Enfermedad Renal Crónica

2016

Dr. Rodrigo Tagle

Departamento de Nefrologia

Pontificia Universidad Catolica

Objetivos

1. Explique por qué se produce nicturia en la ERC.

2. Manifestaciones cardinales de ERC.

3. Creatinina plasmática & marcador de función renal.

4. Factores de Progresión de la ERC.

5. Consejos para evitar llegar pronto a diálisis.

6. Función renal residual.

Temario

• Definición de Enfermedad Renal Crónica

• Patogenia de la Enfermedad Renal Crónica

• Progresión de la ERC

• Manifestaciones Clínicas de la ERC.

Definición de la ERC

Definición ERC

■ Proceso fisiopatológico con múltiples etiologías

■ Pérdida gradual y progresiva de nefrones.

■ Tasa Filtración Glomerular.

■ Proceso que lleva a la ERC Terminal (ERCT)

■ ERCT provoca Síndrome Urémico, que lleva a la

muerte si no hay terapia de reemplazo renal

(Diálisis o Transplante)

Definición de Enfermedad Renal Crónica

Presencia de un

Filtrado Glomerular

inferior a

60 mL/min/1,73 m2

Lesión o daño Renal:

- Proteinuria

- Alteración sed. de orina

- Biopsia Renal

- Alteración de la imagen renal

“Con o sin descenso del FG”

La combinación de ambos criterios diagnósticos, es la base para la clasificación de la ERC

en 5 estadios, según las guías de K/DOQI 2002.

Durante un periodo de tiempo igual o superior a 3 meses

*

*O*

Dr. JL Gorriz

Etapas de la ERC

Etapa Descripción VFR

(ml/min/1.73 m2)

1Daño renal con

GFR normal o 90

2 Lesión renal con GFR 60-89

3 GFR Moderado 30-59

4 GFR severo-grave 15-29

5 Fallo renal < 15 (diálisis)

8

CKD: Prevalence by NHANES III

5.95.3

7.6

0.4 0.3

J Coresh, et al. Am J Kidney Dis. 2003;41(1):1–12

Creatinina & ERC

Creatinina y Filtración glomerular

Creatinina

Producto de la

metabolización de

los aminoácidos

arginina y glicina.

Aminoácidos que

el cuerpo emplea

como reserva de

energía en los

músculos.

Creatinina

Su interés radica en que su concentración que está relacionada con la masa

muscular del cuerpo, varia muy poco de día a día, y a que se excreta por la orina de forma constante, por lo

que la medición de la relación entre su excrección

por la orina y la concentración sanguínea

proporciona una valoración precisa de la función del

riñón.

arginina glicina

ornitina guanidilacetato

S-adenosil-metioninaS-adenocil-omocisteina

CREATINA

-Constitutivo del músculo estriado

ATP para músculo

CREATININA

(Producto de degradación)

CPK

Amidinotransferasa

metiltransferasa

CORRELACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

CON LA CREATININA PLASMÁTICA

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

0 50 100 150 200

Filtracion Glomerular (ml/min)

Cre

ati

nin

em

ia (

mg

/dL

)

CG

CCr

MDRD

CORRELACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR

CON LA CREATININA PLASMÁTICA

Medición del Clearence de Creatinina

como estimación de la VFG.

CAUSAS de la ERC

Diabetes

Mellitus

Hipertensión

Arterial

Poliquistosis

Glomerulonefritis

Otras

Causas

43.2%

23%

12.3%

2.9%

18.6%

Etiologías de la ERCT

•National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (NKUDIC)

Patogenia de la ERC

Patogenia de la ERC

ERCT

Injuria Aguda

y/o

Única

Injuria

Crónica

Progresión de la ERC

Daño Renal con

GFR normal

(>90)

Leve

disminución de

GFR (60-89)

Moderada

disminución de

GFR (30-59)

Severa

disminución de

GFR (15-29)

Falla Renal

GFR <15

Diálisis /

Transplante /

Muerte

Kasper, Dennis MD. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16 ed. (pp. 1653-1663). McGraw-Hill 2005

Reducción del

Nº de nefrones

Hipertrofia y esclerosis

de nefrones

sobrevivientes

SRAA, Factores de

crecimiento, citokinas

Reducción

sostenida del

GFR

HARRISON, Principios de Medicina Interna, 16a edición

Patogenia de la ERC

Fibrosis Renal

Factores de Progresión

de la ERC

Factores de Progresión de la ERC

•Hipertensión Arterial.

•Proteinuria.

•Hiperglicemia.

•Dislipidemia.

Factores Nefrotóxicos en la ERC

• Antiinflamatorios no esteroidales.

• Inhibidores de la COX2.

• Medios de contraste radiológicos.

• Deshidrataciones.

