Ggk Jeny Tulip

8/20/2019 Ggk Jeny Tulip

1/26

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan

fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal

untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,

menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)

(Brunner Suddarth, !""#)$ Gagal Ginjal %ronik (GG%) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten

dan irreversible$ Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi

glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan

berat (&ansjoer, !""')$

R (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif

dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk

mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,

sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah (Smelt*er, !""#)$

B. KLASIFIKASI CKD

Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan ronic %idney Disease

(%D)$ +ada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure

(R), namun pada terminologi akhir %D lebih baik dalam rangka untuk

membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan %D dibagi

grade, dengan harapan klien datang- merasa masih dalam stage . stage a/al yaitu

# dan !$ secara konsep %D, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan

terminology 0 (clearance creatinin test) dengan rumus stage # sampai stage $

sedangkan R (cronic renal failure) hanya 1 stage$ Secara umum ditentukan

klien datang dengan derajat ! dan 1 atau datang dengan terminal stage bila

menggunakan istilah R$

#$ Gagal ginjal kronik - ronoic Renal ailure (R) dibagi 1 stadium 2

a$ Stadium 3 2 +enurunan cadangan ginjal

%reatinin serum dan kadar B45 normal

6simptomatik


2/26

0es beban kerja pada ginjal2 pemekatan kemih, tes GR

b$ Stadium 33 2 3nsufisiensi ginjal

%adar B45 meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)

%adar kreatinin serum meningkat

5okturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

6da 1 derajat insufisiensi ginjal2

#) Ringan

7"8 9 :"8 fungsi ginjal dalam keadaan normal

!) Sedang

#8 9 7"8 fungsi ginjal normal

1) %ondisi berat

!8 9 !"8 fungsi ginjal normalc$ Stadium 3332 gagal ginjal stadium akhir atau uremia

kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat

ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit

air kemih- urin isoosmotis dengan plasma, dengan B; #,"#"

!$ %DG (>aju iltrasi

Glomerolus) 2

a$ Stadium # 2 kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan >G yang masih

normal ( ? @" ml - menit - #,'1 m! )

b$ Stadium ! 2 %elainan ginjal dengan albuminaria persisten dan >G antara A" 9:@

m>-menit-#,'1 m! )

c$ Stadium 1 2 kelainan ginjal dengan >G antara 1"9@ m>-menit-#,'1m! )

d$ Stadium 7 2 kelainan ginjal dengan >G antara #9!@m>-menit-#,'1m! )

e$ Stadium 2 kelainan ginjal dengan >G # m>-menit-#,'1m! atau gagal ginjal terminal$

C. ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang

merusak nefron ginjal$ Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus

dan bilateral$

#$ 3nfeksi, misalnya +ielonefritis kronik$

!$ +enyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis$

1$ +enyakit Caskuler hipertensif, misalnya 5efrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteri renalis$


3/26

7$ Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (S>E), poli

arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif$

$ Gangguan kongenital dan herediter, misalnya +enyakit ginjal polikistik, asidosis

tubuler ginjal$

A$ +enyakit metabolik, seperti D&, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis$

'$ 5efropati toksik, misalnya +enyalahgunaan analgetik, nefropati timbale$

:$ 5efropati obstruktif

a$ Sal$ %emih bagian atas2 %alkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal$

b$ Sal$ %emih bagian ba/ah2 ipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital

pada leher kandung kemih dan uretra$

D. PATOFISIOLOGI+ada /aktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk

glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron

utuh)$ 5efron9nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi Colume filtrasi yang

meningkat disertai reabsorpsi /alaupun dalam keadaan penurunan GR - daya

saring$ &etode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari

nefron.nefron rusak$ Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar

daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan

haus$ Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri

timbul disertai retensi produk sisa$ 0itik dimana timbulnya gejala9gejala pada

pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala9gejala khas kegagalan ginjal bila

kira9kira fungsi ginjal telah hilang :"8 9 @"8$ +ada tingkat ini fungsi renal yang

demikian nilai kreatinin clearance turun sampai # ml-menit atau lebih rendah itu$

ungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah$ 0erjadi uremia

dan mempengaruhi setiap sistem tubuh$ Semakin banyak timbunan produk

sampah, akan semakin berat$

#$ Gangguan %lirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah

glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah

yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal

Penurunan laju filtrasi glomerulus !FR) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin !79jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin$ &enurut filtrasi

glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan

menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat$ Selain itu, kadar nitrogen urea

