37
A. Definisi Glaukoma Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh meningkatnya tekanan bola mata, sebagai akibat adanya hambatan sirkulasi atau pengaliran cairan bola mata (cairan jernih yang membawa oksigen, gula dan nutrient/zat gizi penting lainnya ke bagian-bagian mata dan juga untuk mempertahankan bentuk bola mata). Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga merusak jaringan jaringan syaraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata. Kerusakan ini tidak dapat disembuhkan dan dapat menyebabkan kebutaan pada tahapan yang parah. Oleh karena itu glaukoma dapat mengganggu penglihatan yang perlu diwaspadai. Perlu dicatat bahwa setelah terjadi hilangnya penglihatan yang disebabkan oleh glaukoma, maka hal ini tidak dapat disembuhkan kembali, maka sangat penting untuk mencegah atau menghentikan proses hilangnya penglihatan ini. A. Epidemiologi Glaukoma laukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.Di Indonesia glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut, Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko penderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Menurut data dari WHO pada tahun 2002, penyebab kebutaan paling utama di

glaucoma

Embed Size (px)

DESCRIPTION

yws

Citation preview

A.  Definisi Glaukoma

Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh meningkatnya

tekanan bola mata, sebagai akibat adanya hambatan sirkulasi atau pengaliran cairan bola mata

(cairan jernih yang membawa oksigen, gula dan nutrient/zat gizi penting lainnya ke bagian-

bagian mata dan juga untuk mempertahankan bentuk bola mata). Meningkatnya tekanan di

dalam bola mata ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan

cairan dalam bola mata, sehingga merusak jaringan jaringan syaraf halus yang ada di retina dan

di belakang bola mata. Kerusakan ini tidak dapat disembuhkan dan dapat menyebabkan kebutaan

pada tahapan yang parah. Oleh karena itu glaukoma dapat mengganggu penglihatan yang perlu

diwaspadai. Perlu dicatat bahwa setelah terjadi hilangnya penglihatan yang disebabkan oleh

glaukoma, maka hal ini tidak dapat disembuhkan kembali, maka sangat penting untuk mencegah

atau menghentikan proses hilangnya penglihatan ini.

A.  Epidemiologi Glaukoma

laukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.Di Indonesia

glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah

berusia lanjut, Pada usia diatas 50 tahun, tingkat resiko penderita glaukoma meningkat sekitar

10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit

tersebut. Menurut data dari WHO pada tahun 2002, penyebab kebutaan paling utama di dunia

adalah katarak (47,8%), galukoma (12,3%), uveitis (10,2%), age- related mucular degeneration

(AMD) (8,7%), trakhoma (3,6%), corneal apacity (5,1%), dan diabetic retinopathy (4,8%).

B.  Faktor Resiko Glaukoma

Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma, karena

glaukomakronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa gejala yang

jelas, sebaiknyakita berhati-hati pada beberapa faktor:

1.    Usia

Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya glaukoma.Setiap

orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko untuk menderita glaukoma,

dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6 kali lipat.

2.    Ras

Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko terjadinya

glaukomameningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras yang lain. Alasan perbedaan ini

belumdapat dijelaskan. Pada orang-orang asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut

tertutup,sedangkan pada orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun

tekananintraokuler rendah

3.    Riwayat Keluarga dengan Glaukoma

Jika seseorang memiliki riwayat keluarga denganglaukoma, akan berpotensi untuk

menderita glaukoma, riwayat keluarga meningkatkan resiko4 hingga 9 kali lipat.

4.    Kondisi Medis

Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu riwayat darah tinggiatau penyakit

jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnyatermasuk retinal

detasemen, tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis.Beberapa jenis operasi

mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.

5.    Cedera Fisik

Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapatmengakibatkan

peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat menyebabkanterlepasnya lensa,

tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat juga menyebabkan glaukomasekunder sudut terbuka.

Glaukoma jenis ini dapat terjadi segera setelah terjadinya traumaatau satu tahun kemudian.

Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada matadapat merusak sistem drainase

mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang seringkalimemicu terjadinya glaukoma. Cedera

paling umum yang menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan

olahraga seperti baseball atau tinju.

6.    Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang

Resiko terjadinya glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode

waktu yang lama. Pada beberapa kasusmembuktikan hubungan antara penggunaan kortikosteroid

dengan glaukoma. Sebuah studiyang dilaporkan dalam Journal of American Medical

Association, 5 Mar 1997, menunjukkanterjadi peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan

glaukoma sudut terbuka pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs

corticosteroid inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang sangat tinggi, yang

hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.

7.    Kelainan Pada Mata

Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab terjadinyaglaukoma sekunder, sebagai

contoh, pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalahglaukoma sekunder yang disebabkan

oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule ini dapat

memblokir trabecular meshwork.

C.  Klasifikasi Glaukoma

Glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1.    Glaukoma Primer

Pada glaukoma primer, penyebab timbulnya glaukoma tidak diketahui. Glaukoma primer

dibagi atas 2 bentuk yaitu glaukoma sudut tertutup atau glaukoma sudut sempit dan glaukoma

sudut terbuka, yang disebut juga sebagai glaukoma simpleks atau glaukoma kronik.

1.1.  Glaukoma Sudut Tertutup

1.1.1. Sudut Tertutup Akut

Terjadi pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. Pada glaukoma sudut tertutup terjadi

penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan

memberikan rasa sakit yang sangat di mata dan di kepala serta perasaan mual dan muntah.

