Expo Cap 22 Farma

7/26/2019 Expo Cap 22 Farma

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TRATAMIENTODEL

ENFERMEDADESDEGENERATIVDELS


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CARACTERSTICA DE LAS ENFERMEDADESNEURODEGENERATIVAS

PERDIDA PROGRESIVA E IRREVERSIBLE DE NEURONAS EN REGIONESESPECFICAS DEL ENCFALO.


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ENFERMEDADES

PARKINSON HUNTINGTON

Consiste en un!es"#i$i%n !e neu#ons

en est#u$tu#s !e &os'n'&ios (s&es

ANORMCO

MO


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AL)HEIMERE*ISTE PERDIDA DE

NEURONAS DEL HIPOCAMPO+ LA CORTE)A

DETERIORO DE LAMEMORIA + LA

CAPACIDADCOGNITIVA


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ESCLEROSIS LATERAL AMIOTR,FICA

DEGENERACI,N DEMOTONEURONAS

MEDULARES-BULBARES +CORTICALES

DEBILIDAMUSCUL


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CARACTERISTICAS DE ESTAS ENFERMEDAD

RELATIVAMENTE FRECUENTES SON ENFERMEDADES EN ETAPAS FINALES DE LA VIDA PUEDEN COMEN)AR EN ETAPAS INFANTILES

PARKINSON /0 EN PMA+ORES DE 12

AL)HEIMER /40 DEPOBLACI,


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TRATAMIENTOS

ALIVIAN LOS SINTOMAS PERO NO MODIFICAN EL PROCESONEURODEGENERATIVO BASICO

PD en5e#6e!

"#7insoHD en5e#6e!

Huntin'tAD en5e#6e!

&89ei6ALS es$&e#osi

6iot#%5


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VULNERABILIDAD SELECTIVA

ES LA ESPECIFICIDAD FINA :UE MUESTRA EL PROCESO PATOL,GICO POR AFECTAR TIPOS PARDE NEURONAS

ENFERMEDAD DE PARKINSON DESTRUCCI,N DE NEURONAS DOPAMINRGICAS DE LA SUSTANCIANO AFECTA NEURONAS DE LA CORTE)A + OTRAS ;REAS DEL ENCFALO.

ENFERMEDAD DE AL)HEIMER DA3A PREDOMINANTEMENTE A LA NEOCORTE)A + EL HIPOCAMPO.


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VULNERABILIDAD SELECTIVA

ENFERMEDADES

PARKINSON

DESTRUCCI,N DE

NEURONASDOPAMINERGICAS ENLA SUSTANCIA NEGRA

NO AFECTA NEURONASDE CORTE)A

AL)HEIMER

DA3O EN HIPOCAMPO +CORTE)A

HUNTINGTON

TRASTORNO EN TODO

EL ENCFALO + ENOTROS ,RGANOS

ES LA ESPECIFICIDAD FINA :UE MUESTRA EL PROCESO PATOL,GICO POR AFECTAR TIPOS PARDE NEURONAS


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GENTICA + ENTORNO

LA HD ES FAMILIAR- PUESTO :UE SE TRANSMITE POR UN MECANISMO DE HERENCIA AUTOS,FACTORES AMBIENTALES INFLU+EN EN LA EDAD DE COMIEN)O DEL TRASTORNO.

PD- AD + ALS SON ESPOR;DICAS + NO TIENEN UN PERFIL DE HERENCIA- HA+ FORMAS ESPECFIDENTIFICADAS PARA C


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MECANISMOS CELULARES COMUNES DE LANEURODEGENERACI,N

EN TODAS LAS ENFERMEDADES DE NDOLE MA+OR E*ISTEN PROTENAS CON PLEGAMIENTOERR,NEO + AGREGADO. SU ACUMULACI,N PUEDE SER CONSECUENCIA DE LAS MUTACIONES

:UE ORIGINAN UNA ESTRUCTURA ANORMAL O DE DEFECTOS EN LA ELIMINACI,N CELULAR.

EL DETERIORO PARA ELIMINAR PROTENAS PUDIESE SER UN FACTOR PREDISPONENTE IMPOR


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E*CITOTO*CICIDAD LESI,N NERVIOSA :UE ESPRODUCTO DE LA PRESENCIA DE ;CIDO GLUT;MICO

=GLUTAMATO> EN E*CESO EN EL CEREBRO.

