GGA (Pendahuluan)

8/18/2019 GGA (Pendahuluan)

1/81

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah jenis penyakit ginjal yang menunjukkan

peradangan glomerulus dan nefron yang paling sering menyerang anak usia 2

– 15 tahun. Peradangan terseut terutama diseakan mekanisme imunologis

yang menimulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang

masih elum jelas.

!anifestasi klinis dari GNA adalah hematuria" oliguria" o#erload $airan

(hipertensi dan edema)" dan insufisiensi ginjal (ele#asi %&N dan kreatinin).Glomerulonefritis akut pas$ainfeksi streptokokus (GNAP') adalah jenis GNA


2/81

yang paling umum dan merupakan fitur klasik dari GNA. Anakanak dengan

GNAP' iasanya memiliki riayat faringitis atau infeksi kulit yang diseakan

oleh kuman streptokokus.

*iagnosa GNA iasanya didasarkan pada anamnesa mengenai keluhan yang timul

didukung dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

+erapi pada GNA dapat ersifat suportif dan simptomatis dengan tujuan

meminimalkan kerusakan pada glomerulus" meminimalkan metaolisme pada

ginjal" dan meningkatkan fungsi ginjal.

&ntungnya" seagian esar kasus GNA pada anakanak yang aik self-limited

atau dapat diterapi meskipun mungkin ada komplikasi yang mengan$am

selama fase akut. ,ser#asi jangka panjang diperlukan untuk memuktikan

kemungkinan penyakit menjadi kronik.


3/81


4/81

Glomerulonefritis Akut

1

Coass pediatri RS Rajawali


5/81

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI GINJAL

Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum" setinggi #ertera torakal 12 atau

lumal 1 sampai lumal -" dengan kisaran panjang serta eratnya erturutturut

dari kirakira $m dan 2- gram pada ayi $ukup ulan sampai 12 $m atau leih

dan 15/ gr pada orang deasa. Ginjal mempunyai lapisan luar" korteks yang erisi

glomeruli" tuulus kontortus proksimaldistal dan duktus kolekti#us" serta di lapisan

dalam" medulla" yang mengandung agianagian tuulus yang lurus" lengkung

(ansa) henle" #asa rekta dan duktus koligens terminal.

'etiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (terdiri dari glomerulus dan tuulus).

Pada manusia" pementukan nefron telah selesai pada janin 05 minggu" tetapi

maturasi fungsional elum terjadi sampai di kemudian hari. Perkemangan paling

$epat terjadi pada 5 tahun pertama setelah lahir. arena tidak ada nefron aru yang

dapat dientuk sesudah lahir" hilangnya nefron se$ara progresif karena proses infeksi

saluran kemih atau refluks dapat menyeakan gangguan pertumuhan ginjal.


6/81

Gambar 1. Sayatan melintang ginjal dan nefron


2



7/81

SISTEM GLOMERULUS NORMAL

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh

simpai %oman. Glomerulus yang terdapat dekat pada peratasan korteks dan medula

(ju3tamedullary4) leih esar dari yang terletak perifer.

Per$aangan kapiler erasal dari arteriola afferens" mementuk loulloul"

yang dalam keadaan normal tidak nyata" dan kemudian erpadu lagi menjadi

arteriola efferens. +empat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu diseut

kutub vaskuler. *i seerangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tuulus

$ontortus pro3imalis.

Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler terseut" ditunjang oleh jaringanyang diseut mesangium" yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. !esangium

erfungsi seagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin erperan dalam

pemuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus" aik melalui

fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluransaluran intraseluler ke

regio jukstaglomerular. apilerkapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lear.

*i seelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma

yang erfenestrasi. *i seelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di

atas memran asalis dengan tonjolantonjolan sitoplasma" yang diseut seagai

pedun$ulae atau foot pro!esses". !aka itu sel epitel #iseral juga dikenal seagai

podosit.

Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler

(G%! glomerular basement membrane). !emrana asalis ini tidak

mengelilingi seluruh lumen kapiler. *engan mikroskop elektron diketahui aha

memrana asalis ini terdiri atas tiga lapisan" yaitu dari arah dalam ke luar ialah

lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara e#terna.

'impai %oman di seelah dalam erlapiskan sel epitel parietal yang gepeng" yang

terletak pada memrana asalis simpai %oman. !emrana asalis ini erlanjut

dengan memrana asalis glomeruler pada kutu #askuler" dan dengan memrana

asalis tuuler pada kutu tuuler. *alam keadaan patologik" sel epitel parietal

kadangkadang erproliferasi mementuk bulan sabit

$"!res!ent"%. %ulan sait isa segmental atau sirkumferensial" dan isa seluler"

firoseluler atau firosa.


8/81


0



9/81

Populasi glomerulus ada 2 ma$am yaitu 6

17 Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek erada

diagian luar korteks.

27 Glomerulus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang

agian dalam medula. Glomerulus sema$am ini erada

sampai

e

di

korteks dan medula dan merupakan 2/8 populasi

peratasan

nefron

sanga


10/81

pentin

untu

reasoprs

ai

da

solut

tetapi

t

g

k

i

r

n

.


11/81


12/81

Gambar &. Sayatan melintang glomerulus dan kapiler glomerulus


13/81


-



14/81

2.3 ISIOLOGI GINJAL

9ungsi primer ginjal adalah mempertahankan #olume dan komposisi $airan

ekstraseluler dalam atasatas normal. omposisi dan #olume $airan ekstraseluler

ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus" reasorpsi dan sekresi tuulus.

9ungsi utama ginjal teragi menjadi 6 17 9ungsi ekskresi

!empertahankan osmolalitas plasma sekitar 2:5 m,smol dengan menguah

ekskresi air.

!empertahankan p; plasma sekitar 7"- dengan mengeluarkan keleihan ;<

dan mementuk kemali ;=,0>

!empertahankan kadar masingmasing elektrolit plasma dalam rentang normal.

!engekskresikan produk akhir nitrogen dan metaolisme protein terutama urea"asam urat dan kreatinin.

!engekskresikan eragai senyaa asing" seperti 6 oat" pestisida" toksin" ?

eragai @at eksogen yang masuk kedalam tuuh.

27 9ungsi non ekskresi

!enghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

!enghasilkan kalikrein" suatu en@im proteolitik dalam pementukan kinin" suatu

#asodilator

!enghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi

produk sel darah merah oleh sumsum tulang.


15/81

!emetaolisme #itamin * menjadi entuk aktifnya.

'intesis glukosa dari sumer nonglukosa (glukoneogenesis) saat puasa

erkepanjangan.

!enghan$urkanmenginakti#asi eragai hormone" seperti 6 angiotensin BB"

glu$agon" insulin" ? paratiroid.

