Post Streptokokal Glomerulonefritis pada Anak

Dessy Christina Noelik

dessy.noelik@yahoo.com

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Abstrak

Glomerulonefritis akut post streptococcus menggambarkan inflamasi pada glomerulus

yang terjadi paska infeksi saluran pernafasan maupun infeksi kulit akibat kuman

Streptococcus. Glomerulonefritis merupakan gambaran klasik sindrom nefritik akut

yaitu onset cepat dari hematuria, hipertensi dan insuffisiensi ginjal. PSAGN (Post

streptokokal akut glomerulonefritis) paling sering ditemukan pada anak usia 5 sampai

8 tahun, terutama laki-laki. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama

hematuria pada anak. Terapi yang dapat diberikan adalah pemberian antibiotik,

antihipertensi, diuretik, tirah baring, diet rendah protein dan garam. Komplikasi yang

dapat terjadi adalah antara lain glomerulonefritis kronik, dan ensefalopati hipertensi.

Kata kunci : Glomerulonefritis akut, post streptokokal glomerulonefritis, infeksi

saluran kemih

Abstract

Acute post-streptococcal glomerulonephritis describes inflammation of the glomeruli

that occur after respiratory tract infections and skin infections due to bacteria

streptococcus. Glomerulonephritis is a classic feature of acute nephritic syndrome, a

rapid onset of hematuria, hypertension and kidney insuffisiensi. PSAGN

(Poststreptococcal acute glomerulonephritis) most often found in children of age 5 to

8 years, mainly boys. This disease is one of the main causes of hematuria in children.

Therapies that can be given is the administration of antibiotics, antihypertensives,

diuretics, bed rest, low protein and low salt diet . Complications that can occur are,

among others, chronic glomerulonephritis, and hypertensive encephalopathy.

Keywords : Acute glomerulonephritis, Poststreptococcal glomerulonephritis, urinary

tract infection

Pendahuluan

Ginjal mengatur homeostasis melalui beberapa mekanisme; mengatur cairan

dan keseimbangan elektrolit, ekskresi sisa metabolik melalui filtrasi glomerulus dan

sekresi tubulus, menghasilkan energy (gluconeogenesis), dan produksi hormone

endokrin penting (renin, metabolit vitamin D, eritropoietin). Kelainan ginjal, karena

terganggunya homeostasis, dapat mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan

serta menunjukkan manifestasi klinis yang bervariasi . Kelainan ginjal pada anak

mungkin menunjukkan penyakit ginjal intrinsik atau didapat dari kondisi sistemik.)1

Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus

(GNAPS) masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif

terbanyak pada anak. Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang

menyebabkan penyakit ini menjadi berat, karena tidak ada perbedaan klinis dan

laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam gagal ginjal akut (GGA) dan yang

sembuh sempurna. Diperkirakan insiden berkisar 0-28% pasca infeksi streptokokus.

Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus β Hemolyticus group

A tipe nefritogenik. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi

secara epidemik atau sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda,

antara 5-8 tahun.2 Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2 : 1. Glomerulus

yang terdapat pada ginjal berfungsi membuang kelebihan cairan, elektrolit dan limbah

dari aliran darah dan meneruskannya ke dalam urin. Glomerulonefritis merupakan

penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Peradangan

tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan

patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak,

kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi. Paling sering infeksi

streptokokus beta hemolitikus grup A. Glomerulonefritis dapat menyerang secara

mendadak dan menyebabkan peradangan kronis secara bertahap.

Anamnesis

a) Riwayat penyakit sekarang : 3

Ditanyakan apakah terdapat hematuria atau urin berwarna gelap seperti teh.

Hal ini disebabkan oleh hemolisis darah merah yang memasuki glomerulus membrane

basal dan melewati sistem tubulus. Bagaimana pola kencing adakah oligouria,

poliuria, dysiuria atau anuria. Pada GNA post streptococcus biasanya terjadi oliguria.

Apakah terdapat edema periorbital yaitu edema diwajah dan kelopak mata

terutama setelah bangun tidur dan perlahan-lahan menghilang. Dapat juga ditemukan

edema generalisata/anasarka akibat gangguan eksresi garan dan air di ginjal. Derajat

edema berbeda bergantung tingkat kerusakan glomerulus. Apakah ada periode laten,

yaitu periode yang terjadi antara infeksi streptokokus dan munculnya gejala akan

GNPSA. Periode laten ini sekitar 1-2 minggu setelah infeksi tenggorokan atau 3-6

minggu setelah infeksi kulit (pyoderma). Apakah Anak tampak lemah, lesu dan pucat.

