ACV: accidente cerebrovascular; IECA: inhibidores de la enzima convertidora; ARA II: inhibidores de los

receptores de angiotensina; HTA: hipertensión; DBT: diabetes; FA: fibrilación auricular; TEAC:tromboendarterectomía carotídea; AIT: accidente isquémico transitorio.

Prevención secundaria

140

ConclusionesEl factor de riesgo es una variable que aumenta la probabilidad que una determinada enfer-medad suceda en una población o en un individuo. Algunos de estos factores son inmodificables,tal es el caso de la edad, el género, la etnia o la herencia. Pero el mayor peso específico enprevención primaria lo constituyen los factores de riesgo modificables, entre los cuales la HTAes el más significativo para la enfermedad cerebrovascular.

La importancia del reconocimiento temprano y el tratamiento agresivo de los diferentes fac-tores de riesgo deriva de su alta prevalencia en la población, del grado de riesgo asociado ydel relativo bajo costo de su control, cuyo resultado es una reducción importante de lamorbimortalidad por enfermedad cerebrovascular.

El conocimiento de esta patología permite identificar poblaciones e individuos de alto riesgopara padecer un stroke y, por lo tanto, planificar estrategias preventivas generales, así comomedidas de prevención individuales. Con ello se puede lograr disminuir la incidencia, preva-lencia y morbimortalidad del stroke.

Olvidarse que la enfermedad cerebrovascular es un “accidente” e interpretarla como una“patología evolutiva y prevenible”, llevará a una práctica médica menos costosa y de mayoreficiencia.

ActividadesClaves de respuesta

1. a2. b3. b4. c5. d6. b7.

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Extravasación de sangre dentro del parénquimacerebral

Caída del flujo focal que produce un área denecrosis celular

Trastorno focal del sistema nervioso central yde la retina de etiología isquémica, de apari-ción brusca, de breve duración, con resonan-cia con técnica de difusión negativa

Demencia con evidencia de enfermedadcerebrovascular

Compromiso de la sustancia blancaperiventricular con hiperintensidad en la re-sonancia e hipointensidad en la tomografía

Tipo de lesiones

Ataqueisquémicotransitorio

Infartocerebral

Hemorragiaintracerebral

Deteriorocognitivo

Leucoaraiosis

X

X

X

X

X

141

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