Keadaan mata menunjukkan tanda-tanda peradangan seperti kelopak mata bengkak, mata merah,

tekanan bola mata sangat tinggi yang mengakibatkan pupil

lebar, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, penglihatan kabur disertai dengan adanya

halo (pelangi disekitar lampu).Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan ruang yang gelap

seperti bioskop yang memungkinkan pupil melebar, dan akibat mengkonsumsi beberapa obat

tertentu seperti antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah serta obat yang melebarkan

pupil. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena terjadi miosis yang

mengakibatkan sudut bilik mata terbuka. Hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma

sudut tertutup akut.Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut

tertutup akut karena serangan dapat berulang kembali pada suatu saat.

1.1.2.      Sudut Tertutup Kronik

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar cairan mata

tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan

jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar

akibat bertambahnya jaringan parut.

1.1.3.      Sudut Tertutup dengan Hambatan Pupil

Sudut tetutup dengan hambatan pupil adalah glaukoma dimana ditemukan keadaan sudut

bilik mata depan yang tertutup disertai dengan hambatan pupil.

Bila usia bertambah tua maka lensa akan bertambah cembung sehingga bilik mata depan akan

bertambah dangkal. Posisi lensa yang kedepan akan mendorong iris ke depan, oleh karena itu

diperlukan tekanan yang lebih tinggi untuk mendorong cairan mata (akuos humor) keluar melalui

celah iris.

1.1.4.      Sudut Tertutup tanpa Hambatan Pupil

Glaukoma sudut tertutup tanpa hambatan pupil adalah glaukoma primer yang ditandai

dengan sudut bilik mata depan yang tertutup, tanpa disertai dengan hambatan pupil. Pada

umumnya sudut bilik mata depan sudah sempit sejak semula (bersifat herediter), sehingga

menyebabkan gangguan penglihatan cairan bilik mata depan ke jaring trabekulum. Hambatan

aliran cairan mata (akuos humor) dapat terjadi karena penutupan sudut bilik mata yang dapat

terjadi sedikit demi sedikit sampai tertutup sama sekali atau mendadak tertutup sama sekali.

Masing-masing keadaan memberikan gambaran klinik yang berbeda-beda antara lain :

a.    Penutupan Sudut Mendadak (Acute Angle Closer)

Penutupan sudut terjadi secara mendadak atau tiba-tiba sehingga aliran cairan mata (akuos

humor) dari bilik mata depan menjadi terhalang sama sekali. Faktor pencetus dapat berupa

keadaan emosi yang terlalu gembira, sesudah menonton film di bioskop,berada dalam ruangan

yang gelap atau minum terlalu banyak.

b.   Penutupan Sudut Intermedit (Intermettent Angle Closer)

Pada umumnya sudut bilik depan sudah sempit sejak semula dan dapat menyebabkan

gangguan aliran cairan mata (akuos humor) menuju ke jaring trabekulum. Perjalanan penyakit

biasanya berupa serangan-serangan yang singkat dan hilang timbul. Sesudah setiap kali serangan

sudut bilik mata depan terbuka kembali, akan tetapi keadaan sudut bilik mata depan tidak

terbuka kembali seperti semula (menjadi lebih sempit).

c.    Penutupan Sudut Menahun (Chronic Angle Closure)

Dapat terjadi karena penutupan sudut yang perlahan-lahan atau merupakan kelanjutan serangan

intermitet yang sudah menimbulkan dengan kornea pada sudut bilik mata) yang luas. Dapat juga

terjadi karena serangan mendadak yang tidak diatasi dengan baik.

1.2.   Glaukoma Sudut Terbuka

1.2.1. Glaukoma Sudut Terbuka Kronik (Simpleks)

Glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

ditemukan dan disertai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.

Pada umumnya glakoma sudut terbuka kronik (simpleks) ditemukan pada usia lebih dari 40

tahun, walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia yang lebih muda. Diduga

glaukoma diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita. Secara genetik

penderitanya adalah homozigot. Pada penderita glaukoma sudut terbuka kronik (simpleks) 99%

hambatan terdapat pada jaring trabekulum dan kanal Schlemm.

Mata tidak merah dan sering penderita tidak memberikan keluhan sehingga terdapat gangguan

susunan anatomik tanpa disadari penderita. Gangguan akibat tingginya tekanan bola mata terjadi

pada kedua mata, sehingga ditemukan gejala klinik akibat tekanan yang tinggi. Pada glaukoma

simpleks terdapat perjalanan penyakit yang lama, akan tetapi berjalan progresif sampai berakhir

dengan kebutaan.

1.2.2.  Glaukoma Steroid

Pemakaian kortikosteroid topikal ataupun sistemik dapat mencetuskan glaukoma sudut

terbuka kronik (simpleks). Pada pasien glaukoma steroid akan terjadi peninggian tekanan bola

mata dengan keadaan mata yang terlihat dari luar putih atau normal. Pasien akan memperlihatkan

kelainan funduskopi berupa ekskavasi papil glaukomatosa dan kelainan pada lapang pandangan.

Bila steroid diberhentikan maka pengobatan glaukoma steroid masih diperlukan sama seperti

pengobatan padaglaukoma lainnya.

