Enfermedades bacterianas

Estreptococias.

Estafilococias.

Enfermedades bacterianas________________________________________________________________________________________________________________________________

• Estreptococo.

– Bacteria Gram +

– Forma redondeada.

– Tienden a crecer en cadenas.

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Enfermedades bacterianas. Estreptococia________________________________________________________________________________________________________________________________

• Clasificación Estreptococo:

• Según capacidad para hemolizar hematíes de mamíferos (Carnero)

• β Hemolíticos (hemólisis completa)

• α Hemolíticos (hemólisis incompleta)

• γ Hemolíticos. (No hay hemólisis)

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• Clasificación del Estreptococo β Hemolítico.

• Según un polisacárido específico de su pared (Carbohidrato C de Lancefield):

• 20 serotipos de la A - V.

• Clasificación del Estreptococo β Hemolítico del grupo A. (EGA).

• Según la Proteína M de su pared celular:

• 100 seroptios.• 180 serotipos (PCR)

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• Estreptococo β Hemolítico del grupo A. (EGA). (Estreptococo Pyogenes).

• Más de 180 proteínas M (PCR). • La proteína M inhibe la opsonización y la fagocitosis.

• Exotoxinas:• Estreptolisina• Hialuronidasa• Desoxirribonucleasa• Lipoproteinasa• Toxina eritrogénica (escarlatina)

• Superantígenos.

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No son conocidos los mecanismos de los distintos tropismos del EGA por determinados tejidos.

• Patogenia:

• Enfermedad local invasora (amigdalitis, cutánea…)

• Fracaso multisistémico grave. (Shock estreptocócico)

• Secuelas no supurativas (Fiebre reumática, glomerulonefritis, ¿Síndrome de Pandas?

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• Patogenia:

• Determinados serotipos M tienen más facilidad para producir amigdalitis. (1,12,28,4,3,2). Las infecciones cutáneas las suelen producir otros serotipos M distintos.

• Los serotipos que suelen afectar a las amígdalas raramente afectan a la piel y al contrario.

• Se consideran nefritógenas varios serotipos cutáneas, pero muy pocos faríngeos.

• Muy pocos serotipos faríngeos causan fiebre reumática, pero ninguno cutáneo.

• El potencial reumático depende de «cepas» características de distintos serotipos.

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• Patogenia:

• La virulencia de los EGA parece depender de la Proteína M.

• El antígeno Proteína M induce inmunidad específica.

• Los EGA de portadores asintomáticos apenas tienen Proteína M.

• Toxina pirogénica (antes eritrogénica) A,B,C. (Varias veces la escarlatina).

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• Epidemiología:

• Los EGA son patógenos humanos. El hombre único reservorio.

• 15%-20% portadores faríngeos asintomáticos.

• ↓↓↓ la FR y ↓↓ la glomerulonefritis.

• Rara antes de los 2 años de vida.

• 2-3 años 9% de todas las amigdalitis.

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• Epidemiología:

• Máxima incidencia infecciones respiratorias niños 5-15 años. (15-30 de las amigdalitis).

• Infecciones cutáneas a cualquier edad, más en < 6 años.

• Predominio invierno y primavera. Frio y hacinamiento.

• Trasmisión por gotitas respiratorias.

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• Clínica.

• Faringitis estreptocócica.• Infecciones cutáneas: Erisipela, fascitis , celulitis,

impétigo.• Escarlatina.• Shock tóxico estreptocócico.• Diseminación a distancia: Neumonía, osteomielitis,

artritis, meningitis, peritonitis… • Complicaciones no supurativas.

• Fiebre reumática• Glomerulonefritis. • ¿Síndrome de Pandas?

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• Faringoamigdalitis estreptocócica.

• No hay ningún criterio clínico que asegure que una amigdalitis es estreptocócica.

• Periodo de incubación variable 1-4 días.

• Comienzo brusco.

• Fiebre de cualquier grado.

• Odinofagia, duele incluso al tragar la saliva.

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• Faringoamigdalitis estreptocócica.

• Amígdalas eritematosas con fondo rojo o frambuesa con/sin exudado pultáceo ( blando, apariencia de podrido).

