Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 1983, 2 (2), 357-378.

Enfermedades respiratorias de los pequeños rumiantes, provocadas

por virus y micoplasmas* W.B. MARTIN**

Resumen : Examina el autor los virus y micoplasmas, agentes primarios de infecciones respiratorias de ovejas y cabras, incluidos aquellos que no provocan enfermedad clínica aparente.

Entre las infecciones virales agudas, una de las más extendidas es la causada por el virus parainfluenza 3; es grande su importancia econó­mica por cuanto permite que otros microorganismos más peligrosos invadan los pulmones. Se conoce mal la importancia de los adenovirus y reovirus. En Africa occidental es económicamente muy importante la peste de los pequeños rumiantes, producida por un virus emparentado al de la peste bovina. El herpes virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina puede infectar a los pequeños rumiantes. Las infecciones por los poxvi­rus y el virus de la « border disease », no tienen dominante respiratoria.

La adenomatosis pulmonar ovina, el maedi-visna, la infección por retrovirus en cabras son las principales infecciones virales asociadas a neumonías progresivas de pequeños rumiantes.

Hasta ahora, se aislaron e identificaron seis especies de micoplas­mas a partir del tracto respiratorio de ovejas y cabras, sin que estén todas asociadas a una enfermedad dada. Se considera que M. ovipneu­moniae es responsable de una infección respiratoria crónica de evolu­ción lenta, a menudo en asociación con Pasteurella haemolytica. La pleuroneumonía contagiosa caprina es una enfermedad grave, econó­micamente importante, que afecta exclusivamente a las cabras, la cual fue atribuida a tres micoplasmas : M. mycoides, subespecie capri, M. mycoides, subespecie mycoides, y la cepa sin clasificar F 38.

I N T R O D U C C I Ó N

Son frecuentes los problemas respiratorios en todas las especies, habién­dose aislado, hasta el día de hoy, gran número de agentes patógenos en el

* Ponencia presentada en la 50 a Sesión General de la O.I.E., París, 24-29 de mayo de 1982 (Tema técnico III). Traducción de la ponencia original titulada : « Respiratory diseases induced in small ruminants by viruses and mycoplasma ».

** Instituto de Investigaciones Moredun, 408 Gilmerton Road, Edimburgo, EH17 7JH (Gran Bretaña).

— 358 —

tracto respiratorio de los animales. Aunque un solo agente pueda ser el inva­sor primario, la mayoría de las infecciones respiratorias se complican por la acción de los gérmenes secundarios u oportunistas los cuales pueden provo­car las más graves lesiones o causar la muerte .

Se examinan, en este artículo, los agentes primarios — virus y micoplas-mas — de las infecciones respiratorias de ovejas y cabras.

Algunos de esos agentes pueden infectar a los animales sin producir la enfermedad clínica aparente. Así, pues, el término de « enfermedad » fue interpretado de modo bastante amplio, y hacemos una presentación de los agentes etiológicos, incluso si es limitado su poder patógeno para el tracto respiratorio.

I . — I N F E C C I O N E S V I R A L E S A G U D A S

A . P A R A I N F L U E N Z A 3

Sin duda alguna, la infección por el virus parainfluenza tipo 3 (PI 3) cons­tituye una de las más extendidas por el m u n d o .

El primer aislamiento de ese paramixovirus en el carnero fue efectuado por Hore (1966).

Seguidamente, se hizo la prueba de la infección en los carneros en muchos países, aislando el virus o evidenciando los anticuerpos. Es, pues, probable que exista el virus en la inmensa mayoría de los países, si no es en todos .

El porcentaje de ovejas que presentan anticuerpos varía de una encuesta a otra y según los países donde se realizará la encuesta. Sin embargo, por lo general, es alto el porcentaje : por ejemplo, más del 7 0 % de sueros de ovejas fue positivo en los Estados Unidos (Fischman, 1967), Francia (Paye, Char ton y Le Layec, 1967), Turquía (Erhan y Mart in, 1969), Australia (St. George, 1971) y Africa del Sur (Erasmus, Boshoff y Pieterse, 1967). Por consiguiente, es obvio que la infección por el virus PI 3 es a la vez frecuente entre los ovi­nos y mundialmente difundida.

1. Enfermedad clínica.

Probablemente los síntomas de la infección por el virus P I 3 pasan desaper­cibidos en el campo en la mayoría de los casos. Sin embargo, ocasionalmente se pueden observar síntomas de infección benigna localizada principalmente en el apara to respiratorio superior (Hore y col., 1968; Belak y Palfi, 1974a).

Tras infección experimental, pueden variar los síntomas aunque, si se combinan las inoculaciones intratraqueal e intranasal, se puede provocar una hipertermia pasajera, derrame nasal, tos y otros signos respiratorios (Hore y Stevenson, 1969).

— 359

I a enfermedad respiratoria relativamente benigna, provocada por la infección experimental de corderos L.O.P.E.* con el virus PI 3, queda modi ­ficada considerablemente cuando se administra por aerosol Pasteurella hae­molytica, biotipo A, por aerosol unos siete días después de la infección viral inicial (Sharp y col., 1978; Davies y col. , 1977).

Las referidas infecciones asociadas provocan, en elevado porcentaje de corderos, lesiones más o menos graves de neumonía en la que se podrá aislar gran número de Pasteurella. En cambio, si se administra Pasteurella hae­molytica por aerosol, sin infección previa con el virus P I 3, no se suele obser­var elevado porcentaje de casos de enfermedad grave.

Así, pues, es probable , en las condiciones naturales, que la infección por el virus P I 3 sea un medio para que Pasteurella haemolytica, biotipo A, invada los pulmones de las ovejas, provocando así focos de enfermedad res­piratoria (Gilmour, 1978).

Al no ser absoluta la inmunidad frente al virus PI 3, la excreción nasal del virus puede suceder a la infección, incluso en ovejas con un nivel medio de anticuerpos circulantes.

2. Lesiones.

Los lóbulos apicales afectados con mayor frecuencia presentan, por lo general, pequeñas zonas rojas y lineales de hepatización. En una sección transversal, están muy extendidas las lesiones hepáticas, siguiendo los más pequeños bronquios y bronquiolos .

En el microscopio, se comprueba seudo-epitelialización de los alvéolos, hiperplasia del epitelio bronquiolar , infiltración de los septum alveolares e inclusiones citoplásmicas acidófilas en los bronquiolos y células epiteliales alveolares (Hore y Stevenson, 1969).

