Upload
fadly-ar
View
75
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
PANKREATITIS AKUT
I. PENDAHULUAN
Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang
menurut Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan
dengan pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu.(1)
Pankreatitis akut terjadi kira-kira pada satu diantara 500 sampai 600
penderita yang masuk rumah sakit. Penyakit ini paling sering dijumpai pada usia
setengah baya dan seringkali dikaitkan dengan penyakit saluran empedu dan
alkoholisme. Pankreatitis yang berkaitan dengan penyakit saluran empedu lebih
sering terjadi pada wanita, sedangkan yang berhubungan dengan alkoholisme
lebih sering dijumpai pada laki-laki.(2)
Pada pankeatitis yang berat, enzim-enzim pankreas dan bahan-bahan
vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran –saluran pankreas
dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-
ruang parareanal posterior, dan rongga peritoneum. Bahan-bahan ini
mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. Penyulit yang serius dapat timbul seperti
kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia dan hipotensi.(3)
Oleh karena itu para dokter klinis sebaiknya perlu memahami cara
diagnosis, etiologi, dan dapat memberikan terapi suportif serta menentukan
pendekatan pengobatan yang terbaik.
II. ANATOMI PANKREAS
1. Lokasi dan Deskripsi
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Bagian
eksokrin kelenjar menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim
pencernaan yang dapat menghidrolisis karbohidrat, protein, dan lemak. Bagian
1
endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau Langerhans menghasilkan hormone insulin
dan glukagon yang berperan penting dalam metabolisme karbohidrat.
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium
dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, berlobulus, dan terletak pada dinding
posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas dapat dibagi ke dalam : (4)
a. Caput pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian
cekung duodenum. Sebagian caput meluas ke kiri di belakang arteria dan
vena mesenterica superior serta dinamakan processus uncinatus.
b. Collum pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatic terletak di
depan pangkal vena portae hepatis dan tempat dipercabangkannya arteria
mesentarica superior dari aorta.
c. Corpus pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.
d. Cauda pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentumlienorenalis dan
mengadakan hubungan dengan hilum lienale. (4)
2
Gambar 1 : Anatomi Pankreas
2. Hubungan
a. Ke anterior : Dari kanan ke kiri: colon transversum dan
perlekatanmesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster.
b. Ke posterior : Dari kanan ke kiri: ductus choledochus, vena portae
hepatisdan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria
mesentericasuperior, musculus psoas major sinistra, glandula suprarenalis
sinistra, rensinister, dan hilum lienale. (4)
3. Vaskularisasi
a. Arteria
Arteria lienalis, arteria pancreaticoduodenalis superior (cabang arteri
gastroduodenalis), dan arteria pancreaticoduodenalis inferior (cabang
arteri mesentarica cranialis). (4)
b. Vena
Venae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke sistem porta. (4)
Gambar 2 : Vaskularisasi Pankreas
3
Gambar 3 : Vaskularisasi Pankreas
4. Aliran Limfatik
Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar.
Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi limfe coeliaci dan
mesenterica superiores. (4)
5. Inervasi
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliaca)
dan parasimpatis (vagus). (4)
4
6. Ductus Pancreaticus
a. Ductus Pancreaticus Mayor (Wirsungi) mulai dari cauda dan berjalan di
sepanjang kelenjar menuju ke caput,menerima banyak cabang pada
perjalanannya. Ductus ini bermuara ke parsdesendens duodenum di
sekitar pertengahannya bergabung dengan ductuscholedochus membentuk
papilla duodeni mayor. (4)
b. Ductus Pancreaticus Minor (Santorini) mengalirkan getah pancreas dari
bagian atas caput pancreas dan kemudian bermuara ke duodenum sedikit
di atas muara ductus pancreaticus pada papilla duodeni minor. (4)
c. Ductus choleochus et ductus pancreaticus. Ductus choledochus bersama
dengan ductus pancreaticus bermuara kedalam suatu rongga, yaitu
ampulla hepatopancreatica (pada kuda). Ampulla ini terdapat di dalam
suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu papilla duodeni major.
Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla. (4)
Gambar 4 : Ductus Pankreas
5
III. FISIOLOGI PANKREAS
Pankreas merupakan organ yang berperan sebagai fungsi endokrin dan
eksokrin. Fungsi endokrin pankreas berperan dalam pengaturan hormon insulin
dan glukagon untuk metabolisme karbohidrat. (6)
Dalam perannya sebagai fungsi eksokrin, pankreas mensekresikan
sejumlah enzim-enzim yang berperan dalam proses pencernaan makanan utama,
yaitu karbohidrat, protein, dan lemak. Enzim-enzim pencernaan tersebut
disekresikan oleh asini pankreas yang kemudian mengalir melalui ductus
pancreaticus yang panjang, yang normalnya bergabung dengan ductus hepaticus
tepat sebelum mengeluarkan isinya ke duodenum melalui ampulla Vateri yang
dikelilingi oleh Sfingter Oddi. (6)
Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat adalah amilase pankreas,
yang akan menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain
untuk membentuk sebagian besar disakarida dan beberapa trisakarida. (6)
Enzim-enzim utama untuk mencerna protein adalah tripsin, kimotripsin,
dan karboksipolipeptidase. Tripsin dan kemotripsin memisahkan seluruh dan
sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran tetapi tidak
menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal. Namun,
karboksipolipeptidase ternyata memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam
amino bentuk tunggal, sehingga menyelesaikan beberapa protein menjadi bentuk
asam amino. (6)
Saat pertama kali disintesis dalam sel-sel pankreas, enzim-enzim
pencernaan proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen,
kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase, yang semuanya secara enzimatik
tidak aktif. Semua enzim ini hanya akan menjadi aktif sesudah disekresikan ke
dalam saluran pncernaan. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang
disekresi oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Juga,
tripsinogen dapat diaktifkan secara otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk
dari tripsinogen yang sebelumnya disekresi. Kimotripsinogen diaktifkan oleh
tripsin untuk membentuk kimotripsin, dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan
dengan cara yang serupa. (6)
6
Penting untuk mengetahui bahwa enzim-enzim proteolitik dari getah
pankreas tidak menjadi aktif disekresikan ke dalam usus, karena tripsin dan
enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. Untungnya, sel-sel yang
sama yang menyekresi enzim proteolitik ke dalam asini pankreas, secara terus
menerus juga menyekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. Zat ini
dibentuk di dalam sitoplasma sel kelenjar dan zat ini mencegah pengaktifan
tripsinogen baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam asini dan ductus
pancreaticus. (6)
IV. DEFINISI PANKREATITIS AKUT
Pankreatitis adalah radang pankreas yang disertai oleh manifestasi lokal
dan sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus
melainkan akibat autodigesi oleh enzim pankreas yang keluar dari asinus ke
parenkim pankreas selanjutnya enzim ini merembes ke organ sekitarnya.(7)
V. EPIDEMIOLOGI
Insiden pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara yang lain
dan juga di satu tempat dengan tempat yang lain di dalam negara yang sama. Hal
ini disebabkan selain karena faktor-faktor lingkungan yang sebenarnya
(alkoholisme, batu empedu, dll), juga karena tidak adanya keseragaman
pengumpulan dan pencatatan data. Di Jerman, insiden pankreatitis akut sekitar
17.5 kasus/100.000 orang. Di Finlandia insidennya 73.4 kasus/100.000
orang.Insiden yang hampir sama juga dilaporkan di Australia.(3)
Di Negara Barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubungan erat
dengan pemakaian alkohol (80-90% pada pria) dan penyakit hepatobilier (75%
pada perempuan). Penyebab yang lain adalah idiopatik, trauma pada pankreas,
obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis, penyakit-penyakit metabolik. (3)
7
Di Amerika Serikat ada sebanyak 243.332 kasus pankreatitis akut selama
tahun 2002. Frekwensi berkisar antara 0.14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000
penduduk. Di Amerika Serikat penyakit ini termasuk diagnosa gastrointestinal
ketiga terbanyak.