Apakah ada anorexia serta anak sering mual dan muntah.

b) Riwayat penyakit terdahulu :

Apakah terdapat infeksi streptoccus seperti faringitis, tonsillitis atau pyoderma

sebelum ini. Apakah terdapat trauma ginjal? Apakah terdapat riwayat susah BAK?

c) Riwayat penyakit keluarga : 4,5

Apakah terdapat keluarga terdekat yang menderita penyakit ginjal. Adanya

riwayat ketulian dengan gagal ginjal dalam keluarga terutama pada saudara laki-laki

sangat mungkin sindrom Alport. Apakah terdapat riwayat penyakit darah tinggi.

Pemeriksaan fisik

Lihat tanda-tanda vital apakah terjadi peningkatan tekanan darah dan suhu

dapat meningkat.

Pada inspeksi, perhatikan ada atau tidak pembesaran pada daerah abdomen

dan pinggang, jika ditemui dapat didagnosa sebagai tumor. Perhatikan jika terdapat

trauma seperti luka. Pada penderita GNAPS dapat ditemukan sembap atau udem pada

daerah mata (preorbital) dan dapat juga anasarka.

Saat palpasi lakukan pemeriksaan dengan posisi baring, dapat dilakukan tes

ballottement. Pada GNAPS tes ballottement negative. Tiada nyeri tekan saat palpasi.

Pada perkusi dilakukan tes shifting dullness. Pada GNAPS dengan odem atau asites

pada daerah abdomen tes akan positif.

Auskultasi dapat terdengar suara bising yaitu systolic bruit pada stenosis atau

aneurysma arteri renalis dan pada GNAPS tes negative.5

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut.

Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian

daging. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua

pasien. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan

glomerulus. Proteinuria biasanya sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi

protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 secara kuantitatif luas permukaan tubuh

perhari dan <3+ secara kualitatif. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti

gambaran nefrotik. Leukosit polimorfonuklear dan sel epitel ginjal lazim ada pada

awal penyakit. Silindruria selalu ada dari silinder hialin sampai silinder selular.

Silinder eritrosit dilaporkan pada 60-85% anak yang dirawat PSAGN.3

Umumnya LFG berkurang, disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan

garam, menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Menurunnya LFG akibat

tertutupnya permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Sebagian besar

anak yang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan

konsentrasi serum kreatinin.3

Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan

membaik bila edem menghilang. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan

masa hidup eritrosit. Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses

dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial

glomerulus.3

Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA

harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok

atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. Bila biakan tidak

mendukung, dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus.

Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah

infeksi streptokokus. Kenaikan titerASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak

mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang

meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Titer antibodi lain seperti

antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya

meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap

antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Pemeriksaan gabungan titer

ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya

pada hampir 100% kasus. 4 3

Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu

pertama, sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. Penurunan C3sangat

nyata, dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Kadar IgG sering

meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. Pada awal penyakit

kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG

atau IgG bersama-sama IgM atau C3. Hampir sepertiga pasien menunjukkan

pembendungan paru.3

Diagnosis

Glomerulonefritis akut post streptococcus menggambarkan inflamasi pada

glomerulus yang terjadi paska infeksi saluran pernafasan maupun infeksi kulit akibat

kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan gambaran klasik sindrom nefritik

akut yaitu onset cepat dari hematuria, hipertensi dan insuffisiensi ginjal. PSAGN

paling sering ditemukan pada anak usia 5-8 tahun, terutama laki-laki. Penyakit ini

merupakan salah satu penyebab utama hematuria pada anak.4

Working diagnosis

Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi dapat diduga melalui

urinalisis. Urinalisis menunjukkan adanya hematuria dengan sel darah merah,

proteinuria dan polymorphonuclear leucocytes. Mild normochromic anemia dapat

terjadi akibat daripada hemodilution dan low-grade hemolysis. Selain itu kadar serum

C3 akan menurun pada fasa akut dan kembali normal pada 6-8 minggu selepas onset.

Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan kultur streptococcus yang positif

pada kultur tengorokkan. Disamping itu, peningkatan antibodi titer O dapat

mengkonfirmasi adanya infeksi streptococcus. Secara klinis anak yang diagnosis

GNA post streptococcus akan mengalami gejala syndrome nefritis akut, terdapat

infeksi streptococcus dan juga kadar C3 yang rendah.

