FISIOPATOLOGIACLASE 2FIEBRE – DISNEA - CIANOSIS

D R . H U G O B A R C I A V A R A S , M G S

F A C . C I E N C I A S D E L A V I D A

E S C U E L A E N F E R M E R I A

E C O T E C

FIEBRE

GENERALIDADESUno de los signos más comunes de numerosas enfermedades humanas,particularmente las infecciosas, es la fiebre caracterizada por unatemperatura generalmente tomada en la piel y superior a 37° C.

Históricamente, la fiebre ha sido considerada un signo de la enfermedadmisma, pero estudios recientes en el campo de la Medicina Evolutiva,sugieren que la fiebre también es un mecanismo por el cual el organismolucha contra invasores externos.

Muchos pacientes usan la palabra "fiebre" en forma flexible, a menudocon la intención de indicar que sienten mucho calor, mucho frío osudoración, pero sin haber medido de hecho su temperatura corporal.

Los síntomas se deben principalmente a la enfermedad que causa lafiebre, aunque este síntoma en sí mismo puede producir escalofríos,sudoración y malestar y puede inducir en el paciente sofocos y calor.

FISIOPATOLOGIALa temperatura del cuerpo está determinada por un equilibrio entre la producción decalor en los tejidos, en especial el hígado y los músculos, y la pérdida de calor en laperiferia.

Normalmente, el centro termorregulador del hipotálamo mantiene la temperaturainterna entre 37° y 38° C.

La fiebre se produce cuando algo aumenta el punto de regulación del hipotálamo, loque desencadena la vasoconstricción y el alejamiento de la sangre desde la periferiapara disminuir la pérdida de calor; a veces se induce la aparición de escalofríos, queincrementan la producción de calor.

Estos procesos continúan hasta que la temperatura de la sangre que irriga elhipotálamo alcanza el nuevo punto de corte fijado. Al modificar este valor de cortedel hipotálamo y disminuirlo (p. ej., con un medicamento antipirético), se inicia lapérdida de calor mediante la sudoración y la vasodilatación.

La capacidad de generar fiebre está reducida en algunos pacientes (p. ej., losalcohólicos, los ancianos, los niños muy pequeños).

FISIOPATOLOGIAEl hipotálamo es nuestro termostato biológico y recibe e integra señaleshomeostáticas para mantener la temperatura dentro de un pequeñointervalo.

Aunque aparentemente los patógenos externos son la razón última dela fiebre, en realidad son los pirógenos internos o endógenos los queproducen directamente el aumento en el ‘valor de referencia’termoregulador.

Esto es, se supone que el organismo mantiene un ‘valor de referencia’en el hipotálamo y que en respuesta a algún agente activo (bacteriasvivas, bacterias muertas con pared celular, endotoxinas, virus) losleucocitos del anfitrión y tal vez otro tipo de células fagocíticas, liberanal líquido extracelular una proteína que actúa como ‘pirógeno interno’.

FISIOPATOLOGIAMECANISMO DE LA FIEBRE1) El primer paso es la detección de lipopolisacáridos (LPS), que sonparte de los componentes de la pared de bacterias gramnegativas y alas que se une una proteína inmunológica llamada proteína de uniónlipopolisacárido (LBS)

2) En el segundo paso, el complejo LBP-LPS se une al receptor CD14 deun macrófago cercano, lo que resulta en la síntesis y liberación de variosfactores citocinéticos, como las interleucinas 1 (IL-1) y 6 (IL-6) y el factorde necrosis tumoral alfa (TNF-α)

3) Esos factores citocinéticos son liberados en la circulación general yllegan a los órganos circunventriculares del cerebro, donde la barrerahematoencefálica es reducida;

MECANISMO DE LA FIEBRE4) los factores citocinéticos se unen a receptores endoteliales en la pared delos vasos o interactúan con células microgliales locales, activando la vía delácido araquidónico y la parte de esta vía relacionada con la fiebre que esmediada por las enzimas fosfolipasa A2 (PLA2), ciclooxigenasa-2 (COX-2) ysintetasa PGE (una pro-teína de membrana involucrada en el metabolismode los ecosanoides y glutation, también conocida como mPEGs-1)

5) finalmente, esas enzimas median la síntesis y liberación deprostaglandina E2 (PGE2).