Sedangkan di Indonesia, penyakit ini sudah banyak dilaporkan,
sebelumnya jarang dilaporkan mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat
konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga penyakit ini tidak dilaporkan. (3)
VI. ETIOLOGI
Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut cukup
banyak. Tapi sampai saat ini faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam
beberapa kelompok. Penyakit pada traktus biliaris dan alkohol menempati 80 %
penyebab terjadinya pankreatitis akut, sementara sisanya disebabkan antara lain :
infeksi, trauma pada perut bagian atas, hiperlipidemia, hiperparatiroid, iatrogenik
pasca bedah, ERCP, dan herediter. (7)
Gambar 5 : Etiologi Pankreatitis Akut
8
VII. PATOGENESIS
Terdapat kesepakatan umum bahwa mekanisme patogenetik yang umum
pada pankreatitis adalah autodigesti, tetapi bagaimana proses pengaktifan enzim-
enzim pankreas ini masih belum jelas.(8)
Refluks empedu dan isi duodenum ke dalam ductus pancreaticus telah
diajukan sebagai mekanisme yang mungkin terjadi dalam pengaktifan enzim
pankreas. Refluks dapat terjadi bila terdapat saluran bersama dan batu empedu
menyumbat ampula Vateri. Atonia dan edem sfingter Oddi dapat mengakibatkan
refluks duodenum. Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia pankreas juga turut
berperan. Alkohol dapat merangsang terjadinya spasme sfingter Oddi yang
menyebabkan tekanan pada punggung dan menghambat sekresi melalui ductus
pankreaticus dan ampula Vater yang dapat mengaktifkan enzim pankreas di dalam
pankreas. (8)
Kedua enzim aktif yang diduga berperan penting dalam autodigesti
pankreas adalah elastase dan fosfolipase A. Fosfolipase A dapat diaktifkan oleh
tripsin atau asam empedu dan mencerna fosfolipid membrane sel. Elestase
diaktifkan oleh tripsin dan mencerna jaringan elastin pembuluh darah sehingga
menyebabkan perdarahan. Pengaktifan kalikrein oleh tripsin diyakini berperan
penting dalam timbulnya kerusakan lokal dan hipotensi sistemik. Kalikrein
menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, invasi leukosit,
dan nyeri.(8)
VIII. KLASIFIKASI
Berdasarkan Klasifikasi Atlanta 2012, tingkat keparahan pankreatitis akut
dibagi menjadi tiga, yaitu pankreatitis akut ringan, sedang dan berat. (9)
1. Pankreatitis akut ringan
9
Pankreatitis akut ringan ditandai dengan tidak adanya gagal organ dan
komplikasi lokal atau sistemik. Sekitar 80% perjalanan klinis pancreatitis akut
bersifat ringan dan akan membaik secara spontan dalam 3-5 hari. Pasien dengan
klinis demikian tidak memerlukan pemeriksaan CECT dan angka mortalitas relatif
rendah, sehingga dapat dipulangkan pada fase awal perjalanan pankreatitis akut. (9)
2. Pankreatitis Akut Sedang
Pasien pankreatitis akut sedang sampai berat ditandai dengan adanya gagal
organ, komplikasi lokal atau sistemik yang bersifat sementara (< 48 jam).
Umumnya pankreatitis tipe ini akan membaik tanpa intervensi atau paling tidak
memerlukan perwatan yang lebih lama, dengan angka mortalitas jauh lebih rendah
dibandingkan pankreatitis akut berat. (9)
3. Pankreatitis Akut Berat
Pankreatitis akut berat terjadi pada 15%–20% kasus, yang ditandai dengan
adanya gagal organ yang bersifat persisten. Apabila tidak dijumpai tanda gagal
organ, adanya komplikasi pankreatitis nekrosis dapat dikatagorikan sebagai
pancreatitis berat. Pasien dengan gagal organ persisten yang timbul dalam
beberapa hari dari onset sakit risiko mortalitasnya mencapai 30%–50%. (9)
Berdasarkan gambaran patologi, terdapat dua bentuk dari pancreatitis akut,
yaitu pancreatitis akut interstisial dan pancreatitis akut tipe nekrosis hemoragik.
1. Pankreatitis Akut Tipe Interstisial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak
pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.
Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema
ekstraseluler, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear. Saluran pankreas
dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. (3)
2. Pankreatitis Akut Tipe Nekrosis Hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi.
10
Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi
pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga
mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit
berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang
subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses purulen.
Gamabaran mikroskopik adalah adanya nekrosis jaringan lemak dan jaringan
pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan
tersebar pada jaringan yang rusak dan jaringan-jaringan yang mati. Pembuluh-
pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan
kerusakan mulai dari inflamasi perivaskuler, vaskulitis, dan thrombosis
pembuluh-pembuluh darah. (3)
IX. GEJALA KLINIS
Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat
ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pankreas di dalam
serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam waktu yang singkat. (3)
Pada sering kasus yang ditemukan, kelainan yang mencolok adalah rasa
nyeri yang timbul tiba-tiba, kebanyakan intens, terus-menerus dan makin lama
makin bertambah. Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang-kadang
agak ke kiri atau ke kanan. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke punggung, kadang-
kadang nyeri menjalar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Rasa
nyeri berkurang jika pasien duduk membungkuk dan bertambah bila terlentang.