darah (B45) biasanya meningkat$ %reatinin serum merupakan indicator yang


4/26

paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh

tubuh$ B45 tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh

masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RB), dan medikasi

seperti steroid$

!$ Retensi airan dan 4reum

Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara

normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap

perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari9hari, tidak terjadi$ +asien sering

menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal

jantung kongestif, dan hipertensi$ ipertensi juga dapat terjadi akibat aktiCasi

aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi

aldosteron$ +asien lain mempunyai kecenderungan untuk k/ehilangan garam,mencetuskan resiko hipotensi dan hipoColemia$ Episode muntah dan diare

menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status

uremik$

1$ 6sidosis

Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring

dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (F) yang

berlebihan$ +enurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus

gjnjal untuk menyekresi ammonia (51) dan mengabsopsi natrium bikarbonat

(


5/26

tulang$ Selain itu juga metabolit aktif Citamin D (#,!9dehidrokolekalsiferol) yang

secara normal dibuat di ginjal menurun$

A$ +enyakit 0ulang 4remik

Disebut


6/26

+ath/ay hronic %idney Disease (%D)- Gagal Ginjal %ronik


7/26

E. TANDA DAN GEJALA

#$ %elainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

a$ Retensi toksik uremia H hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal$cerna,

gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum

meningkat-normal, uji combIs negatiCe dan jumlah retikulosit normal$

b$ Defisiensi hormone eritropoetin

Ginjal sumber ES (Eritropoetic Stimulating actor) H def$ eritropoetin

H Depresi sumsum tulang H sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap

proses hemolisis-perdarahan H anemia normokrom normositer$

!$ %elainan Saluran cernaa$ &ual, muntah, hicthcup

dikompensasi oleh flora normal usus H ammonia (51) H iritasi-rangsang

mukosa lambung dan usus$

b$ Stomatitis uremia

&ukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliCa banyak

mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut$

c$ +ankreatitis

Berhubungan dengan gangguan ekskresi en*im amylase$

1$ %elainan mata

7$ %ardioCaskuler 2

a$ ipertensi

b$ +itting edema

c$ Edema periorbital

d$ +embesaran Cena leher

e$ riction Rub +ericardial

$ %elainan kulit

a$ Gatal

0erutama pada klien dgn dialisis rutin karena2

a)$ 0oksik uremia yang kurang terdialisis

b)$ +eningkatan kadar kalium phosphor

c)$ 6lergi bahan9bahan dalam proses D

b$ %ering bersisik

%arena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di ba/ah kulit$

c$ %ulit mudah memar

d$ %ulit kering dan bersisik


8/26

e$ rambut tipis dan kasar

$ 5europsikiatri

A$ %elainan selaput serosa

'$ 5eurologi 2

a$ %elemahan dan keletihan

b$ %onfusi

c$ Disorientasi

d$ %ejang

e$ %elemahan pada tungkai

f$ rasa panas pada telapak kaki

g$ +erubahan +erilaku

:$ %ardiomegali$0anpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi

ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif$ Rangkaian

perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien 2 bila GR

menurun 9#"8 dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien

menderita apa yang disebut "indrom #remi$

0erdapat dua kelompok gejala klinis 2

Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresiJ kelainan Colume cairan dan elektrolit,

ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya,

serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal$

Gangguan kelainan K, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya

$ANIFESTASI SINDRO$ %RE$IK

Sst&' T* $a!+&stas

Biokimia 6sidosis &etabolik (


9/26

Edema

Gagal jantung kongestif

+erikarditis (friction rub)

Disritmia

+ernafasan +ernafasan %usmaul, dispnea Edema paru

+neumonitis

ematologik 6nemia menyebabkan kelelahan

emolisis

%ecenderungan perdarahan

&enurunnya resistensi terhadap infeksi (3S%,

pneumonia,septikemia)

%ulit +ucat, pigmentasi +erubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,

bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan

kehilangan protein)

+ruritus

MkristalN uremik

kulit kering

memar

Saluran cerna 6noreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

5afas berbau amoniak

Rasa kecap logam, mulut kering Stomatitis, parotitid

Gastritis, enteritis

+erdarahan saluran cerna

Diare

&etabolisme

intermedier

+rotein9intoleransi, sintesisi abnormal

%arbohidrat9hiperglikemia, kebutuhan insulin

menurun

>emak9peninggian kadar trigliserida

5euromuskular &udah lelah

etargi-gelisah, insomnia

%ekacauan mental

%oma


10/26

%onduksi saraf lambat, sindrom restless leg

+erubahan sensorik pada ekstremitas . parestesi

+erubahan motorik . foot drop yang berlanjut

menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan

rangka

iperfosfatemia, hipokalsemia

iperparatiroidisme sekunder


11/26

%imia darah

Elektrolit

3munodiagnosis

c$ 3dentifikasi perjalanan penyakit

+rogresifitas penurunan fungsi ginjal

4reum kreatinin, learens reatinin 0est (0)