*egradasi insulin.

!enghasilkan prostaglandin


5



16/81

9ungsi dasar nefron adalah memersihkan atau menjernihkan plasma darah dan

sustansi yang tidak diperlukan tuuh seaktu darah melalui ginjal. 'ustansi yang

paling penting untuk diersihkan adalah hasil akhir metaolisme seperti urea"

kreatinin" asam urat dan lainlain. 'elain itu ionion natrium" kalium" klorida danhidrogen yang $enderung untuk erakumulasi dalam tuuh se$ara erleihan.

!ekanisme kerja utama nefron dalam memersihkan sustansi yang tidak

diperlukan dalam tuuh adalah 6

17 Nefron menyaring seagian esar plasma di dalam glomerulus yang akan

menghasilkan $airan filtrasi.

27 Cika $airan filtrasi ini mengalir melalui tuulus" sustansi yang tidak

diperlukan tidak akan direasorpsi sedangkan sustansi yang diperlukan

direasorpsi kemali ke dalam plasma dan kapiler perituulus.

!ekanisme kerja nefron yang lain dalam memersihkan plasma dan sustansi

yang tidak diperlukan tuuh adalah sekresi. 'ustansisustansi yang tidakdiperlukan tuuh akan disekresi dan plasma langsung meleati selsel epitel

yang melapisi tuulus ke dalam $airan tuulus. Cadi urin yang akhirnya

terentuk terdiri dari agian utama erupa sustansisustansi yang difiltrasi

dan juga seagian ke$il sustansisustansi yang disekresi.


17/81

Gambar '. (ungsi ginjal berdasarkan komponen yang menyusunnya




18/81

2.3.1 Filtrasi Glomerulus

*engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus" plasma disaring

melalui dinding kapiler glomerulus. ;asil ultrafiltrasi terseut yang eas sel"

mengandung semua sustansi plasma seperti elektrolit" glukosa" fosfat" ureum"

kreatinin" peptida" proteinprotein dengan erat molekul rendah ke$uali protein

yang erat molekulnya leih dari :./// (sepertB alumin dan gloulin). 9iltrat

dikumpulkan dalam ruang %oman dan masuk ke dalam tuulus seelum

meninggalkan ginjal erupa urin.

9iltrasi glomerulus adalah hasil akhir dari gayagaya yang erlaanan meleatidinding kapiler. Gaya ultrafiltrasi (tekanan hidrostatis kapiler glomerulus) erasal

dari tekanan arteri sistemik" yang di uah oleh tonus arteriole aferen dan eferen.

Gaya utama yang melaan ultrafiltrasi adalah tekanan onkotik kapiler glomerulus"

yang dientuk oleh peredaan tekanan antara kadar protein plasma yang tinggi

dalam kapiler dan ultrafiltrat yang hampir saja eas protein dalam ruang oman.

9iltrasi dapat diuah oleh ke$epatan aliran plasma glomerulus" tekanan hidrostatis

dalam ruang oman" dan permeailitas dari dinding kapiler glomerulus.

Permeailitas" seperti yang diukur dengan koefisien ultrafiltrasi (1) adalah hasil

kali permeailitas air pada memran dan luas permukaan kapiler glomerulus total

yang tersedia untuk filtrasi.

Daju filtrasi glomelurus (D9G) seaiknya ditetapkan dengan $ara pengukuran klirens

kreatinin atau memakai rumus erikut6

D9G k . +inggi %adan ($m)

reatinin serum (mgdl)

Nilai k4 pada6

• %%DE F 1 tahun

/"00

•


19/81

Aterm F 1 tahun

/"-5

•

1 – 12 tahun

/"55


7



20/81

GLOMERULONERITIS AKUT

DEINISI

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan

eragai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi

glomerulus yang diseakan oleh suatu mekanisme imunologis. 'edangkan

istilah akut (glomerulonefritis akut GNA) men$erminkan adanya korelasi klinik

selain menunjukkan adanya gamaran etiologi" patogenesis" perjalanan

penyakit dan prognosis.

2.!.2 ETIOLOGI

9aktorfaktor penyea yang mendasari GNA dapat diagi menjadi kelompok

infeksi dan ukan infeksi.

Kel"#$"k In%ek&'

Penyea infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus

(yaitu" kelompok A" etahemolitik). *ua jenis telah dijelaskan" yang meliatkan

serotipe yang ereda6

'erotipe !1" 2" -" 12" 1:" 25 nefritis Poststrepto$o$$al akiat infeksi saluran

pernapasan atas" yang terjadi terutama di musim dingin


21/81

'erotipe -" 55" 57" / nefritis Poststrepto$o$$al karena infeksi kulit" iasanya

diamati pada musim panas dan gugur dan leih merata di daerah selatan

Amerika 'erikat.

GNA pas$a infeksi streptokokus (GNAP') iasanya erkemang 10 minggu

setelah infeksi akut dengan strain nephritogeni$ spesifik grup A streptokokus

etahemolitik. Bnsiden GN adalah sekitar 51/8 pada orang dengan faringitis

dan 258 pada mereka dengan infeksi kulit.

GN pas$ainfeksi N"n&tre$t"("((al mungkin juga hasil dari infeksi oleh akteri

lain" #irus" parasit" atau jamur. %akteri selain streptokokus grup A yang dapat

menyeakan GNA termasuk diplo$o$$i" streptokokus lainnya" staphylo$o$$i" dan


:



22/81

mikoakteri. Salmonella typ)osa, *ru!ella suis, +reponema pallidum,

Coryneba!terium bovis" dan a!tinoba!illi juga telah diidentifikasi.

=ytomegalo#irus (=!H)" $o3sa$kie#irus" Ipstein%arr #irus (I%H)" #irus

hepatitis % (;%H)" ruella" ri$kettsiae (seperti dalam tifus s$ru)" dan #irus

gondong diterima seagai penyea #irus hanya jika dapat didokumentasikan

aha infeksi streptokokus etahemolitik tidak terjadi. GNA telah

didokumentasikan seagai komplikasi langka hepatitis A.

!enghuungkan glomerulonefritis ke etiologi parasit atau jamur memerlukan

penge$ualian dari infeksi streptokokus. ,rganisme diidentifikasi meliputi Co!!idioides immitis dan parasit erikut6 lasmodium malariae, lasmodium fal!iparum,

S!)istosoma mansoni, +o#oplasma gondii, filariasis, tri!)inosis" dan trypanosomes.

Kel"#$"k N"n)'n%ek&'

Penyea noninfeksi dari GNA dapat diagi menjadi penyakit ginjal primer"

penyakit sistemik" dan kondisi lainlain atau agen.

Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyeakan GNA meliputi6

Haskulitis (misalnya" Jegener granulomatosis) Bni menyeakan

glomerulonefritis yang menggaungkan nephritides granulomatosa atas dan

aah.