3. Diagnóstico.

Se emplean los métodos de seroneutralización (SN), inhibición de la hemoaglutinación (IH) y ELISA, para diagnosticar a posteriori la infección. Po r lo general, el aumento de cuatro veces el título IH es indicativo de una infección reciente, aunque no siempre se observa ese aumento , pese a la evi­dencia de la enfermedad confirmada por el aislamiento del virus en las secre­ciones nasales. A partir de los pulmones, tan sólo se puede aislar el virus de 7 a 10 días después de la infección.

4. Inmunidad y profilaxis.

Se suele considerar la infección por el virus P I 3 como una enfermedad relativamente benigna, que no necesita profilaxis. Sin embargo, las complica-

* Libres de Organismos Patógenos Específicos.

— 360 —

dones desencadenadas por los demás microorganismos, suscitaron creciente interés por las vacunas contra el P I 3. Probablemente se podrá disponer en la especie ovina, de vacunas de virus vivo a tenuado, así como de vacunas de viriones degradados.

Se observó experimentalmente que el virus vivo PI 3, administrado por vía nasal, estimulaba la producción del anticuerpo específico IgA en las secre­ciones nasales (Smith y col., 1975).

5. Importancia económica.

La presencia universal del virus PI 3 y el hecho, científicamente p robado , de que permite que otros microorganismos más peligrosos invadan el tracto respiratorio inferior, indican que se t rata de un virus de considerable impor­tancia económica.

B. OTROS P A R A M I X O V I R U S Y O R T O M I X O V I R U S

No está p robado que ninguno de ambos paramixovirus, parainfluenza 1 y 2, sea un virus patógeno importante para las ovejas. Dadas las reacciones heterólogas que pueden producirse entre los virus de ese grupo, se puede poner en tela de juicio el valor científico de las encuestas serológicas que sugieren que los anticuerpos de esos virus están presentes en las ovejas.

No parece que los ovinos sean importantes reservorios del virus influenza, incluso si se ha registrado la existencia de la infección en Hungría (Romvary y col., 1962).

La infección experimental del carnero con el virus influenza A no provocó enfermedad clínica (McQueen y Davenport , 1963).

C. A D E N O V I R U S

Todos los serotipos de los adenovirus de los mamíferos tienen un antígeno común específico de grupo que se puede evidenciar con los métodos de fija­ción del complemento (FC) y de inmunodifusión en gelosa (IDG).

Se emplean estos métodos para demostrar que existía en las ovejas la infección por los adenovirus.

El primer aislamiento de un adenovirus en las ovejas fue efectuado en 969 por McFerran y col.

Según las encuestas serológicas, efectuadas en algunos países, se pone de manifiesto que es muy variable el porcentaje de ovejas que poseen anticuer-los : I ran, 14% (Ashfar, 1969) y Grecia, 3 1 % (Pashaleri-Papadopoulou, 968) aunque menos del 1% en Gran Bretaña (Darbyshire y Pereira, 1964) y n República de Irlanda (Timoney, 1971).

— 361

Con el método de seroneutralización, se pudieron distinguir cinco seroti pos de adenovirus ovino entre las diversas cepas aisladas, aunque todavía no se hayan tipificado algunas de las mismas.

En Escocia, una encuesta, relativa a los porcentajes de anticuerpos cara a cuatro tipos de adenovirus ovino, obtuvo los siguientes resultados : t ipo 1 : 2 0 , 8 % , tipo 2 : 40 ,4%, t ipo 3 : 67 ,8% y tipo 4 : 7 1 , 1 % (Sharp, 1977). El ele­vado porcentaje de infección observado al término de la encuesta contrasta con las bajas tasas registradas en las anteriores encuestas británicas. P roba­blemente la razón mayor de las referidas divergencias radica en la utilización de distintos métodos serológicos (seroneutralización e inmunodifusión en gelosa).

1. Enfermedad clínica.

Prácticamente no se conoce nada de las infecciones por adenovirus en los ovinos. Se han aislado adenovirus en ovejas aparentemente sanas (Bauer y col., 1975), aunque también en corderos que presentaban síntomas respirato­rios (Sharp, 1977).

No se sabe con claridad lo que puede producir la infección natural por los adenovirus y en general, nunca se pudo desencadenar tras infección experi­mental una enfermedad clínica relevante, aunque se pueda replicar el virus y provocar lesiones. En el experimento descrito por Sharp y col. (1976), se había aislado el virus de 1 a 8 días después de la infección, a part ir de escobil-ladura nasal y de 3 a 9 días después de la infección a partir de un muestreo rectal. Incluso si la infección experimental por el adenovirus queda seguida por un aerosol de Pasteurella haemolytica, biotipo A, no resulta de ello nin­guna enfermedad grave (Sharp, 1977; Davies y col., 1981).

2. Lesiones.

Se ha demostrado que el t ipo 4 de adenovirus ovino podía provocar un edema pulmonar y lesiones hepáticas benignas (Sharp y col. , 1976; Rushton y Sharp, 1977).

Se observa en los cortes histológicos efectuados en los pulmones la acu­mulación de líquido en las zonas perivasculares y peribronquiolares. El hígado presenta obvia necrosis focal y cuerpos de inclusión basófilos en los hepatocitos y en las células endoteliales linfáticas (Rushton y Sharp, 1977).

Catorce días después de la infección experimental de los corderos se aisló el virus en el tracto respiratorio e intestino de los animales que presentaron lesiones de atelectasia y en algunos casos de hepatización de pulmones. En el microscopio, se pudo observar una bronquiolitis proliferativa y una bronco-neumonía con citomegalia y cariomegalia de las células epiteliales.

En algunos núcleos, se podían observar inclusiones basófilas con forma­ciones cristalinas de partículas virales (Davies y col., 1981).

— 362 —

3. Diagnóstico.

Se pueden reconocer los anticuerpos séricos con el método de seroneutra-lización. Algunas cepas de virus aglutinan los hematíes de algunas especies. La elevación del título de los anticuerpos indica reciente infección, pero la confirmación del diagnóstico requiere que se aisle el virus.

4. Inmunidad y profilaxis.

La tasa de anticuerpos calostrales va bajando progresivamente en los cor­deros, hasta desaparecer completamente entre 3 y 5 meses.

Nuevas infecciones pueden entonces provocar una inmunidad activa y, al mismo t iempo, se puede observar el aumento de los casos de neumonía en los corderos de esos rebaños que sugiere la rápida difusión de la enfermedad en una población receptiva (Davies y col., 1980).