GR - >G dapat dihitung dengan formula ockcroft9Gault2

Nla !-'al #

>aki9laki 2 @' 9 #1' m>-menit-#,'1 m

1

atau ",@1 9 #,1! m>-detik-m!

Oanita 2 ::9#!: m>-menit-#,'1 m1 atau

",: 9 #,!1 m>-detik-m!

9 emopoesis 2 b, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

Elektrolit 2 5aF, %F,


12/26

RetRogram

4SG$

H. PENATALAKSANAAN $EDIS

,. T&a1 K-!s&2at+

+erubahan fungsi ginjal bersifat indiCidu untuk setiap klien ronic renal Desease

(%D) dan lama terapi konserCatif berCariasi dari bulan sampai tahun$

0ujuan terapi konserCatif 2

a$ &encegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi$

b$ &eringankan keluhan9keluhan akibat akumulasi toksi asotemia$

c$ &empertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal$

d$ &emelihara keseimbangan cairan dan elektrolit$+rinsip terapi konserCatif 2

a$ &encegah memburuknya fungsi ginjal$

#)$ ati9hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik$

!)$ indari keadaan yang menyebabkan diplesi Colume cairan ekstraseluler dan

hipotensi$

1)$ indari gangguan keseimbangan elektrolit$

7)$ indari pembatasan ketat konsumsi protein he/ani$

)$ indari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi$

A)$ indari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat$

')$ indari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis

yang kuat$

b$ +endekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

#)$ %endalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular$

!)$ %endalikan terapi 3S%$

1)$ Diet protein yang proporsional$

7)$ %endalikan hiperfosfatemia$

)$ 0erapi hiperurekemia bila asam urat serum ? #"mg8$

A)$ 0erapi h3perfosfatemia$

')$ 0erapi keadaan asidosis metabolik$

:)$ %endalikan keadaan hiperglikemia$

c$ 0erapi alleCiatiCe gejala asotemia

#)$ +embatasan konsumsi protein he/ani$

!)$ 0erapi keluhan gatal9gatal$

1)$ 0erapi keluhan gastrointestinal$

7)$ 0erapi keluhan neuromuskuler$


13/26

)$ 0erapi keluhan tulang dan sendi$

A)$ 0erapi anemia$

')$ 0erapi setiap infeksi$

. T&a1 s't-'at0

a. As3-ss '&ta-l0

;ika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum

% F (hiperkalemia ) 2

#)$ Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat mg-hari$

!)$ 0erapi alkali dengan sodium bikarbonat 3K, bila + atau sama dengan ',1 atau

serum bikarbonat atau sama dengan !" mEL->$

. A!&'a

#)$ 6nemia 5ormokrom normositer Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin

(ES2 Eritroportic Stimulating aktor)$ 6nemia ini diterapi dengan pemberian

Recombinant uman Erythropoetin ( r9uE+< ) dengan pemberian 1"91" 4 per

kg BB$

!)$ 6nemia hemolisis

Berhubungan dengan toksin asotemia$ 0erapi yang dibutuhkan adalah membuang

toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis$

1)$ 6nemia Defisiensi Besi

Defisiensi e pada %D berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan

kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis )$ %lien yang

mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi

alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati9hati$

3ndikasi tranfusi +R pada klien gagal ginjal 2

a)$ 0 atau sama dengan !" 8

b)$ b atau sama dengan ' mg

c)$ %lien dengan keluhan 2 angina pektoris, gejala umum anemia dan high output

heart failure$

%omplikasi tranfusi darah 2

a)$ emosiderosis

b)$ Supresi sumsum tulang

c)$ Bahaya oCerhidrasi, asidosis dan hiperkalemia

d)$ Bahaya infeksi hepatitis Cirus dan &K

e)$ +ada uman >eukosite antigen (>6) berubah, penting untuk rencana

transplantasi ginjal$

4. K&la!a! Klt


14/26

#)$ +ruritus (uremic itching)