1.2.3.      Glaukoma Tekanan Rendah (Normal)

Glaukoma bertekanan rendah (normal) adalah suatu keadaan dimana ditemukan

penggaungan papil saraf optik dan kelainan lapang pandangan yang khas glaukoma tetapi

disertai dengan tekanan bola mata yang tidak tinggi (normal).

Penyebab dari tipe glaukoma bertekanan rendah (normal), berhubungan dengan kekurangan

sirkulasi darah di daerah saraf optik mata, yang dapat mengakibatkan kematian dari sel-sel saraf

optik yang bertugas membawa impuls/rangsang dari retina menuju ke otak.

1.2.4. Glaukoma Miopi (Pigmen)

Glaukoma miopi dan pigmen adalah glaukoma primer sudut terbuka dimana pada

pemeriksaan gonioskopi ditemukan pigmentasi yang nyata dan padat pada jaring trabekulum.

Pada stadium permulaan ditemukan tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola mata,

yang tinggi dan adanya halo (pelangi disekitar lampu) karena adanya edema pada kornea.

Sesudah stadium permulaan dapat diatasi biasanya tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di

dalam bola mata dapat terkontrol.

2.         Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebab timbulnya.Glaukoma

sekunder dapat disebabkan atau dihubungkan dengan kelainan-kelainan atau penyakit yang telah

diderita sebelumnya atau pada saat itu, seperti : kelainan lensa, kelainan uvea, trauma,

pembedahan dan lain-lain.Glaukoma dibangkitkan lensa merupakan salah satu bentuk daripada

glaukoma sekunder. Glaukoma ini terjadi bersamaan dengan kelainan lensa, dimana terjadi

gangguan pengaliran cairan mata (akuos humor) ke sudut bilik mata akibat mencembungnya

lensa mata.

2.1.   Glaukoma Neovaskuler

Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh bertumbuhnya

jaringan fibrovaskuler (neovaskuler) di permukaan iris. Neovaskuler ini menuju ke sudut bilik

depan dan berakhir pada jaring trubekulum. Glaukoma neovaskuler dapat diakibatkan oleh

berbagai hal, misalnya: kelainan pembuluh darah, penyakit peradangan pembuluh darah,

penyakit pembuluh darah sistemik, serta penyakit tumor mata.

2.2.   Glaukoma Maligna

Glaukoma maligna adalah suatu keadaan peningkatan tekanan intrakuler (TIO) atau

tekanan pada bola mata oleh karena terdapatnya hambatan siliar (ciliary block).

Hambatan siliar pada glaukoma maligna terjadi karena penempelan lensa dengan badan siliar

atau badan kaca dengan badan siliar. Hal ini menyebabkan terjadinya penimbunan cairan mata

(akuos humor) hasil produksi badan siliar di bagian belakang yang mendesak ke segala arah.

Keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya pendangkalan bilik mata depan.

2.3.   Glaukoma dengan Hambatan Pupil

Glaukoma dengan hambatan pupil adalah glaukoma sekunder yang timbul akibat

terhalangnya pengaliran cairan mata (akuos humor) dari bilik mata belakang ke bilik mata depan.

Hambatan ini dapat bersifat total dan relatif. Pada hambatan yang bersifat total, glaukoma terjadi

akibat perlekatan iris dengan lensa ataupun iris dengan badan kaca. Hal ini biasanya terjadi

sesudah peradangan. Pada hambatan yang bersifat relatif, glaukoma terjadi akibat iris dan

pangkal iris terdorong kedepan, sehingga menutup sudut bilik mata depan. Akibatnya terjadi

tekanan yang lebih tinggi di bilik mata belakang dibandingkan dengan bilik mata depan.

3.         Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital merupakan suatu keadaan tingginya tekanan bola mata akibat

terdapatnya gangguan perkembangan embriologik segmen depan bola mata. Gangguan

perkembangan embriologik dapat berupa kelainan akibat terdapatnya membran kongenital yang

menutupi sudut bilik mata depan pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan

kanal Schlemm, dan kelainan akibat tidak sempurnanya pembentukan pembuluh darah bilik yang

menampung cairan bilik mata.Akibat pembendungan cairan mata, tekanan bola mata meninggi

pada saat bola mata sedang dalam perkembangan sehingga terjadi pembesaran bola mata yang

disebut sebagai buftalmos.Gejala-gejala glaukoma kongenital biasanya sudah dapat terlihat pada

bulan pertama atau sebelum berumur 1 tahun. Kelainan pada glaukoma kongenital terdapat pada

kedua mata. Rasa silau dan sakit akan terlihat pada bayi yang menderita glaukoma kongenital,

hal ini terlihat pada suatu sikap seakan-akan ingin menghindari sinar sehingga bayi tersebut akan

selalu menyembunyikan kepala dan matanya.

4.         Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut adalah suatu keadaaan akhir semua jenis glaukoma dimana tajam

penglihatan sudah menjadi nol atau sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata

memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata

dangkal, mata keras seperti batu dan disertai dengan rasa sakit.

D.  Etiologi Glaukoma

Etiologi penyakit Glaukoma secara umum:

1.    Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliari.

2.    Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (Glaukoma

hambatan pupil).

3.    Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga (genetic).

4.    Akibat penyakit atau kelainan lain dalam mata.

5.    Akibatkan penyakit lain dari tubuh.

6.    Akibatkan efek samping obat misalnya steroid.

Etiologi berdasarkan tiap klasifikasinya:

      Glaukoma primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan

pnyebab glaukoma. Glaukoma ini ditemukan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan

glaukoma seperti:

1.    Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit.