Se aconsejó la vacunación de las ovejas preñadas para conferir una inmu­nidad pasiva a los corderos en las primeras semanas de su vida (Palfi y col., 1980). Se puede practicar con éxito la vacunación de los corderos con un virus inactivado con U.V. y adsorbido en hidróxido de alúmina, aunque la respuesta inmunitaria es reducida, de m o d o significativo, por la presencia de los anticuerpos calostrales (Palfi y col., 1980).

5. Importancia económica.

En la actualidad, se ignora la importancia económica de las infecciones por adenovirus en las ovejas.

Las investigaciones de Davies y col. (1980) sugieren que el adenovirus or i­gina neumonías de formas variables, por lo que podría acarrear una pérdida de productividad económicamente importante .

6. Infección de los ovinos por el adenovirus bovino.

Se señaló el aislamiento de un adenovirus bovino, t ipo 2, en las ovejas (Belak y Palfi, 1974b). Se aisló el virus a partir de corderos que presentaban enteritis y neumonía, algunas veces mortales. La inoculación experimental del virus en corderos provocó una enfermedad con sintomatología pulmonar y digestiva, idéntica a la enfermedad natural observada en el foco de origen (Belak y col., 1975).

7. Infecciones por adenovirus de las cabras.

Se aislaron dos adenovirus, serológicamente distintos, en cabras afectadas de peste de los pequeños rumiantes, en Nigeria. Las referidas cepas no están emparentadas con los adenovirus ovinos o bovinos ya conocidos; probable­mente podrían representar dos serotipos de adenovirus caprino. Se considera que esas cepas virales aisladas no tienen ninguna responsabilidad en la peste de los pequeños rumiantes (Gibbs y col., 1977).

— 363 —

D . REOVIRUS

Se aislaron reovirus en muchas especies animales domésticas, aunque es incierto su cometido en la etiología de enfermedades.

Se reconocieron anticuerpos antirreovirus en sueros ovinos. Una pequeña encuesta serológica puso de manifiesto que el 96% de sueros ovinos contenía los anticuerpos que inhiben la hemoaglutinación del reovirus, t ipo 3 y el 15 % los poseía frente a los tipos 1 y 2 (Stanley y col., 1964). Pringle y Cartwright (1969) demostraron que los anticuerpos que neutralizan el reovirus de t ipo 3 eran IgG. Los referidos autores concluyeron que estaban ampliamente difun­didas las infecciones por reovirus en los rebaños ovinos de Escocia.

Los anticuerpos antirreovirus tipo 3 estaban presentes en el 4 6 % de los sueros de carneros en Irlanda del Nor te , aunque no se reconoció ninguno de los anticuerpos de los demás tipos (McFerran y col., 1973).

Se efectuó en 1973 el primer aislamiento, a partir de carneros, del reovirus tipo 3 (McFerran y col., 1973), el del reovirus tipo 1, en 1974 (Belak y Palfi , 1974c) y por último el del reovirus t ipo 2, en 1976 (Snodgrass y col., 1976).

1 . Enfermedad clínica.

Se aisló el tipo 1 en corderos afectados de síntomas respiratorios y digesti­vos (Belak y Palfi, 1974c). Cuando se inoculó el virus, por vía nasal o intra-traqueal, a los corderos, se comprobó , de m o d o obvio, fiebre, enteritis y síntomas respiratorios (Belak y Palfi , 1974d).

En cambio, la inoculación del t ipo 3 en los corderos no produjo ni enfer­medad ni lesiones, pese a la replicación del virus y la presentación de una reacción serológica (McFerran y col., 1974).

2 . Lesiones.

Tras inoculación experimental con el t ipo 1, se comprobaron lesiones de neumonía intersticial difusa y colapso alveolar (Belak y Palfi, 1974d).

3 . Profilaxis e importancia económica.

N o se tiene ninguna prueba para demostrar que el reovirus es la causa de una enfermedad lo bastante grave en los carneros para que se requieran medi­das profilácticas, ni que reviste alguna importancia económica.

E. VIRUS R E S P I R A T O R I O SINCITIAL (V.R.S.)

La prueba de una infección ovina por el V.R.S . fue registrada por pri­mera vez en Canadá por Berthiaume y col. (1973) quienes reconocieron la presencia de anticuerpos que fijan el complemento en un 8 1 % de un rebaño de 31 ovinos.

— 364 —

Smith y col. (1975) también comprobaron en Estados Unidos la presencia de anticuerpos neutralizantes en los ovinos. En cambio, no se halló ningún anticuerpo anti-V.R.S. en una explotación intensiva de ovejas en Gran Bre­taña donde, sin embargo, una enfermedad respiratoria constituía un pro­blema constante (Sharp, 1977).

El V.R.S . es un virus difícil de aislar : hasta la fecha, no se ha hecho nin­guna reseña de su aislamiento a partir de ovejas afectadas de infección natu­ral.

Lehmkuhl y Cutlip (1979) provocaron una enfermedad benigna transitoria, con fiebre y derrame nasal seroso, en corderos inoculados con una cepa bovina de V.R.S . El examen necroscópico reveló una ligera neumonía inters­ticial. Se aisló el virus de las secreciones nasales — o traqueales o del pulmón — en 2 /5 de los corderos inoculados.

El V.R.S. en las cabras.

Se aisló un V.R.S. caprino en cabras enanas en Norteamérica, durante un foco de grave enfermedad respiratoria (Lehmkuhl y Smith, 1980). Los signos clínicos observados en las referidas cabras consistían en fuerte tos , derrame oculonasal, opacidad de la córnea y fiebre. El virus, aislado a partir de las secreciones nasales y oculares, estaba emparentado estrechamente al V .R .S . bovino, aunque se le consideró diferente del mismo.

F . ENTEROVIRUS

De los virus clasificados en los tres géneros de Picornaviridae (Enterovi­rus, Rhinovirus y Calicivirus), únicamente los enterovirus fueron aislados de carneros (McFerran y col., 1969; Snodgrass y Sharp, comunicación personal). Una cepa aislada, por lo menos, es distinta de los enterovirus bovi­nos conocidos. Aunque los enterovirus ovinos hayan sido aislados de corde­ros con diarrea, no se pudo reproducir la enfermedad tras inoculación experi­mental . N o parece que se haya publicado ninguna encuesta serológica en lo relativo a la importancia de los Picornavirus en la especie ovina.

G. VIRUS DE L A PESTE DE LOS P E Q U E Ñ O S R U M I A N T E S (SINÓNIMO : KATA)

La peste de los pequeños rumiantes (P .P .R. ) cuyo virus se parece al de la peste bovina, afecta a ovejas y cabras en Africa occidental.