ES UNA SUSTANCIA UTILI)ADA COMO

NEUROTRANSMISOR POR MUCHOS SISTEMAS

NEURONALES

Se ne$esit e&

'&ut6to "# un5un$i%n $e#e(#&no#6&.

E& e?$eso !e este"#o!u$e 6ue#te

neu#on& !e o#i'ene?$itoto?i$o.

ENVE@ECIMIENTO


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ENFERMEDAD DE PARKINSON =PD>

SINDROME CLINICO QUE COMPRENDE 4 SIGNOS CARDINALES

BRADICINESIA (LENTITUD Y PARQUEDAD DE MOVIMIENTOS) RIGIDEZ MUSCULAR

TEMBLOR EN REPOSO (CEDE DURANTE MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS)

ALTERACION DE EQUILIBRIO (BALANCE) POSTURAL


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CARACTERISTICAS DE LA PD SIGNO PATOLGICO CARACTERSTICO: PERDIDA DE NEURONAS DOPAMINRGICAS

PIGMENTADAS DE LA SUSTANCIA NEGRA

APARICIN DE INCLUSIONES INTRACELULARES CONOCIDAS COMO: CUERPOS DE LEW

SIN TRATAMIENTO PUEDE EVOLUCIONAR EN UN LAPSO DE 5-! A"OS #ASTA LLEGAR AESTADO DE ACINESIA RGIDA (NO PUEDE CUIDAR DE SI MISMA)

EL PACIENTE PUEDE MORIR POR COMPLICACIONES DE LA INMOBILIDAD (NEUMONA PBRONCOASPIRACIN O EMBOLIA PULMONAR)


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LA PERDIDA DENEURONAS

DOPAMINRGICAS PUEDEABARCAR OTRAS

ESTRUCTURAS COMO

TALLO ENCEF;LICO-HIPOCAMPO + CORTE)A

CEREBRAL

OTROS TRASTORNOS

DIFERENTES AL MAL DEPARKINSON PUEDENPRODUCIR UN CUADRO

PARKINSONIANO

ENFERMEDADCEREBROVASCULAR

INTO*ICACI,N CONANTAGONISTAS DELRECEPTOR DA

FARMACOSOCACIONAR

PARKINS

ANTIPSIHALOPERIDO


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FISIOPATOLOGIA


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SINTESISMETABOLISMORECEPTORESDE DOPAMINA =DA>

LA DOPAMINA ES UNA CATECOLAMINA SINTETI)ADA EN LAS TERMINACIONES NERVIOSASDOPAMINERGICAS A PARTIR DE TIROSINA.

TIPOS DE RECEPTORES DE DA. D/ :UE ESTIMULA LA SNTESIS DE AMPCICLICO =SEGUNDO MENSA@ERO CELULAR>

D INHIBE LA SINTESIS DE AMPCICLICO + SUPRIME LAS CORRIENTES DE CALCIO + ACTIVA CORR


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OTROS RECEPTORES DE DA

2 RECEPTORES D/ + D2 SINTESIS DE AMP CICLICO + LA

HIDR,LISIS DE FOSFATIDILINOSITOL

D- D + D DISMINU+EN LAFORMACI,N DE AMP CICLICO +

MODULAN LA CORRIENTE DE CA + K


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MECANISMO NERVIOSO DEL MAL DE PARKINEL Neoest#i!o Est#u$tu#"#in$i"& !e &os 'n'&ios

(s&es

E& 5&uo !e s&i! !e& Neoest#i!o$o6"#en!e s

Di#e$t

In!i#e$t

Neu#ot#ns6iso# !e 6(s Vis

A$i!o 6ino(ut#i$o + =GABA>

E5e$to esti6u&!o# !e & iDi#e$t

Intensi5i$ & $o##ientee?$it!o# !e s&i! !es!e e&

t&6o & $o#te8

E5e$to esti6u&!o# !e & ViIn!i#e$t

Dis6inui# e& 5&uo e?$it!o# !es&i! !es!e e& t&6o &

$o#te8


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MECANISMO NERVIOSO DEL MAL DE PARKI


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TRATAMIENTO PARA LA ENFERMEDAD DE PARKI


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LEVODOPA =LDOPA - LARODOPA>

PRECURSOR METAB,LICO DE LA DA MEDICAMENTO MAS EFICA) EN EL TRATAMIENTO DE PD ABSORCI,N EN EL INTESTINO DELGADO CONCENTRACIONES M;*IMAS EN PLASMA 4.2 J HRS

SEMIVIDA EN PLASMA / J HRS

Dosis ini$i& 2$#(i!o" /44

!e &eo!o"

J e$es & !

