Universidad de los Andes

Facultad de Medicina

Escuela de Medicina

Cátedra de Cirugía General

Enfermedades de la vesícula biliar

Realizado por:Vargas Fernández Hans AlejandroIPG 5to año

ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DE LAS VÍAS BILIARES Y LA VESICULA BILIAR

VÍAS BILIARES INTRAHEPÁTICAS

Las vías biliares están formadas por un sistema de conductos de calibre cada vez mayor que fluye la bilis desde el hepatocito hasta la vesícula biliar y de esta última al intestino. Las ramas más pequeñas son los canalículos biliares hacia los cuales los hepatocitos secretan la bilis, estos canalículos biliares forman un anillo alrededor de las cuatro caras de los hepatocitos hexaédricos, el diámetro de su luz de 0,5 µm y en esta se encuentran microvellosidades que se extienden desde los hepatocitos.(1)

Cerca del espacio portal los canalículos biliares se reúnen para formar los conductillos biliares, colangiolos o conductos de Hering, éstos son cortos y están revestidos por células cubicas distintas de los hepatocitos, el epitelio de los conductillos se apoya en una lámina basal completa, así como el resto de la vía biliar, tienen un diámetro de 1 a 1,5 µm y conducen la bilis hacia los conductos biliares interlobulillares su diámetro oscila entre 15 y 40 µm y su epitelio varia de simple cúbico a cilíndrico al acercarse al hilio hepático, estas células cilíndricas tienen microvellosidades al igual que las vías biliares extrahepáticas y la vesícula biliar. (1)

A medida que los conductos aumentan su calibre se rodean de tejido conjuntivo denso y fibras elásticas, al acercarse al hilio aparecen células musculares lisas en este tejido conjuntivo, los conductos interlobulillares se reúnen para formar los conductos hepáticos izquierdo y derecho.(1)

VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS

Están conformadas por el conducto hepático izquierdo de aproximadamente 1,7cm de longitud (más largo) y el derecho de aproximadamente 0,9cm de longitud que a su vez se unen para formar el conducto hepático común de 1 a 4cm de longitud, la confluencia de estas estructuras se produce en la placa hiliar, que es una extensión de la cápsula de Glisson. A partir del conducto hepático común se encuentran representadas todas las capas del tubo digestivo excepto la muscular de la mucosa.(2,3)

El conducto cístico drena la vesícula biliar en ángulo agudo al colédoco y su longitud varía entre 3 a 4cm. Existen numerosas variantes anatómicas en cuanto a la inserción del conducto cístico, incluida su inserción en el conducto hepático derecho. En el interior del cuello de la vesícula biliar y del conducto cístico se extienden pliegues de mucosa orientados según un patrón en espiral, conocidos como válvulas espirales de Heister, que actúan impidiendo que los cálculos biliares entren en el colédoco. (2,3)

La inserción del conducto cístico establece la diferenciación entre el conducto hepático común, por arriba, y el colédoco, por abajo, el cual tiene una longitud de 7 a 11cm; y se divide en 4 segmentos: supraduodenal, retroduodenal, pancreático y intraduodenal. El colédoco puede unirse con el conducto pancreático en la pared del duodeno o dentro del páncreas, antes de la entrada en la pared duodenal, o bien puede entrar en el duodeno separado del conducto pancreático. El colédoco distal se inserta en el duodeno por medio de la ampolla de Vater, a través del esfínter de Oddi, en el que encontramos tres porciones: esfínter coledociano, esfínter pancreático y esfínter común. (2,3)

VESÍCULA BILIAR

La vesícula biliar es un saco en forma de pera de alrededor de 7 a 10cm con una capacidad de entre 30 y 60 ml. Se encuentra en la fosa de la vesícula biliar. La vesícula está unida a la superficie inferior del hígado y se encuentra envuelta por el hígado en una porción variable de su circunferencia. En el punto en el que la vesícula biliar se encuentra pegada al hígado no se forma cápsula de Glisson y esta superficie común permite el drenaje linfático y venoso de la vesícula. La vesícula biliar se puede dividir en:

1. Fondo: parte más abultada y forma la cúpula, se localiza a nivel de la punta de la novena costilla

2. Cuerpo: porción más larga y cilíndrica3. Infundíbulo (bolsa de Hartmann): es donde se une el cuello con el cuerpo

y éste sufre una dilatación hacia la cara visceral4. Cuello: Tiene forma de S y está en contacto con el epiplón menor.(2,3)

La mucosa de la vesícula biliar consiste en un revestimiento de células epiteliales cilíndricas con microvellosidades apicales, una lámina propia característica que posee gran cantidad pliegues, en la vesícula biliar no existe la capa muscular de la mucosa ni la submucosa, algunas células del epitelio poseen gránulos de secreción cuyo producto es una glucoproteína, encargada de proteger al epitelio ante la bilis, también existen a nivel del cuello e infundíbulo glándulas caliciformes y mucoides.(1)

Subsecuentemente, la capa muscular externa relativamente gruesa y con abundantes fibras elásticas y la adventicia que contiene tejido adiposo y vasos sanguíneos, la porción de vesícula biliar que no está adherida al hígado posee el recubrimiento típico del tubo digestivo la capa serosa en lugar de la adventicia. (1)

Los senos de Rokitansky-Aschoff son invaginaciones de la mucosa que atraviesan todo el espesor de la capa muscular externa, incluso en ocasiones puede llegar a atravesar la serosa, estos senos se forman como consecuencia de hiperplasia de las células epiteliales y de debilidad de las fibras musculares. (1)

IRRIGACIÓN

La arteria cística que irriga la vesícula es rama de la arteria hepática derecha, su trayecto aunque muy variable suele encontrarse en el triángulo de Calot, cuando llega al cuello se divide en dos ramas anterior y posterior; el drenaje venoso se lleva a cabo a través de venas pequeñas que atraviesan directamente al hígado o rara vez una vena cística grande que es tributaria de la vena porta; los linfáticos de la vesícula biliar drenan en el ganglio linfático del cuello.(3)

INERVACIÓN

La inervación proviene del nervio vago y ramas simpáticas preganglionares T8 y T9, la rama hepática del nervio vago proporciona fibras colinérgicas al hígado, vesícula y vías biliares; los impulsos del hígado, la vesícula biliar y los conductos biliares pasan por medio de fibras simpáticas aferentes a través de nervios esplácnicos y median el dolor del cólico biliar.(3)

FORMACIÓN DE LA BILIS

La bilis está compuesta de agua, colesterol, fosfolípido (lecitina), pigmentos biliares (bilirrubina), ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico) y demás aniones y cationes inorgánicos. (2)

Los principales componentes lipídicos de la bilis son los fosfolípidos y el colesterol. Estos lípidos eliminan el colesterol de las lipoproteínas de alta y baja densidad, la mayor parte del colesterol biliar procede de lipoproteínas circulantes y de la síntesis hepática. Estos lípidos forman micelas y permiten la absorción de lípidos de la dieta. (2)

Los pigmentos biliares, como la bilirrubina, son productos de descomposición de la hemoglobina y la mioglobina. Los pigmentos biliares son los que dan color a la bilis y, cuando son convertidos en urobilinógeno por acción de las enzimas bacterianas en el intestino, aportan a las heces su color característico. (2)

La bilis es secretada a los canalículos biliares, los cuales están dispuestos en torno a cada hepatocito (polo sinusoidal y canalicular), mediante dos sistema de transportadores polarizados, el cotransportador sodio/taurocolato (NTCP), y las proteínas que transportan aniones organicos (OATP); también se encuentran involucrados transportadores dependientes de ATP en los conductillos, también llamados bombas de exportación, tales como la bomba de exportación de sales biliares (BSEP), la bomba de exportación de conjugados (MRP2), la bomba de exportación de multiples fármacos (MDR1) y la bomba de exportación de fosfolípidos (MDR3), los hemitransportadores ABCG5/G8 actuan en conjunto para transportar el colesterol, el intercambiador Cl-/HCO3. (4)