Muntah tanpa didahului mual sering dikeluhkan dan muntah sering terjadi
sewaktu lambung sudah kosong.(2,3,7)
Pada pemeriksaan fisis ditemukan nyeri tekan pada perut bagian atas
karena rangsangan peritoneum, tanda-tanda peritonitis lokal bahkan kadang-
kadang peritonitis umum. Kira-kira 90% disertai demam dan takikardia. Syok
dapat terjadi bila banyak cairan dan darah hilang di daerah retroperitoneum dan
intraperitoneum, apalagi bila disertai muntah. Mengurangnya atau menghilangnya
bising usus menunjukkan ileus paralitik, adanya oliguria dan anuria. Meteorismus
abdomen ditemukan pada 60-80% kasus pankreatitis akut. Dengan palpasi dalam,
11
kebanyakan dapat dirasakan seperti ada massa di epigastrium yang sesuai dengan
pankreas yang membengkak dan adanya infiltrat radang di sekitar pankreas.
Selain itu meskipun jarang, terkadang ditemukan juga Cullen sign dan grey turner
sign pada kasus pankreatitis akut yang disertai pendarahan dan berhubungan
dengan meningkatnya mortalitas. (2,3,7)
X. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Kenaikan serum amilase dan lipase adalah data serologis yang utama
dalam menegakkan dosis pankreatitis akut. Peningkatan 3 x lipat biasanya khas
untuk menegakkan pankreatitis akut. Kadar serum amilase pada pasien dengan
pankreatitis akut bervariasi tergantung tingkat keparahan penyakitnya. (2,3,7)
Kadar serum amilase tanpa kompilikasi akan meningkat dalam waktu 2-12
jam pertama setelah timbulnya gejala dan mencapai puncaknya setelah 12-72 jam.
Biasanya akan menurun menjadi normal dalam kurun waktu satu minggu.
Meskipun enzim ini bisa juga meningkat pada penyakit lainnya, Meskipun
sensitivitasnya sekitar 75-92% dan tingkat spestifitasnya 20-60% pengukuran
kadar serum amlase adalah petunjuk yang paling sering dan paling luas digunakan
untuk mendiagnosis pankreatitis akut. Amilase juga diproduksi oleh kelenjar
saliva, ovarium, dan tuba fallopi , sehingga penyakit-penyakit pada organ ini bisa
juga membuat terjadinya peningkatan amilase dan lipase.(2,3,7)
Kadar serum lipase pada pasien dengan pankreatitis akut akan meningkat
dalam 4-8 jam sejak timbulnya gejala klinis dan akan mencapai puncaknya setelah
24 jam. Kadar serum lipase akan menurun pada 8-14 hari. Sensitifitasnya 86-
100%. Dan spesitifitasnya 50-99% . Lipase lebih sensitive dan spesifik dalam
menegakkan diagnosa pankreatitis akut dibandingkan amilase. (2,3,7)
Berdasarkan sensitifitas dan spestifitas peningkatan kadar tripsin
memberikan rasio kemungkinan lebih baik untuk mendeteksi pankreatitis
dibandingkan kadar amilase dan merupaka indikator serum yang paling akurat
untuk kasus pankreatitis akut. Kenaikan serum amilase dan atau lipase didapatkan
12
pada 65% kasus, leukositosis 39,6%, fungsi hati terganggu 70.8%, dan
hiperglikemia pada 25% kasus. (2,3,7)
2. Radiologi
Foto Polos Abdomen tanpa kontras dapat mendukung diagnosis radang
akut pankreas yaitu dijumpai gas filled duodenum (sentinel loop) sekunder
terhadap obstruksi merupakan temuan yang paling spesifik terhadap radang
pankreas.(10)
Gambar 6 : Foto Polos Abdomen pada Pankreatitis Akut
USG dapat menunjukkan pembengkakan pankreas setempat atau difus
dengan ekoparenkim yang berkurang; pseudokista di dalam atau luar pankreas.