La PGE2 es el último mediador de la respuesta febril, actuando cerca delárea preóptica ventromedial (VMPO) del hipotálamo anterior y la porciónparvocelular del núcleo parvoventricular (PVH) y es en estas áreas dondeemerge la fiebre.

Se supone que la elevación del valor de referencia de la termorregulación esmediada por la VMPO, mientras los efectos neuroendócrinos de la fiebreson mediados por la PVH, la glándula hipófisis y varios órganos endócrinos.

CONSECUENCIAS DE LA FIEBRELas elevaciones extremas (típicamente, de > 41° C) pueden causar daños.

Este aumento de temperatura es más típico de la hipertermia ambiental grave, peroa veces se produce por exposición a drogas ilegales (p. ej., cocaína o fenciclidina),anestésicos o medicamentos antipsicóticos.

A esta temperatura, se produce la desnaturalización de proteínas y se liberan lascitocinas inflamatorias que activan la cascada de la inflamación.

Como resultado, se produce una disfunción celular, lo que lleva a un malfuncionamiento y, en última instancia, a la insuficiencia de la mayoría de los órganos;también se activa la cascada de la coagulación, lo que produce una coagulaciónintravascular diseminada (CID).

Dado que la fiebre puede incrementar la tasa metabólica basal en un 10 a 12% porcada 1° C de aumento sobre los 37° C, puede resultar una carga fisiológica para losadultos con insuficiencias cardíacas o pulmonares preexistentes.

La fiebre también puede empeorar el estado mental de los pacientes con demencia.

CAUSAS DE LA FIEBRE1) Infecciones producidas por bacterias, ricketsias, virus yparásitos

2) reacciones inmunes, incluyendo los defectos en lacolágena, anormalidades inmunológicas einmunodeficiencia adqurida

3) destrucción de tejidos, como durante traumas, necrosislocal (infartos) y reacciones inflamatorias en tejidos y vasos(flebitis, arteritis), infartos pulmonares, cerebrales ymiocárdicos y rabdomiolisis

4) inflamaciones específicas (sarcoidosis, hepatitisgranulomatosa)

CAUSAS DE LA FIEBRE5) procesos neoplásicos con la participación del sistema linfoendotelialy hematopoiético; tumores sólidos (tumor de Grawitz del riñón,carcinoma del páncreas, tumores pulmonares y esqueléticos,hepatoma).

6) fallas metabólicas agudas, como la artritis, reacciòn úrica, crisis deAddison, crisis tirotóxica y feocromocitoma

7) administración de algunas drogas

8) deshidratación o administración de sales (esta es la razón por la quela fiebre aparece junto con diarrea)

9) administración de proteínas foráneas (fracción globulina antitetánicade suero de caballo).

Tipos de Fiebre

Anamnesis – examen fisicoPara el examen de la cabeza y el cuello, debe realizarse lo siguiente:

Membranas timpánicas: examen en busca de infección

Senos (frontal y maxilar): percusión

Arterias temporales: palpar para excluir dolor con la compresión

Nariz: inspeccionar para detectar congestión y secreciones (claras o purulentas)

Ojos: inspeccionar para detectar conjuntivitis o ictericia

Fondo de ojo: inspeccionar para detectar manchas de Roth (que sugierenendocarditis)

Bucofaringe y encías: inspeccionar para detectar inflamaciones o ulceraciones(incluidas lesiones por candidiasis, que indican un posible inmunocompromiso)

Cuello: flexionar para detectar molestias o rigidez, que indican meningismo, y palparen busca de adenopatías

Anamnesis – examen fisicoEl examen de los pulmones apunta a la búsqueda de crepitaciones o signosde consolidación, y la auscultación del corazón, a la presencia de soplos(que indican una posible endocarditis).