• Petequias en paladar blando, úvula o faringe posterior.

• Adenopatía laterocervical dolorosa.

• Erupción escarlatiniforme.

• Halitosis, a veces fétida (pus)

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Clínica resumen

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Cambio de color

Color rojo uniforme

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Petequias más habitual con bacterias

Toda la mucosa roja, más habitual virus

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Escarlatina

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Escarlatina: Exantema papuloso, confluente, escarlatiniforme.

• Infecciones cutáneas:

• Impétigo por EGA.

• Erisipela.

• Celulitis.

• Fascitis.

• Estreptococia perianal.

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• Impétigo por EGA.

• Infección cutánea más frecuente en niños.

• Comienza con lesiones papulo-vesicular rodeado de eritema.

• Las vesículas pequeñas rompen pronto y aparecen costras melicéricas o marrones o negras.

• No se suele relacionar con faringoamigdalitis.

• Aunque poco frecuente, recordad glomerulonefritis.

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Costras melicéricas, marrones, negras

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• Erisipela:

• Relativamente rara.

• Afecta más profundamente que el impétigo.

• Piel roja dolorosa.

• Borde muy bien delimitado, indurado, elevado. Se toca.

• Suele haber fiebre y dolor.

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Erisipela Borde delimitado, indurado

• Celulitis, fascitis necrotizante.

• La infección penetra a capas más profundas de la piel y tejido celular subcutáneo.

• Afectación del estado general. Fiebre alta. Es una enfermedad grave.

• Piel roja, elevada, dolorosa al tacto.

• Vesículas que rápidamente se llenan de pus.

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Celulitis con puerta de entradaPicadura de insecto

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Fascitis necrotizante.Edema y lesión violácea

Fascitis necrotizante en fase de costra necrótica

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Después de un injerto de piel.

• Estreptococia perianal.

• Relativamente frecuente en lactantes.

• Extremadamente dolorosas con la defecación.

• Prurito anal.

• Eritema perianal muy bien delimitado. Puede llegar a 2 cm del ano, a veces hasta vulva.

• Responden muy bien a tratamiento oral, peor local.

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Muy dolorosasResponden muy bien al tratamiento oral

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Sinusitis

• Bacteriemia.

• Meningitis.

• Osteomielitis.

• Artritis.

• Abscesos a distancia.

• Neumonias….

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• Shock tóxico estreptocócico.

• 1987. Más raro que el estafilocócico.

• Comienzo brusco con fiebre alta o hipotermia.

• Hipotensión.

• Shock con disfunción multiorgánica. Puede haber CID.

• Puede haber exantema escarlatiniforme.

• Mortalidad del 70%.

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• Diagnóstico.

• Faringoamigdalitis y cutáneos.• Clínico.• Pruebas antigénicas rápidas de detección del estreptococo.

(PAR). (Técnicas de inmunoanálisis óptico)• Frotis faríngeo.

• Leucocitosis con desviación a la izquierda.

• Título de antiestreptolisina (ASLO). (7 días-varios meses). No se eleva con clínica cutánea.

• Título de Ac antiADNasa B.(Casos excepcionales).

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Frotis faríngeo

• Diagnóstico diferencial.

• Faringitis víricas.

• Mononucleosis Infecciosa.

• Difteria

• Virus herpes simple.

• Adenovirus y otros virus menos frecuentes.

• Impétigos estafilocócicos.

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Mononucleosis InfecciosaAmigdalitis estreptocócica

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Mononucleosis InfecciosaAmigdalitis estreptocócica

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Amigdalitis estreptocócica

Herpes Simple

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Pseudomembrana. Fosas nasales y garganta. Varios mm de espesor.Pueden llegar a ser de color gris marrón.Superficie sangrante al quitarse.

Difteria

• Tratamiento.

• Antibiótico.– Se consigue una mejoría clínica rápida en 24-48 horas.– Previene las complicaciones supurativas locales.– Reduce el tiempo de contagio en colegios y familias.– Se evitan las secuelas no supurativas, aunque no está claro en caso de

nefritis.

• Penicilina. (Amoxicilina, P. benzatinas). • Alergias.