D4!e


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LEVODOPA =LDOPA - LARODOPA>

EFECTOSME@ORA DE

TEMBLOR- RIGID) +BRADICINESIA

COMPLICACIONESE& e6"&eo !e &eo!o"

"o# &"sos 'os !etie6"o se "ie#!e &

!"t$i%n . +!es"us !e un

inte#&o $o#to !es!esu !6inist#$i%n

"ue!en "#e$e# !enueo & #i'i!8

$inesi.


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AL)HEIMER


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GENERALIDADES CLINICAS

REGI,N DEL ENCFALO MAS VULNERABLE PORCI,N MEDIAL DEL L,BULO TEMPORAL =INCLU+E CORTE)A ENTERRINAL + EL HIPOCAMPO>

SIGNOS INCIPIENTES DE LA AD PERDIDA DE MEMORIA ANTER,GRADA REPETICI,N DE PREGUNTAS- SITIOS U OB@ETOS MAL COLO

FALLIDAS OLVIDO DE DETALLES DE LA VIDA DIARIA


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CRITERIOS ACTUALES PARA D* A

PRESENCIA DE DEMENCIA SENIL =DEFICIENCIAS COGNITIVAS :UE TIENEN EL GRADO SUFICIENDISMINUIR LA FUNCI,N>

EN LOS PACIENTES SE LES PLANTEA EL D* DE DEFICIENCIA COGNITIVA LEVE

EN UN TERMINO DE 1 J / A3OS DE HABER COMEN)ADO EL TRASTORNO EL SU@ETO MUERE- MAMENUDO POR COMPLICACIONES DE LA INMOVILIDAD- COMO NEUMONA O EMBOLIA PULMON


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GENETICA

MUTACI,N DE GENES COMO CAUSAS DE LA AD APP CODIFICA LA PROTENA PRECURSORA AMILOIDE $ (BETA) PSEN / + PSEN CODIFICAN LAS PRESENILINAS / +

LOS TRES GENES PARTICIPAN EN LA PRODUCCI,N DE PPTIDOS AMILOIDES A$


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FISIOPATOLOGIA

LAS MANIFESTACIONES PATOL,GICAS DE LA AD- SON LAS PLACAS DE AMILOIDE- :UE SONACUMULACIONES E*TRACELULARES DE A

LA APARICI,N DE LAS PLACAS DE AMILOIDE CONSTITU+E UN SIGNO TEMPRANO E INVARIABLENFERMEDAD.


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TRATAMIENTO DE LA AD

NO SE CUENTA CON UN TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA AD LOS TRATAMIENTOS ACTUALES SOLO ALIVIAN LOS SNTOMAS


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T* DE LOS SINTOMAS COGNITIVOS EL ELEMENTO IMPORTANTE EN EL TRATAMIENTO DE LA AD ES INTENSIFICAR LA TRANSMISI,N CO

SE USAN MEDICAMENTOS

DONEPE)ILO RIVASTIGMINA GALANTAMINA

UN CUARTO MEDICAMENTO TACRINA =PRIMER F;RMACO PARA TRATAR AD>

INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINA


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DONE)EPILO

INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINA

Dosis !e6nteni6iento

/46' un e8 &!i

RIVASTIGMINADosis !e

6nteni6iento

Q6'

/1 J 6'

&i(e#$i%ne?ten!i!

D6n

4 e


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RESUMEN CLNICO

PACIENTE CON AD EN PRIMERAS ETAPAS SER; TRATADO CON INHIBIDOR DE COLINESTERASA SE DEBE ORIENTAR AL PACIENTE + A LA FAMILIA - EN EL ALIVIO TEMPORAL EN LA EVOLUCI,N-

DISMINUCI,N EN LA RAPIDE) E INTENSIDAD DEL DETERIORO + NO EN LA RECUPERACI,N A LA

DE LAS FUNCIONES COGNITIVAS.