Diagnosis Banding

Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang mengenai bagian dari

saluran kemih. Ketika mengenai saluran kemih bawah dinamai sistitis (infeksi

kandung kemih) sederhana, dan ketika mengenai saluran kemih atas dinamai

pielonefritis (infeksi ginjal). Gejala dari saluran kemih bawah meliputi buang air kecil

terasa sakit dan sering buang air kecil atau desakan untuk buang air kecil (atau

keduanya), sementara gejala pielonefritis meliputi demam dan nyeri panggul di

samping gejala ISK bawah. Pada orang lanjut usia dan anak kecil, gejalanya bisa jadi

samar atau tidak spesifik. Kuman tersering penyebab kedua tipe tersebut adalah

Escherichia coli, tetapi bakteri lain, virus, maupun jamur dapat menjadi penyebab

meskipun jarang.6

Infeksi saluran kemih lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-

laki, dengan separuh perempuan mengalami setidaknya satu kali infeksi selama

hidupnya. Kekambuhan juga sering terjadi. Faktor risikonya antara anatomi

perempuan, hubungan seksual, dan riwayat keluarga. Pielonefritis, bila terjadi,

biasanya ditemukan setelah infeksi kandung kemih namun juga dapat diakibatkan

oleh infeksi yang ditularkan melalui darah. Diagnosis pada perempuan muda yang

sehat dapat didasarkan pada gejalanya saja. Pada orang dengan gejala yang samar,

diagnosis mungkin sulit karena bakteri mungkin ditemukan tanpa menyebabkan

infeksi. Pada kasus yang kompleks atau apabila pengobatan gagal, kultur urin

mungkin dapat bermanfaat. Pada orang yang sering mengalami infeksi, antibiotik

dosis rendah dapat dikonsumsi sebagai langkah pencegahan.6

Dalam kasus yang tidak kompleks, infeksi saluran kemih mudah diobati

dengan antibiotik jangka pendek, walaupun resistensi terhadap banyak antibiotik yang

digunakan untuk mengobati kondisi ini cenderung meningkat. Dalam kasus yang

kompleks, antibiotik dalam jangka waktu lebih panjang atau intravena mungkin

diperlukan, dan bila gejala belum membaik dalam dua atau tiga hari, diperlukan

pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. Pada perempuan, infeksi saluran kemih adalah

infeksi bakteri yang paling sering ditemukan, yaitu 10% mengalami infeksi saluran

kemih setiap tahun.6

Sindrom Nefrotik Idiopati

Sindroma nefrotik merupakan suatu penyakit kronik yang sering dijumpai

pada masa kanak-kanak. Kelainan histopatologik yang terbanyak pada sindrom

nefrotik idiopatik pada anak adalah kelainan minimal. Sindrom nefropati dapat

menyerang semua umur, tetapi terutama menyerang anak-anak berusia antara 2-6

tahun, anak laki-laki lebih banyak dibandingkan anak perempuan dengan rasio 2:3.

Sindroma nefrotik berdasarkan 4 gejala klinik yang khas yaitu:

1. Proteinuria masif atau proteinuria nefrotik

Urin terdapat protein ≥ 40 mg/m2lpb/jam atau > 50 mg/kgBB/24 jam, atau

dalam rasio albumin/kreatinin pada urin sewaktu > 2mg/mg, atau dipstik ≥ 2+.

Proteinuria pada sindrom nefrotik kelainan minimal relatif selektif, yang

terbentuk terutama oleh albumin.

2. Hipoalbuminemia

Albumin serum < 2,5 g/dl. Normal, kadar albumin plasma pada anak dengan

gizi baik berkisar 3,6-4,4 g/dl. Pada sindrom nefrotik retensi cairan dan

sembab baru akan terlihat apabila kadar albumin plasma turun dibawah 2,5-3,0

g/dl, sedangkan sering dijumpai kadar albumin plasma yang jauh dibawah

kadar tersebut.

3. Sembab

4. Hiperlipidemia

Pasien sindrom nefrotik idiopatik mengalami hiperkolesterolemia (kolesterol

serum > 200mg/dl.

Pasien sindrom nefrotik biasanya datang dengan edema palpebra atau pretibia.