2.    Adanya kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa

trabekuloidisgenesis,irisdisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling sering

trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

      Glaukoma simpleks

Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui.

  Glaukoma kongenital

1.    Penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh

adanya kelainan kongenital.

2.    Membrane kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat pengembangan bola mata.

3.    Kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna

terbentuk.

  Glaukoma sekunder

Akibat kelainan di dalam bola mata, yang dapat disebabkan:

1.         Inflamasi mata/ uveitis

2.         Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup sudut atau

menyebabkan blok pupil atau blok silier.

3.         Kelainan lensa. Misal lensa maju akibat katarak insipien.

4.         Obat-obatan, misal pemakaian steroid yang lama.

5.         Neovaskularisasi sudut, misal pada penderita Diabetes Melitus.

6.         Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen iris.

7.         Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan yang lepas pada

sindroma ini.

8.         Kenaikan tahanan vena episklera, misal adanya fistula karotiko-kavernosa.

9.         Operasi mata, misal operasi katarak.

      Glaukoma absolut

Akibat tekanan bola mata yang memberikan gangguan fungsi penglihatan lanjut.

E.  Gejala dan Tanda Glaukoma

      Glaukoma primer

Glaukoma primer sudut tertutup

Akut :

a.     rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan muntah-muntah.

b.    mata merah, berair

c.     penglihatan kabur

Kronik :

a.     gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan kabur dapat hilang dengan

sendirinya, dan terjadi serangan berulang beberapa kali. Biasanya rasa sakit kurang berat

dibandingkan dengan yang akut.

Glaukoma sudut terbuka

Awal :

a.         mungkin tanpa gejala

b.         rasa capai pada mata

c.         rasa pegal pada mata

d.        fluktuasi tajam penglihatan

e.         kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar lampu

Lanjut :

a.         penyempitan lapang pandang - buta

       Glaukoma simpleks

Tidak diketahui tanda dan gejalanya.

       Glaukoma sekunder

a.     penglihatan kabur

b.     mata merah

c. rasa sakit di mata dan sakit kepala.

      Glaukoma kongenital

a.     fotofobia/takut sinar

b.     mata berair

      Glaukoma absolut

Stadium akhir Glaukoma yang dimana terjadi kebutaan total.

F.   Patogenesis Glaukoma

Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus tidak

terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ). Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan oleh

kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata.

Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar

humor akueus akibat kelainan system drainase sudut kamera anterior ( glaukoma sudut terbuka )

atau gangguan akses humor akueus ke system drainase ( glaukoma sudut tertutup ). Patofisiologi

peningkatan tekanan intra-okuler baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut

tertutuo akan berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma.

Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk

glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan

intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan

berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran

cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik dan prosesussiliaris memperlihatkan

degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80

mmHg sehingga, terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.

G. Penatalaksanaan Glaukoma

a. Medikamentosa

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intra-okular

dengan cepat utuk mencegah kerusakan nervus optikus, menjernihkan korea, menurunkan

inflamasi intra-okular, miosis, serta mencegah terbentuknya sinekia anterior perifer dan

posterior. Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh kesalahan dalam teknik pemaaian

obat walaupun pasien memakai semua obat sesuai resep. Masalah yang nyata adalah waktu

pemberian obat yang bermacam-macam disertai dengan menutup saluran keluar yang

mengalirkan obat ke rongga hidung (kanal nasolakrimalis).

Penutup saluran nasolacrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata, obat akan

masuk ke rongga hidung dan masuk ke dalam peredaran darah dan bagian tubuh yang lain

sehingga akan memberikan efek samping. Untuk mencegah hal ini maka pada saat meneteskan

obat ke mata maka tempat pengaliran obat masuk ke hidung (punctumlakrimal) ditutup dengan

jari selama 1-2 menit. Biasanya 50% dari obat akan masuk ke dalam mata yang efeknya akan

sangat baik dan waktu kerjanya akan lebih lama. Aturan pemakaian obat diperlukan pada

pemakaian berbagai macam obat tetes yang diberikan. Sebaiknya antara pemakaian 2 jenis obat

dalam batas 10-15 menit. Obat yang diteteskan dalam waktu dekat tidak efisien karena obat yang

pertama diteteskan dibilas oleh obat tetes yan berikutnya.

b. Non Medikamentosa

Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan

untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki

indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:

1.         Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai

2.         Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski telah

diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi ataupun

tindakan pembedahan lainnya.

3.         Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien dengan kerusakan diskus yang

berat.

Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glaukoma kongenital maupun

glaukoma blok papil. Pengawasan terhadap pasien sangat penting mengingat efek yang kurang

baik dari operasi, seperti masalah yang berkaitan dengan bleb, resiko katarak di kemudian hari

dan infeksi.Operasi glaukoma dapat dilakukan dengan laser maupun teknik bedah insisi dengan

banyak prosedur yang bertujuan menurunkan TIO, diantaranya trabekulektomi dengan berbagai

variasinya, prosedur non-penetrasi TIO, implantasi jalan pintas akuos, operasi sudut untuk

glaukoma kongenital dan glaukoma sudut tertutup dan ablasi badan silar. Prosedur lain seperti

iridektomi dan gonioplasti diperuntukkan untuk gangguan sudut dan drainase cairan.

a.         Operasi untuk glaukoma sudut terbuka

1.         Laser trabekuloplasti

Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi laser yang

dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda. Biasanya salah satu dari pinggir

anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang tersedia diantaranya, argon laser

trabekuloplasti (ALT), diodor laser trabekuloplasty dan selektif laser trabekuloplasty (SLT). LTP

diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimalobat yang bisa

ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan menuntun

penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif

pada pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien dengan sindrom pengelupasan kulit.