• Tardías. Cefadroxilo, Cefuroxima. • Inmediatas. Macrólidos.

• Duración 10 días. (Salvo azitromicina).

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• Complicaciones.

• Precoces.• Extensión local.• Diseminación hematógena.

• Tardías. No supurativas.• Nefritis estreptocócica. Inmunocomplejos. Complemento. • Fiebre reumática.• Síndrome de PANDAS (Pediatric Autoinmume

Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infection).

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• Fiebre reumática (FR).

• Enfermedad multisistémica en relación con una infección previa por EGA.

• Proceso patológico fundamental es una inflamación difusa del tejido conectivo.

• Difiere de otras enfermedades del colágeno (EC):• El agente que inicia la enfermedad es bien conocido.• La afectación cardiaca es más frecuente que en otras EC.• Es una enfermedad evitable.

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• Epidemiología de la FR.

• Más frecuente entre los 6 y 16 años.• No hay diferencias por sexo.• Causa más frecuente de cardiopatía adquirida en niño y

adulto joven.• En países industrializados excepcional.

• ¿Mejora en las condiciones de vida? Menor hacinamiento.• ¿Utilización de antibióticos?• ¿Cambio de cepas de EGA no reumatogénicas?.

• Países en desarrollo 50-150 casos /100.000 habitantes año. (Asia, América del sur y África).

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• Etiopatogenia de la FR.

• Patogenia desconocida.• Teoría de la citotoxicidad.

• Enzimas citotóxicas.• ¿Periodo de latencia?

• Teoría inmunológica.

• Se acepta un mecanismo inmunológico.

• Presencia de EGA en la faringe varias semanas antes.

• Ciertos antígenos del EGA son muy parecidos a antígenos presentes en corazón, cerebro, articulaciones.

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• Etiopatogenia de la FR.

• Puede haber predisposición genética.

• Puede haber alguna cepa de EGA más reumatógena.

• Se acepta que.

• La afectación articular está producida por Inmunocomplejos.• La afectación cardiaca por reacción inmunológica humoral y

celular.• Nódulos de Aschoff son patognomónicos de FR.

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• Clínica de la FR.

• No hay signos patognomónicos. Sintomatología muy inespecífica.

• Tras 2-3 semanas de una faringoamigdalitisestreptocócica:

• Fiebre alta que desaparece pronto. • Persiste febrícula alternante de 2-3 semanas.• Palidez. Anorexia. Pérdida de peso.• Astenia si hay afectación cardiaca precoz.• Artralgias o artritis.• Corea de Sydenhan (10-15%). 2 - 12 meses tras la amigdalitis.• Eritema marginado < 3%.• Nódulos subcutaneos <1%.

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• Diagnóstico de la FR.

• Criterios de Jones.• Mayores:

• Poliartritis.• Carditis.• Corea de Sydenhan.• Eritema marginado.• Nódulos subcutáneos.

• Menores: • Fiebre.• Artralgia. • En ECG aumento del intervalo PR. • En el laboratorio elevación de reactantes de fase aguda. VSG, Proteína

C. ASLO, anti Dnasa B, ACHO «Ac frente al carbohidrato C)

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Eritema marginado

• Diagnóstico de la FR.

• Criterios de Jones: Se debe ser estricto:

•Debe cumplir 2 mayores o bien.1 mayor y 2 menores y evidencia de infección estreptocócica.

• Excepción defendida por algunos autores:• Corea como única manifestación de la enfermedad.

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• Tratamiento de la FR.

• Penicilina 10 días.• Tratamiento de la sintomatología.• Antinflamatorios para las artritis y carditis sin

cardiomegalia.• Corticoides carditis con cardiomegalia.• Fenobarbital, haloperidol cuando hay corea.• Profilaxis posterior con penicilina cada 4 semanas 5, 10

años. El tiempo total muy discutido.

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• Complicaciones.

• Precoces.• Extensión local.• Diseminación hematógena.

• Tardías. No supurativas.• Nefritis estreptocócica. Inmunocomplejos. Complemento. • Fiebre reumática.• Síndrome de PANDAS (Pediatric Autoinmume

Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infection).