Penyakit kolagen#askular (misalnya" lupus eritematosus sistemik K'DIL) Bni

menyeakan glomerulonefritis melalui deposisi kompleks imun pada ginjal.

Haskulitis hipersensiti#itas Bni men$akup sekelompok heterogen gangguan

pemuluh darah ke$il dan penyakit kulit.

=ryogloulinemia ;al ini menyeakan jumlah anormal $ryogloulin dalam

plasma yang menghasilkan episode erulang dari purpura luas dan ulserasi

kulit pada kristalisasi.


23/81

Polyarteritis nodosa ini menyeakan nefritis dari #askulitis meliatkan arteri

ginjal.

;eno$h'$hMnlein purpura Bni menyeakan #askulitis umum mengakiatkan

glomerulonefritis.




24/81

'indrom Goodpasture Bni menyeakan antiodi yang eredar pada kolagen

tipe BH dan sering mengakiatkan kegagalan ginjal progresif $epat (minggu ke

ulan).

Penyakit ginjal primer yang dapat menyeakan GNA meliputi6

!emranoproliferatif glomerulonefritis (!PGN) ;al ini diseakan perluasan dan

proliferasi sel mesangial akiat pengendapan komplemen. +ipe B menga$u pada

deposisi granular dari =0" tipe BB menga$u pada proses yang tidak teratur.

Penyakit %erger (BgGimmunogloulin A KBgAL nefropati) ini menyeakan GN

seagai akiat dari deposisi mesangial difus BgA dan BgG.

GN proliferatif mesangial murni4

Bdiopatik glomerulonefritis progresif $epat %entuk GN ditandai dengan adanya

glomerulus !res!ent . +erdapat 0 tipe6 +ipe B adalah antiglomerular basement

membrane disease" tipe BB dimediasi oleh kompleks imun" dan tipe BBB diidentifikasi

dengan antiodi sitoplasmik antineutrophil (AN=A).

Penyea noninfeksius lainnya dari GNA meliputi6

'indrom Guillain%arr

Bradiasi tumor Jilms

Haksin *ifteri Pertusis +etanus (*P+)


25/81

'erum si$kness

EPIDEMIOLOGI Stat'&t'k *' A#er'ka Serkta

GN merupakan 1/158 dari penyakit glomerular. Bnsidensi #ariael telah

dilaporkan" seagian karena penyakit ini ersifat suklinis pada leih dari

setengah penduduk yang terkena. !eskipun aah sporadis" kejadian GNAP'

telah erkurang selama eerapa dekade terakhir. 9aktor yang ertanggung

jaa atas penurunan ini mungkin termasuk peraatan kesehatan yang leih

aik dan kondisi sosial ekonomi memaik.


1/



26/81

GN terdiri 250/8 dari semua kasus stadium akhir penyakit ginjal (nd Stage Renal

isease - I'E*). 'ekitar seperempat dari pasien hadir dengan sindrom nefritik akut.

eanyakan kasus mengalami proses yang relatif $epat" dan gagal ginjal stadium akhir

dapat terjadi dalam eerapa minggu atau ulan dari onset sindrom nefritik akut.Ipisode asimtomatik GNAP' meleihi episode simptomatis dengan rasio 0-61.

Stat'&t'k Interna&'"nal

'e$ara gloal" penyakit %erger merupakan penyea tersering dari GN.

*engan eerapa penge$ualian" insidensi GNAP' telah menurun di seagian

esar negara %arat. GNAP' tetap jauh leih umum di daerah seperti Afrika"

ariia" Bndia" Pakistan" !alaysia" Papua Nugini" dan Amerika 'elatan yang

mungkin dipengaruhi oleh status nutrisi" penggunaan antiiotik profilaksis" dan

potensi dari 'treptokokus.. *i Port ;ar$ourt" Nigeria" kejadian GNA pada anak

usia 01 tahun adalah 15"5 kasus per tahun" dengan rasio lakilakike

perempuan 1.161" kejadian saat ini tidak jauh ereda.

Hariasi geografis dan musiman dalam pre#alensi GNAP' leih tampak pada

GNA akiat faringitis diandingkan dengan penyakit kulit

!ortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (F18). +idak ada

predileksi rasial. Pada lakilaki dua kali leih sering daripada pada anita. GNA

P' sering terjadi pada anak usia 515 tahun. GNA dominan menyerang anak

lakilaki dianding anak perempuan (ratio 2 6 1).

*i Bndonesia" penelitian multisenter selama 12 ulan pada tahun 1::

melaporkan 17/ orang pasien penderita GNA yang diraat di rumah sakit

pendidikan" teranyak di 'uraaya (2"58) diikuti oleh Cakarta (2-"78)"

%andung (17"8)" dan Palemang (:"28). Perandingan pasien lakilaki dan

perempuan 1"061 dan teranyak menyerang anak usia : tahun (-/"8).

2.!.! PATOGENESIS


27/81

Desi pada glomerulus di GNA adalah hasil dari deposisi kompleks imun pada

glomerulus atau in situ. Pada penampilan kasar" ginjal dapat memesar hingga 5/8.


11



28/81

Peruahan histopatologis termasuk pemengkakan gelung glomerulus dan

infiltrasi oleh sel polimorfonuklear. Bmunofluoresensi mengungkapkan

pengendapan imunogloulin dan komplemen.

e$uali di GNAP'" pemi$u yang tepat untuk pementukan kompleks imun tidak

jelas. *alam GNAP'" keterliatan turunan dari protein streptokokus telah

dilaporkan. 'euah neuraminidase streptokokus dapat menguah imunogloulin G

(BgG). BgG menggaungkan antiodi host. BgG kompleks imun antiBgG terentuk

dan kemudian terkumpul dalam glomeruli. 'elain itu" ketinggian titer antiodi

terhadap antigen lainnya" seperti antistreptolysin , atau antihyaluronidase"

*NAase%" dan streptokinase" memerikan ukti infeksi streptokokus aruaru ini.

Per+,a-an Str+kt+ral Dan +ng&'"nal

GNA meliatkan aik peruahan struktural dan peruahan fungsional.

'e$ara struktural" proliferasi sel menyeakan peningkatan jumlah sel dalam seerkas

glomerular karena proliferasi endotel" mesangial" dan epitel sel. Proliferasi mungkin

endokapiler (yaitu" dalam atasatas jumai glomerular kapiler) atau e3trakapiler

(yaitu" di ruang %oman yang meliatkan selsel epitel). *alam proliferasi

e3trakapiler" proliferasi sel epitel parietal mengarah pada pementukan !res!ent,

karakteristik

fitur

entukentuk

tertentu

dari

GN

progresif


29/81

$epat.