Aunque la enfermedad no sea en lo fundamental de dominante pulmonar , sin embargo se pueden observar síntomas respiratorios en la fase aguda de la infección.

La bronconeumonía es una frecuente complicación a raíz de infección secundaria por Pasteurella (Rowlands y col., 1969). La histología de pulmo-

— 365 —

nes revela una neumonía con. células gigantes y, ocasionalmente, cuerpos de inclusión eosinófilos en las células epiteliales del tracto respiratorio.

Se aisló el virus de la P . P . R . en células renales de cordero : es diferente, pero está emparentado al virus de la peste bovina (Taylor y Abegunde, 1979).

La importancia económica de la enfermedad es considerable en Africa occidental.

H . VIRUS H E R P E S

El virus herpes de la rinotraqueitis infecciosa bovina (R.I.B.) puede infec­tar a cabras y ovejas.

Se aisló el virus R . I .B . en un solo cordero « que sufría desórdenes respira­torios » (Trueblood y col., 1978). Parece que la infección natural por el virus R. I .B , causó grave enfermedad respiratoria y queratitis en las dos cabras de las que se aisló el virus a partir de la nariz y ojos (Mohanty y col., 1972).

Se encontraron los anticuerpos ant i -R.I .B. en ovejas y, principalmente, en las cabras.

De un total de 561 cabras, objeto de una encuesta en Chad, un 1 3 % poseía anticuerpos ant i -R.I .B. (Maurice y Provost , 1970). Por otro lado, un 12% de las cabras era positivo en Tanzania, mientras que las ovejas eran negativas (Jesset y Rampton , 1975). Por últ imo, en una encuesta en Nigeria, un 11,2% de las cabras, y únicamente un 2 ,9% de las ovejas, resultaron por­tadores de anticuerpos (Taylor y col., 1977).

Ot ro virus herpes, aparentemente diferente del de la R . I .B . , fue aislado en cabritillos que presentaban una enfermedad generalizada mortal y, en la autopsia, lesiones localizadas en el aparato digestivo (Saito y col., 1974).

Tras la inoculación intranasal en cabras adultas, se observó fiebre, pudiéndose aislar el virus de las secreciones nasales.

En los cabritillos, la inoculación intranasal provocó la fiebre, derrame oculo-nasal y estertores brónquicos. En cambio, ese virus herpes no era pa tó­geno cuando se le inoculó en corderos y terneros (Berrios y col., 1975).

I. VIRUS P O X

Aunque la viruela ovina y la viruela caprina no sean enfermedades de dominante respiratoria, sin embargo, se pueden observar lesiones pulmona­res en animales gravemente afectados. Borrel (1903) describió nódulos hiali­nos , duros , densos, de t amaño variable en los pulmones de ovejas afectadas de viruela. Las células características de la enfermedad, denominadas « célu­las variolosas » pueden encontrarse en tales lesiones, lo mismo que en la piel. En muchos casos de viruela, aparecen lesiones pulmonares y se cree que la inhalación constituye una vía principal de la infección (Davies, 1976).

— 366 —

Es muy poco probable que se efectúe el diagnóstico de la viruela ovina o caprina a partir de los síntomas respiratorios que pueden aparecer, aunque , por supuesto, lo será a la vista de las lesiones cutáneas más evidentes.

De cuando en cuando, en los casos severos de ectima contagioso del car­nero , se puede observar una bronconeumonía , aunque es la misma más bien la consecuencia de la inhalación de gran número de bacterias a partir de las lesiones de ectima, que son sumamente graves y están extendidas en torno a los ollares y boca.

J. VIRUS DE L A « BORDER DISEASE »

Los pestivirus que provocan esta enfermedad están vinculados a nivel antigénico y por otras características a los virus de las enfermedades mucosas-diarrea viral y peste porcina clásica. Pese a que inicialmente la « border disease » no sea una enfermedad respiratoria, se conocen 4 s índro-mas clínicos y de lesiones, uno de los cuales incluye neumonía con infiltracio­nes linfoides en gran número de órganos (R.M. Barlow, comunicación perso­nal) .

II. — I N F E C C I O N E S V I R A L E S A S O C I A D A S A N E U M O N Í A S P R O G R E S I V A S

A. ADENOMATOSIS P U L M O N A R OVINA (JAAGSIEKTE)

La adenomatosis pulmonar ovina (A.P.O.) es una enfermedad tumoral contagiosa de los pulmones de las ovejas.

Se registró la A . P . O . en más de veinte países y en la mayoría de los conti­nentes, aunque no en Australia ni en Nueva Zelanda.

Aunque se hayan observado tumores en muchas razas ovinas, no se ha hecho ninguna relación precisa en función de la raza o sexo de los animales (Martin y col. , 1979). Por otro lado, no se posee ninguna información con­creta acerca de la importancia de la enfermedad en las ovejas de los distintos países, probablemente por no haber métodos satisfactorios de diagnóstico.

Se han asociado dos virus a la adenomatosis pulmonar : un virus herpes por un lado (Mackay, 1969a y b) (algunas veces denominado Herpesvirus ovis o herpes virus bovino 4) y, por otro lado, un retrovirus (Perk y col., 1974). Ambos virus están implicados en la producción de tumores (Martin y col., 1979).

Se aisló el virus herpes de tumores pulmonares de ovinos en varios paí­ses : Gran Bretaña (Mackay, 1969a y b), Kenia (Malmquist y col., 1972) y Africa del Sur (Verwoerd y col., 1979). Así, pues, está establecida la íntima

— 367

relación entre el virus y el tumor . Sin embargo, no se ha dilucidado su come­tido concreto, de existir, en el desarrollo del tumor .

No se observó ninguna correlación entre las secuencias del genoma de ese virus herpes y la presencia del tumor (De Villiers y Verwoerd, 1980).

No se ha aislado el retrovirus en cultivos celulares, aunque se demostró su presencia en los tumores por evidenciación, por un lado, del A D N polime-rasa, A R N dependiente (enzyme reverse transcriptase) en las partículas vira­les, y por otro lado, de las demás características de los retrovirus, especial­mente una densidad de 1,15-1,20 g/ml y un coeficiente de sedimentación de 60 a 70 S para el A R N (Perk y col. , 1974). Parece ser probable que este virus es responsable de la A . P . O . , pero la prueba experimental queda por determi­nar.

1 . Enfermedad clínica.

La enfermedad clínica, de escasa frecuencia entre los corderos, se la suele observar en los carneros adultos de 2 a 4 años de edad. El período de incuba­ción es largo, más de 5 meses, en el caso de una enfermedad experimental.