El abdomen debe palparse para detectar hepatoesplenomegalia y dolor altacto, que indican infección.

La percusión de la región lumbar permite detectar dolor en la zona de losriñones (que indica posibilidad de pielonefritis).

En las mujeres se realiza un examen pelviano para evaluar la presencia dedolor a la movilización cervical o de dolor anexial; en los hombres, unexamen genital permite detectar secreciones uretrales y dolor local.

En el recto se evalúan cualquier dolor o inflamación, posibles indicadoresde la presencia de un absceso perirrectal (que puede estar oculto enpacientes inmunosuprimidos).

En todas las articulaciones principales se evalúa la presencia de hinchazón,eritema y dolor

Examen fisicoLos siguientes hallazgos son de particular importancia:

Cambios en el estado mental

Cefalea o rigidez de nuca

Erupción petequial

Hipotensión

Disnea

Taquicardia o taquipnea importantes

Temperatura> 40° C o < 35° C

Viaje reciente a un área donde las enfermedades graves (p. ej., la malaria) son endémicas

Administración reciente de fármacos inmunosupresores

Rangos de Temperatura

Estudios complementariosLos pacientes con signos de alarma que indiquen una posible sepsisdeben estudiarse con cultivos (de orina y de sangre), radiografías de tóraxy evaluación de las anomalías metabólicas con determinaciones de loselectrolitos séricos, la glucosa, el nitrógeno ureico en sangre, lacreatinina, el lactato y las enzimas hepáticas.

Generalmente se realiza un hemograma completo, pero su sensibilidad yespecificidad para el diagnóstico de una infección bacteriana grave sonmuy bajos.

Sin embargo, el recuento leucocitario es importante para el pronóstico delos pacientes que puedan estar inmunosuprimidos (es decir, un recuentoleucocitario bajo puede asociarse con un peor pronóstico).

La elevación de la proteína C reactiva es un indicador sensible peroinespecífico de sepsis. Un nivel elevado de procalcitonina indica unproceso bacteriano, pero carece de sensibilidad suficiente para justificarel uso sistemático.

BENEFICIOS DE LA FIEBRE

1) Dañar directamente los patógenos extraños al cuerpo

2) inducir apoptosis de las células infectadas y las neoplásicas

3) inducir la formación de proteínas de choque de calor en el anfitriónpara proteger sus propias células

4) inducir proteínas de choque de calor en los patógenos para activarrespuestas inmunes como ‘señales de peligro”

5) aumentar la eficacia de las respuestas inmunes, ya que estastrabajan mejor a temperaturas elevadas

6) disminuir la respuesta inmune produciendo apoptosis de neutrófilosy linfocitos.

TRATAMIENTOLas causas específicas de la fiebre se tratan con terapia antiinfecciosa.

La necesidad de tratar una fiebre debida a una infección con antipiréticos esun tema controvertido. La evidencia experimental, aunque no los estudiosclínicos, indica que la fiebre potencia las defensas del huésped ??

Los medicamentos que inhiben la ciclooxigenasa encefálica reducen la fiebrecon eficacia:

Paracetamol 650 a 1.000 mg por vía oral, cada 6 h

Ibuprofeno 400 a 600 mg por vía oral, cada 6 h

La dosis diaria de paracetamol no debe exceder los 4 g, a fin de evitar sutoxicidad; debe alertarse a los pacientes de no consumir en formasimultánea medicamentos de venta libre para la tos o el resfrío quecontengan paracetamol.

TRATAMIENTOEn el anciano, más frágil, es menos probable que la infección cause fiebre, eincluso cuando la temperatura está elevada por una infección, puede sermás baja que la definición estandarizada de fiebre.

De la misma forma, otros síntomas de inflamación, como el dolor focal,pueden ser menos marcados.