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ENFERMEDAD DE HUNTINGTON HD

TRASTORNO :UE SE HEREDA POR MECANISMOS DOMINANTES CARACTERI)ADA POR INCOORDINACION MOTORA + DETERIORO COGNITIVO


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SINTOMAS

SURGEN DE MANERA INCIDIOSA SE MANIFIESTA POR MOVIMIENTOS LEVES ESPASM,DICOS

DE LAS E*TREMIDADES- TRONCO LA

CARA + CUELLO

CAMBIOS DE PERSONALIDAD

PRIMERAS MANIFESTACIONES

INCOORDINACI,NMOTORA FINA

PERTURBACIONES DE

LOS MOVIMIENTOSOCULARES RAPIDOS

Los$o6!e &o


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GENETICA

TRASTORNO AUTOS,MICO DOMINANTE COMIEN)A ENTRE LOS 2 J 2 A3OS. PUEDE VARIAR + COMEN)AR DESDE LOS A3OS O DESP

4

PUEDE HEREDARSE TANTO DE LA MADRE COMO DEL PADRE


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TRATAMIENTO

LOS TRATAMIENTOS SON NECESARIOSPARA SU@ETOS

DEPRIMIDOS IRRITABLES PARANOIDES ANSIEDAD E*CESIVA PSIC,TICOS

P# & !e"#esi%n

F&uo?etin

C#(68e"in

P#

:

C#


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RESUMEN CLINICO

TRASTORNO AUTOS,MICO DOMINANTE CAUSADOS POR MUTACIONES DEL GEN IT/2 :UE REGHUNTINGTINA

EL DEFECTO GENTICO CAUSA SNTOMAS MOTORES + COGNITIVOS PROGRESIVOS NO SE CUENTA CON UN TRATAMIENTO EFICA) DEL TRASTORNO PRIMARIO

ANTIPSIC,TICOS + ANTIDEPRESIVOS PUEDEN CONTROLAR LOS SINTOMAS ESPECFICOS + ADISMINU+EN LA CONCENTRACI,N DE CATECOLAMINA.


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ESCLEROSIS LATERAL AMIOTR,FICA

LLAMADA TAMBIN ENFERMEDAD DE LOU GEHRING TRASTORNO DE LAS MOTONEURONAS DEL ASTA VENTRAL DE LA MEDULA ESPINAL + LAS NEUR

CORTICALES :UE APORTAN ESTMULOS AFERENTES


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CARACTERSTICAS DE LA ENFERME

DEBILIDAD DE EVOLUCI,N R;PIDA ATROFIA FASCICULACIONES MUSCULARES ESPASTICIDAD DISARTRIA DISFAGIA DETERIORO DE LA FUNCI,N RESPIRATORIA


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LA ALS SUELE SER PROGRESIVA + LETAL + MUCHOS DE LOS ENFERMOS FALLECEN DE DISFUNCIRESPIRATORIA + NEUMONA DESPUS DE DOS A TRES A3OS.


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TRATAMIENTO DE LA ALS


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RILU)OL

AGENTE CON ACCIONES COMPLE@AS EN EL SN METABOLISMO EN EL HIGADO SEMIVIDA DE / H

DOSIS

24 6' !os e$es & !i

Se in'ie#en / o 9#sntes !e un $o6i!

EFEC


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RESUMEN CLNICO

ENFERMEDAD DEGENERATIVA DE MOTONEURONAS MEDULARES :UE CAUSA DEBILIDAD + AL F

PAR;LISIS

ENTRE LOS TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS COMUNES ESTA LA EVOLUCI,N R;PIDA :UEN LA MUERTE EN UNOS O A3OS DE HABER COMEN)ADO.

EL NICO F;RMACO :UE MODIFICA DEFINITIVAMENTE LA EVOLUCI,N DE LA ALS ES EL RILU)OACTUA POR INHIBICI,N DE LA LIBERACI,N DE GLUTAMATO.


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GRACIAS

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