USG juga sangat berguna untuk melihat saluran empedu. Walaupun demikian,
USG memiliki keterbatasan-keterbatasan yakni pankreas sukar dilihat dengan baik
karena adanya gas di dalam usus atau karena obesitas. (2,3,7)
CT Scan penting untuk mendeteksi adanya penyulit seperti nekrosis,
pengumpulan cairan di dalam/di luar pankreas, pseudokista, pembentukan abses,
dan lain-lain. CT Scan yang digunakan adalah CT scan yang memakai bahan
kontras intravena yang non-ionik, yang disebut sebagai Contrast-Enhanced
Computed Tomography (CECT). Umumnya nekrosis akan terjadi 48-72 jam sejak
awal serangan nyeri perut, yaitu setelah terjadi gejala iskemi mikrovaskular.
Pemakaian kontras tadi harus diyakini tidak akan memperburuk fungsi organ,
misalnya fungsi ginjal. Sebagai pilihan alternatif, MRI dapat digunakan untuk
menilai jaringan nekrosis apabila ada kontraindikasi pemakaian bahan kontras.
Keuntungan MRI lainnya adalah bahwa pemeriksaaan ini dapat secara tepat
menilai luasnya nekrosis dan dapat membedakan antara inflamasi pankreas (serta
debris peripankreatik) dan lumen usus. (2,3,7)
13
3. Fine Needle Aspiration (FNA)
Setelah satu minggu perjalanan penkreatitis, bentuk morfologi nekrosis makin
jelas. Memasuki minggu kedua, kemungkinan terjadinya superinfeksi jaringan
nekrosis makin besar. Untuk menetukan apakah ada infeksi setelah satu minggu
pertama, FNA mempunyai sensitivitas tinggi (90%) dengan spesifitas (99%).
FNA dilakukan dengan bimbingan CT Scan. Indikasi lain untuk
melakukan FNA adalah pasien yang telah membaik kemudian kembali mengalami
gagal organ, atau kadar leukositnya naik lagi, atau terjadi lagi kenaikan suhu
badan. FNA dengan bimbingan CT Scan diarahkan ke bagian-bagian yang
nekrosis. Bila hasil koleksi cairannya steril, terapi suportif diteruskan, tetapi
apabila hasil FNA positif, diperlukan penyaliran dan debrideman.
XI. PENATALAKSANAAN
Penanganan pankreatitis akut disesuaikan dengan fase penyakitnya. Ada
tiga fase pancreatitis akut, yakini fase inflamasi, fase nekrosis (intermediet), dan
fase infeksi.
1. Fase Inflamasi
Tujuan pengobatan awal pada fase ini adalah mengembalikan keadaaan
fisiologik pasien kea rah optimal.
Begitu pasien masuk ruang gawat darurat dan setelah dirawat, dilakukan
resusitasi segera dengan diberi oksigenasi, infus cairan yang cukup, dan
vasopressor (bila perlu). Perawatan di ICU diperlukan jika pancreatitis mengarah
ke tipe berat. Pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan dan diberikan
nutrisi parenteral. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat dengan
pemasangan NGT bertujuan untuk mengurangi pelepasan gastrin dari lambung
dan mencegah cairan isi lambung memasuki duodenum untuk mengurangi
rangsangan pada pankreas. Pemasangan NGT ini berguna pula untuk dekompresi
bila terdapat ileus paralitik, mengendalikan muntah, dan mencegah aspirasi.
14
Obat-obatan yang berpengaruh menekan stimulasi terhadap pankreas dan
mengurangi respon inflamasi yang telah terjadi, masih banyak dalam penelitian
seperti octriotide, gabexate mesitate, aprotinin, dan lexipafant.
Semua pasien pancreatitis akut harus diperiksa dengan ultrasonografi
untuk melihat adanya batu empedu. Pasien pankreatitis berat yang disertai
kolangitis atau ikterus obstruksi harus menjalani ERC yang disertai ES apabila
tidak membaik dalam 48 jam setelah terapi suportif.
2. Fase Nekrosis (Intermediet)
Dalam waktu 72 jam setelah serangan nyeri akut, nekrosis mulai terjadi,
meskipun terapi suportif telah diberikan. Apabila dengan pemeriksaan pencitraan
terbukti benar ada jaringan nekrosis, harus dipertimbangkan pemberian
antibiotika.
