ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Dra. Heydi Sanz

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE

• DESCRIBIR LOS FACTORES DE RIESGO MAS IMPORTANTES DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES• EXPLICAR LOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LAS

ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES• DEFINIR LOS TRATAMIENTOS Y MANEJO PARA LAS

ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

EPIDEMIOLOGIA OMS : 2° causa de muerte en el mundo

( 4,6 millones/ año) 1/3 en paises desarrollados.

Incidencia: 200 casos/ 100.000/ año Prevalencia: 500 – 700 / 100.000 350000 sobrevivientes/ año

31% asistencia en actividades del diario vivir20% asistencia en ambulación 16% institucionalización

Causa importante de muerte, y discapacidad que puede prevenirse

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:¨STROKE¨

Trastorno clínico patológico producto de la afección de la circulación del encéfalo, por oclusión o ruptura de vasos sanguíneos, determinando un compromiso funcional y vital del territorio correspondiente.

Brusca instalación y regresión de síntomas y signos ( perfil temporal agudo)

Déficit neurologico refleja la localización del infarto o hemorragia

perfil etiopatogenico predisponente

Tipos Accidentes vasculares• Isquemicos: Incidencia 80% -

mortalidad 40% • 50% - Tromboticos• Grandes vasos 30% (carotida, cerebral media)• Vasos pequeños 20% (infarto lacunar)

• 30% Embolico• Otras etiologías : hipercoagulabilidad,

vasculitis, diseccion arterial• Hemorragicos: 20% - mortalidad 80%

mecanismos• Los mecanismos por los que se puede producir un

accidentevascular cerebral son basicamente cuatro:1) Por patologia intrinseca de los vasos secundaria a aterosclerosis, lipohialinosis, vasculitis, depósito de amiloide, malformaciones vasculares, etc.2) Por obstrucción vascular secundaria a material embólico originado a nivel cardiáco o en los vasos extracraneales (embolismo arterioarterial, generalmente con origen en la arteria carótida interna).3) Por hipoperfusión secundaria a hipotensión o incremento de la viscosidad sanguinea• 4) Por ruptura de un vaso sanguineo dentro de espacio

subaracnoideo o dentro del parénquima cerebral

Los principales factores de riesgo son:

• 1) Enfermedad vascular aterosclerótica: hipertensión, hipercolesterolemia y tabaquismo.• 2) Embolica: fibrilación auricular e infarto de miocardio reciente • (generalmente anterior).• 3) Hemorragica: la hipertensión es el principal factor de riesgo

para la hemorragia cerebral primaria.• 4) Tambien la hipertensión es el factor de riesgo mas importante para la lipohialinosis, que es la base de los infartos lacunares

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

ISQUEMICA

Circulación Encefálica•Alto requerimiento O2• 2% peso corporal 15% de flujo cardiaco• 20% de total O2 cuerpo. • 25% glucosa del organismo

•Requerimiento continuo O2• Pocos minutos isquemia producen

lesion irreversible.No tiene reservas de 02

•Neuronas son predominantemente aerobicas

Flujo sanguineo cerebral

“volumen de sangre que atraviesa un territorio en un determinado tiempo” depende de:

1.-Presion de perfusión cerebral: PPC= PAM-PIC2.- Resistencia vascular

Fisiopatología flujo sanguíneo cerebral

• Cerebro recibe 20% de flujo sanguíneo cerebral• 50-60ml/100 g tejido cerebral/min mientras PAM se

mantenga entre 50-150 mmHg • Flujo cerebral se mantiene constante independiente de la

sistémica permitiendo adecuada perfusión cerebral (AUTORREGULACION CEREBRAL)• Si PAM es menor a 50 mmHg falla la autoregulacion,

disminuye flujo sanguíneo cerebral

isquemia

Potencialmente reversible

InfartoEstadio 4°

Area penumbraEstadio 3°-2°

FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA CEREBRAL

Isquemia Cerebral: Disminución de flujo sanguíneo hasta nivel suficiente de interferir con la función de SN.

2 procesos:- Perdida de suplemento de oxigeno y glucosa- Cambio en metabolismo celularCondicionan la aparición de infarto: Hipoxia Hipoglicemia Alteraciones del FSC El estado de circulación colateral.