%eluhan gatal ditemukan pada !8 kasus %D dan terminal, insiden meningkat

pada klien yang mengalami D$

%eluhan 2

a)$ Bersifat subyektif

b)$ Bersifat obyektif 2 kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen

symply

Beberapa pilihan terapi 2

a)$ &engendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme

b)$ 0erapi lokal 2 topikal emmolient ( tripel lanolin )

c)$ ototerapi dengan sinar 4K9B !P perminggu selama !9A mg, terapi ini bisa

diulang apabila diperlukan

d)$ +emberian obat

Diphenhidramine !9" +$<

idroPy*ine #" mg +$<

!)$ Easy Bruishing

%ecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga

retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit$ 0erapi yang diperlukan

adalah tindakan dialisis$

3. K&la!a! N&-'s0la

0erapi pilihannya 2

#)$ D reguler$

!)$


15/26

0indakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

toksik a*otemia, dan malnutrisi$ 0etapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat

pada pasien GG% yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal

(>G)$ Secara khusus, indikasi D adalah

#$ +asien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GG% dan GG6 untuk

sementara sampai fungsi ginjalnya pulih$

!$ +asien9pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat

indikasi2

a$ iperkalemia ? #' mg-lt

b$ 6sidosis metabolik dengan p darah '$!

c$ %egagalan terapi konserCatif

d$ %adar ureum ? !"" mg 8 dan keadaan ga/at pasien uremia, asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin

tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin ? #"" mg 8

e$ %elebihan cairan

f$ &ual dan muntah hebat

g$ B45 ? #"" mg- dl (B45 Q !,#7 P nilai ureum )

h$ preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )

i$ Sindrom kelebihan air

j$ 3ntoksidasi obat jenis barbiturat

3ndikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi

elektif$ Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu

perikarditis, ensefalopati- neuropati a*otemik, bendungan paru dan kelebihan

cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat, muntah persisten,

dan %lood #remic &itrogen (B45) ? #!" mg8 atau ? 7" mmol per liter dan

kreatinin ? #" mg8 atau ? @" mmol perliter$ 3ndikasi elektif, yaitu >G antara

dan : m>-menit-#,'1m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar,

!""A)$

&enurut konsensus +erhimpunan 5efrologi 3ndonesia (+ER5ER3)

(!""1) secara ideal semua pasien dengan >aju iltrasi Goal (>G) kurang dari #

m>-menit, >G kurang dari #" m>-menit dengan gejala uremia-malnutrisi dan

>G kurang dari m>-menit /alaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis$

Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila

terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik

berulang, dan nefropatik diabetik$

emodialisis di 3ndonesia dimulai pada tahun #@'" dan sampai sekarang

telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan$ 4mumnya dipergunakan ginjal


16/26

buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler9kapiler selaput semipermiabel

(hollo' fibre $idney)$ %ualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur

yang tertinggi sampai sekarang #7 tahun$ %endala yang ada adalah biaya yang

mahal (Rahardjo, !""A)$

!)$ Dialisis +eritoneal (D+)

6khir9akhir ini sudah populer Continuous (mbulatory Peritoneal

Dialysis (6+D) di pusat ginjal di luar negeri dan di 3ndonesia$ 3ndikasi medik

6+D, yaitu pasien anak9anak dan orang tua (umur lebih dari A tahun), pasien9

pasien yang telah menderita penyakit sistem kardioCaskular, pasien9pasien yang

cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan

pembuatan 6K shunting, pasien dengan stroke, pasien GG0 (gagal ginjal terminal)dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co

morbidity dan comortality$ 3ndikasi non9medik, yaitu keinginan pasien sendiri,

tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang

jauh dari pusat ginjal (Sukandar, !""A)$

b$ 0ransplantasi ginjal atau cangkok ginjal$

0ransplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal)$

+ertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu2

#) angkok ginjal ($idney trans*lant ) dapat mengambil alih seluruh (#""8) faal

ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih '"9:"8 faal ginjal alamiah

!) %ualitas hidup normal kembali

1) &asa hidup ( survival rate) lebih lama

7) %omplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I. P&!g0a"a! K&1&awata!