Namun, pasien pada afakia atau pseudoafakia tidak terlalu memberikan respon yang baik. LTP

juga tidak efektif untuk mengobati glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti

uveitis glaukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien. Kontraindikasi ITP

adalah pada pasien dengan inflamasi glaukoma, iridokornal endothelial (ICE), glaukoma

neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.

2.    Selective laser trabeculoplasty

Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang menggunakan frekuensi

ganda dengan target melanin intraseluler. Prosedur laser iniaman dan selektif dengan hasil

penurunan TIO yang hampir sama dengan ALT. Komplikasi utama dari LTP ini adalah

peningkatan TIO yang temporer yang terjadi pada sekitar 20% pasien. TIO yang pernah

dilaporkan sekitar 50-60 mmHg dan peningkatan TIO temporer ini bisa menyebabkan kerusakan

saraf optik. Dilaporkan sekitar 80% pasien glaukoma sudut terbuka dengan terapi medis yang

tidak terkontrol menunjukkan penurunan TIO.

3.    Trabekulektomi

Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam penanganan glaukoma.

Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan

sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap

terbentuk normal akan tetapi, pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.

Tujuannya agar cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva

dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan ( tidak terlalu

tinggi dan tidak terlalu rendah ) sebagaimana mempertahankan bentuk bulat mata ( mencegah

pendangkalan bilik mata depan). Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu:

eksposure, robekan konjungtiva, flap sclera, parasintesis, sklerostomi, iridektomi, pentupan flap

sclera, pengaturan aliran dan penutupan konjungtiva.

b.   Operasi untuk glaukoma sudut tertutup

1.         Laser iridektomi

Teknik bedah ini pertama kali dipublikasikan oleh seorang ahli ogtalmologi Jerman

bernama Albrecht von Graefe tahun 1857 pada pasien glaukoma akut. Iridektomi merupakan

prosedur operasi yang aman dan memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi sekitar 80% pada

penderita glaukoma sudut tertutup primer. Tujuan yang ingin dicapai adalah terbukanya drainase

cairan mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan dan mengurangi tekanan yan tnggi di

bilik mata belakang akibat blok pupil yang relatif. Dengan demikian memungkinkan pupil untuk

bergerak mundur ke belakang sehingga membuka sudut glaukoma.

Indikasi iridektomi yaitu adanya blok pupil dan kebutuhan untuk menentukan adanya

blok pupil. Laser iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah blok pupil pada mata yang

beresiko tinggi pada pemeriksaan gonioskopi karena serangan glaukoma sudut tertutup pada

mata yang di sebelahnya. Sementara itu, kontraindikasi laser iridektomi adalah adanya rubeosis

iridis yang aktif dan pemakaian antikoagulan sistemik termasuk aspirin.Pada glaukoma sudut

tertutup akut, sulit untuk dilakukan laser iridektomi karena kondisi kornea yang keruh, ruang

yang dangkal, dan iris yang “tenggelam”. Dokter harus menangani dulu serangan ini secara

medis kemudian baru dilanjutkan terapi bedah.

2.    Laser genioplasti atau iridoplasti perifer

Genioplasti atau iridoplasti adalah teknik untuk memperdalam sudut. Adakalanya ini

berguna pada glaukoma sudut tertutup akibat iris plateau. Stroma dibakar dengan argon laser

pada bagian perifer iris untuk membuat kontraksi dan membuat datar iris. Kontraindikasi laser

genioplasti dan irioplasti sama dengan laser iridektomi.

3.    Pembedahan Insisi

Diantaranya adalah iridektomi perifer, ekstraksi katarak, pendalaman COA, dan

goniosinekialisis. Dilakukan apabila bedah laser tidak memberikan hasil.

4.              Operasi untuk glaukoma kongenital

Untuk kasus-kasus glaukoma yang terjai selama tahun-tahun pertama kehidupan terapi

pembedahan adalah terapi yang secara umum efektif disbanding terapi farmakologis. Goniotomi

dan trabekulektomi merupakan prsedur pilihan dalam glaukoma primer kongeital ini.

Goniotoromi hanya dapat dilakukan pada mata dengan kornea yang relatif jernih. Sedangkan

trabekulektomi dapat dilakukan meskipun kornea jernih atau keruh. Apabila dua pilihan terapi

diatas gagal, maka perlu dipikirkan untuk terapi pembedahan gabungan dengan pembedahan

trabekulektomi dan tubes shunt.

Prinsip kerja goniotomi adalah menginsisi anyaman trabekula dari dalam bola mata. Sementara

itu, trabekulekomi adalah mengkanalisasi anal Schlemm dari permukaan luar bola mata dan

memotong anyaman trabekula dari kanal tersebut menuju balik depan mata.