Proliferasi Deuko$yte ditunjukkan dengan adanya neutrofil dan monosit dalam

lumen kapiler glomerulus dan sering menyertai proliferasi sel.

Penealan memran asalis glomerular mun$ul seagai penealan dinding kapiler

pada mikroskop $ahaya. Pada mikroskop elektron" ini mungkin mun$ul seagai

akiat penealan memran asement yang tepat (misalnya" diaetes) atau

pengendapan elektronpadat materi" aik di sisi endotel atau epitel dari memran

asal. Ilektronpadat deposito isa suendothelial" suepitel" intramemran" atau

mesangial" dan mereka sesuai dengan daerah pengendapan kompleks imun.

;ialinisasi atau s$lerosis menunjukkan $edera ire#ersiel. Peruahan

peruahan struktural dapat fokus" difus atau segmental" atau gloal.


12



30/81

Peruahan fungsional meliputi proteinuria" hematuria" penurunan G9E (yaitu"

oligoanuria)" dan sedimen urin aktif dengan sel darah merah dan !ast sel darah

merah. G9E dan penurunan a#id garam nefron distal dan air hasil retensi dalam

ekspansi #olume intra#askular" edema" dan" sering" hipertensi sistemik.

Glomerulonefritis Pas$a infeksi strepto$o$$al

!protein pada streptokokus seelumnya diyakini ertanggung jaa untuk

GNAP'" tetapi penelitian yang melandasi keyakinan ini didasarkan se$ara

diskonto. Protease kationik terkait nefritis streptokokus dan prekursor @ymogen nya

(nefritis terkait protease KNAPEL) telah diidentifikasi seagai gliseraldehida0fosfat

dehidrogenase yang erfungsi seagai reseptor plasmin(ogen). ;al ini mengikat

plasmin dan mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif.

Antiodi tingkat untuk NAPE meningkat pada infeksi streptokokus (grup A" ="

dan G) terkait dengan GN tetapi tidak meningkat pada infeksi streptokokus

tanpa GN" sedangkan antistreptolysin, titer meningkat pada kedua keadaan.

Antiodi ini untuk NAPE ertahan selama ertahuntahun dan mungkin menjadi

pelindung terhadap episode leih lanjut GNAP'.

ompleks imun pada glomerulus

Akti#asi sistem komplemen

Akti#asi kaskade koagulasi

Pengikatan monosit polimorf


31/81

erusakan glomerulus

Agregasi tromosit

9irin


10



32/81

inin

'indrom klinis

PATOISIOLOGI

Patofisiologi pada gejalagejala klinik erikut6

elainan urinalisis6 proteinuria dan hematuria erusakan dinding kapiler glomerulus

sehingga menjadi leih permeable dan porotis terhadap protein dan selsel eritrosit"

maka terjadi proteinuria dan hematuria.


33/81

Gambar /. roses proteinuria dan )ematuria pada G0A

Idema

!ekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan

tekanan onkotik plasma. ;al ini ereda dengan mekanisme edema padasindrom nefrotik.

Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (DG9) tidak diketahui seanya"

mungkin akiat kelainan histopatologis (pemengkakan selsel endotel" proliferasi sel

mesangium" oklusi kapilerkaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal D9G ini

menyeakan penurunan ekskresi natrium


1-



34/81

Na< (natriuresis)" akhirnya terjadi retensi natrium Na

<. eadaan retensi natrium

Na< ini dipererat oleh pemasukan garam natrium dari diet.

Eetensi natrium Na< disertai air menyeakan dilusi plasma" kenaikan

#olume plasma" ekspansi #olume $airan ekstraseluler" dan akhirnya

terjadi edema.

;ipertensi

Gangguan keseimangan natrium (sodium )omeostasis) Gangguan

keseimangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi

ringan dan sedang.

Peranan sistem reninangiotensinaldosteron iasanya pada hipertensi

erat. ;ipertensi dapat dikendalikan dengan oatoatan yang dapat

menurunkan konsentrasi renin" atau tindakan nefrektomi.

'ustansi renal medullary )ypotensive fa!tors" diduga prostaglandin.

Penurunan konsentrasi dari @at ini menyeakan hipertensi

%endungan 'irkulasi

%endungan sirkulasi merupakan salah satu $iri khusus dari sindrom

nefritik akut" alaupun mekanismenya masih elum jelas.

%eerapa hipotesis yang erhuungan telah dikemukakan dalam

kepustakaankepustakaan antara lain6

a7 Haskulitis umum

Gangguan pemuluh darah di$urigai merupakan salah satu tanda

kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. elainankelainan


35/81

pemuluh darah ini menyeakan transudasi $airan ke jaringan

interstisial dan menjadi edema.

7 Penyakit jantung hipertensif

%endungan sirkulasi paru akut diduga erhuungan dengan hipertensi

yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.


15



36/81

$7 !iokarditis

Pada seagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan peruahan

peruahan elektrokardiogram6 gelomang + teralik pada semua lead aik standarmaupun pre$ardial. Peruahanperuahan

gelomang + yang tidak spesifik ini mungkin erhuungan dengan miokarditis.

Eetensi $airan dan hiper#olemi tanpa gagal jantung ;ipotesis ini dapat

menerangkan gejala endungan paru akut" kenaikan !ardia! output " ekspansi

#olume $airan tuuh. 'emua peruahan patofisiologi ini akiat retensi natriumdan air

MANIESTASI KLINIS

ANAMNESIS

eanyakan iasanya" anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya peruahan

arna urin mendadak. Pada kesempatan itu pula" keluhan mungkin erhuungan

dengan komplikasi dari penyakit6 kejang hipertensi" edema" dan seagainya.

'elanjutnya perlu digali leih jauh mengenai rin$ian leih lanjut mengenai peruahan

arna urin. ;ematuria pada anak dengan GNA iasanya digamarkan seagai O$oke"OOteh"O atau erarna seperti asap. Jarna darah merah terang dalam urin leih mungkin

konsekuensi masalah anatomi seperti urolithiasis dari glomerulonefritis.

Jarna urin pada GNA seragam di sepanjang aliran. ;ematuria pada GNA hampir

selalu tidak sakit disuria yang menyertai gross hematuria leih mengarah pada

$ystitis hemorrhagik akut daripada penyakit ginjal. Eiayat keluhan serupa

seelumnya akan menunjuk ke eksaserasi proses kronis seperti BgA nefropati.

;al ini penting erikutnya adalah memastikan gejala sugestif dari komplikasi

GNA terseut. Bni mungkin termasuk sesak napas atau setelah eraktifitas yang


37/81

menunjukkan o#erload $airan atausakit kepala" gangguan penglihatan" atau

peruahan status mental dari hipertensi.