Una vez que llega a los canalículos biliares, las uniones herméticas del árbol biliar mantienen estos componentes dentro de la vía secretora biliar. La secreción de los componentes de la bilis al árbol biliar supone un importante estímulo para el flujo biliar; el volumen del flujo biliar es un proceso osmótico.(2)

Las sales biliares en sí mismas, no generan actividad osmótica. Sin embargo, los cationes que son segregados al árbol biliar junto con el anión de la sal biliar proporcionan la carga osmótica necesaria para conducir agua al interior del conducto y aumentar el flujo, con objeto de preservar la neutralidad electroquímica de la bilis. Por esta razón, la bilis mantiene una osmolaridad comparable a la del plasma. (2)

Para almacenar las secreciones biliares, la vesícula biliar es enormemente eficaz en cuanto a absorción de agua y a la consiguiente concentración de componentes biliares. Esta absorción es un proceso osmótico que tiene lugar mediante transporte activo de Na+, CI- y HCO3

- desde el citoplasma al espacio intercelular, con la acumulación de estos electrolitos en dicho espacio crea un gradiente osmótico lo que moviliza el agua de la luz de la vesícula hacia el espacio intercelular, concentrando la bilis de 3 a 4g/100mL (hepática) a 10-15g/100mL. (2)

La proporción final de los principales solutos de la bilis a nivel de la vesícula de acuerdo a sus porcentajes molares son: ácidos biliares (80%), lecitina y cantidades menores de fosfolípidos (16%) y colesterol no esterificado (4%). (2)

FISIOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR

Fisiológicamente la vesicula biliar tiene 2 periodos: interdigestivo (de reposo) y digestivo (en espuesta a alimentos).(5)

Fase interdigestiva: Este periodo se caracteriza por la producción y almacenamiento de la bilis. (5)

En ayunas, La vesícula biliar se llena mediante un mecanismo retrógrado, con un incremento de la actividad tónica del esfínter de Oddi, la musculatura de este esfínter es independiente de la musculatura de la pared intestinal duodenal y responde de diferente manera a los controles neurohumorales. La presión en el colédoco se eleva. Este aumento de presión permite el llenado de la vesícula biliar, que tiene menor presión intraluminal. (5)

Fase digestiva: esta a su vez se divide en cefálica, gástrica, intestinal y iliocolonica. (5)

Fase cefálica: a los treinta minutos de haber ingerido el alimento, se inician unas contracciones en la vesícula biliar, que empujan al líquido concentrado hacia el esfínter, lo cual crea una presión que, unida a la relajación parcial de dicho esfínter, permite su evacuación al duodeno, junto con la secreción pancreática. (5)

Fase gástrica: la liberación de la gastrina ejerce también un efecto colecistagogo (activador de la contracción vesicular) aunque débil. (5)

Fase intestinal: En respuesta al paso de grasas, proteínas y ácidos al duodeno induce secreción de colecistocinina (CCK) por parte de las células epiteliales duodenales. La CCK, causa contracción de la vesícula biliar, con presiones intraluminales de hasta 300 mmHg. Conjuntamente la relajación del esfínter de Oddi permite la evacuación de hasta el 70% del contenido de la vesícula biliar en 2 h de secreción de CCK. La actividad vagal induce también vaciado de la vesícula biliar, aunque se trata de un estímulo para la contracción de la vesícula menos potente que el de la CCK. (5)

Fase iliocolónica o circulación enterohepática: Las sales biliares en el intestino, son absorbidas activamente por los enterocitos del íleon pero además, las bacterias intestinales desconjugan y deshidroxilan a estas sales biliares dando lugar a la formación de las sales biliares secundarias (ácidos desoxicólico y litocólico), que por ser menos polares, presentan mayor solubilidad en los lípidos de las membranas de los enterocitos. Después los ácidos biliares son transportados de vuelta al hígado, unidos a la albúmina, para su reciclaje, en el paso por el espacio de Disse de las sales biliares permite la captación por parte del hepatocito, en un eficiente proceso anteriormente descrito. Menos del 5% de las sales biliares se pierden a diario con las heces. (5)

ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR

FACTORES PREDISPONENTES DE LITIASIS

Edad

Poco frecuente en niños, aumenta la frecuencia con la edad, alcanzando un pico a los 40 años. (5)

Género y hormonas femeninas

El género femenino es uno de los factores de riesgo más importante, asociado a los estrógenos tanto endógenos como exógenos (anticonceptivos orales), los cuales aumentan la secreción de colesterol y disminuyen la de pigmentos biliares. (5)

Embarazo

Debido a la distensión abdominal, la relajación del musculo liso, se produce hipomotilidad de la vesícula biliar y estasis, provocando así la formación de barro biliar. (5)

Obesidad

Mujeres con obesidad extrema (IMC mayor a 40Kg/m2) tiene 7 veces más probabilidad de presentar litiasis. (5)

Síndrome metabólico

Aunado a la obesidad centrípeta y la dislipidemia, la resistencia a la insulina altera el metabolismo y el colesterol a nivel hepático. (5)

Dieta y pérdida de peso acelerada

Dietas altas en colesterol, carbohidratos, leguminosas y perdidas de peso mayo a 1.5Kg/semana. (5)

Nutrición parenteral total

Se produce por la pérdida de estimulación entérica de la vesícula biliar durante el ayuno prolongado. (5)

Genética

Cuando existen antecedentes familiares de colelitiasis, el riesgo aumenta 5 veces. Mutaciones como la de los genes ABC encargados del transporte de lecitina. (5)

Enfermedades crónicas

Hepatopatía: la cirrosis hepática de origen viral es un factor de riesgo para la colelitiasis de pigmentos biliares. (5)

Enfermedad de Crohn: hoy en día se piensa que la relación se da por periodos prolongados de ayuno y la nutrición parenteral total. (5)

Fármacos

Octreotide: suprime la liberación de CCK postprandial, lo que origina estasis. (5)

Ceftriaxona: alcanza concentraciones elevadas en la bilis, causando formación de barro. (5)

LITIASIS – LITOS DE COLESTEROL

La formación de cálculos biliares se basa mayormente en la relación de 3 componentes: sales biliares, fosfolípidos y colesterol (Triángulo de Admirand y Small). En la bilis el colesterol se puede encontrar en 2 formas: vesicular, es en la

que se encuentra asociado al fosfolípido y la micelar es en la que se encuentra asociado tanto al fosfolípido como a la sal biliar. La presencia de micelas y vesículas en el mismo compartimiento acuoso hace posible el movimiento de lípidos entre ambas. (5)

Fases

Sobresaturación: el acontecimiento primario en la formación de cálculos es la sobresaturación de bilis con colesterol, debido principalmente a hipersecreción del mismo que a disminución de la secreción de los demás componentes. (5)

Nucleación: es el proceso de agregación y condensación de los cristales de colesterol en partículas más grandes llamadas cristales monohidrato de colesterol, que son los precursores directos de los cálculos de colesterol. El factor pronucleador más importante es la glucoproteína mucina, que con un núcleo hidrofóbico favorece su unión al colesterol formando un nido para la formación de litos. (5)

Motilidad intestinal y de la vesícula biliar: Cuando la contractilidad de la vesícula biliar esta alterada, el vaciamiento ineficaz da lugar a estasis lo que permite que haya más tiempo de nucleación en presencia de bilis litogénica. Entre las alteraciones encontramos la hipocontractilidad y falta de relajación, la cual está dada por un aumento de la captación del colesterol por el musculo liso vesicular, también encontramos alteraciones del complejo motor migratorio principalmente en la fase III,estados de ayuno prolongado, nutrición parenteral total. (5)

Los cálculos de colesterol surgen exclusivamente de la vesícula biliar, son de un color amarillo pálido; las mayores proporciones de carbonato cálcico, fosfatos y bilirrubina le confieren un color gris-blanco a negro. Son ovoides y firmes; pueden ocurrir aislados pero más a menudo son varios, con superficies facetadas debido a su colocación uno al lado del otro. La mayoría de los cálculos de colesterol son radiolúcidos, aunque hasta el 20% puede tener el suficiente carbonato cálcico para hacerlos radiopacos. (6)