• Laxantes con fósforo (fleet).

• Aminoglicósidos (gentamaicina).

Manifestaciones Clínicas

de la ERC

November 16 28

Funciones Cardinales del Riñón

• Excreción de productos tóxicos

• Balance del agua/electrolitos/ácido-base

• Síntesis de hormonas– renina

– eritropoyetina

– 1,25 (OH)2 Vitamina D

Manifestaciones Clínicas

►Síntomas y Signos reflejan una

intoxicación endógena.

►Síndrome anémico.

►Síndrome edematoso.

►Hipertensión arterial.

Síntomas y Signos

Intoxicación

Endógena

TOXINAS URÉMICAS

Las toxinas urémicas se relacionan

fundamentalmente a los trastornos neurológicos

tales como disminución de la velocidad de

conducción, hiperestesia cutánea, prurito,

anorexia , nauseas, túnel carpeano y

encefalopatía.

También, se relacionan a la alteración plaquetaria

y manifestaciones gastrointestinales.

Sin embargo, ninguna explica completamente las

variadas manifestaciones.

TOXINAS UREMICASUREA.

PTH.

Poliaminas.

Guanidinas.

Mioinositol.

Beta 2 Microglobulina.

Sustancias tipo Digitales.

Acido Hipurico.

Sin embargo, ninguna explica

completamente las variadas manifestaciones.

TOXINAS URÉMICASInhibición de la bomba Na-K ATPasa.

Inhibición de la eritropoyesis.

Inhibición de la respiración mitocondrial.

Inhibición de la utilización de la glucosa por el

musculo.

Activación del sistema simpático.

Disminución de la velocidad de conducción.

Aumento del calcio citosólicos.

Manifestaciones Neurológicas

Síndrome Urémico

Encefalopatía urémica: manifestaciones

clínicas de la lesión del SNC desde una

obnubilación leve hasta un coma.

Manifestaciones neuromusculares:

hiperexcitabilidad muscular, fasciculaciones,

mioclonías y asterixis.

Neuropatía periférica sensitiva y motora

especialmente en EEII: síntoma precoz es el

pie inquieto.

REPO

O2

Médula

óseareticulocitos

GR

Fierro.

Folato.

Vitamina B12

Sangramientos.

Vida media corta

Toxinas

urémicas

ANEMIA EN ERC

Mecanismos Actuales de la HTA en ERC

Hipervolemia

Calcificación

Vascular

SRASNAS

Mecanismos Actuales de la HTA en ERC

Hipervolemia

Calcificación

Vascular

SRASNAS

Aterosclerosis acelerada en la

Enfermedad Renal Crónica.

Estrés Oxidativo

E Inflamación

R Sistémica Activación

C Hemostática

Disfunción

Endotelial

ATE

Dr. JL Gorriz

Causas de muerte en ERC y en Diálisis

AJKD 2003; 4 (Suppl 2): s151-s164

RR x 3

RR x 5

40

Sickness Impact Profile (SIP)

0 5 10 15 20 25

Work

Eating

Recreation/pastime

Home management

Sleep/rest

Psychosocial

Physical

Overall SIP

SIP Score

CRI pts (N = 38)

Reference group

Note: Higher scores indicate poorer QOL.

Klang et al. Quality of Life Research. 1996;5:109-116.

CKD: Quality of life

Kidney International, Volume 69, Issue 10, 2006, 1726–1732

Función Renal Residual

Nicturia en la ERC

Nicturia:

Mecanismos de Concentración

• Si la capacidad de concentración renal disminuye, el volumen urinario será mayor.

• La reducción de esta capacidad se notará inicialmente en la noche, ya que habitualmente no hay micción nocturna; y por otro lado, no se bebe líquido en la noche.

Nicturia:

Mecanismos de Concentración

Na/Cl

H2O

H2O

Nicturia:

Mecanismos de Concentración

Na/Cl

H2O

H2O

Fibrosis

Tubular e

Intersticial

Nicturia:

Mecanismos de Concentración

Na/Cl

H2O

H2O

Fibrosis

Tubular e

Intersticial

Orina

Diluida

Nicturia:

Mecanismos de Concentración

Na/Cl

H2O

H2O

Fibrosis

Tubular e

Intersticial

Orina

Diluida

Nicturia:

Mecanismos de Concentración

Na/Cl

H2O

H2O

Fibrosis

Tubular e

Intersticial

Orina

Diluida

Dr. JL Gorriz

ConclusiónLa enfermedad renal crónica es una

patología con alta prevalencia y morbilidad

cardiovascular en la que la detección

precoz y el trabajo en equipos

multidisciplinares, puede conseguir el

retraso del inicio de diálisis, mejorar la

morbimortalidad y calidad de vida de estos

pacientes.