'ejak GNA dapat mun$ul dengan keluhan dari organ multisistem" re#ie lengkap dariseluruh sistem sangat penting. Perhatian khusus harus dierikan untuk


1



38/81

ruam" ketidaknyamanan sendi" peruahan erat adan" kelelahan" peruahan

nafsu makan" keluhan pernafasan" dan paparan oat terakhir. 'ejarah keluarga

harus memahas kehadiran setiap anggota keluarga dengangangguan

autoimun" seagai anakanak dengan aik 'DI dan memranoproliferatifglomerulonefritis (!PGN) mungkin memiliki keraat yang juga menderita

penyakit serupa. 'euah riayat keluarga gagal ginjal (khususnya ertanya

tentang dialisis dan transplantasi ginjal) mungkin menjadi petunjuk untuk proses

seperti sindrom Alport" yang mungkin aalnya hadir dengan gamar GNA.

Adanya riayat infeksi streptokokus seelumnya seperti faringitis" tonsilitis" atau

pioderma.

%erikut merupakan eerapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis6

a7 Periode laten

+erdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali

mun$ul gejala.

Pada umumnya" periode laten selama 12 minggu setelah infeksi tenggorok dan

0 minggu setelah infeksi kulit

,nset gejala dan tanda yang timul ersamaan dengan faringitis iasanya merupakan

imunogloulin A (BgA) nefropati daripada GNA P'.

7 &rin erarna gelap

!erupakan gejala klinis pertama yang timul

&rin gelap diseakan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke memran

asalis glomerular dan telah masuk ke sistem tuular.


39/81

$7 Idema periorital

,nset mun$ulnya sema pada ajah atau mata tiatia. %iasanya tampak jelas saat

psaat angun tidur dan ila pasien aktif akan tampak pada sore hari.

Pada eerapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti

dispneu dapat timul.

Idema merupakan akiat dari tereksresinya garam dan air.

+ingkat keparahan edema erhuungan dengan tingkat kerusakan ginjal.


17



40/81

d7 Gejala nonspesifik

Qaitu gejala se$ara umum penyakit seperti malaise" lemah" dan anoreksia"

mun$ul pada 5/8 pasien.

15 8 pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.

Gejala lain demam" nyeri perut" sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik diaali dengan penilaian yang $ermat mengenai tandatanda

#ital" terutama tekanan darah. +ekanan darah 5 mm di atas persentil ke untuk

usia anak" jenis kelamin" dan tinggi" terutama jika disertai dengan peruahan dalam

status kejiaan" diutuhkan perhatian. +akikardia dan ta$hypnea mengarah ke

gejala o#erload $airan. Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan $ermat dapat

memerikan ukti perdarahan" menunjukkan kemungkinan salah satu AN=A

positi#e #askulitides seperti JegnerRs granulomatosis.

Dimfadenopati ser#ikal mungkin residua dari faringitis streptokokus aruaru

ini. Pemeriksaan kardiopulmoner akan memerikan ukti o#erload $airan atau

keterliatan paru yang memiliki karakteristik sindrom langka ginjalparu.Pemeriksaan perut sangat penting. As$ites mungkin hadir jika ada komponen

nefrotik pada GNA. ;epatosplenomegali mungkin menunjuk ke gangguan

sistemik. Nyeri perut yang signifikan dapat menyertai ;'P.

%eerapa edema perifer dari retensi garam dan air terlihat pada GNA" tapi ini

$enderung menjadi edemaOerototO yang leih halus daripada karakteristik edema

pitting dari sindrom nefrotik. Qang paling mudah terlihat adalah edema periorital

atau mata tampak sema. Idema skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik

juga" dan or$hitis merupakan temuan sesekali di ;'P.


41/81

Pemeriksaan yang sangat erhatihati dari kulit adalah penting dalam GNA. Euam

pada ;'P" memiliki karakteristik ketika kemerahan" aalnya mungkin halus dan

teratas pada okong atau punggung kaki. eterliatan sendi terjadi pada

eerapa gangguan multisistem dengan GNA. 'endi ke$il (misalnya" jari) leih

khas 'DI" sementara atau keterliatan lutut terlihat dengan ;'P.


1:



42/81

a7 'indrom Nefritis Akut

Gejala yang timul adalah edema" hematuria" dan hipertensi dengan atau tanpa

klinis GNA P'.

58 kasus klinis memiliki 2 manifestasi" dan -/8 memiliki semua manifestasi

akut nefritik sindrom

7 Idema

Idema tampak pada ://8 kasus dan /8 menjadi keluhan saat ke dokter.

+erjadi penurunan aliran darah yang ermanifestasi sedikit eksresi natrium dan

urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyeakan

terjadinya edema.

$7 ;ipertensi

;ipertensi mun$ul dalam /:/8 kasus dan iasanya pada orang yang leih

esar.

Pada 5/8 kasus" hipertensi isa menjadi erat.

Cika ada hipertensi menetap" hal terseut merupakan petunjuk progresifitas ke

arah leih kronis atau ukan merupakan GNA P'.

;ipertensi diseakan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.

!eskipun terdapat retensi natrium" kadar natriureti$ peptida dalam plasma

meningkat.


43/81

Akti#itas renin dalam plasma rendah.

Insefalopati hipertensi ada pada 51/8 pasien"iasanya tanpa defisit

neurologis. d7 ,liguria

+ampak pada 1/5/8 kasus" pada 158 output urin F2//ml.

,liguria mengindikasikan entuk !resenti! yang erat.

%iasanya transien" dengan diuresis 12 minggu.

e7 ;ematuria

!un$ul se$ara umum pada semua pasien.

0/8 gross hematuria.

f7 *isfungsi #entrikel kiri

*isfungsi #entrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium

dapat timul pada kongestif akut dan fase kon#alesen.


1



44/81

Pada kasus yang jarang" GNA P' dapat menunjukkan gejala perdarahan

pulmonal.

2.-.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A7 La,"rat"r'+#

Adanya infeksi streptokokus harus di$ari dengan melakukan iakan tenggorok dan

kulit. %iakan mungkin negatif apaila telah dierikan antimikroa. %eerapa uji

serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk memuktikan adanya

infeksi streptokokus" antara lain antistrepto@im" A'+," antihialuronidase" dan anti

*nase %. 'krining antistrepto@im $ukup ermanfaat oleh karena mampu mengukur

antiodi terhadap eerapa antigen streptokokus. +iter anti streptolosin ,

meningkat pada 75:/8 pasien dengan glomerulonefritis akut pas$a streptokokus

dengan faringitis" meskipun eerapa strain streptokokus tidak memproduksi

streptolisin ,. %ila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan" leih dari /8 kasus

menunjukkan adanya infeksi streptokokus.