Keuntungan dari goniotomi adalah:

1.         Tingkat efektivitsa yang tinggi

2.         Sedikit tindakan invasive sehingga jarang menyebabkan trauma

3.         Resiko komplikasi yang rendah

4.         Meningkatkan aliran cairan mata lebih baik daripada prosedur lain

5.         Mencadangkan knjungtiva untuk operasi filtrasi

Keuntungan trabekulektomi adalah:

1.         Dapat dilakukan meskipun kornea keruh

2.         Teknik pembedahan lebih mudah.

3.         Menurunkan resiko trauma intraocular

4.         Akses menuju kanal Schlemm lebih tepat

H.  Pengobatan Glaukoma

Pengobatan dengan obat-obatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular

dengancepat, untuk mencegah kerusakan nervus optikus, untuk menjernihkan kornea,

menurunkan i n f l amas i i n t r aoku l a r , m ios i s , s e r t amencegah t e rben tuknya

s i nek i a an t e r i o r pe r i f e r dan  posterior. Obatobat yang bisa diberikan pada penderita

glaukoma sebagai berikut: efek samping yang di timbulkan pada mata adalah meningkatkan

pigmentasi iris,hipertrikosis,penglihatan kabur,kreatitis

1.    prostaglandin Analog

A.    latanaprost ( xalatan ) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat ini mempunyai efek

untuk menurunkan aliran uveoskleral dan dapat menurunkan T IO sebesa r 25 -32%. efek

samping yang di timbulkan pada mata adalah meningkatkan pigmentasi

iris,hipertrikosis,penglihatan kabur,kreatitis, uveitis anterior,konjungtiva hiperemis, reaktivasi

keratitis herpes, sedangkan efek prostaglandin Analog. ampingsistemik adalah gejala

seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakitkepala.

B.     Travoprost ( travatan ) : obat ini mempunyai konsentasi 0,004% dengan dosis pemakaian 4 kali

sehari dan efeknya sama dengan latanoprost yaitu meningkatkan aliran uveoskleral dan

menurunkan T IO sebesa r 25 -32%. Adapun efek samping yang di timbulkan pada mata

adalah men ingka tka n pigmentasi iris, hipertrikosis, penglihatan kabur, keratitis,

uveitis anterior,konjungtiva hiperemis, reaktivasi keratitis herpes.

C.     Bimanoprost (lumigan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Obat

inimempunyai efek untuk menurunkan aliran uveoskleral dan trabekular , sedangkan

efek sampingsistemik adalah gejala seperti flu, nyeri sendi dan otot, sakit kepala Serta dapat

menurunkan TIO sebesar 27-33% Efek samping sama dengan latanaprost.

D.    Unoprostone ( rescula ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,15% dan dosis pemakaian 2 kali

sehari Obat ini mempunyai efek untuk meningkatkan alirantrabekular serta dapat

menurunkan TIO sebesar 13-18%. Efek samping samadengan latanoprost. Adrenergic

antagonist ( bloker )

A . Nonselektif

1.       Timolol maleate (tmoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 10 ,25%, 0 ,5% dan dosis

pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi pada mata akuos dan

menurunkan TIO 20-30%. Adapu efek samping yang di timbulkan adalah kekaburan, iritasi,

anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi,

blok  jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

2.       Timolo l -LA( i s t a l o l ) : oba t i n i mempunya i konsen t r a s i 0 , 5% dan

dos i s pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos

danmenurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata

adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate,alergi sedangkan efek

samping sistemik adalah bradikardi, blok jantung,  bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

3.       Timolol hemihydrate (betimol) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5% dandos i s pemaka i an

2 -4 ka l i s eha r i . E feknya ya i t u menurunkan p roduks i akuos dan menurunkan

TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yangditimbulkan pada mata adalah

kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping sistemik

adalah bradikardi, blok  jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

4.       Levobunolol (betagan) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5% dan dos i s

pemaka i an 2 -4 ka l i s eha r i . E feknya ya i t u menurunkan p roduks i akuos dan

menurunkan TIO sebesar 20-30%. Adapun efek samping yangditimbulkan pada mata

adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi sedangkan efek samping

sistemik adalah bradikardi, blok  jantung, bronkospasme, hipotensi, depresi SSP.

5.       Met ip rano lo l ( op t i p r ano lo l ) : oba t i n i mempunya i konsen t r a s i 0 , 3%

dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuosd a n

m e n u r u n k a n T I O s e b e s a r 2 0 - 3 0 % . A d a p u n e f e k s a m p i n g

y a n g ditimbulkan pada mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergi

sedangkan efek samping sistemik adalah bradikardi, blok  jantung, bronkospasme, hipotensi,

depresi SSP.

6.       Carteolol hydrochloride (ocupress) : Obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis

pemakaian 2-4 kali sehari Efek samping sistemik adalah intrinsic simapatomimetik.

B . selektif

Betaxolol (betoptic) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25% dan dosis pemakaian 2 kali

sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuosdan menurunkan p roduks i akuos

dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan  pada

mata adalah kekaburan, iritasi, anestesi kornea, keratitis punctate, alergisedangkan efek samping

sistemik adalah komplikasi paru-paru.

1. Adrenergic agonis

A.      Epine f r i n ( ep i f r i n ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%, 0,5%, 1%, 2%, dan dosis

pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar

15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan padamata adalah iritasi, konjungtiva

hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis dan l a in - l a i n s edangkan e f ek

s amp ing s i s t emik ada l ah h ipe r t e n s i , s ak i t kepa l a , ekstrasistole.