Bila lebih berat akan disertai asites, efusi pleura, dan edema skrotum. Kadang-kadang

disetai oliguria dan gejala infeksi, nafsu makan berkurang, dan diare. Pada

pemeriksaan fisik harus disertai pemeriksaan berat badan, tinggi badan, lingkar perut

dan tekanan darah.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain urinalisis dan bila perlu

biakan urin, protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio

protein/kreatinin pada urin pertama pagi hari, pemeriksaan darah: darah tepi, kadar

albumin dan kolesterol plasma, kadar ureum, kreatinin, serta klirens klasik atau

dengan rumus Schwartz, titer ASO dan kadar komplemen C3 bila terdapat hematuria

mikroskop persisten. Bila dicurigai lupus eritromatosus sistemik pemeriksaan

dilengkapi dengan pemeriksaan kadar komplemen C4, ANA (anti nuclear antibody),

dan anti-dsDNA.

Pasien yang menunjukan gambaran klinik dan laboratorium yang tidak sesuai

dengan gejala kelainan minimal, sebaiknya dilakukan biopsi ginjal sebelum terapi

steroid. Indikasi biopsi ginjal, saat onset umur kurang dari 1 tahun atau lebih dari 16

tahun.

Pada GNAPS biopsi ginjal tidak diindikasikan. Biopsi dipertimbangkan bila:

Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas (berkembang

menjadi gagal ginjal atau sindrom nefrotik).

Tidak ada bukti infeksi streptokokus

Tidak terdapat penurunan kadar komplemen

Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, azotemia, gross

hematuria setelah 3 minggu, kadar C3 yang rendah setelah 6 minggu,

proteinuria yang menetap setelah 6 bulan dan hematuria yang menetap setelah

12 bulan.6

Epidemiologi

Pada penelitian insidensi di Amerika, GNPSA ditemukan pada 10% anak

dengan faringitis dan 25% anak dengan impetigo. Salah satu studi menemukan bahwa

faktor predominan untuk GNPSA pada anak adalah faringitis. Penyakit ini paling

sering menyerang anak dalam rentang umur 2-12 tahun. Penelitian menunjukkan

bahwa 5% anak yang terkena berusia di bawah 2 tahun dan10% adalah orang dewasa

dengan usia di atas 40 tahun. Anak laki-laki memiliki resiko dua kali lebih besar

untuk terkena GNPSA dibanding anak perempuan. Tidak ada predileksi ras dan

genetic tapi, kemungkinan prevalensi meningkat pada anak yang sosial ekonominya

rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.4

Etiologi

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan sering lebih

mengenai anak pria dibanding anak wanita. Timbulnya GNA post streptococcus

didahulu oleh infeksi ekstra renal terutama ditraktus respiratorius bagian atas dan kulit

oleh kuman streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49.

Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan

glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara 1-2 minggu,

merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom

nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo) biasanya

antara 8-21 hari.4

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907

dengan alasan bahwa, timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina , diisolasinya kuman

Streptococcus beta hemolyticus golongan A, meningkatnya titer anti-streptolisin pada

serum penderita. 4

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi

mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada

beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan

disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:3,4,7

1. Bakteri  :    streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi dll

2. Virus    :    hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,

parotitis epidemika dl

3. Parasit      : malaria dan toksoplasma

Patofisiologi

Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi merupakan penyakit

prototipe dari glomerulonefritis akut akibat infeksi. Adanya periode laten antara

infeksi streptococcus dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus

menunjukkan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam patogenesis

glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut post streptococcus merupakan salah satu

contoh dari penyakit kompleks imun.

Diduga respons yang berlebihan dari sistim imun penderita akibat stimulus

antigen dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya

kompleks antigen-antibodi. Kompleks imun ini kemudian akan beredar dalam darah

dan mengendap pada membran basal glomerulus. Yang kemudian akan mengaktivasi

sistim komplemen yang melepaskan susbtansi yang akan menarik neutrophil yang

kemudian melepaskan enzim lisosom sebagai factor responsif yang dapat merusakkan

glomerulus.4,7

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada

terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen

menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga

terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat

ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada

permukaan molekul, dapat menahan terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan

virulensi  kuman. Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran

dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.3,7

Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya

endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3

dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa

aktifasi komplemen melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan

menarik dan mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat

adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini

juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injury dan proliferasi dari

sel mesangial.3,7

Mekanisme patofisiologi GNAPS ini masih belum diketahui dengan pasti tapi

dapat disimpulkan GNAPS terjadi akibat : 4

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibody yang melekat pada membrane

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung

merusak membrane basalis glomerulus.