+iter A'+, meningkat pada hanya 5/8 kasus glomerulonefritis akut

pas$astreptokokus atau pas$aimpetigo" tetapi antihialuronidase atau antiodi

yang lain terhadap antigen streptokokus iasanya positif. Pada aal penyakit

titer antiodi streptokokus elum meningkat" hingga seaiknya uji titer dilakukan

se$ara seri. enaikan titer 20 kali lipat erarti adanya infeksi. +etapi " meskipunterdapat ukti adanya infeksi streptokokus" hal terseut elum dapat

memastikan aha glomerulonefritis terseut enarenar diseakan karena

infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk

menentukan apakah iopsi ginjal memang diperlukan.

+iter antiodi streptokokus positif pada S5 8 pasien faringitis" dan :/8 pada

pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin" antini$otinamid dinu$leotidase (anti

NA*)" antihyaluronidase (Ahase) dan anti*NAse % positif setelah faringitis.+iter antiodi meningkat dalam 1 minggu pun$aknya pada satu ulan dan akan

menurun setelah eerapa ulan.


45/81


2/



46/81

Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum =;5/ dan

konsentrasi serum =0. Penurunan =0 terjadi ada S/8 anak dengan GNA P'.

Pada pemeriksaan kadar komplemen" =0 akan kemali normal dalam 0 hari

atau paling lama 0/ hari setelah onset.

Peningkatan %&N dan kreatinin. Peningkatannya iasanya transien. %ila

peningkatan ini menetap eerapa minggu atau ulan menunjukkan pasien

ukan GNA P' seenarnya. Pasien yang mengalami entuk kresentik GN

mengalami peruahan $epat" dan penyemuhan tidak sempurna. Adanya

hiperkalemia dan asidosis metaolik menunjukkan adanya gangguan fungsi

ginjal. 'elain itu didapatkan juga hiperfosfatemi dan =a serum yang menurun.

Pada urinalisis menggamarkan anormalitas" hematuria dan proteinuria mun$ul

pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit" leukosit" granular.

+erdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi leih terkonsentrasi dan

asam. *itemukan juga glukosuria. Iritrosit paling aik didapatkan pada urin pagi

hari" terdapat /:58 pada anak yang diraat di E'. ;ematuria iasanya

menghilang dalam aktu 0 ulan dan mungkin dapat ertahan 1: ulan.

;ematuria mikroskopik dapat mun$ul meskipun klinis sudah memaik. Proteinuria

men$apai nilai


47/81

%iopsi ginjal diindikasikan ila terjadi peruahan fungsi ginjal yang menetap"

anormal urin dalam 1: ulan" hipokomplemenemia yang menetap" dan terjadi

sindrom nefrotik.


21



48/81

Bndikasi Eelatif 6

+idak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA

Anuria

Peruahan fungsi ginjal yang $epat

adar komplemen serum yang normal

+idak ada peningkatan antiodi antistreptokokus

+erdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal

G9E yang tidak mengalami peraikan atau menetap dalam 2 minggu

;ipertensi yang menetap selama 2 minggu

Bndikasi Asolut 6

G9E yang tidak kemali normal dalam - minggu

;ipokomplemenemia menetap dalam minggu

;ematuria mikroskopik menetap dalam 1: ulan

Proteinuria menetap dalam ulan

DIAGNOSIS


49/81

Glomerulonefritis akut didiagnosis dengan menemukan riayat hematuria"

edema" hipertensi" atau gejala nonspesifik seperti malaise" demam" nyeri

adomen. *idukung dengan pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanyao#erload $airan (edema dan hipertensi)" peruahan erat adan aruaru ini"

asites atau efusi pleura" kemerahan pada kulit" pu$at" nyeri ketok pada sudut

kosto#ertera" pemeriksaan neurologis yang anormal" dan lainlain.

D'agn"&'&

0l'n'(al Man'%e&tat'"n&

!i$ros$opi$ or gross hematuria"

Poststrepto$o$$al glomerulonephritis

proteinuria"

hypertension" and edema

;emolyti$uremi$ syndrome

!i$ros$opi$ hematuria" hypertension"

gastroenteritis (loody diarrhea)" oliguria"


50/81

and pete$hiae

;eno$h'$hMnlein purpura nephritis

!i$ros$opi$ hematuria" palpale purpura"

adominal pain" tender su$utaneous

edema"

arthralgias sometimes present

Bmmunogloulin A nephropathy

!i$ros$opi$ hematuria T proteinuria


51/81

2


2


intermittent gross hematuria ith #iral

infe$tions

'ystemi$ lupus erythematosus

Gross hematuria T mi$ros$opi$" rash (malar"

dis$oid" #as$uliti$) and arthralgias or

arthritis

Alport syndrome

!i$ros$opi$ or gross hematuria"

sensorineural hearing loss" family history of

renal failure" $atara$ts


52/81

KOMPLIKASI

Pengemangan menjadi s$lerosis jarang pada pasien yang khas" namun pada

/"528 dari pasien dengan GNA" tentu saja erlangsung ke arah gagal ginjal"

erakiat pada kematian ginjal dalam aktu singkat.

&rinalisis yang anormal (yaitu" mi$rohematuria) dapat ertahan selama

ertahuntahun. Penurunan ditandai dalam laju filtrasi glomerulus (G9E) jarang.

Idema paru dan hipertensi dapat terjadi. Idema anasarka dan hipoaluminemia

dapat terjadi akiat proteinuria erat.

'ejumlah komplikasi yang mengakiatkan terkait kerusakan akhir organ dalam

sistem saraf pusat (''P) atau sistem kardiopulmoner dapat erkemang pada

pasien yang hadir dengan hipertensi erat" ensefalopati" dan edema paru.

omplikasi GNA meliputi6

hipertensi retinopati

hipertensi ensefalopati

=epat progresif GN


53/81

Gagal ginjal kronis

'indrom nefrotik


54/81


20



55/81

TATALAKSANA

Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Peraatan diutuhkan

apaila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai erat (klirens kreatinin

F / mlmnt1"70 m2)" %&N S 5/ kg" anak dengan tanda dan gejala uremia"

muntah letargi" hipertensi ensefalopati" anuria atau oliguria menetap.

Pasien hipertensi dapat dieri diuretik atau antihipertensi. %ila hipertensi ringan (sistolik

10/ mm;g dan diastole / mm;g)" umumnya dioser#asi tanpa dieri terapi.