Ada masalah tentang pemberian antibiotika profilaksis. Infeksi umumnya
bakal terjadi pada 30-50% nekrosis jaringan pankreas dan nekrosis jaringan
peripankreas. Sering infeksi mulai terjadi setelah seminggu serangan awal,
sehingga kita mempunyai kesempatan untuk memberi antibiotika profilaksis
selama dua minggu. Antibiotika yang dipilih adalah dari jenis spektrum luas,
seperti imipenem atau meropenem, tetapi adapula berpendapat bahwa pemberian
antibiotika spektrum luas dapat menimbulkan infeksi sekunder oleh jamur.
Antibiotika untuk pengobatan ditetapkan sesuai dengan hasil biakan kuman yang
diperoleh dengan FNA dan debridement bedah. Pada dasarnya, bila terjadi infeksi
harus dilakukan debrideman dan penyaliran sebaik mungkin.
3. Fase Infeksi (Fase Lanjut)
Tatalaksana pembedahan yang dianjurkan pada fase ini adalah eksplorasi
pankreas, debrideman disertai dengan packing tertutup, debridemen disertai
packing terbuka, debridemen disertai closed continous lavage kantong omentum
minus, dan drainase secara endoskopis.
XII. KOMPLIKASI
1. Abdominal Compartement Syndrome
15
Adanya udem serta perdarahan retroperitoneal, paralisis usus, serta koleksi
cairan, menyebabkan peningkatan tekanan intraabdominal yang kemudian
menyebabkan kegagalan berbagai fungsi organ mulai dari gagal ginjal yang
kemudian diikuti oleh pernapasan dan jantung.
2. Infark Usus
Dapat terjadi infark usus yang berdekatan dengan jaringan yang nekrosis.
Penyulit ini dapat terjadi pada 15% kasus dan sangat sering terjadi apabila telah
ada infeksi nekrosis.
3. Perdarahan
Perdarahan massif yang mengancam jiwa dapat terjadi apbila produk
enzim menimbulkan erosi dinding arteri besar atau vena.
4. Infeksi yang Persisten atau Rekuren
Biasanya akibat debrideman yang tidak sempurna , sehingga masih banyak
debris serta jaringan nekrosis yang tersisa.
5. Fistula
Fistula pankreas dapat terjadi pada 44% kasus tetapi umumnya dapat
sembuh dengan penyaliran yang baik. Apabila tidak berhasil, dapat dilakukan
operasi reseksi atau penyaliran internal.
6. Gangguan Endokrin dan Eksokrin
Jarang terjadi gangguan fungsi pankreas setelah serangan pankreatitis akut
serta telah dilakukan debrideman. Mungkin debrideman dilakukan bukan pada
jaringan pankreasnya tetapi pada jaringan lemak peripankreas atau retroperitoneal.
Hanya sekitar 16% pasien menjadi diabetik dan hanya 20% yang
memerlukan suplemen enzim pankreas setelah sembuh.
XIII. PROGNOSIS
16
Prognosis pancreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada
waktu pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian. Dengan tabel kriteria
RANSON dapat dipastikan derajat kegawatan pancreatitis akut.
Bilamana terdapat tiga atau lebih dari kriteria Ranson, pasien dianggap
menderita pancreatitis akut yang berat.
Gambar 7 : Kriteria Ranson
17
DAFTAR PUSTAKA
1. Bradley, E.L., 1994, The necessity for a clinical classification of acute pancreatitis the Atlanta system. Dalam : Acute pancreatitis diagnosis and therapy, Raven Press, New York 1994.
2. Sulaiman, A., 2007, Pankreatitis Akut, dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jayaabadi, Jakarta.
3. Nurman, A., 2009, Pankreatitis Akut. Dalam : Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 5, Interna Publishing, Jakarta.
4. Snell, R.S., 2006, Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran, Edisi 6, EGC, Jakarta.
5. Hansen, J.T., 2010, Netter’s Clinical Anatomy, Ed.2,Elsevier, Philadelphia.
6. Guyton, A.C & Hall, J.E., 2007, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, EGC, Jakarta
7. Sjamsuhidajat, R & De yong, W., 2010, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 3, EGC, Jakarta.
8. Price, A.S & Wilson, L.M., 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-ProsesPenyakit, Edisi 6, EGC, Jakarta.
9. Cahyono, J.B., 2014, Medical review : Tatalaksana Terkini Pankreatitis Akut, Medicinus :Vol. 27, No. 22, Fakultas Kedokteran Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta.
10. Soetikno, R.D., 2011, Severe Acute Pancreatitis, Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Dr Hasan Sadikin, Bandung.
18