Tan solo aparecen los signos clínicos a partir del momento en que los tumores se han hecho lo bastante anchos y extensos para dificultar el funcio­namiento pulmonar normal .

Así, pues, se comprueba la enfermedad al principio, en un solo animal que presenta síntomas respiratorios sin fiebre. Es obvia la disnea que se exa­cerba haciendo que el animal vaya de un lado a o t ro . En cambio, no son síntomas característicos la tos y la fiebre. E n la auscultación, los ruidos respi­ratorios de inspiración y expiración son muy acentuados, estando muchas veces acompañados de ruidos accesorios muy netos.

El adelgazamiento es manifiesto. La muerte es el desenlace inevitable, debida a veces a una neumonía intercurrente por Pasteurella.

Un síntoma muy útil para confirmar el diagnóstico es el derrame nasal que se produce cuando está gacha la cabeza del animal y alzados los miem­bros posteriores.

2 . Lesiones.

Se limitan las lesiones de adenomatosis a los pulmones y — muy ocasio­nalmente — a los ganglios linfáticos asociados. Lo más a menudo , las partes ventrales de los pulmones están afectadas, presentando tumores duros , de color gris o ligeramente púrpura . Los pulmones suelen ser pesados, habiendo mucha serosidad espumosa en las vías respiratorias. A veces se puede obser­var pleuresía en la zona tumora l .

En un corte histológico, se observa la sustitución de finas células alveola­res por células en forma de cubos o de columnas y la proliferación en los bronquiolos (Markson y Terlecki, 1964).

— 368 —

3 . Diagnóstico.

N o se conoce ningún método satisfactorio de diagnóstico. Se observó la hiperglobulinemía (Hod y col., 1977) aunque se puede producir esa alteración de las globulinas en caso de caquexia de distinta etiología.

4 . Inmunidad y profilaxis.

Las observaciones, de número l imitado, sugieren que muchas veces las anticuerpos anti-virus herpes están presentes en los sueros ovinos de Escocia (Martin y col., 1979) y que de un 60 a un 7 0 % de las ovejas de Africa del Sur los poseen (Verwoerd y col., 1979). En cambio, se ignora todo en cuento a la importancia epidemiológica del retrovirus.

Dado que no existen métodos fiables para el diagnóstico de la enfermedad antes de presentarse los síntomas, la profilaxis de la adenomatosis en un rebaño descansa en la eliminación precoz de las ovejas con signos respirato­rios o astenia. Para ello, convendría que se examinasen a menudo todas las ovejas de más de dos años de edad.

El comercio internacional de ovinos puede tener por resultado que se introduzca la enfermedad en los rebaños de ovejas de un país. A falta de método de diagnóstico, deberían conocerse de modo concreto los anteceden­tes del rebaño de origen, y de los demás rebaños de la región así como se debería consultar con el veterinario local antes de expedir una licencia de importación.

5 . Importancia económica.

Cuando se presenta la enfermedad por primera vez en un rebaño pueden ser elevadas las pérdidas, aunque se considera que la infección endémica pro­voca una pérdida anual del orden del 1 al 2 % (Mackay y Nisbet, 1966).

Probablemente es baja la importancia de la enfermedad en términos de economía internacional, aunque ha de evitarse su introducción, pues las pérdidas pueden ser muy elevadas en los rebaños receptivos (Palsson, 1976).

B. MAEDI-VISNA

El maedi es una neumonía intersticial progresiva y el visna, una meningo-leuco-encefalitis.

Ambas enfermedades son apiréticas, de evolución lenta, estando provoca­das por virus emparentados — o idénticos — que pertenecen a la familia de los Retroviridae, subfamilia de Lentivirinae. Se han descrito cepas antigéni-camente diferentes (Narayan y col., 1978). El nucleoide viral contiene una reverse transcriptase.

En la actualidad, existe el virus visna-maedi en los rebaños de ovejas de la mayoría de los países europeos, habiendo sido identificado en varios paises de Asia y Africa.

— 369 —

En los Estados Unidos, se le denomina neumonía progresiva (o enferme­dad de Montana) , en los Países Bajos « zwoegersiekte » (De Boer y col . , 1978). El maedi se parece histológicamente a la enfermedad descrita en Fran­cia bajo el nombre de « bouhite » (Lucam, 1942).

En la mayoría de los países, no se conoce la importancia de la enferme­dad, aunque según parece se ha venido extendiendo en el último decenio (De Boer y Houwers , 1979).

En los Estados Unidos , es positivo más del 4 0 % de los sueros de ovejas en los Estados de Noroeste y del Centro Oeste (Cutlip y col., 1977). En otra encuesta, el 64% de las ovejas poseía anticuerpos en una explotación del Oeste de los Estados Unidos (Huffman y col., 1981). En los Paises Bajos, una sola encuesta reveló que aproximadamente el 30% de las ovejas poseía anticuerpos (De Boer y col., 1978).

1 . Enfermedad clínica.

Los signos clínicos de maedi tan solo se presentan tras un largo período de incubación que varía según la intensidad de la contaminación, pudiendo ir hasta 5 años (De Boer y col., 1978). El animal afectado presenta síntomas de progresiva molestia respiratoria, pérdida de peso y la decoloración del vellón.

Pese al aumento de la disnea y adelgazamiento, el animal conserva el ape­tito mientras dura la enfermedad, la cual puede ser de varios meses.

El visna, que es la forma nerviosa de la enfermedad, es mucho menos fre­cuente que el maedi.

Se caracteriza el visna por pequeños temblores musculares los cuales van progresando hasta la paresia y eventualmente hasta la parálisis.

En el caso de maedi, se registró una anemia hipócroma y una leucocitosis linfocitaria (Palsson, 1976).

2 . Lesiones.

En las primeras fases de la infección, los pulmones pueden que no presen­ten ninguna lesión.

Sin embargo, en los casos más avanzados de maedi, los pulmones suelen estar hipertrofiados y ser muy pesados (hasta 2 a 4 veces el peso normal) . Parece que esos pulmones han perdido la eslaticidad, habiéndoselos compa­rado a una esponja de plástico o de goma.

Algunos están decolorados, mientras que otros presentan al ternadamente manchas de gris y de pa rdo . Infecciones bacterianas secundarías pueden alte­rar el aspecto de los pulmones afectados. Los ganglios línfáticos asociados están hipertrofiados considerablemente.