Con frecuencia, la alteración del estado mental o la declinación de lasfunciones cotidianas pueden ser las únicas manifestaciones iniciales de unaneumonía o una infección urinaria.

A pesar de sus manifestaciones menos graves, es mucho más probable queel anciano con fiebre tenga una enfermedad bacteriana grave que un adultojoven con igual cuadro.

Al igual que en éstos, la causa es frecuentemente una infección respiratoriao urinaria, pero en el anciano también se cuentan entre las causasprincipales las infecciones de la piel y del tejido blando.

TRATAMENTO -ACETAMINOFENAl bloquear la formación y liberación de prostaglandinas, elacetaminofén inhibe la actividad de agentes productores de fiebre enlos centros cerebrales reguladores.

Sin embargo, a diferencia de la Aspirina®, no tiene efectos significativossobre las prostaglandinas involucradas en otros procesos ynormalmente es metabolizado en el hígado y riñón por enzimas P450.

Actualmente, se sabe poco sobre la regulación temporal de COX-2, peroparece ser inhibido en forma selectiva por acetaminofen, así como porotros analgésicos y antipiréticos sintéticos.

Más aún, a diferencia de otras drogas, acetaminofén puede cruzar labarrera hematoencefálica, permitiéndole alcanzar concentracionessuficientes para inhibir COX-2, lo que explica en forma parcial por quées más eficaz que otras drogas contra el dolor de cabeza y la fiebre

ACETAMINOFENAunque se supone que el acetaminofén tiene menos efectos colateralesque la Aspirina®, una sobredósis aguda puede producir daños graves alhígado.

Sin embargo, esta droga produce menos problemas gástricos y acúfenos(ruidos), por lo que es un sustituto razonable de la Aspirina®,particularmente en pacientes que no la toleran, lo que incluye aquelloscon úlceras y enfermedades gástricas o aquellos en los que la actividadanticoagulante es indeseable.

En ocasiones, el acetaminofen se combina con la Aspirina® en una solatableta para mejorar la artritis y otras condiciones dolorosas y tambiénes posible añadirle cafeína, antihistamínicos, agentes descon-gestionantes y sedativos.

DISNEA

GENERALIDADESSi bien la disnea es un problema relativamente frecuente, la fisiopatologíade la sensación desagradable al respirar no se comprende en su totalidad.

A diferencia de lo que sucede con otros estímulos nocivos, no hayreceptores especializados para la disnea (aunque estudios por RM hanpermitido identificar algunas áreas específicas en el mesencéfalo quepueden mediar la percepción de la disnea).

Es probable que la experiencia de la disnea se produzca por la interaccióncompleja entre la estimulación de quimiorreceptores, alteracionesmecánicas en la respiración y la percepción de esas alteraciones por elsistema nervioso central.

Algunos autores han descrito el desequilibrio entre la estimulaciónneurológica y los cambios mecánicos en los pulmones y la pared torácicacomo un desacoplamiento neuromecánico.

GENERALIDADESDisnea se define como la sensación subjetiva de dificultad en larespiración, que engloba sensaciones cualitativamente diferentes y deintensidad variable.

Su origen es multifactorial, pudiendo intervenir factores fisiológicos,psíquicos, sociales y medioambientales del sujeto.

La disnea aguda se define como inicio de los síntomas en horas a días yla disnea crónica se presenta con síntomas de más de 3 semanas deevolución.

En la parte clínica, es importante diferenciar en primer lugar si la disneaes de origen respiratorio o cardiaco. Los síntomas y signosacompañantes ya sean de origen cardiaco o respiratorio nos ayudan atal diferenciación

EXAMEN FISICOSe evalúan los signos vitales en busca de fiebre, taquicardia y taquipnea.

El examen se enfoca en los aparatos cardiovascular y respiratorio.

Se realiza un examen pulmonar completo, que incluya sobre todo la entrada y la salida adecuadas de aire, la simetría del murmullo vesicular y la presencia de crepitantes, estertores, estridor y sibilancias.