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Estafilococia________________________________________________________________________________________________________________________________

• Estafilococo.

• Bacterias aerobias Gram +. Crecen en parejas o racimos.

• Ubicuos. Flora normal en humanos.

• Se trasmiten por fómites y polvo.

• Duran semanas o meses. Resistentes al calor y a la desecación.

• Las resistencia antimicrobiana. Problema grave.

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Estafilococo AureusCocos en racimos.

• Clasificación del Estafilococo.• Según su capacidad para producir coagulasa.• Según su capacidad para fermentar el manitol.

• Estafilococo Aureus.• Coagulasa +, Manitol +, Proteina A +• Virulentos. • Varias enfermedades.

• Estafilococo Epidermidis. E. Saprophiticum. • Coagulasa –, Manitol --, Proteina A--• No patógenos. Oportunistas (VIH)• Catéteres, sondas.

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• Estafilococo Aureus.• Patogenia:

• El desarrollo de la enfermedad depende de:• La virulencia del EA.• Resistencia del huésped a la infección.

• Rota la barrera cutánea:• Invasión tisular directa.• Focos metastásicos a distancia.• Liberación de toxinas. • Estos mecanismos pueden actuar de forma común, aislada o

predominando uno sobre otros.

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Patogenia:

• Factores de virulencia.• Coagulasa delimita la infección. Abscesos.• Proteina A, reacciona con IgG. Impide la fagocitosis. • Producen otras enzimas: (Destrucción celular )

• Secreción de enzimas.• Hialuronidasa, péptido inhibidor de quimiotaxis, Catalasa, lipasa,

fosfolipasa, coagulasa.• A veces beta lactamasa (penicilinasa). • Exfoliatinas A y B que favorecen la piel escaldada y las ampollas del

impétigo ampolloso.• Enterotoxinas. Diarreas.

• Producción de toxinas. Superantígeno. • Toxina del Síndrome Tóxico Estafilocócico (SST). TSST-1

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Patogenia:

• Los lactantes adquieren inmunidad humoral vía transplacentaria.

• Los niños y adultos desarrollan inmunidad como resultado de colonizaciones o infecciones menores.

• El EA es capaz de vivir largo tiempo en el citoplasma de los leucocitos y monocitos que lo han fagocitado, por lo que sería otro factor añadido de resistencia a antibióticos.

• Resistencia a antibióticos:

• Producción de beta lactamasa.

• PBP (PB2A). Proteína A ligadora de penicilina.

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• Epidemiología.

• 20-40% portadores sanos en mucosa nasal.

• Umbilical, perianal.

• Trasmite por manos, secreción nasal, fómites. LAVADOS.

• Más frecuente en varones.

• A las 2 semanas de vida el R.N. ya está colonizado por EA.

• Favorecido por ingreso prolongado.• Personal sanitario portador. • LAVADOS DE MANOS

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• Clínica.

• Infecciones cutáneas.

• Infecciones respiratorias poco frecuentes. (FQ).

• Bacteriemia.

• Enfermedades producidas por toxinas.• Intoxicaciones alimentarias por enterotoxinas.

• Enterocolitis pseudomembranosa.

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• Piel.

• Infecciones cutáneas.• Impétigo, contagioso, ampolloso.• Pústulas.• Celulitis.• Forúnculos.• Abscesos.• Paroniquias.• Onfalitis

• Producidas por toxinas.• Piel escaldada. (Síndrome de Ritter)• Shock Tóxico Estafilocócico. • Exantema similar a la escarlatina (rara).

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• Piel.

• Infecciones cutáneas.• Impétigo, contagioso, ampolloso.• Pústulas.• Celulitis.• Forúnculos.• Abscesos.• Paroniquias.• Onfalitis

• 50% de todas las infecciones por EA. – Procesos banales.– Puerta de entrada de enfermedades metastásicas.– Cepas productoras de toxina exfoliativa.

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Impétigo ampollosoLesiones epidérmico-dérmicas.Mixtas estafilococo y estreptococo.