a$ +E5G%6;365 +R3&ER

+engkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain 2

(ir'ay

#) >idah jatuh kebelakang

!) Benda asing- darah pada rongga mulut

1) 6danya sekret

%reathing


17/26

#) pasien sesak nafas dan cepat letih

!) +ernafasan %usmaul

1) Dispnea

7) 5afas berbau amoniak

Circulation

#) 0D meningkat

!) 5adi kuat

1) Disritmia

7) 6danya peningkatan ;K+

) 0erdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka

A) apillary refill ? 1 detik

') 6kral dingin:) enderung adanya perdarahan terutama pada lambung

Disability 2 pemeriksaan neurologis GS menurun bahkan terjadi

koma, %elemahan dan keletihan, %onfusi, Disorientasi, %ejang, %elemahan pada

tungkai

6 2 (llert sadar penuh, respon bagus

K 2 +oice Res*on kesadaran menurun, berespon thd suara

+ 2 Pain Res*ons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri

4 2 #nres*onsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b$ +E5G%6;365 SE%45DER

+emeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau

penenganan pada pemeriksaan primer$

+emeriksaan sekunder meliputi 2

#$ 6&+>E 2 alergi, medication, *ast illness, last meal, event

!$ +emeriksaan seluruh tubuh 2 -ead to toe

1$ +emeriksaan penunjang 2 lebih detail, eCaluasi ulang %eluhan 4tama

Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu9abuan, kadang9kadang

disertai udema ekstremitas, napas terengah9engah$

Ri/ayat kesehatan

aktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran

kemih, hepatitis, ri/ayat penggunaan obat nefrotik, ri/ayat keluarga dengan

penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)

6namnesa


18/26

•


19/26

K. INTER6ENSI KEPERA7ATAN

NO DIAGNOSA KEPERA7ATAN T%J%AN

# Gangguan pertukaran gas b-d

kongesti paru, hipertensi

pulmonal, penurunan perifer

yang mengakibatkan asidosis

laktat dan penurunan curah

jantung$

Definisi 2 %elebihan atau

kekurangan dalam oksigenasi

dan atau pengeluaran

karbondioksida di dalam

membran kapiler alCeoli

Batasan karakteristik 2

Gangguan penglihatan

+enurunan

0akikardi

iperkapnia

%eletihan

somnolen

3ritabilitas

ypoPia

kebingungan

Dyspnoe nasal faring

6GD 5ormal

sianosis

/arna kulit abnormal (pucat,

kehitaman)

ipoksemia

hiperkarbia

sakit kepala ketika bangun

frekuensi dan kedalaman nafas

abnormal

aktor faktor yang berhubungan 2

9 ketidakseimbangan perfusi

Centilasi

perubahan membran kapiler9

alCeolar

NOC #

Respiratory Status 2 Gas ePchange

Respiratory Status 2 Centilation

Kital Sign Status

Kt&a Hasl #

&endemonstrasikan peningkatan Centilasi dan

oksigenasi yang adekuat

&emelihara kebersihan paru paru dan bebas dari

tanda tanda distress pernafasan

&endemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas

yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu

(mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas

dengan mudah, tidak ada pursed lips)0anda tanda Cital dalam rentang normal

NIC

A

• Bu

thru

• +os

• 3de

buat

• +as

• >a

• %el

• 6u

• >a

• Ber

• Bar

• 6tu

kese

• &o

R&s

• &o

resp

• at

otot

inte

• &o

• &o

hipe

• at

• &o

para

• 6u

ada

• 0en

crak

• 4s

hasi

A4


20/26

&on

+ert

&on

&on

&on &on

>ak

&on

0ing

! +enurunan curah jantung b-d

respon fisiologis otot jantung,

peningkatan frekuensi, dilatasi,

hipertrofi atau peningkatan isi

sekuncup

NOC #

• ardiac +ump effectiCeness

• irculation Status

• Kital Sign Status

Kt&a Hasl# 0anda Kital dalam rentang normal (0ekanan darah,

5adi, respirasi)