• Entrada intracelular masiva de calcio• Disminución energética• Acumulación de radicales

libres• Presencia de aminoácidos

citotóxicos

Edema cerebral citotoxico

Tipos ACVSegún evolucion

TIA• Episodio breve de perdida de función neurológica

atribuido a isquemia que puede ser referido a una región del encéfalo irrigada por un sistema vascular.• Duración menor a 24 hrs mayoría 5- 20 min.• Riesgo de infarto cerebral: • 20-30% en los 5 años siguientes• 12-13% 1er año• 4-8% en el primer mes

TIA• Mayoria son tromboembolicos, embolos arteria-arteria• Sintomas:

Territorio carotideo Territorio vertebrobasilarAmaurosis unilateral CegueraHemiparesia o hemiparestesias predominio fasciobraquial

Hemianopsia

Disfasia Hemiparesia alternante -cuadriparesia

Hemianopsia Vértigo ataxiaAlexia, agrafia, acalculia diplopíaDesorientacion topografica Ptosis palpebral

parestesiasDisartriadisfagia

Infarto cerebral

• Deficit neurologico que dura mas de 24 horas,• causado por disminución del flujo sanguineo en un territorio

Infarto aterotrombótico

• Producido por aterosclerosis y sus complicaciones tromboticas y tromboembolicas.• La aterosclerosis puede afectar a los vasos extra

e intracraneales y puede producir patologia por embolizacion arterioarterial o por estenosis u oclusion in situ• La localizacion preferente de las placas de

ateroma es la bifurcacion de la carotida y el origen de la arteria caroida interna

Infarto cardioembólico: • La causa mas frecuente de embolismo cerebral cardiogenico es la fibrilacion

auricular paroxistica o persistente.• otros factores de riesgo son:1)Trombos murales.

a) A partir de areas discineticas secundarias a infarto de miocardio; el que mas frecuentemente emboliza es IAM anterior o septal.

35% de los IAM anteriores desarrollan trombos murales, y de ellos el 40%, si no se anticoagula, embolismo sistemico en los 4 meses siguientes.

b) A parmiocardiopatias, fundamentalmente la dilatada o congestive Embolizan en un 15%, con una mayor incidencia si hay auricular.2) Enfermedad valvular. Pacientes con fibrilacion auricular y estenosis mitral, carditis infecciosa o no infecciosa, 3) Otras. Aumento del tamaño ventricular izquierdo y aneurismas ventriculares.

Infarto lacunar• Infartos isquemicos de pequeños

vasos o arterias penetrantes• Pequeños infartos en regiones

profundas de cerebro o tronco diam 0,5-15 mm.• Pueden ser unicos o multiples,

sintomaticos o asintomaticos

Los infartos lacunares representan el 20% de toda la patologia vascular.La Hipertensionn arterial es el factor de riesgo mas importante,

clínica• Hemisindrome motor

o sensitivo en ausencia de compromiso de conciencia y lenguaje (hemisferio dominante) y del campo visual de cualquier hemisferio

Ictus Progresivo

• Es un deficit neurologico de instauracion subita que progresa o fluctuante mientras el paciente permanece bajo observacion• Causas:• estenosis trombotica progresiva • Edema cerebral• Sangrado postinfarto

Infartos de zonas limítrofes

• Infartos de origen hemodinámico, procesos microangiopaticos• Compromete vasos pequeños

entre territorios arteriales

Síndromes clínicos de infarto cerebral

• Territorio Carotideo:Síndrome indistinguible de infarto completo de cerebral media AmaurosisSindrome de Horner ipsilateral

• Arteria Oftálmica: infarto retinianoceguera monocular transitoria:

TIAembolia arteria-arteria

Neuropatía óptica Isquemica:Infarto en las porciones distales del nervio óptico, territorio de arterias ciliares.

Arteria Cerebral media

• Hemiparesia• Hemihipoestesia• Hemianopsia homónima• Afasia en lesión

hemisferio izquierdo• Hemisomatognosia,

heminegligencia lesión derecha• Arterias

lenticuloestriadas: capsula interna y ganglios basales

Fascio braquial

• Arteria Coroidal Anterior:

Hemianopsia homónima (cuadrantopsia homónima)

Deficit hemisensorial Hemiparesia contralateral

Arteria Cerebral Anterior: Hemiparesia contralateral

predominio extrem inf. Deficit hemisensorial Ataxia contralateral Apraxia en lesión izquierda Lesiones bilaterales : apatía

abulia, transtornos neurovegetativo por lesión diencefalica

Territorio Vertebrobasilar

• Arteria Cerebral Posterior:Hemianopsia homónima

contralateralNegligencia y agnosia visualTerritorio profundo: Sindrome sensitivo (Talamico)

contralateralHemiparesiaMovimientos anormales

• Arteria Vertebral: (Cerebelosa posteroinferior)

Sindrome de Wallenberg: Ipsilateral:Deficit V,IX, X,XI + Horner+Sindrome cerebeloso

Nistagmus, síndrome cerebeloso , síndrome de Horner, Hipoalgesia de la cara, reflejo corneal abolido, disfagia, disfasia (parasia faringolaringea)Contralateral:

Hipoestesia termoalgesica

• Tronco Basilar: ramas perforantes infartos lacunares en cara ventral-lateral tronco cerebral