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Infecciones nasales

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Impétigo mixto estafilococo y estreptococo

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Pústulas

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Foliculitis

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Celulitis estafilocócica

¿Estreptococia? O ¿Estafilococia?________________________________________________________________________________________________________________________________

Celulitis con puerta de entradaPicadura de insecto

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Celulitis estafilocócica

Eritrodérmia ampollosaestafilocócica

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Erisipela bullosa estafilocócica

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Fascitis necrotizanteFascitis necrótica occipitalEn un niño con varicela

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Abscesos

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Paroniquias(Panadizos)

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Onfalitis

• Infecciones respiratorias.

• Raras en inmunocompetentes. Salvo en Fibrosis Quística.

• Más frecuentes en personas con sondas, catéteres o cuerpos extraños.

• Sinusitis.• Otitis.• Neumonías.

• Infección directa.• Invasión hematógena.

• Parotiditis supurativa.

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Parotiditis víricaConducto de Stenon rojo

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Conducto de Stenon Parotiditis vírica

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Parotiditis EstafilocócicaConducto de Stenon purulento

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Sinusitis

• Bacteremia.

• Osteomielitis. Artritis piogénica.

• Abscesos a distancia, piomiositis, renales, perifrénicos.

• Endocarditis, pericarditis purulenta, abscesos miocárdicos. NO valvulopatías.

• Neumonías.

• Raramente meningitis.

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Osteomielitis estafilocócica

• Intoxicaciones alimentarias por enterotoxinasestafilocócicas.

• Relativamente frecuentes. EA en alimentos contaminados:

– Leche y huevos.– Carnes, patatas.– Pasteles de cremas mal refrigerados.

• Enterotoxinas A y D.

• Periodo de incubación de 1-7 horas.

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• Intoxicaciones alimentarias por enterotoxinas estafilocócicas.

• Enfermedad breve con diarrea acuosa y vómitos profusos. Retortijones abdominales.

• Duración limitada y corta 12-48 horas. Habitualmente no fiebre.

• Diagnóstico clínico y/o epidemiológico.

• SE puede analizar heces, vómitos o alimentos para detectar la toxina. O el EA.

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• Enterocolitis Pseudomembranosa.

• Sobrecrecimiento del EA de la flora normal intestinal.

• Lactantes con mal estado general previo.

• Factores predisponentes:– 4-10 días después de iniciar un antibiótico de amplio espectro

vía oral.– Inmunodeficiencias– Cepas de EA especialmente virulentas.

• Asas intestinales dilatadas. Hiperémicas con edema y lesiones profundas (Todas las capas).

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• Enterocolitis Pseudomembranosa.

• Hipertermia. Diarrea con sangre y moco y pseudomembranas.

• Dolor abdominal, vómitos, deshidratación.

• Empeoramiento rápido del estado general y si no se trata hipotensión, shock y exitus en unos 4 días.

• Elevada mortalidad en lactantes a pesar del tratamiento.

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• Diagnóstico.

• En piel habitualmente clínico.

• Síndrome de Nikolsky positivo. No patognomónico.

• Diagnóstico etiológico.

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• Diagnóstico etiológico.

• Aislamiento del germen.

• Piel, abscesos, sangre….• Gram +, Coagulasa +, Manitol +, Proteina A +.

• Antibiograma.

• Intoxicación alimentaria.

• Datos clínicos y epidemiológicos.• Detección de toxinas y estafilococos en heces.

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• Tratamiento.

• Abrir abscesos, incidir y drenar el material purulento.

• Quitar cuerpos extraños: catéteres, sondas, tampones…

• Tratamiento antibiótico.

• Dosis, vía, duración, sensibilidad…

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• Tratamiento.

• Resistencia antibiótica.• 90% Productores de Beta lactamasas.• Penicilina y amoxicilina no sueles ser útiles. Cloxacilina oral

mal sabor.• PENICILINAS SEMISINTÉTICAS.• Infecciones graves producidas por “Estafilococos Aureus

sensibles a meticilina” (SASM):• Meticilina, Nafcilina, oxacilina…

• Resistentes por PBPs. (Proteinas fijadoras de penicilina).• Infecciones graves producidas por “Estafilococos Aureus

resistentes a meticilina” (SARM):• Vancomicina con linezolid y gentamicina o con TMP-

SMT.