Dapat mentoleransi aktiCitas, tidak ada kelelahan

0idak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

0idak ada penurunan kesadaran

NIC

ar

ECal

ata

ata

&on

&on

jant

&on

&on

&on

&on

anti

6tur

kele

&on &on

6nju

6ta

&on

ata

&on

6us

&on

akti

&on &on

&on

&on

&on

&on

&on

&on

&on

&on

&on


21/26

mel

3den

1 +ola 5afas tidak efektif

Definisi 2 +ertukaran udara

inspirasi dan-atau ekspirasi tidak

adekuat


9 +enurunan tekanan

inspirasi-ekspirasi

9 +enurunan pertukaran udara per

menit

9 &enggunakan otot pernafasan

tambahan

9 5asal flaring

9 Dyspnea

9


22/26

9 %elelahan otot pernafasan

9 ipoCentilasi sindrom

9 5yeri

9 %ecemasan

9 Disfungsi 5euromuskuler 9 %erusakan persepsi-kognitif

9 +erlukaan pada jaringan syaraf

tulang belakang

9 3maturitas 5eurologis

7 %elebihan Colume cairan b-d

berkurangnya curah jantung,

retensi cairan dan natrium oleh

ginjal, hipoperfusi ke jaringan

perifer dan hipertensi pulmonal

Definisi 2 Retensi cairanisotomik meningkat


Berat badan meningkat pada

/aktu yang singkat

6supan berlebihan dibanding

output

0ekanan darah berubah, tekanan

arteri pulmonalis berubah,

peningkatan K+

Distensi Cena jugularis +erubahan pada pola nafas,

dyspnoe-sesak nafas, orthopnoe,

suara nafas abnormal (Rales atau

crakles), kongestikemacetan

paru, pleural effusion

b dan hematokrit menurun,

perubahan elektrolit, khususnya

perubahan berat jenis

Suara jantung S333

Reflek hepatojugular positif


23/26


24/26

misinformasi

aktor9faktor yang

berhubungan 2

%etidakmampuan pemasukanatau mencerna makanan atau

mengabsorpsi *at9*at gi*i

berhubungan dengan faktor

biologis, psikologis atau

ekonomi$

A 3ntoleransi aktiCitas b-d curah

jantung yang rendah,

ketidakmampuan memenuhi

metabolisme otot rangka,

kongesti pulmonal yang

menimbulkan hipoksinia,dyspneu dan status nutrisi yang

buruk selama sakit

3ntoleransi aktiCitas b-d fatigue

Definisi 2 %etidakcukupan

energu secara fisiologis maupun

psikologis untuk meneruskan

atau menyelesaikan aktifitas

yang diminta atau aktifitas sehari

hari$


a$ melaporkan secara Cerbal

adanya kelelahan atau

kelemahan$

b$ Respon abnormal dari tekanan

darah atau nadi terhadap aktifitas

c$ +erubahan E%G yang

menunjukkan aritmia atau

iskemia

d$ 6danya dyspneu atauketidaknyamanan saat

beraktiCitas$

aktor factor yang

berhubungan 2

• 0irah Baring atau imobilisasi

• %elemahan menyeluruh

• %etidakseimbangan antara

suplei oksigen dengan kebutuhan

• Gaya hidup yang dipertahankan$

NOC #

Energy conserCation

Self are 2 6D>s

Kt&a Hasl #

Berpartisipasi dalam aktiCitas fisik tanpa disertai

peningkatan tekanan darah, nadi dan RR

&ampu melakukan aktiCitas sehari hari (6D>s)

secara mandiri

NIC

E!&


25/26


26/26

DAFTAR P%STAKA

Brunner Suddarth$ !""!$ %u$u (jar $e*era'tan medi$al bedah, edisi . vol /$ ;akarta2

EG

arpenito$ !""#$ Rencana (suhan 0 Do$umentasi Ke*era'atan, Diagnosa $e*era'atandan masalah $olaboratif $ ;akarta2 EG

;ohnson, &$, et all1 !"""$ &ursing Outcomes Classification &OC) "econd 2dition$ 5e/

;ersey2 4pper Saddle RiCer

%asuari$ !""!$ (suhan Ke*era'atan "istem Pencernaan dan Kardiovas$uler Dengan

Pende$atan Patofisiology$ &agelang$ +oltekes Semarang +S3% &agelang

&ansjoer, 6 dkk$ !""'$ Ka*ita "ele$ta Kedo$teran, 3ilid 4 edisi /$ ;akarta2 &edia

6esculapius

&c loskey, $;$, et all $ #@@A$ &ursing Interventions Classification &IC) "econd

2dition$ 5e/ ;ersey2 4pper Saddle RiCer

5anda$ !""$ &ursing Diagnoses Definition dan Classification$ +hiladelpia

Rab, 0$ !"":$ (genda !a'at Darurat Critical Care)$ Bandung2 +enerbit +0 6lumniSantosa, Budi$ !""'$ Panduan Diagnosa Ke*era'atan &(&D( 56675668 $ ;akarta2 +rima

&edika

4djianti, O;$ !"#"1 Ke*era'atan Kardiovas$uler $ ;akarta2 Salemba &edika

Documents

Ggk Jeny Tulip