— 370 —

En el microscopio, se puede observar el espesamiento de los septum inter­alveolares que resultan de la infiltración por las células mononucleares y de la proliferación de las células septales.

Una lesión característica es la hiperplasia del tejido linfoide en to rno a los bronquios y vasos pulmonares. Las células infiltradas van siendo sustituidas progresivamente por fibroblastos y fibras de colágeno, con proliferación del epitelio alveolar y de las fibras musculares lisas. De ello resulta la desapari­ción de los alvéolos pulmonares .

3 . Diagnóstico.

Se puede efectuar el diagnóstico de la infección por el virus visna-maedi evidenciando los anticuerpos séricos (preferentemente, mediante inmunodifu-ción en gelosa o por ELISA), aislando el virus (a partir de los glóbulos blan­cos sanguíneos o de órganos), y, por último, mediante la histopatología del pulmón.

A menudo hay que emplear dos métodos — o más — de diagnóstico para confirmar la existencia de la infección, aunque a veces basta con un solo método para dar un resultado positivo.

4 . Inmunidad y profilaxis.

Los animales que acaban de ser infectados suelen producir anticuerpos, aunque es menester un plazo de varios meses antes de poder detectarlos. Sin embargo, la presencia de los anticuerpos no excluye la del virus, el cual se le puede aislar también de los leucocitos periféricos o de otros órganos.

Es importante destacar que la presencia de los anticuerpos en un animal indica formalmente que está el mismo infectado, pudiendo transmitir la enfermedad a las demás ovejas.

La infección se propaga por la vía respiratoria, especialmente en los casos de contacto estrecho, pero también desde la leche de las ovejas infectadas. Se han preconizado dos métodos de profilaxis (De Boer y col., 1978). Consiste uno en aislar los corderos tan pronto como nacen, antes de que sean capaces de mamar o de recibir el calostro materno . El otro método descansa en prue­bas serológicas de los rebaños, cada seis meses aproximadamente, con elimi­nación de todos los animales positivos.

En ambos métodos, resulta indispensable el aislamiento de los carneros libres de enfermedad del rebaño infectado.

Es probable que la infección no se transmita a los corderos in utero (De Boer y col., 1979).

Dados los progresos de los métodos serológicos de diagnóstico y el mejor conocimiento de la enfermedad por virus lento, es probable que se haya de reducir en el futuro la difusión internacional del visna-maedi.

— 371 —

5 . Importancia económica.

La evolución lenta e insidiosa de la enfermedad puede ser engañosa, pero no debería subestimarse su importancia económica.

Cuando el visna-maedi ha llegado a ser endémico en los rebaños, a veces las pérdidas pueden ser sumamente elevadas. En Islanda, se han estimado las pérdidas entre un 15 y un 30% anual (Palsson, 1976), y en los Países Bajos, la mortal idad anual asciende de modo cont inuo, a un 15% en algunas regio­nes (Ressang et col. , 1968).

C. INFECCIÓN P O R RETROVIRUS E N LAS CABRAS

Se ha descrito una enfermedad infecciosa de las cabras, de forma encefa-loleucomielítica : el s índrome de artritis-encefalitis caprina (A.E.C.) o de leuco-encefalitis-artritis (Cork y col., 1974; Clements y col., 1980).

Se registró la A . E . C . entre las cabras en América (Cork y col., 1974), en Australia (O'Sullivan y col., 1978) y en Suecia (Sundquist y col., 1981).

La A . E . C . está provocada por un retrovirus que posee la reverse trans­criptase y determinantes antigénicos que crecen con el componente P 30 del virus visna-maedi. Se sugirió que el virus A . E . C . era una variante del virus visna-maedi (Narayan y col., 1980).

1 . Enfermedad clínica.

El síndrome puede tener tres formas clínicas :

a) Progresiva paresia que culmina en la parálisis, forma observada princi­palmente en los jóvenes caprinos.

b) Progresiva sinovitis crónica y periartritis en las cabras de mayor edad.

c) Ambas formas pueden ir acompañadas de una neumonía intersticial inaparente, que también puede manifestarse sola (Robinson, 1981).

La enfermedad afecta a los cabritillos en los primeros meses de su vida. La enfermedad es apirética, caracterizándose por una ataxia progresiva que culmina en la parálisis tras algunas semanas de evolución y se acompana de una neumonía intersticial de amplitud variable. Se cree que las cabras pueden infectarse in utero o inmediatamente después del nacimiento (Cork y col., 1974).

2 . Lesiones.

Se observan lesiones de leuco-encefalomielitis caracterizadas por envoltu­ras perivasculares densas de monocitos, por una infiltración del parénquima por los macrófagos y por una proliferación de células gliales con desmielini-zación. Además, hay una neumonía intersticial con hiperplasia del tejido lin-foide peribronquiolar .

— 372 —

Una enfermedad, casi idéntica a la A . E . C . , fue descrita entre las cabras adultas con el nombre de encefalitis granulomatosa (E.G.) . Además de los granulomas en el cerebro, esta infección puede acarrear una neumonía inters­ticial crónica. Se cree que puede ser producida, asimismo, por un retrovirus emparentado con el visna-maedi (Robinson, 1981).

Aunque existen algunas diferencias, en el aspecto lesional, entre la A . E . C . y la E .G . , no es cierta la diferencia etiológica precisa entre ambas enfermedades, de existir.

3 . Profilaxis e importancia económica.

En la actualidad, no está muy bien definida la importancia económica de las infecciones caprinas por retrovirus. Sin embargo, dado el creciente interés que se tiene por la cría de cabras y el eventual aumento del comercio interna­cional de los referidos animales, hay que tener siempre presente en la mente la existencia de las referidas enfermedades. Con pruebas serológicas, idénti­cas a las usadas para el visna-maedi, se podrían descubrir los anticuerpos.

III. — I N F E C C I O N E S P O R M I C O P L A S M A S

El primer aislamiento de micoplasmas del aparato respiratorio de los pequeños rumiantes fue registrado en las ovejas en 1955 (Greig, 1955). Ha venido aumentando el número de aislamientos, desde esa fecha, especial­mente en la última década. Se han aislado e identificado hasta la fecha, 6 especies de micoplasmas, a partir de tracto respiratorio de las ovejas y cabras, no estando todas asociadas a una enfermedad determinada.

Se ha confirmado y señalado el aislamiento de las siguientes especies de micoplasmas del aparato respiratorio de ovejas y cabras :

— M. agalactiae, de cabras (Cottew y Lloyd, 1965) y ovejas (Arisoy y col., 1967).

— M. arginini, de cabras (Arisoy y col. , 1967) y ovejas (Barile y col., 1968).