;ipertensi sedang (sistolik S 1-/15/ mmhg dan diastole S 1// mm;g) dioati dengan

pemerian hidrala@in oral atau B!" nifedipin oral atau sulingual. *alam prakteknya leih

aik meraat inap pasien hipertensi 12 hari daripada memeri antihipertensi yang

lama. Pada hipertensi erat dierikan hidrala@in /"15/"0 mgkg BH" dapat diulang

setiap 2- jam atau reserpin /"/0/"1 mgkg (10 mgm2) BH" natrium nitroprusid 1:

mgkgmnt. Pada krisis hipertensi (sistolik S 1:/ mm;g atau diastoli$ S 12/ mm;g)

dieri dia@o3id 25 mgkg BH se$ara $epat ersama furosemid 2 mggkg BH. Pilihan

lain klonidin drip /"//2 mgkgkali" diulang setiap - jam atau dieri nifedipin

sulingual /"25/"5 mgkg dan dapat diulang setiap jam ila diperlukan.

%ila anuria erlangsung lama (57 hari)" maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan eerapa $ara misalnya dialisis pertonium" hemodialisis"

ilasan lamung dan usus (tindakan ini kurang efektif" tranfusi tukar). %ila

prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis" maka

pengeluaran darah #ena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

Eetensi $airan ditangani dengan pematasan $airan dan natrium. Asupan $airan

seanding dengan in#ensile ater loss (-//5// mlm2 luas permukaan

tuuhhari) ditamah setengah atau kurang dari urin yang keluar. %ila erat

adan tidak erkurang dieri diuretik seperti furosemid 2 mgkg" 12 kalihari.

Pemakaian antiiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun" pasien

dengan iakan positif harus dierikan antiiotik untuk eradikasi organisme dan

men$egah penyearan ke indi#idu lain. *ierikan antimikroa erupa injeksi

en@athin penisilin 5/./// &kg B! atau eritromisin oral -/ mgkghari

selama 1/ hari ila 17 pasien alergi penisilin.



56/81

2-



57/81

Pematasan ahan makanan tergantung eratnya edema" gagal ginjal dan

hipertensi. Protein tidak perlu diatasi ila kadar urea F 75 mgdD atau 1//

mgdD. %ila terjadi a@otemia asupan protein diatasi /"5 gkghari. Pada edema

erat dan endungan sirkulasi dapat dierikan Na=l 0// mghari sedangkan ilaedema minimal dan hipertensi ringan dierikan 12 gm2hari. %ila disertai

oliguria" maka pemerian kalium harus diatasi. Anuria dan oliguria yang

menetap" terjadi pada 51/8 anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan

eragai penyea dan jarang menimulkan kematian.

Gl"#er+l"ne$-r't'

&

S$e('%'( treat#ent& +&e*

Rat'"nale %"r treat#ent

En*"(a$'llar

None reUuired

Bnflammation generally

gl"#er+l"ne$-r't'&


58/81

self resol#ing

Me&ang'"$r"l'%erat'e

A(+te ne$-r't'( $-a&e

Bl""* $re&&+re ("ntr"l 4't-

gl"#er+l"ne$-r't'&

A0E 'n-','t"r&


59/81

Pulsed intra#enous steroids"

Eedu$e inflammation

$y$lophosphamide"

espe$ially here renal

my$ophenolate mofetil

fun$tion de$lining and

intra#enous immunogloulin

$res$ents present


60/81

P+l&e* 'ntraen"+& &ter"'*&

+o sit$h off

Ant'gl"#er+lar

1 g %"r 356 %"ll"4e* , "ral

antiglomerular asement

,a&e#ent #e#,rane

&ter"'*& 789 #g5*a.

memrane antiody

*'&ea&e


61/81

0(l"$-"&$-a#'*e "rall

produ$tion

72:3 #g5kg5*a

+o remo#e e3isting


62/81

Plaa e;(-ange 7*a'l %"r

antiglomerular asement

1! *a& "r +nt'l n" ant')

memrane antiody hile

GBM ant',"*

immunosuppression takes

effe$t

P+l&e* 'ntraen"+& &ter"'*&

AN0A $"&'t'e


63/81

1 g %"r 356 < "ral &ter"'*&

'uppression of antiody

a&(+l't'&

7&tart 89 #g=

and $ellular immune arms

((l"$-"&$-a#'*e 72


64/81


25


#g5kg5*a "rall "r 9.>:1 g

#"nt-l 'ntraen"+&

Plasma e3$hangeV for

Eemo#al of


65/81

$reatinine S5// or pulmonary

AN=Aimmune

haemorrhage

$omple3esV

Eemo#al of

proinflammatory

$ytokinesV


66/81

I##+ne ("#$le;)

+reat underlying histologi$al

#e*'ate* RPGN

#ariant

Bf idiopathi$ as for AN=A

'uppression of antiody

positi#e #as$ulitis

response


67/81

M0GN t$e I

'teroids -/ mgAm2 alternate

'*'"$at-'(

days in $hildren only

As antiplatelet agents to

Aspirin (025 mgday)

de$rease $ellular


68/81

proliferation

*ipyridamole (75–1// mg

three times a day) in adults

only


69/81

T$e I -e$at't'& 0

Alphainterferonria#irin

+o lessen #iral dri#e

relate*

'teroids" $y$lophosphamide

+o treat inflammatory

(plasma e3$hange)

$omponent


70/81

T$e II

No spe$ifi$ therapy shon to

e helpful

Intraen"+& &ter"'*& < "ral

+o suppress antiody


71/81

L+$+& ne$-r't'&

produ$tion and redu$e

&ter"'*&

immune $omple3es


72/81

Intraen"+&5"ral

((l"$-"&$-a#'*e

!y$ophenolate mofetil"

$y$losporin


73/81


2



74/81

2.!.11 PROGNOSIS

'eagian esar pasien akan semuh sempurna" tetapi 58 di antaranya

mengalami perjalanan penyakit yang memuruk dengan $epat pementukankresen pada epitel glomerulus. Angka kematian dari GNA pada kelompok usia

yang paling sering terkena" pasien anakanak" telah dilaporkan /78.

asus sporadis nefritis akut sering erkemang menjadi entuk yang kronis.

Perkemangan ini terjadi pada seanyak 0/8 dari pasien deasa dan 1/8 dari

pasien anak. GN merupakan penyea paling umum dari gagal ginjal kronis (258).

Pada GNAP'" prognosis jangka panjang yang umumnya aik. Deih dari :8

dari indi#idu tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun" dengan gagal ginjal

kronis dilaporkan 108.

*alam seminggu atau leih onset" keanyakan pasien dengan GNAP' mulai mengalami

resolusi spontan retensi $airan dan hipertensi. +ingkat =0 dapat kemali normal dalam

aktu : minggu setelah tanda pertama GNAP'. Proteinuria dapat ertahan selama ulan

dan hematuria mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset nefritis.