LITIASIS – LITOS DE SALES BILIARES

Los cálculos pigmentados pueden surgir de cualquier lugar del árbol biliar y, trivialmente, se clasifican como negros y marrones. Por lo general, los cálculos pigmentados negros se encuentran en la bilis estéril de la vesícula biliar, mientras que los cálculos marrones se encuentran en los conductos intrahepáticos o extrahepáticos infectados. Los cálculos contienen sales de calcio de bilirrubina no conjugada y cantidades menores de otras sales de calcio, glucoproteínas de mucina y colesterol.(6)

Los cálculos negros son, por lo general, pequeños y se presentan en grandes cantidades y se desmenuzan fácilmente. Debido a los carbonatos

cálcicos y los fosfatos, del 50 al 75% de los cálculos negros son radiopacos. El factor predisponentes en este caso sería el aumento de billirrubinato, ya sea por hemolisis la cual aumenta la excreción de bilirrubina 10 veces por ejemplo enfermedades hemolíticas; o ya sea por aumento de la absorción de bilirrubina no conjugada con sales biliares a nivel del ciego en pacientes con resección intestinal mayor. (6)

Los cálculos marrones tienden a ser únicos o en escaso número y son blandos, de consistencia grasa, jabonosa, que resulta de la presencia de sales de ácidos grasos retenidas liberadas por la acción de las fosfolipasas bacterianas sobre las lecitinas biliares. Los cálculos marrones, que contienen jabones de calcio, son radiolúcidos. Los factores predisponentes parecen ser la estasis y la infección de la vía biliar, la colecistectomía a edad temprana favorece la dilatación del conducto hepático común. (6)

COLECISTITIS AGUDA POR CÁLCULOS

La obstrucción del conducto cístico por impactación de cálculos puede causar colecistitis aguda litiásica. La impactación temporal, que se observa en el cólico biliar, no da lugar a inflamación, pues la obstrucción se resuelve. Sin embargo, si no se resuelve, se produce inflamación, con edema y hemorragia subserosa, un proceso conocido como colecistitis aguda. La infección de la reserva estancada de bilis es un fenómeno secundario. La fisiopatología primaria es una obstrucción del conducto cístico no resuelta. Si no se resuelve la obstrucción, la vesícula biliar evoluciona a isquemia y necrosis. (2)

Presentación

Los cambios inflamatorios en la pared de la vesícula biliar se manifiestan en forma de fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho, sensibilidad dolorosa a la palpación y defensa muscular en el cuadrante superior derecho. Este proceso causa una detención en la inspiración al ejercer una suave presión bajo el margen costal derecho, un hallazgo conocido como signo de Murphy. La sensibilidad dolorosa y el signo de Murphy positivo ayudan a distinguir la colecistitis aguda del cólico biliar, en el que no existe proceso inflamatorio. Dado que el colédoco no está obstruido, una ictericia profunda en el marco de un cuadro de colecistitis aguda es infrecuente y debe despertar sospecha de colangitis, con obstrucción del colédoco, o síndrome de Mirizzi, en el que la inflamación o un cálculo en el cuello de la vesícula biliar producen inflamación del sistema biliar contiguo, con obstrucción del colédoco. Ligeras elevaciones de los niveles de fosfatasa alcalina, bilirrubina y transaminasas, y la presencia de leucocitosis corroboran el diagnóstico de colecistitis aguda. (2)

Diagnóstico

En la mayor parte de los casos, una historia clínica y una exploración bien realizada, junto con las pertinentes pruebas de laboratorio y una ecografía, permiten diagnosticar la colecistitis aguda. (2)

La ecografía transabdominal: es una herramienta sensible, económica y fiable para el diagnóstico de colecistitis aguda, con una sensibilidad del 85% y una especificidad del 95%. Además de la identificación de cálculos biliares puede poner de manifiesto la presencia de líquido pericolecístico, el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar. (2)

HIDA o gammagrafía de vesícula biliar: en casos atípicos, puede realizarse para revelar obstrucción del conducto cístico, que diagnostica de manera definitiva la colecistitis aguda. El llenado de la vesícula biliar durante la prueba HIDA excluye el diagnóstico de colecistitis. (2)