Las áreas cervical, supraclavicular e inguinal deben ser inspeccionadas y palpadas para determinar la presencia de linfadenopatías.

Se inspeccionan las venas del cuello para determinar si hay distensión y se palpan las piernas y la zona presacra a fin de establecer el edema depresible (que sugiere en ambos casos insuficiencia cardíaca).

EXAMEN FISICOSe auscultan los ruidos cardíacos con registro de todo ruido cardíacoextra, ruidos cardíacos apagados o soplo.

Pueden realizarse estudios complementarios en busca de pulsoparadójico (una disminución > 12 mmHg de la tensión arterial sistólicadurante la inspiración) inflando un manguito de presión hasta 20 mmHgpor encima de la presión sistólica y luego desinflándolo lentamentehasta que se escuche el primer ruido de Korotkoff solo durante laespiración.

Cuando el manguito se desinfla más, se registra el punto en el cual elprimer ruido de Korotkoff se escucha tanto en la inspiración como en laespiración. Si la diferencia entre la primera y la segunda mediciónes > 12 mmHg, entonces hay un pulso paradójico.

Debe examinarse la conjuntiva para determinar si hay palidez.

EXAMEN FISICOLas sibilancias sugieren asma o enfermedad pulmonar obstructivacrónica.

El estridor sugiere obstrucción extratorácica de la vía aérea (p. ej.,cuerpo extraño, epiglotitis, disfunción de las cuerdas vocales).

Además, la intensidad de los síntomas no siempre es proporcional a lagravedad de la causa (p. ej., embolia pulmonar en una personasaludable y entrenada puede causar sólo disnea leve).

Por lo tanto, es prudente que el médico esté muy atento a la posibilidadde estas enfermedades comunes. Es adecuado descartar estostrastornos antes de atribuir la disnea a una etiología menos grave.

TRATAMIENTOLa hipoxemia se trata con suplemento de oxígeno según sea necesario paramantener la saturación de oxígeno > 88% o una PaO2 > 55 mmHg (> 7,3kPa), porque los valores superiores a estos umbrales aportan una provisiónadecuada de oxígeno a los tejidos.

Los niveles menores de estos umbrales están en la porción más empinadade la curva de disociación del oxígeno–hemoglobina, donde incluso unapequeña disminución de la tensión arterial de oxígeno puede producir unagran reducción de la saturación de la hemoglobina.

La morfina, 0,5 a 5 mg IV, ayuda a reducir la ansiedad y el malestar de ladisnea en varios trastornos, como infarto de miocardio, embolia pulmonar ydisnea, que en general acompaña a la enfermedad terminal.

Sin embargo, los opiáceos pueden ser perjudiciales en pacientes conlimitación aguda del flujo de aire (p. ej., asma, enfermedad pulmonarobstructiva crónica), porque suprimen el impulso ventilatorio y puedenempeorar la acidemia respiratoriación de oxígeno debe mantenerse > 93%

CIANOSIS

GENERALIDADESLa coloración violácea de la piel, de las membranas mucosas o deambas, por lo general se debe a una cantidad elevada de hemoglobinareducida (>40 g/L [>4g/100 mL]) en los vasos capilares. Los datos sonmás aparentes en los labios, lechos ungueales, oídos y eminenciasmalares.

El color azul suele representar cantidades excesivas de hemoglobinadesoxigenada, aunque en algunos casos obedece a aumento demetahemoglobina o sulfahemoglobina.

Es un error frecuente e inaceptable clasificar semiológicamente lacianosis como central o periférica basado en la ubicación anatómica delhallazgo clínico: en labios y mucosa oral en el primer caso, o en pulpejosde los dedos en el segundo.

CLASIFICACIONCIANOSIS CENTRALEn la cianosis central, la sangre que sale del corazón es de color azul debidoa un trastorno en la saturación arterial de oxígeno, y se requiere un nivelmínimo de 2.38 g/dL de hemoglobina desoxigenada en sangre arterial (4.25g/dL en los capilares y pequeñas vénulas) para que la cianosis se hagaclínicamente evidente.