75/81

Gambar . Resolusi pada kasus G0AS berdasarkan waktu


27



76/81

Akhirnya" semua kelainan kemih harus menghilang" hipertensi harus mereda" dan

fungsi ginjal harus kemali normal. Pada orang deasa dengan GNAP'" pemulihan

penuh fungsi ginjal dapat diharapkan hanya dalam aktu setengah dari pasien" dan

prognosis suram pada pasien dengan diaetes glomerulos$lerosis mendasarinya.%eerapa pasien dengan nefritis akut mengemangkan gagal ginjal progresif $epat.

'ekitar 158 dari pasien pada 0 tahun dan 28 dari pasien pada 71/ tahun

mungkin memiliki proteinuria persisten ringan. Prognosis jangka panjang elum

tentu erahaya. %eerapa pasien mungkin mengemangkan hipertensi"

proteinuria" dan insufisiensi ginjal selama 1/-/ tahun setelah penyakit aal.

Bmunitas terhadap protein ! adalah tipespesifik" tahan lama" dan pelindung.

Ipisode erulang dari GNAP' karena itu tidak iasa.

Prognosis untuk GN pas$ainfeksi nonstrepto$o$$al tergantung pada agen yang

mendasari" yang harus diidentifikasi dan ditangani. &mumnya" prognosis yang

leih uruk pada pasien dengan proteinuria erat" hipertensi erat" dan

peningkatan yang signifikan dari tingkat kreatinin. Nefritis terkait dengan

methi$illinresistant 'taphylo$o$$us aureus (!E'A) dan infeksi kronis iasanya

semuh setelah pengoatan infeksi.

Penyea lain GNA memiliki hasil yang er#ariasi dari pemulihan lengkap untuk

menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada penyakit yang

mendasarinya dan kesehatan keseluruhan dari pasien. +erjadinya komplikasi

kardiopulmoner atau neurologis memperuruk prognosis.


77/81


2:



78/81

BAB III

KESIMPULAN

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan eragai

ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang

diseakan oleh suatu mekanisme imunologis. Itilogi dari GNA sendiri dapat

dikelompokkan menjadi 2 agian esar" yaitu kelompok infeksi (yang paling sering

adalah infeksi streptokokus)" dan kelompok noninfeksi.

Gejalagejala umum yang erkaitan dengan permulaan penyakit adalahhematuria" oliguria"edema"hipertensi dan eerapa gejala nonspesifik seperti

rasa lelah" anoreksia dan kadang demam"sakit kepala" mual" muntah.

*iagnosis ditegakkan erdasarkan anamnesis" gejala klinis" pemeriksaan fisis"

akteriologis" serologis" imunologis" dan histopatologis. Pengoatan hanya

ersifat suportif dan simtomatik.

+ujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk

meminimalkan kerusakan pada glomerulus" meminimalkan metaolisme pada

ginjal" dan meningkatkan fungsi ginjal.

+idak ada pengoatan khusus yang mempengaruhi penyemuhan kelainan

glomerulus. Pemerian pinisilin untuk memerantas semua sisa infeksi" tirah

aring selama stadium akut" diet eas ila terjadi edema atau gejala gagal

jantung dan antihipertensi kalau perlu" sementara kortikosteroid tidakmempunyai efek pada glomerulofritis akut pas$a infeksi strepkokus.


79/81

Prognosis umumnya aik" namun ditentukan pula oleh faktor penyea terjadinya GNA itu

sendiri" dapat semuh sempurna pada leih dari /8 kasus. ,ser#asi jangka panjang

diperlukan untuk memuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik.


2



80/81

DATAR PUSTAKA

17 Guyton and ;all. %uku Ajar 9isiologi edokteran Idisi BB. Penerit IG=. Cakarta.2//7

27 ;usein" A" dkk. %uku Ajar Nefrologi Anak. Idisi kedua. Penerit Bkatan *okter

Anak Bndonesia. Cakarta. 2//2. h 0-5050

07 ;ay" Jilliam J" !*. Pediatri$ *iagnosis and +reatment Idisi keenamelas.

Penerit !$Gra;ill (Asia). 'ingapura. 2//0. ; : –

-7 Blmu esehatan Anak Nelson" 2///" #ol 0" ed Jaha" A. 'amik" Id 15"

Glomerulonefritis akut pas$a streptokokus"1:101:1-" IG=" Cakarta.

57 Glomerulonefritis. Bn6 'yaifullah" !uhammad" editors. %uku Ajar Nefrologi Anak.

2//2. Idisi 2. Cakarta6 %alai Penerit 9&B pp. 020

7 Dyttle" Cohn *. +he +reatment of A$ute Glomerulonephritis in =hildren. +he

%ulletin. ;lm 6 212 – 221.

77 'anjad" 'ami. A$ute Glomerulonephritis in =hildren 6 A re#ie of 150 $ases.

'outhern !edi$al Cournal. 177. ;lm 6 12/2 – 12/.

:7 Geetha" *u#uru. Glomerulonephritis" Poststrepto$o$$al KonlineL. 2/1/ K*ikutip tanggal

1 april 2/1-L. +ersedia pada http6emedi$ine.meds$ape.$omarti$le2-/007 o#er#ie

7 Glomerulonephritis KonlineL. 2/11Kdikutip tanggal1 april 2/1-L. +ersedia pada http6.mayo$lini$.$omhealthglomerulonephritis*'//5/0*'I=+B,N$ause s

1/7 Eammelkamp" Cr." =harles ;. *an Eoert '. Jea#er. A$ute

Glomerulonephritis. +he 'ignifi$an$e of the Hariations in the Bn$iden$e of the

*isease. 152. ;lm 6 0-5 – 05:.

http://emedicine.medscape.com/article/240337-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/240337-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/240337-overviewhttp://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503/DSECTION=causeshttp://emedicine.medscape.com/article/240337-overviewhttp://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503/DSECTION=causeshttp://www.mayoclinic.com/health/glomerulonephritis/DS00503/DSECTION=causeshttp://emedicine.medscape.com/article/240337-overview


81/81

117 A$ute Glomerulonephritis in =hildren KonlineL. 2/11 Kdikutip tanggal 2 april 2/1-L.

+ersedia pada [email protected].$om2///a$ute

glomerulonephritisin$hildren.ht ml
http://mezology.blogspot.com/2009/06/acute-glomerulonephritis-in-children.htmlhttp://mezology.blogspot.com/2009/06/acute-glomerulonephritis-in-children.htmlhttp://mezology.blogspot.com/2009/06/acute-glomerulonephritis-in-children.htmlhttp://mezology.blogspot.com/2009/06/acute-glomerulonephritis-in-children.htmlhttp://mezology.blogspot.com/2009/06/acute-glomerulonephritis-in-children.htmlhttp://mezology.blogspot.com/2009/06/acute-glomerulonephritis-in-children.html

Documents

GGA (Pendahuluan)