— M. mycoides, subespecie capri (« P G 3 »), de cabras (Chu y Beve-ridge, 1949).

— M. mycoides, subespecie mycoides, de cabras y escasa vez de ovejas (Al-Aubaidi, 1972).

— M. ovipneumoniae, de ovejas (Mackay y col., 1963) y cabras (Harbi, 1977).

— Acholeplasma laidlawii, de ovejas (Krauss y Wandera , 1970).

A. M. OVIPNEUMONIAE

M. ovipneumoniae es ciertamente un huésped universal del aparato respi­ratorio de las ovejas, habiendo sido aislado tanto a partir de ovejas aparen-

— 373 —

temente con buena salud como de animales enfermos. Se ha registrado el ais­lamiento del micoplasma en varios países, entre los cuales Australia (Sullivan y col. , 1973), América (St. George y Carmichael, 1975), Gran Bretaña (Fog­gie y col., 1976), Alemania (Stipkovits y Schimmel, 1977), Irak (Al-Sultan y Zubaidy, 1978), Sudán (Harbi y col. , 1981), Islanda (Friis y col. , 1976) y Hungría (Stipkovits y col. , 1975).

1 . Enfermedad clínica.

Se considera a M. ovipneumoniae como responsable de una infección res­piratoria crónica de evolución lenta. Empieza la infección en los corderos, probablemente poco después del nacimiento, por contaminación de sus madres, por tadoras de los micoplasmas que pueden ser aislados con facilidad por escobilladura de la mucosa nasal.

Va aumentando progresivamente el número de corderos infectados hasta que, en las condiciones de cría intensiva, quede infectado más del 9 0 % de los corderos hacia los 3 y medio a 4 meses de edad (Jones y col., 1979). El retraso de crecimiento, la dificultad de movimientos e incluso la neumonía fueron atribuidos a la infección por M. ovipneumoniae (St. George y col. , 1971).

2 . Lesiones.

Los pulmones de los corderos infectados tienen naturalmente una apa­riencia grisácea con focos rojos de atelectasia de t amaño variable (St. George y col. , 1971).

Las lesiones histológicas principales son el espasamiento intersticial debido a la proliferación de las células septales, la acumulación de monocitos en los alvéolos y la hyperplasia linfoide en torno a los bronquiolos y vasos (St. George y col., 1971). Cuando se contamina experimentalmente a los cor­deros por M. ovipneumoniae, cierto porcentaje presenta esas lesiones (Sulli­van y col., 1973; Foggie y col., 1976).

Sin embargo, la infección natural tiene casi siempre complicaciones. A menudo un agente patógeno asociado es Pasteurella haemolytica (Thurley y col., 1977). Se ha demostrado experimentalmente que la doble infección por M. ovipneumoniae y Pasteurella haemolytica, biotipo A, producía lesiones « proliferativas-exudativas » del pulmón (Gilmour y col., 1979) que no se puede distinguir de la « neumonía atípica » descrita por Stamp y Nisbet (1963). Es una enfermedad frecuente de los corderos de menos de un año de edad. La enfermedad aguda va seguida por una forma crónica en la cual pue­den persistir 7 meses o más las lesiones pulmonares y la infección por los micoplasmas (Gilmour y col., en prensa).

Se cree que la doble infección de los corderos tiene considerable impor­tancia económica.

Efectivamente, además de las pérdidas debidas a la muerte de los corde­ros, se comprueba un retraso de crecimiento en los corderos infectados con

— 374 —

relación a los animales testigo no infectados, y por ende la necesidad de ali­mentarlos durante mayor tiempo para que logren un peso satisfactorio (Jones y col., en prensa).

3 . M. ovipneumoniae en las cabras.

Se aisló M. ovipneumoniae del tracto respiratorio de las cabras de Sudán (Harbi, 1977), América (Livingston y Gauer, 1979) y Australia (Cottew, 1980), aunque se desconoce el poder patógeno de este germen para las cabras.

B. M. ARGININI

M. arginini es un huésped habitual del aparato respiratorio de las ovejas, aunque se pone en tela de juicio su capacidad de producir, por sí solo, lesio­nes patológicas (Foggie y Angus, 1972; Jones, 1976). Probablemente puede operar de modo sinérgico complicando o exacerbando otras infecciones respi­ratorias.

C. P L E U R O N E U M O N Í A CONTAGIOSA C A P R I N A (P .N.C.C. )

La P . N . C . C . es una de las más graves e importantes enfermedades desde el punto de vista económico para las cabras, aunque afortunadamente no están afectadas las ovejas.

Se registró la P . N . C . C . en 31 países (McMartin y col., 1980).

A menudo se aplica el término de P . N . C . C . a cualquier neumonía mico-plásmica de las cabras, por lo que se infiere considerable confusión en cuanto a los micoplasmas realmente responsables de la enfermedad. Se han hecho varios artículos sintéticos acerca de la enfermedad y su etiología (Swift, 1978; Cottew, 1979a; McMart in y col . , 1980).

Se aislaron tres micoplasmas desde focos de enfermedad parecidos a la P . N . C . C , considerándose cada uno de los mismos como el agente responsa­ble de la misma.

Dichos micoplasmas son : M. mycoides, subespecie capri, M. mycoides, subespecie mycoides y una cepa sin clasificar de micoplasma, F 38, aislada por MacOwan y Minnette (1976).

Se considera que M. mycoides, subespecie capri (cepa de tipo P G 3) es el agente etiológico clásico (Cottew, 1979a). Se caracteriza la infección natural causada por este micoplasma por una enfermedad respiratoria que afecta exclusivamente a las cabras; experimentalmente, se pueden infectar tanto los ovinos como los caprinos, aunque la enfermedad no es contagiosa.

Las cepas de M. mycoides, subespecie mycoides, aisladas en cabras afecta­das de pleuroneumonía (Perreau, 1971, 1979; Bar-Moshe y Rappapor t , 1979) morfológicamente se presentan en dos formas : en pequeñas y grandes colo-

— 375 —

nias (Cottew, 1979a). Los tipos en pequeñas colonias incluyen el agente clá­sico de la perineumonía contagiosa bovina y experimentalmente son patóge­nos para bovinos, ovinos y caprinos. Las formas en grandes colonias sólo parece que son patógenas para caprinos y ovinos (MacOwan, 1976; Rosen-dal, 1981). Una cepa (F 30) de este germen provocó no sólo una pleuroneu-monía en ovejas y cabras tras la inoculación intratraqueal o endobrónquica, sino también una reacción edematosa en el lugar de la inoculación subcutá­nea. Al no ser esta enfermedad transmisible por contacto, estimó MacOwan (1976) que no se t ra taba de la P . N . C . C . clásica.