B.     Dipivefrin HCL (propin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis

pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan menurunkan

TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping yang ditimbulkan padamata adalah iritasi,

konjungtiva hiperemis, retraksi kelopak mata, midriasis dan lain-lain.

Adrenergik agonista

A.       selekif

Apraclonidin HCl (iopidin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%, 1%

dandosis pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi

akuos,menurunkan tekanan vena episkleral dan menurunkan TIO sebesar 20-

30%.Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah iritasi, iskemia, alergi,

retraksi kelopak mata, konjungtivitis folikularis dan lain-lain sedangkan efek samping

sistemik adalah hipotensi, kelelahan, hidung dan mulut kering,vasovagal attack.

B . Sangat selektif

Brimonidine tartrate 0,2% ( alphagam ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,2% dan dosis

pemakaian 2-3 kali sehari.Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos,meningkatkan aliran

uveoskleral dan menurunkan TIOsebesar 20-30%. Adapun efek samping yang ditimbulkan

selektif pada mata adalah kekaburan ,edem kelopak mata, kekeringan,sensasi benda asing

sedangkan efek samping sistemik adalah sakit kepala, hipotensi, kelelahan,insomnia dan lain-

lain.

C.  Parasympatomimetic ( miotic ) agentsa

Agonist kolinergik ( direct acting ) pilocarpin HCL ( isoptocarpine ) : obat ini mempunyai

kosentrasi 0,2-10% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran

trabekular, menurunkan TIO melalui kontraksi otot siliaris, kontraksi tersebut menarik taji sclera

dan menyebabkan anyaman trabekular teregang dan terpisah. Jalur cairan terbuka dan aliran

keluar akuos meningkat. Obat ini merupakan langkah pertama dalam terapi glaucoma. Dosis dan

frekuensi pemberiannya disesuaikan dengan individu. Peningkatan konsen t r a s i dan interval

dosis bisa memperbaiki respon yang inadekuat dan menurunkan TIO 33 sebesar 15-25%.

Adapun efek samping pada mata adalah sinekia posterior, keratitis, miosis, myopia

dan lain-lain. Sedangkan efek sistematiknya adalah meningkatkan salvias,

meningkatkan sekresi gaster.

D. Anti kolinesterase agent ( indirect acting ) Echothiopate iodide (phospholine

iodide ) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali

sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran trabekular dan menurunkan TIO sebesar

15-25%. Adapun efek sampingnya ditimbulkan pada mata adalah miopi, katarak,

epifora, dan lain-lain, sedangkan efek samping sistematik adalah meningkatkan

salivase, meningkatkan sekresi gaster.

5.      Carbonic anhidrase inhibitors

A.  Oral

    1.   Asetazolamide ( diamox ) : obat ini mempunyai konsentrasi 62,5, 125 dan 250mg dan dosis

pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos. Acetazolamide bekerja

pada siliaris dan mencegah sintesis bikarbonat. Ini menyebabkan penurunan transport natrium

dan pembentukan akuos karena transport bikarbonat dan natrium saling berkaitan.

Acetazolamide deberikan secara oral , tetapi obat ini terlalu toksin untuk penggunaan jangka

panjang dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. Adapun efek samping sistemiknya adalah

asidosis, depresi, latargi dan lain-lain.

    2.   Metazolamide ( metazane ) : obat ini mempunyai konsentrasi 25, 50 dan 100mg dan dosis

pemakaian 2-3 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO

sebesar 15-20%. Adapun efek samping sistemiknya adalah asidosis, depresi, latargi, dan lain-

lain.

B.       Topika

Dorzolamide ( trusopt ) : obat ini mempunyai konsentrasi 2% dan dosis pemakaian 2-3 kali

sehari. Dorzolamide merupakan inhibitor aktif carbonicanhidrasi ( CA-2 ) yang diberikan

topical. Dorzolamide dapat digunakan sendiri pada pasien dengan kontraindikasi beta bloker.

Efeknya yaitu osmatik gradient dehydrates vitreous dan menurunkan TIO sebesar 15-20%.

Adapun efek samping yang ditimbulkan pada mata adalah miopi, penglihatan kabur, keratitis,

konjungtuvitis.

itis, konjungtuvitis.

7. Hiperosmoticagents

A . Mannitol parenteral (osmitrol) : obat ini mempunyai konsentrasi 20% soln

dan50% soln dan dosis pemakaian 2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic

gradientdehyd ra t e s v i t r eous dan menurunkan T IO sebesa r 15 -20%. Adapun

e f ek   samping yang ditimbulkan pada mata adalah TIO rebound sedangkan

efek samping sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif danlain-lain.

B . Gl i se r i n (o r a l ) : oba t i n i mempunya i konsen t r a s i 50% dan dos i s

pemaka i an 2gr/kgBB. Efeknya yaitu osmotic gradient dehydrates vitreous. Adapun

efek samping pada mata adalah TIO rebound sedangkan efek samping

sistemik adalah retensi urin, sakit kepala, gagal jantung kongestif dan lain-lain.