Tomografía Computarizada de abdomen: muestra hallazgos similares a los ecográficos en presencia de líquido pericolecístico, engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, aunque resulta menos sensible que la ecografía en el diagnóstico de colecistitis aguda. (2)

Tratamiento

Aunque la infección es un episodio secundario al estancamiento y a la inflamación, la mayoría de los casos de colecistitis aguda se complican por sobreinfección de la vesícula biliar inflamada. (2)

Interrumpir en los pacientes la ingesta oral e iniciar la administración de líquidos i.v. (2)

Administrar antibióticos parenterales, dado que los aerobios gramnegativos son los microorganismos más frecuentes en la colecistitis aguda, seguidos por los anaerobios y los aerobios grampositivos, parece lógica la administración de antibióticos de amplio espectro. (2)

Para controlar el dolor suelen ser necesarios opiáceos parenterales. (2)

La colecistectomía, ya sea abierta o laparoscópica, es el tratamiento de elección en los casos de colecistitis aguda. (2)

o La programación de la intervención quirúrgica en la colecistitis aguda ha sido durante mucho tiempo objeto de debate. En el pasado, muchos cirujanos defendieron la colecistectomía retardada, de modo que los pacientes eran tratados al margen de la cirugía durante su hospitalización inicial y dados de alta al resolverse los síntomas. Más tarde se llevaba a cabo la colecistectomía, aproximadamente 6 semanas después del episodio inicial. (2)

o Estudios recientes han puesto de manifiesto que, cuando se lleva a cabo de forma temprana durante el proceso de la enfermedad (en la primera semana), la operación puede realizarse por vía laparoscópica, con morbilidad, mortalidad y duración del ingreso equivalentes o mejoradas. (2)

o Dado que el proceso inflamatorio se produce en el hilio hepático, cuando no está clara la anatomía o cuando no se pueda proceder por vía laparoscópica, se debe considerar la conversión temprana en colecistectomía abierta. (2)

o Si existe inflamación importante, una colecistectomía parcial, con sección de la vesícula biliar en el infundíbulo y cauterización de la mucosa remanente, es un método aceptable para no lesionar el colédoco. (2)

Colecistostomía, una colecistostomía descomprime y drena la vesícula biliar distendida, inflamada o purulenta. Es aplicable cuando el paciente no es apto para tolerar una operación abdominal. El procedimiento de elección es el drenaje percutáneo guiado por ecografía con un catéter en forma de cerdo. Se puede extraer el catéter al resolverse la inflamación y mejorar el estado del paciente.(2)

COLEDOCOLITIASIS

La coledocolitiasis, o presencia de cálculos en el colédoco o conducto biliar común, se subdividen en función de su punto de origen: los cálculos primarios se forman en el conducto biliar y los secundarios pasan de la vesícula al conducto biliar. (2)

La coledocolitiasis primaria suele estar integrada por cálculos pigmentarios marrones, que son una combinación de pigmentos biliares precipitados y colesterol. Los cálculos marrones son más frecuentes en la población asiática y se asocian a infección bacteriana del conducto biliar. Las bacterias producen una enzima que hidroliza los glucurónidos de bilirrubina para formar bilirrubina libre, que después precipita. (2)

En EE. UU., la mayoría de los cálculos del colédoco son secundarios y se conocen como cálculos retenidos de colédoco cuando se encuentran en los 2 años siguientes a la colecistectomía. Muchos cálculos del colédoco son clínicamente asintomáticas y se identifican únicamente mediante una colangiografía, si esta se realiza de forma rutinaria durante la colecistectomía. Cuando se lleva a cabo de forma rutinaria, la colangiografía intraoperatoria identifica la coledocolitiasis en alrededor del 10 % de los pacientes asintomáticos,

lo cual sugiere que la mayoría de las coledocolitiasis son clínicamente asintomáticas. (2)