McMart in y col. (1980) afirman que únicamente la cepa F 38 de mico-plasma puede causar la P . N . C . C . clásica. Señalan estos autores que la cepa F 38 puede causar una enfermedad que presenta las tres características esen­ciales reseñadas en la descripción de origen (Hutcheon, 1881, citado por McMart in y col., 1980). Las tres características son las siguientes :

1) por lo p ron to , la fácil diseminación de la enfermedad en las cabras receptivas,

2) después la carencia de infección de ovejas y bovinos, y

3) por último, la falte de reacciones edematosas locales en las cabras tras la inoculación subcutánea.

Basándose en esas observaciones, estiman McMart in y col. (1980) que el micoplasma F 38 es el único que puede provocar la P . N . C . C . clásica.

Esta opinión queda corroborada por los recientes aislamientos de un micoplasma de tipo F 38, de cabras afectadas de P . N . C . C . en Sudán (Harbi y col., 1981).

Un cuarto micoplasma, M. capricolum, es patógeno para las cabras y ovejas, pero la neumonía no es característica de la enfermedad. Este microor­ganismo provoca principalmente septicemia y una poliartritis.

1 . Enfermedad clínica.

Tras un período de incubación de 2 a 28 días (generalmente de 8 a 10 días), aparecen rápidamente los síntomas de P . N . C . C . Presentan las cabras afectadas fiebre y una dificultad respiratoria aguda. La respiración se hace dificultosa, tose la cabra infectada, guarda la boca abierta con la lengua fuera, cayéndosele la saliva y dejando oir balidos de zozobra. La evolución puede ser breve, sobreviniendo la muerte a los dos días, aunque a menudo evoluciona la enfermedad durante 3 a 4 semanas (Hutyra y col . , 1938). La morbilidad suele ser del 100%, oscilando la mortal idad entre el 50 y el 9 0 % de los efectivos afectados.

2 . Lesiones.

Se limitan las lesiones de P . N . C . C . a la caja torácica. En las primeras fases de la enfermedad, los pulmones pueden presentar nódulos amarillos

— 376 —

rodeados de focos de congestión, aunque conforme van progresando, esos focos se fusionan y acaban abarcando amplias zonas pulmonares . La pleu­resía serofibrinosa se desarrolla a nivel de la zona afectada que puede abarcar un lóbulo pulmonar , incluso el pulmón entero. Se ha venido describiendo el espesamiento del tejido interlobular en algunos casos, aunque McMart in y col. (1980) citan la descripción inicial hecha por Hutcheon en 1881 quien sos­tenía que no había espesamiento de los septum interlobulares. Los ganglios linfáticos bronquiales y mediastínicos están hipertrofiados, aunque son nor­males los demás órganos del organismo.

3 . Inmunidad y profilaxis.

La P . N . C . C . es altamente contagiosa, difundiéndose rápidamente a las demás cabras, aunque no afecta ni a las ovejas ni a los bovinos (McMartin y col., 1980). La profilaxis de la enfermedad se basa en la combinación de medidas de sacrificio y aislamiento con la vacunación. La estreptomicina administrada al tercer día del estado febril favoreció la curación y las cabras así curadas quedan inmunizadas totalmente (Rurangirwa y col., 1981).

También se pueden emplear la tilosina y oxitetraciclina para tratamiento eficaz.

La cepa F 38 de micoplasma, t ra tada con ultrasonidos y adicionada del coadyuvante total de Freund, estimuló la producción de anticuerpos IH y protegió a las cabras contra una infección de prueba por contacto (Ruran­girwa y col., 1981).

4 . Importancia económica.

La P .N .C .C . es de una importancia económica mayor en los países, y regiones, donde las cabras constituyen un sector importante de la industria ganadera.

D. INFECCIONES CLAMIDO-BACTERIALES

Las clamido-bacteriáceas no son ni virus ni verdaderas bacterias por lo que no se las ha tomada en consideración en este informe. Sin embargo, nunca se han manifestado como importantes agentes patógenos del aparato respiratorio en los ovinos de Gran Bretaña.

* * *

— 377

Anexo

5 0 a SESIÓN G E N E R A L DE LA O.I .E.

R E S O L U C I Ó N N° XVI

* * *

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS D E LOS PEQUEÑOS RUMIANTES PRODUCIDAS POR LOS VIRUS Y MICOPLASMAS

C O N S I D E R A N D O

que se ha de intensificar la investigación sobre las enfermedades respirato­rias de ovinos y caprinos;

que está reconocido que algunos virus tales como parainfluenza 3, adeno­virus, reovirus y virus del maedi-visna, pueden provocar por su parte la enfermedad clínica, aunque , en algunos países o en algunas condiciones, pue­den ser necesarios otros microorganismos tales como bacterias o micoplas-mas para provocar la enfermedad clínica;

que una enfermedad de caprinos, importante y perfectamente reconocida, la pleuroneumonía contagiosa, aparentemente confinada en Africa, es p ro ­ducida por un germen emparentado con los micoplasmas que todavía no tiene nombre (F 38);

que de una manera general todavía se siguen desconociendo ampliamente la etiología y epidemiología de muchas enfermedades respiratorias,

EL COM IT É

RESUELVE R E C O M E N D A R

1. Que se intensifiquen los refuerzos de investigaciones para conocer mejor la etiología y epidemiología de las enfermedades respiratorias, con objeto de poder aplicar más eficientes medidas de profilaxis.

2. Que las autoridades veterinarias de todos los países se conciencien del riesgo de introducción de esas enfermedades con el comercio internacional de ovinos y caprinos vivos.

3. Que, teniendo en cuenta las dificultades de detección de las « enferme­dades de virus lentos », vinculadas con la larga duración de la evolución de la infección, y la dificultad de determinar la presencia de la infección con los métodos serológicos, se interpreten los resultados serológicos positivos en un rebaño de ovejas en el sentido de que ponen de manifiesto la presencia de la infección.

4. Que se elaboren métodos de diagnóstico sencillos para facilitar la divulgación de las informaciones acerca de la presencia de los virus y mico-plasmas agentes de enfermedades respiratorias, así como la aplicación de adecuadas medidas de profilaxis.

(Adoptada por el Comité internacional de la O.I.E. el día 29 de mayo de 1982.)

— 378 —

BIBLIOGRAFÍA

(véase pág. 329)