Se aprecia mejor en las áreas donde la epidermis es delgada y los vasossubepidérmicos abundantes: labios, lengua, mucosa oral, nariz, mejillas,orejas, manos y pies.

Puede haber cianosis periférica concomitante.

En caso de que no haya cianosis periférica, los dedos y los dedos del pie soncalientes tocar. Puede haber otras características como disnea, el etc. derespiración de respiración, rápido bajo.

Derivación vascular anatómica: desviación de la sangre venosa desaturadahacia la circulación arterial por una cardiopatía congénita o una fístula pulmonar AV. La Reducción del oxígeno inspirado: cianosis con ascenso a una altitud >4 000 metros (>13 000 ft).

CIANOSIS PERIFERICAEn la cianosis periférica, la sangre que sale del corazón es roja pero sevuelve azul en el momento en que llega a los dedos de las manos y lospies.

Debido a enlentecimiento de la circulación sanguínea capilar conextracción aumentada de oxígeno por los tejidos periféricos quepermite suficiente acumulación de desoxihemoglobina para tornarlaazul en los pequeños vasos subepidérmicos (la mucosa oral sigueestando rosada); causas comunes son el bajo gasto cardiaco,obstrucción arterial y enfermedad venosa (por ejemplo, fenómeno deRaynaud)

Esto se puede ver en paro cardíaco, descarga eléctrica (lento oreducción de la circulación de sangre con baja severa de la presiónarterial), la exposición a las temperaturas frías y enfermedades de lacirculación de sangre.

ACROCIANOSISLa Acrocianosis es la cianosis simétrica, indolora y persistente de lasmanos, los pies o la cara causada por el vasoespasmo de los pequeñosvasos de la piel en respuesta al frío.

La acrocianosis es más frecuente en las mujeres y no se asocia conenfermedad arterial oclusiva.

Los dedos de las manos o los pies permanecen fríos y de color azulado,sudan en forma abundante y pueden estar edematizados.

A diferencia de lo que sucede en el síndrome de Raynaud, en laacrocianosis la cianosis persiste y no revierte fácilmente, no seproducen cambios tróficos ni úlceras y el paciente no presenta dolor.Los pulsos son normales.

Además de tranquilizar al paciente y evitar el frío, no suele requerirtratamiento.

MECANISMO GENERAL DE CIANOSIS

HIPOXIA

MECANISMOS DE HIPOXIA TISULAR

HIPOXIA NEONATALLa primera respuesta adaptativa del feto ante un episodio hipóxico es laredistribución del flujo sanguíneo 79, 83, que aumenta hacia el corazón,cerebro y suprarrenales, al tiempo que disminuye hacia otros órganosmenos vitales (intestino, riñón, pulmones).

Esta redistribución del flujo se consigue a través de variosmecanismos 84:

- Una vasodilatación cerebral, con flujo preferencial hacia el talloencefálico, mediada por la hipoxia y la hipercapnia.- Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a unaumento de la resistencia vascular periférica e hipertensión.- Un ahorro de energía fetal, disminuyendo los movimientos corporalesy respiratorios e instaurándose una bradicardia (por un doblemecanismo: estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y debarorreceptores por hipertensión).

HIPOXIA NEONATALDentro del SNC, la distribución del daño va a depender de la distribución de la vascularización cerebral.

En situaciones de hipoxia grave, el flujo es preferencial hacia el troncoencéfalo en detrimento del cortex; dentro de éste, la corteza parietal parasagital es la más susceptible a las lesiones hipóxicas.

En el cerebro en desarrollo, la matriz germinal, sometida a rápidas alteraciones, resulta particularmente vulnerable a lesiones hipóxicas e isquémicas, así como a las fluctuaciones hemodinámicas.

Cuando la concentración intramitocondrial de oxígeno cae por debajo de un nivel critico, la síntesis de ATP, vía fosforilización oxidativa, se inhibe al cabo de 5-7 minutos.