La coledocolitiasis puede presentarse con síntomas que van del cólico biliar a las manifestaciones clínicas de ictericia obstructiva, como oscurecimiento de la orina, ictericia de la esclerótica y aclaramiento de heces. Es más probable que la ictericia con coledocolitiasis curse con dolor, ya que el inicio de la obstrucción es agudo, causando rápida distensión del conducto biliar y activación de las fibras del dolor. La fiebre, un síntoma frecuente, se asocia en ocasiones a dolor en el cuadrante superior derecho e ictericia, una constelación conocida como tríada de Charcot. Esta tríada es indicativa de colangitis ascendente y, si no se trata, puede progresar a shock séptico. Cuando, además de la tríada de Charcot, se presentan hipotensión y cambios en el estado mental, que son evidencias de shock, se habla de péntada de Reynolds. (2)

Diagnóstico

En el marco de la coledocolitiasis, las anomalías en las pruebas de función hepática son frecuentes, pero no son sensibles ni específicas y, en caso de sobreinfección, puede existir también leucocitosis. (2)

La ecografía puede mostrar coledocolitiasis o solo dilatación del conducto biliar. En pacientes con dolor biliar, cálculos e ictericia, un conducto biliar dilatado (> 8 mm) sugiere coledocolitiasis, aunque no se haya documentado mediante ecografía la presencia de cálculos en vías biliares. Incluso sin síntomas de cólico biliar, un conducto biliar dilatado en presencia de cálculos biliares sugiere coledocolitiasis. (2)

La colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) es muy sensible y específica en relación con la coledocolitiasis y puede resultar terapéutica, al limpiar de cálculos el conducto en alrededor dcl 75% de los pacientes durante el primer procedimiento y en aproximadamente el 90% en la repetición de la CPRE. Durante la endoscopia, se realiza una esfinterotomía con barrido de balón y extracción del cálculo, todo lo cual tiene un índice de complicaciones del 5 al 8 %. (2)

Las indicaciones para la CPRE preoperatoria vs la colecistectomía son colangitis, pancreatitis biliar, limitada experiencia del cirujano en la exploración del colédoco y pacientes con múltiples patologías concurrentes. (2)

Como alternativa, la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) resulta muy sensible (>90%), con casi un 100% de especificidad en el diagnóstico de coledocolitiasis. La CPRM ofrece una imagen precisa del árbol biliar pero, en el marco de la coledocolitiasis, no ofrece una solución terapéutica válida. (2)

La colangiografía transhepatica percutánea (CTP) puede utilizarse también para diagnosticar y tratar la coledocolitiasis. La CTP es una prueba invasiva con un índice de complicaciones similar al de la CPRE. (2)

Tratamiento

Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada

La esfinterectomía endoscópica con extracción de cálculo es eficaz en el tratamiento de la coledocolitiasis. Cuando se utiliza en el preoperatorio, puede evitar una técnica abierta y, cuando no da buen resultado en la eliminación de cálculos, modifica las decisiones intraoperatorias. Entre las razones habituales del fracaso de la endoscopia se incluyen cálculos de gran tamaño, cálculos intrahepáticos, múltiples cálculos, anatomía gástrica o duodenal alterada, cálculos impactados. Cuando se utilizan CPRE y esfinterectomía, casi el 50% de todos los pacientes presentan síntomas recurrentes de enfermedad de las vías biliares, si no se trata también mediante colecistectomía. (2)

Exploración laparoscópica del colédoco

En el momento de la colecistectomía, una colangiografía intraoperatoria ayuda, en general, a identificar la coledocolitiasis. Puede realizarse una exploración laparoscópica del colédoco con el fin de abordar toda la enfermedad litiásica de las vías biliares, sin necesidad de recurrir a otra técnica ni a anestesia adicional. El acceso al colédoco con un colangioscopio de pequeño calibre se consigue a través del conducto cístico o a través de una incisión en el propio colédoco. En el abordaje transcístico, se procede a la dilatación del conducto cístico y a la introducción de un colangioscopio flexible hasta el colédoco. En cualquiera de estos escenarios, puede realizarse una incisión en el colédoco; la única contraindicación es un colédoco pequeño que pueda sufrir estrechamiento o cierre. (2)