Síndromes alternos: signos y síntomas dependientes de la lesión de pares craneales y cerebelo en el lado de la lesión y los déficit sensitivo motores contrarios a la lesión El nivel en el eje rostrocaudal lo proporciona los pares craneanos afectadosMesencefalo: III par Protuberancia: IV, V, VI, VII parBulbo: VIII, IX, X, XI, XII parEl nivel en sentido ventrodorsal lo proporciona el déficit motor si esta presente lesión es ventralSi es dorsal presentara déficit sensitivos y cerebelosos

Transtornos de la mirada conjugadaParalisis mirada vertical: mesencefalicaParalisis mirada horizontal : pontinoLesion bulbar: nistagmus rotatorio puro

skew

diagnostico• Determinar la localización

anatómica, su extensión y etiologia

Historia clínica

Examen neurologico

Evaluacion cardiologica

Exámenes fase aguda:Laboratorios: identificar factores de riesgoNeuroimagenes: TACRMNAngiografiaDopplerEcocardigrafiaecg

Excluir hemorragia

TRATAMIENTO

• GOALS:• MINIMIZAR EL TAMAÑO DEL INFARTO• MAXIMIZAR LA EXTENSION DE LA RECUPERACION FUNCIONAL• MINIMIZAR EL RIESGO DE RECURRENCIA

ESTRATEGIAS GENERALES• keeping the blood pressure relatively high (values up• to 200-220 mmHg systolic and 110 mmHg diastolic• are tolerable);• stabilization of cardiovascular function (adequate hydration,• treatment of heart failure and/or arrhyth-• mia, if present);• treatment of cerebral edema, if present (p. 93); and• in some patients, intravenous thrombolysis within• three hours of the onset of symptoms, or intra-arterial• thrombolysis within six hours; if thrombolysis is• contraindicated, aspirin is the drug of choice

TIEMPO ES CEREBRO• Only one drug, intravenous recombinant tissue• plasminogen activator (rt-PA), has been shown to• improve the outcome of acute ischemic strokes. rtPA• administration• offers no immediate• benefit,• but• produces• better• outcome• at 3 months poststroke• as patients must meet strict entry criteria, including• (1) absence• of• blood on a CT scan, (2) a clinically• small-to-moderate-sized• stroke,• (3) no• history of recent myocardial infarction, gastrointestinal• bleeding,• surgery, or anticoagulation, and• (4) reliable onset of stroke symptoms within 3• hours of rt-PA dose. Thus, many patients do not• meet criteria; rt-PA carries a significant risk of• intracerebral or systemic bleeding if the criteria are• not followed.

Natural recovery from stroke occurs over 3 to 6months. In general, 70% of motor recovery occursin the first month and 90% occurs by 3 months.Recovery of speech is slower, with 90% recovery by6 months. In hemiparetic patients, 80% walk againbut only 10% regain full use of the paretic hand.Factors associated with a good recovery includeyoung age, mild stroke severity, high level of consciousness,previous independence, living with apartner, high frequency of social contacts, andpositive mood. The latter factors suggest patientmotivation is important in recovery.

he tPA in the NIH study was administered in a doseof 0.9 mg/kg, 10 percent of which was given as an initialbolus, followed by an infusion of the remainder over 1 h. This has been adopted as a conventional approachin practice. A dose of 90 mg was not exceeded, this beinglower than the dose used for myocardial infarction. The relative improvement in neurologic state came atthe expense of a 6 percent risk of symptomatic cerebralhemorrhage

Prevention of subsequent strokes aims at identifyingand treatingthe cause ofthe stroke, loweringmodifiable riskfactors,and taking oral plateletaggregation inhibitors such as daily aspirin, clopidogrel,or dipyridamole. Warfarin has not been

shown to be better than aspirin in preventingstrokes unless the patient has a cardiac cause forthe stroke, such as atrial fibrillation, mechanicalvalve failure, mural thrombus or severe cardiomyopathy.Such cardiac patients should be placed onchronic warfarin therapy and maintained at an inInternational Normalized Ratio (INR) of 2 to 3.Patients with anterior circulation strokes and acorresponding high-grade (70%–99%) carotidartery stenosis may be considered for carotidendarterectomy by a surgeon who has a low complicationrate(morbidityand mortality<3%).

• Optimization of oxygen and substrate delivery to the• ischemic zone:• monitoring of respiratory function (with blood gas• analyses, if necessary, and prophylaxis and treatment• of pneumonia);• treatment of pathological metabolic processes that elevate• the demand for oxygen and energy (e. g., treatment• of fever, suppression of epileptic seizures); and• optimal blood sugar management, with prevention• and, if necessary, treatment of hyper- or hypoglycemia.