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Enfermedad tromboembólica en mujer de 85 años
Autores: Andrés Cortés Troncoso1, Davide Lourdo1, María Mateos González1
Javier Villanueva Martínez1, Pilar Cubo Romano1, Pablo Demelo Rodríguez2, José Manuel Casas Rojo1, Juan Torres Macho1, Gonzalo García de Casasola1
Hospital Universitario Infanta Cristina. Parla. Madrid1
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid2
LXX Sesión ClínicaInterhospitalaria de la Sociedad de Medicina Interna de Madrid-Castilla la Mancha
Sexo Mujer
Edad 85 años
Antecedentes personales
Alergias No
FRCV HTA (15 años), no DM, no DLP, no fumadora, no bebedora
Patologías -Cáncer de mama derecha (hace 16 años). Sin evidencia de recidiva .
-Trombosis venosa profunda izquierda hace 6 años (tras Qxhallux valgus)
Ant. Familiares Ninguno de interés
Ant. Quirúrgicos Hallux valgus, Ca. mama
Medicación Ameride®: 1 comp al día
Situación Basal No deterioro cognitivo. Independiente.
Motivo de consulta Hinchazón en la pierna derecha asociado a dolor y aumento de la temperatura local. Sin otros síntomas.
CASO CLÍNICO
CONSTANTES Y EXPLORACIÓN FÍSICA
TA 155/68 mmHg
FC 90 lpm
Tª 36.7ºC
Sat. Basal 96%
Aspecto general Buen estado general. Normocoloreada , normohidratada. Orientadacolaboradora. Eupneica en reposo.
AC Rítmica, sin soplos
AP Murmullo vesicular conservado, sin ruidos añadidos
Abdomen Blando y depresible. No masas ni megalias. No dolor. Peristaltismo conservado
EEII Derecho con aumento del perímetro a nivel de la pierna, hinchazón difusa sin edema palpable con ligero eritema y aumento de temperatura con respecto al miembro contralateral
CASO CLÍNICO
Pruebas complementarias
HEMOGRAMA Leucocitos 12.700/mm3(fórmula normal); Hb 15.1 g/dL, Hcto. 44.0 %, VCM 83.8 fL, Plaquetas 147000/mm3.
COAGULACIÓN TP 12.8 segundos, Act. protr. 79.3 %, INR 1.11, APTT 24.5 seg. Dímero D (turbidimétrico) 31900 μg/L
BIOQUÍMICA GRAL Glucosa 120 mg/dl, Urea 64 mg/dl, Creatinina 0.94 mg/dl, Filtrado Glomerular Estimado [CKD-EPI] 55.86ml/min/1.73m2, Sodio 137 mmol/L, Potasio 4.6 mmol/L, Cloruro 99 mmol/L, LDH 290 U/L.Proteína C reactiva 83.6 mg/L.
PERFIL HEPÁTICO GPT 19 U/L, GOT 22 U/L, Bilirr. tot. 0.8 mg/dl. Fosfatasa alcalina 78 U/L
ECG Normal
ECOGRAFÍA VENAS EEII Trombosis de la vena femoral común, vena femoral superficial y vena poplítea derechas. Cayado de la vena safena y vena cava inferior permeables.
CASO CLÍNICO
TVP extensa ingreso Enoxaparina sc 80 mg cada 12 horas
CASO CLÍNICO
24 horas de evolución: dolor torácico derecho y disnea
TA 113/58 mmHg
FC 120 lpm
Tª 38ºC
FR 24 resp/min
Sat. Basal 94%
ECG Taquicardia sinusal
Rx tórax Sin infiltrados
Angio-TC Pulmonar Múltiples defectos de repleción en arterias pulmonares principales, todas las ramas lobares y varias ramas segmentarias, en relación con tromboembolismo pulmonar bilateral. El tabique en interventricular del corazón se encuentra aplanado, lo que podría sugerir sobrecarga derecha. Escasa cantidad de derrame pleural derecho.