HIPOXIA NEONATALLa activación de rutas metabólicas alternativas genera incrementosmensurables de ciertos metabolitos como el lactato, que aumenta ensangre de cordón y LCR de RN con asfixia perinatal (aunque sin correlacióncon el pronostico neurológico).

Igualmente, en neonatos hipóxicos se han detectado altos niveles dehipoxantina (producto final de la degradación del ATP, previo a la formaciónde ácido úrico), correlacionándose la elevación del índicehipoxantina/creatinina en orina con la gravedad de la lesión cerebral y laaparición de déficit neurológicos posteriores.

la asfixia produce también un exceso de liberación de aminoácidosexcitadores desde las vesículas presinápticas, inhibiéndose su captación enla hendidura sináptica.

Esto produce la hiperestimulación de los receptores, causando una lesiónprecoz y tardía de la célula.

MECANISMO DE LA HIPOXIA NEONATAL

HIPOXIA CEREBRALExisten diversas afecciones médicas y episodios que interrumpen o detienen el flujo de oxígeno al cerebro y producen hipoxia cerebral. Los accidentes cerebrovasculares, los paros cardíacos y las arritmias pueden impedir que el oxígeno y los nutrientes lleguen al cerebro.

Entre las demás causas posibles de falta de oxígeno, se incluyen las siguientes:

hipotensión (presión arterial extremadamente baja), complicaciones de la anestesia durante una intervención quirúrgica

Atragantamiento, intoxicación con monóxido de carbono, ahogamiento

inhalación de monóxido de carbono o humo

ascenso a altitudes elevadas (superiores a los 2.438 m)

traumatismo cerebral

estrangulamiento

afecciones médicas que dificultan la respiración, como un ataque de asma extremo

HIPOXIA CEREBRALLos síntomas pueden variar de leves a graves. Entre los más leves, se incluyen los siguientes:

pérdida temporal de la memoria

disminución de la capacidad de moverse

dificultad para prestar atención

dificultad para tomar decisiones sensatas

Entre los graves, se incluyen los siguientes:

convulsiones

estado de coma

falta de respiración

muerte cerebral

EXAMEN FISICOUna disminución unilateral de los sonidos respiratorios con campos pulmonareslibres sugiere un neumotórax o una intubación del bronquio principal derecho; si seauscultan roncus y hay fiebre, es probable una neumonía.

Una distensión de las venas del cuello con estertores bilaterales en el pulmón sugiereuna sobrecarga de volumen, con edema pulmonar, shock cardiogénico,taponamiento pericárdico (a menudo sin estertores) o insuficiencia valvular aguda.

Una distensión de las venas del cuello sin signos pulmonares o con disminuciónunilateral del murmullo vesicular y desviación traqueal sugiere un neumotórax atensión.

Un edema bilateral de los miembros inferiores sugiere una insuficiencia cardíaca,pero un edema unilateral infiere una trombosis venosa profunda y, por lo tanto, unaposible embolia pulmonar.

Las sibilancias indican broncoespasmo (asma o reacción alérgica, aunque raras vecesesto ocurre en embolia pulmonar o insuficiencia cardíaca).

Una disminución del estado mental sugiere hipoventilación

BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIAhttps://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/enfermedades-infecciosas/biolog%C3%ADa-de-las-enfermedades-infecciosas/fiebre?query=fiebre

https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2014/un144d.pdf

https://www.msdmanuals.com/es-ec/professional/trastornos-pulmonares/s%C3%ADntomas-de-los-trastornos-pulmonares/disnea#v6534564_es

https://www.medicalnewstoday.com/articles/es/disnea#causas

https://medfinis.cl/img/manuales/disnea.pdf

http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v41n4/v41n4a13.pdf

https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookId=2128&sectionId=162908861

https://www.uninet.edu/tratado/c120502.html

https://healthtools.aarp.org/es/health/hipoxia-cerebral