Akibat daripada mendapnya komplek imun :

1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria

Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis

terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan

hematuria.7

2. Oedem

Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa

penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem

pada sindrom nefrotik.

Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat

kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel

mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini

menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi

retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh

pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air

menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan

ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.4,7,8

3. Hipertensi

a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)

Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis

hipertensi ringan dan sedang.

b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi

berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat

menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi.

c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin.

Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi

Manifestasi klinik

Poststreptococcus glomerulonephritis sering terjadi pada anak usia 5-12 tahun

dan sangat jarang pada usia dibawah 3 tahun. Gejala klinis pada GNAPS dapat

bermacam-macam dan sering asimptomatik. Secara tipikalnya ia diawali dengan

gejala infeksi saluran pernafasan dengan nyeri tenggorokan sebelum timbulnya

sembab atau udem.

Sindrom nefritis akut: gejala yang sering ditemukan yaitu hematuria dimana

urin berwarna gelap kerana mengandung darah. Kelainan pada urin dapat

menetap selama 1 tahun walupun anak sudah dari infeksi.

Terjadi edema ringan yang terbatas disekitar mata, wajah sembab atau dapat

terjadi pada seluruh tubuh merupakan salah satu sindrom nefrotik.

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan glomerulonefritis akut pada

hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.

Hipertensi timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal. Hipertensi sistolik

dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi

biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis

tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau

tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.

Terjadi insuffisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia dan acidosis

metabolic : pada masa akut arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan

filtrasi menjadi kurang akibat berkurangnya glomerulus filtration rate(GFR).

Ini akan filtrasi garam, ureum dan zat lain berkurang dan sebagai akibat kadar

ureum, kreatenin darah meningkat.

Oliguria dan dapat juga terjadi anuria. GFR yang berkurang, menyebabkan

natrium ion dan air direabsorpsi sehingga dieresis air berkurang.

Gejala- gejala tidak specific seperti malaise, letargi, nyeri perut/ pinggang.

Mual, muntah, tiada nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang pada anak

dengan GNAPS.

Suhu badan tidak tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. 3,4

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus dalam mempengaruhi penyembuhan

kelainan glomerulus.

1. Medikamentosa

Pemberian antibiotic seperti penisilin pada fase akut. Pemberian

antibiotika ini tidak memperngaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan

mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada.

Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya 10 hari, sedangkan pemberian

profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman

penyebab tidak dianjurkan karenan imunitas yang menetap. Secara

teoritisnya seaorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen

lain tapi kemungkinan ini kecil. Jika alergi terhadap golongan penisilin,

diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

Pengobatan terhadap hipertensi :

Pemberian cairan biasanya dikurangi dan diberikan pemberian sedative

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirehat.

- Pada hipertensi ringan (130/80 mmHg) tidak diberikan anti hipertensi.

- Hipertensi sedang (140/q00mmHg) diberi hidralazin dengan dosis 0.1-

0.2 mg/kgBB/kali IM atau 0.75 mg/kgBB/ hari(4 dosis) secara peroral.

Atau nifedipin sublingual 0.25-0.5 mg/kgBB (kemasan 5mg dan 10

mg).

- Hipertensi berat diberi klonidin drip dengan dosis 0.002mg.kgBB/8jam

ditambah dengan 100ml dextrose 5% atau nifedipin sublingual.

- Hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin.

Mula-mula diberikan reserpin secara intramuscular. Bila terjadi

diuresis 5-10 jam kemudian lanjutkan dengan reserpin pemberian oral

dengan dosis 0.03mg/kgBB/hari.

Diuretic dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut tetapi akhir-akhir

ini pemberian furosemid (lasix) secara IV dengan dosis 1mg/kgBB/kali

dalam masa 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal

dan filtrasi glomerulus.

Bila anuria berlangsung selama 5-7 hari maka ureum harus dikeluarkan

dari dalam darah dengan seberapa cepat dengan cara dialysis peritoneum

atau hemodialysis.

Bila timbul gagal jantung dapat diberikan digitalis, sedativum dan

oksigen.3,4,7

2. Non medikamentosa

Istirahat mutlak atau tirah baring selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan

istirahat mutlak selama 6-8 minggi untuk memberikan kesempatan

kepada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terbaru

menunjukkan bahwa memobilisasi penderita selama 3-4 minggu dari

mulai timbul gejala tidak berakibat buruk pada perjalanan penyakit.