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO-Ecografía EID: ausencia de trombo en vena femoral común y femoral superficial . Persistencia de poplítea.
-Ecocardioscopia:
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO: juicio clínico
Enfermedad tromboembólica:
-Trombosis venosa profunda extensa en EID
-Embolia de pulmón grave
-Trombo en tránsito en aurícula derecha
-Insuficiencia respiratoria secundaria
DISCUSIÓN
EMBOLIAS DE PULMÓN (EP):
-Trombos tipo A: origen venas EEII o pelvis (95% de EP) trombo en cavidades derechas
-Trombos tipo B: origen en AD
-Trombos tipo C: los más raros (mixomas, Mx, VCI…)
MORFOLOGÍA: heterogénea, movilización arremolinada y errática con el ciclo cardiaco
DISCUSIÓN: trombo en cavidades derechas
Prevalencia desconocida se estima en un 2.5-3.1%, basado en el registro RIETE
Gracias a la generalización del uso de la ecografía clínica hay una mayor detección
Elevada mortalidad global (16.7%) por EP agudo es de tan solo de un 2,5%
Su detección constituye un marcador ecocardiográfico de muy alto riesgo
Su ausencia no ayuda a identificar pacientes de bajo riesgo
Registro Europeo de Trombosis del Corazón Derecho aumento de mortalidad si se asocia a disfunción del ventrículo derecho
FR ICC y compromiso hemodinámico probablemente por éstasis
DISCUSIÓN: tratamiento
Actitud terapéutica no bien establecida la mayoría de las evidencias se basan en series de casos clínicos
Meta-análisis de Barrios et al. publicación más relevante
OPCIONES:1. Anticoagulación2. Trombólisis sistémica o dirigida por catéter 3. Embolectomía quirúrgica
DISCUSIÓN: tratamiento
TRATAMIENTO Nº DE FALLECIDOS MORTALIDAD
Anticoagulación 24/255 9.4%
Reperfusión (fibrinolisis o embolectomía quirúrgica)
4/70 5.7%
Aparentemente menor mortalidad en reperfusión, pero no significativa cuando se ajusta a criterios clínicos (PESI simplificado)
Pacientes muy diferentes “Propensity Score” 64 pacientes con anticoagulación clínicamente similares a los tratados con reperfusión
En este subanálisis no se detectaron diferencias en mortalidad por todas las causas ni por EP en los dos grupos.
CASO CLÍNICO: resolución
Se trasladó a centro de referencia (Hospital Universitario Gregorio Marañón)
Ecocardiograma reglado: ausencia de trombo en AD migración a arterias pulmonares
Empeoramiento clínico: hipotensión franca e insuficiencia respiratoria severa
Tratamiento fibrinolisis sistémica
Evolución favorable alta 10 días después de su ingreso
CONCLUSIONES
1. EP aguda sintomática + trombo en cavidades derechas: mayor mortalidad
2. Importante el diagnóstico precoz del trombo en tránsito en los enfermos con EP
3. Se recomienda derivar a centros de referencia con equipos multidisciplinares con experiencia
4. Las técnicas de reperfusión (fibrinolisis o embolectomía) se deben reservar a los pacientes con EP con inestabilidad hemodinámica (hipotensión o shock), sin tener en cuenta la presencia o ausencia de trombo en tránsito
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Autores: Andrés Cortés Troncoso1, Davide Lourdo1, María Mateos González1
Javier Villanueva Martínez1, Pilar Cubo Romano1, Pablo Demelo Rodríguez2, José Manuel Casas Rojo1, Juan Torres Macho1, Gonzalo García de Casasola1
Hospital Universitario Infanta Cristina. Parla. Madrid1
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid2
LXX Sesión ClínicaInterhospitalaria de la Sociedad de Medicina Interna de Madrid-Castilla la Mancha