Obat antiglaukoma:

Obat anti glaucoma

Jenis obat Konsentra

si

Dosi

s

Efek obat Penurun

an TIO

Efek samping

Okular Sistemik

Prostaglandins analogs

Latanoprost 0.005% 4x Meningkatk

an aliran

uveoskleral

25-30% Meningkatk

an

pigmentasi

iris,

hipertrikosis

,

penglihatan

kabur,

teratitis,

uveitis

anterior,

konjungtiva

hiperemis,

reaktivasi,

keratitis

herpes

Gejala spt flu,

nyeri otot dan

sendi, sakit

kepala

Travoprost 0.004% 4x s.d.a 25-32% s.d.a s.d.a

Bimatoprost 0.03% 4x Meningkatk

an

uveoskleral

dan

trabekular

27-33% s.d.a s.d.a

Unoprostone

isopropyl

0.15% 2x Meningkatk

an aliran

trabekular

13-18% s.d.a s.d.a

β –adrenergic antagonist (β -bloker)

Non selektif

Timolol maleate 0.25-0.5% 4x Menurunka

n produksi

akuos

20-30%

Kekaburan,

iritasi,

anestesi,

Bradikardi,

blok jantung,

bronkospasme

kornea,

keratitis,

punctuate,

alergi

, hipotensi,

depresi SSP

Timolol-LA 0.5% 4x s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a

Timolol

hemihydrate

0.5% 4x,

2x

s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a

levobonolol 0.25-0.5% 4x,

2x

s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a

metipranolol 0.3% 2x s.d.a 20-30% s.d.a s.d.a

Carteolol

hydrochloride

1.0% 4x,

2x

Simpatomime

tik intrinsic

Selektif

Betaxolol 0.25% 2x s.d.a 15-20% s.d.a Komplikasi

paru-paru

Adrenergic agonist

Non selektif

Epinefrin 0.25, 0.5,

1.0, 2.0 %

2x Meningkatk

an aliran

akuos

15-20% Iritasi

konjungtiva,

hiperemis,

retraksi

kelopak

mata,midria

sis

Kepala ekstra

systole

Aβ 2-adrenergic agonist

Selektif

Apraclonidin

HCL

0.5-1.0% 2x,

3x

Menurunka

n produksi

akuos,

menurunkan

tekanan

20-30% Iritasi,

iskemia,

alergi,

retraksi,

kelopak

Hipotensi,

kelelahan,

hidung dan

mulut kering,

vasovagal

vena

episkleral

mata,

konjungtivit

is,

folikularis

attack

Sangat selektif

Brimonidine

tartrate 0.2%

0.2% 2x,

3x

Menurunka

n produksi

akuos,

meningkatk

an aliral

uveoskleral

20-30% Kekaburan

edem

kelopak

mata,

kekeringan,

sensasi

benda asing

Sakit kepala,

kelelahan,

hipotensi,

insomnia

Parasimpatomimetik (miotik) agent

Agonis kolinergik (direct acting)

Pilokarpin HCL 0.2-10.0% 2-4% Meningkatk

an aliran

trabekular

15-25% Sinekia

posterior,

keratitis,

miosis,

miopia

Meningkatkan

salvias,

meningkatkan

sekresi gaster

Anti kolinesterase agent (indirect acting)

Achothiopate

iodide

0.125% 4x,

2x

s.d.a 15-25% Myopia,

katarak,

epipora

Sama dengan

pilokarpin

Carbonic anhidrase inhibitors

Oral

Asetazolamide 62.5, 125,

250 mg

2-4x Menurunka

n produksi

akuos

15-20% Tidak ada Asidosis,

depresi,

letargi

metazolamide 25, 50,

100 mg

2x,

3x

s.d.a s.d.a s.d.a s.d.a

Topical

Dorzolamide 2.0% 2x,

3x

s.d.a s.d.a Myopia,

penglihatan

kabur,

keratitis,

konjungtivit

is

Kurang

menyebabkan

efek sistemik

Hiperosmotik agents

Mannitol(parenter

al)

20% 2g/

Kg

BB

Osmotic

gradient

dehydrates

vitreous

TIO

rebound

Retensi urin,

sakit kepala,

gagal jantung

kongestif

Gliserin(Oral) 50% s.d.a s.d.a s.d.a

E.            Pecegahan Glaukoma

Gangguan ini bisa diatasi dengan menghindari sinar matahari langsung (menggunakan

kaca mata) dan mengkonsumsi manggis yang mengandung antioksidan.

Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka. Jika penyakit ini

ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan

pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya

menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi

(Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk

memotong sebagian iris) untuk mencegah serangan akut.

Glaukoma adalah salah satu jenis penyakit mata dengan gejala yang tidak langsung, yang secara

bertahap menyebabkan penglihatan pandangan mata semakin lama akan semakin berkurang

sehingga akhirnya mata akan menjadi buta. Hal ini disebabkan karena saluran cairan yang keluar

dari bola mata terhambat sehingga bola mata akan membesar dan bola mata akan menekan saraf

mata yang berada di belakang bola mata yang akhirnya saraf mata tidak mendapatkan aliran

darah sehingga saraf mata akan mati.

F.   Prognosis Glaukoma

1.      Glaukoma Sudut Terbuka

Apabila ditatalaksana dengan baik, dapat mempertahankan penglihatan tetapi, tidak dapat

sembuh dengan sempurna. Oleh karena itu, perlu kontrol teratur.

2.      Glaukoma Sudut Tertutup

Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan cepat adalah kunci utama untuk

mempertahankan penglihatan. Apabila ditemukan gejala klinik dari glaukoma sudut tertutu maka

perlu penanganan sesegera mungkin.

3.              Glaukoma Kongenital

Diagnosis dan penatalaksanaan dini sangat penting. Apabila tindakan operatif dapat

dilakukan secara tepat maka prognosis akan lebih baik.