Diet:

Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan

rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita

dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali.

Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan

glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan

disesuaikan denan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti

gagal jantung, edema, hipertensi, dan oligouria, maka jumlah cairan

yang diberikan harus dibatasi.3,4

Komplikasi

Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yag

tidak mendapat pengobatan secara tuntas.

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari sebagai akibatnya

filtrasi glomerulus. Gambaran seperti gagal ginjal akut dengan uremia,

hiperkalemia dan hiperfosfatemia.

Peritoneum dialisis jika oliguria atau anuria untuk tempoh yang lama tetapi

jarang terjadi pada anak.

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan

edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopne, terdapat ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.3,4

Pencegahan

Terapi antibiotic sistemik pada awal infeksi streptococcus tenggorokan dan

kulit tidak akan menghilangkan risiko glomerulunefritis. Anggota keluarga penderita

dengan glomerulonefritis akut harus dilakukan ujian biakkan untuk streptococcus beta

haemolitikus grup A dan diobati jika biakan positif.3

Prognosis

Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3 dan tekanan darah

umumnya menurun dalam waktu 1 minggu. Kimia darah menjadi normal pada

minggu ke 2. Hematuria mikroskopis dan makroskopis atau gross hematuria dapat

menetap selama 4-6 minggu, serta LED dapat meningkat terus sampai kira-kira 3

bulan. Protein sedikit dalam urin dan dapat menetap untuk beberapa bulan.3,4,7

Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih daripada 95% anak dengan

glomerulonefritis akut post streptococcus. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-

30%. Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 2%; sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan

penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan

jatuh ke fase gagal ginjal terminal. Tanda-tanda prognosis memburuk bila terjadi

oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu, penurunan GFR,

hipokomplemenemia menetap, kenaikkan circulating fibrinogen-fibrin complexes dan

kenaikkan konsentrasi fibrin degradation product dalam urin.

Namun jarang fasa akut dapat menjadi sengat berat dan menimbulkan

hialinisasi glomerulus dan insuffisiensi ginjal kronis. Mortalitas pada fase akut dapat

dihindari dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut.

Kekambuhan sangat jarang terjadi.3

Kesimpulan

Glomerulunefritis akut post streptococcus dimulai dengan infeksi pada

faringitis atau kulit pada anak-anak. Oleh itu, diharapkan orang tua lebih peka

terhadap kesihatan anak mereka dengan segera mendapatkan perawatan jika anak-

anak didapati sering batuk pilek. Selain itu, orang tua harus memastikan anak-anak

mereka diberikan imunisasi yang sempurna untuk mencegah pelbagai infeksi

disamping memastikan tumbuh kembang anak yang baik.

Kejadian GNAPS sudah mulai menurun pada negara maju namun masih terus

berlanjut pada negara yang berkembang. Dengan menjaga kebersihan diri dan

mengamalkan gaya hidup sehat, diharap dapat menurunkan faktor prevalensi GNAPS

pada anak-anak.

Daftar pustaka

1. John DM, Hiren PP. Nelson: textbook of pediatrics. Ed. 18th. Philadelphia: W.B. Saunders; 2007.p.533

2. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2007. h. 228-43.

3. Cynthia GP, Ellis DA. Glomerulonephritis associated with infections in :

Marcdante KJ. Kliegman RM. Jenson HB. Behrman RE. Nelson textbook of

paediatrics. Ed 19th . Saunders Elsevier; 2011.h.1783-88

4. Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak.

Jilid 2. Jakarta: Bagian ilmu kesehatan anak FKU; 2007.h.832-9

5. Gleadle J. At a glance : anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakatrta: Erlangga;

2007.h. 99.

6. Cynthia GP, Ellis DA. Clinical evaluation of the child with hematuria in:

Behrman RE, Vaughan VC. Nelson: textbook of pediatrics.Ed 19th.

Philadelphia: W.B. Saunders; 2011.p. 1906-10. 1778-81

7. Kumar V. Robbins SL. Robbins Basic Pathology. Ed 8th. Saunders Elsevier;

2007.p.542-59

8. Hull D. Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. Ed 3rd . Jakarta: Buku Kedokteran

EGC; 2008.h.192-3