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• Prevención.

• LAVADO DE MANOS.• PERSONAL SANITARIO.• INSTITUCIONES

• Aislamientos hospitalarios de infecciones graves.• (Sobre todo por SARM) hasta que sean efectivos los

tratamientos.

• Cuidado con la cocina con enfermedades cutáneas o nasales. Enterotoxinas.

• Viviendas.• PROFESIONALES.

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• Piel.

• Infecciones cutáneas.• Impétigo, contagioso, ampolloso.• Pústulas.• Celulitis.• Forúnculos.• Abscesos.• Paroniquias.• Onfalitis

• Producidas por toxinas.• Piel escaldada. (Síndrome de Ritter)• Shock Tóxico Estafilocócico. • Exantema similar a la escarlatina (rara).

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Piel escaldada. Síndrome de Ritter.Toxina Exfoliativa.RN, lactante.Estado toxinfeccioso grave.S. Nikolski positivo

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Piel escaldada. Síndrome de Ritter.Toxina Exfoliativa.RN, lactante.Estado toxinfeccioso grave.S. Nikolski positivo

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Síndrome de Lyel.Necrosis epidérmica tóxica medicamentosa. Varios agentes.Niños mayorcitos. S. Nikolski positivo.

• Síndrome del Shock Tóxico Estafilocócico (SST).

Enfermedad aguda multisistémica que produce un

Cuadro grave caracterizado por Fiebre alta,

Hipotensión, Exantema eritematoso que termina con

Descamación de manos y pies y puede presentar Otras

manifestaciones menos específicas propias del fracaso

multisistémico.

Síndrome del shock tóxico Estafilocócico________________________________________________________________________________________________________________________________

Síndrome del shock tóxico estafilocócico________________________________________________________________________________________________________________________________

• Etiopatogenia.

– Cepas de Estafiloco Aureus productoras de Toxina TSST-1.

– Se produce la liberación de citoxinas que son las que provocan la clínica característica.

• Tampones (Funcionan como quelante de Mg local, idóneo para su crecimiento).• Catéteres, infección de herida quirúrgica, más raro.• 90% adultos Ac frente a la TSST-1. En la nariz no es sitio idóneo para crecer.

– Toxinas que funcionan como superantígenos.

– Activan cadenas Vβ de Linfocitos T.

– Reacción inflamatoria generalizada.

Síndrome del shock tóxico Estafilocócico________________________________________________________________________________________________________________________________

• Clínica. • Comienzo brusco caracterizado por: Fiebre elevada,

Vómitos y diarrea, Mialgias, Cefalea y Malestar general.

• En 24horas.• Exantema, eritematoso, difuso y macular junto a hiperemia de

mucosas, faringe y vagina.• Alteración del nivel de conciencia, oliguria e hipotensión (a veces

refractaria) . En casos graves Shock.• En ocasiones: coagulopatía, hipocalcemia, hipoalbuminemia,

leucocitosis.• Ocasionalmente Coagulación Intravascular diseminada. CID.

• Recuperación en 7-10 días.• Descamación de Palmas y plantas.• Ocasionalmente caída de pelo y uñas en 1-2 meses.

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Descamación de manosY pies

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Síndrome del shock tóxico Estafilocócico________________________________________________________________________________________________________________________________

• Diagnóstico.• Clínico. No hay pruebas específicas.• Detección del Estafilococo Aureus en algún tampón o

dispositivo. • Analítica. Leucocitosis y fallo multiorgánico: hepático,

renal…

• Diagnóstico diferencial.• Enfermedad de kawasaki.• Escarlatina.• Necrolisis epidérmica tóxica.• Exantema medicamentoso.

Síndrome del shock tóxico Estafilocócico________________________________________________________________________________________________________________________________

• Tratamiento.

• Líquidos. Tratar el Shock

• Erradicar fuente de Estafilococo.

• Antibioterapia.

• El SST es raro, 1-2 casos/100.000 mujeres menstruantes.

Estafilococia________________________________________________________________________________________________________________________________