Exploración abierta del colédoco

Dado el uso creciente de métodos endoscópicos y laparoscópicos, la frecuencia de la exploración abierta del colédoco ha disminuido. Esta modalidad de exploración debe utilizarse cuando no sean aplicables los métodos endoscópicos y laparoscópicos para coledocolitiasis documentadas, o cuando sea necesario un drenaje biliar concomitante(2)

COLANGITIS AGUDA

La colangitis aguda tiene su causa en una infección bacteriana ascendente aguda del árbol biliar causada por una obstrucción. Aunque los cálculos son una causa frecuente de este proceso, la colangitis ascendente puede observarse ante cualquier fenómeno obstructivo, como por ejemplo una neoplasia maligna. Las dos condiciones absolutas para el desarrollo de colangitis aguda son presencia de

bacterias en el árbol biliar y obstrucción del flujo, con aumento de la presión intraluminal. La fuente de las bacterias presentes en la bilis en pacientes con colangitis aguda está poco clara, ya que los cultivos de la mayor parte de la bilis son estériles. En presencia de obstrucción por cálculo, se identifica presencia de bacterias en bilis en el 90% de los pacientes. (2)

Los patógenos más frecuentes son Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Pseudomonas y especies de Citrobacter. (2)

Presentación

Es la de la tríada de Charcot, con fiebre, ictericia y dolor en cuadrante superior derecho. Los tres hallazgos juntos se observan en menos del 50% de los pacientes, y la ictericia es el síntoma más variable. Cuando la infección comienza a manifestarse con shock, los dos hallazgos adicionales de alteraciones del estado mental e hipotensión se suman a la tríada de Charcot para convertirla en la péntada de Reynolds. Con la obstrucción aguda de una estructura tubular visceral, el dolor puede ser intenso, pero no suele asociarse a sensibilidad dolorosa abdominal. (2)

Diagnóstico

Como en cualquier infección intraabdominal grave, no son infrecuentes la taquicardia ni las manifestaciones de shock, Ia leucocitosis con pruebas de función hepática anómalas es común. La lesión hepatocelular por la infección y la inflamación eleva los niveles séricos de transaminasas, del mismo modo que suelen encontrarse considerablemente elevados los niveles de fosfatasa alcalina. (2)

Una ecografía debe ser la primera prueba de cribado y suele mostrar dilatación del árbol biliar. (2)

Una TC ayuda a identificar la localización de la obstrucción, aunque no siempre la causa. (2)

La colangiografía mediante CPRE o CTP es esencial no solo para el diagnóstico, sino también para el tratamiento. Estas dos modalidades permiten, en general, identificar la localización y la causa de la obstrucción, drenar el árbol biliar, realizar cultivos y tomar biopsias de la lesión, si fuera necesario. (2)

Tratamiento

La colangitis aguda es un trastorno médico grave, que puede progresar rápidamente hacia shock séptico y muerte. Deben instaurarse de inmediato una adecuada hidratación y la administración de antibióticos i.v.:

Pacientes poco comprometidoso Ampicilina sulbactamo Ertapenemo Ciprofloxacina y metronidazol

Pacientes comprometidoso Piperacilina tazobactamo Ceftriaxona y metronidazolo Imipenem

Muchos pacientes responden al tratamiento médico, de modo que han de tomarse medidas diagnósticas inmediatas para identificar la localización y la causa de la obstrucción. (2)

Otros sujetos, sin embargo, no responden al tratamiento médico y progresan hacia el shock. Estos pacientes requieren descompresión de urgencia del árbol biliar, algo que, históricamente, se alcanza solo por vía quirúrgica, con morbilidad y mortalidad elevadas. El drenaje endoscópico o percutáneo alcanza el mismo objetivo con menor morbilidad. La extirpación del cálculo puede realizarse por endoscopia, técnica que tiene ventajas sobre los métodos percutáneos, que simplemente descomprimen el árbol biliar obstruido. (2)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ross M, Pawlina W. Histología. Texto y Atlas color con Biología Celular y Molecular. 5a ed. Editorial Médica Panamericana; 2007.

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