Lapsus Gna Ayu

5/20/2018 Lapsus Gna Ayu

1/40

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan

tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah

untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan

pada struktur ginjal yang lain.1

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai

dalam gromerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi

utama pada gromerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,

sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada

tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi,

meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit

pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul

berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan

perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

3

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun

(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa

mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,

kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar

80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3

1.2. Tujuan Penulisan

Untuk Mengetahui cara mendiagnosa dan penanganan kasus pasien Glomerulonefritis Akut.


2/40

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara

vetebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks

dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di

korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks

terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan,

sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa. Pada janin permukaan ginjal tidak

rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Gambar 1. Anatomi Ginjal

Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan

dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru

tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia

struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle

dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.

Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan

urine tidak kalah pentingnya.1
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-1.jpg


3/40

3

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

2.1.1 Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel

dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi

glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.3

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H

+

danmembentuk kembali HCO3

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam

urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel

darah merah oleh sumsum tulang.

Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Degradasi insulin.

Menghasilkan prostaglandin


4/40

4

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi

yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk

dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain

itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam

tubuh secara berlebihan.3

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam

tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan

cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak

akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam

plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak

diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi

dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi

urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi

dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.3

2.1.2. Sistem glomerulus normalGlomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh

simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula

(juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari

arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan

kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola

itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus

contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang

oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-

kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler

terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler

terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan

sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel viseral


5/40

5

juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis

glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi

seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri

atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan

lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitelparietal yang

gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut

dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler

pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi

membentuk bulan sabit ( crescent). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa

seluler, fibroseluler atau fibrosa.5

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

1.

glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar

korteks.

2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian

dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan

merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.1

Gambar 3. Bagian-bagian nefron6

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring.

Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang

mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal

glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan

mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.1,2

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :


6/40

6

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel1

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan

sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-

tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-

pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial

dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding

kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran

dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui

fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio

jukstaglomerular.1

Gambar 4. Kapiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus

menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel

endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif

yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan

glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik

yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding

kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.1
http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-5.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-4.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-5.jpghttp://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-4.jpg


7/40

7

Gambar 5. anatomi sistem ginjal

6

2.2. FISIOLOGI

2.2.1. Filtarasi glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding

kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi

plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat

molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan

globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum

meningalkan ginjal berupa urin.1,2

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan

penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron

glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler

glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.1

SN GFR = Kf.(P-)

= Kf.P.uf

Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang

tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.

Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :

tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)


8/40

8

tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus ( g)

tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak

mengandung protein.1

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin

atau memakai rumus berikut:

Harga k pada: BBLR < 1 tahun = 0,33

LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun = 0,45

Kretinin serum (mg/dl) 112 tahun = 0,55

2.3. DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus

(GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat

infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit

ini sering mengenai anak-anak.7

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam

penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu

mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanyakorelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit

dan prognosis.3

Sindrom nefritik akut (SNA) : suatu kumpulan gejala klinik berupa proteinuria,

hematuria, azotemia, red blood cast, oliguria & hipertensi (PHAROH) yang terjadi secara

akut.2,5

Berbagai penyakit atau keadaan yang digolongkan ke dalam SNA antara lain :

Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut

Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria

- Glomerulonefritis fokal

- Nefritis herediter (sindrom Alport)

- Nefropati IgA-IgG (Maladie de Berger)


9/40

9

- Benign recurrent hematuria

Glomerulonefritis progresif cepat

Penyakitpenyakit sistemik

- Purpura Henoch-Schenlein (HSP)

- Lupus erythematosus sistemik (SLE)

- Endokarditis bakterial subakut (SBE)

2.4. ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut pada streptococcus timbul setelah infeksi

saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman streptococcus beta hemolitikus

grup A tipe 1,3,4,12,18,25,4,9 sedangkan tipe 2,49,55,56,57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-

14 hari setelah infeksi streptococcus, timbul gejala-gejala klinis.Infeksi kuman streptococcus

beta hemolitikus ini mempunyai resikoterjadinya glomerulonefritis akut pasca streptococcus

berkisar 10-15%.

Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius

bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,

4,16,25,dan29.Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan

pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya glomerulonefritis akut

setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan

meningkatnya titer antistreptolisin pada serum penderita.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang

10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada

yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya.Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan

umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kumanstreptococcus.Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut

yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi

ginjal.Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A

disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus

terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun.Sebagian besar pasien


10/40

10

(95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang

memburuk dengan cepat.

Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus

golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan

pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit

ini.Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat

dikurangi.Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan

timah hitam tridion, penyakitb amiloid, thrombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus

eritematosus.

2.5. PATOFISIOLOGI

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur

membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan

bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam

membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan

yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis

dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel

mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus

menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk

oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-

antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai

bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan

cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi

hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap

di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada

membran basalis glomerulus.11


11/40

11

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator

utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar

dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau

menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam

kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada

pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah

atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop

imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti

IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat

diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini

terkadang dapat diidentifikasi.12,13

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh

Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic.Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap

IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah

yang kemudian mengendap di ginjal.7

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya

GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin

ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem

komplemen.

7

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang

dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan

mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel

endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks

terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis

difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek

imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran

basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam

membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks

imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari

kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil


12/40

12

cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding

kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian

mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat

berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen

bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik.

Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan

kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post

steroptokokus.1,2

Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan

adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan

hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan

autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis

ginjal.

4

2.6 EPIDEMIOLOGI

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur

5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan

pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki

laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan

adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku

atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi

meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya

tidak sehat.3,6,7,8,11


13/40

13

2.7. GEJALA KLINIS

GNAPS lebih sering terjadi pada anak usia 6 sampai 15 tahun dan jarang pada usia di

bawah 2 tahun. GNAPS didahului oleh infeksi GABHS melalui infeksi saluran pernapasan akut

(ISPA) atau infeksi kulit (piodermi) dengan periode laten 1-2 minggu pada ISPA atau 3 minggu

pada pioderma. Penelitian multisenter di Indonesia menunjukkan bahwa infeksi melalui ISPA

terdapat pada 45,8% kasus sedangkan melalui kulit sebesar 31,6%.

Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentuk asimtomatik sampai gejala

yang khas. Bentuk asimtomatik lebih banyak daripada bentuk simtomatik baik sporadik maupun

epidemik. Bentuk asimtomatik diketahui bila terdapat kelainan sedimen urin terutama hematuria

mikroskopik yang disertai riwayat kontak dengan penderita GNAPS simtomatik.

GNAPS simtomatik

1. Periode laten :

Pada GNAPS yang khas harus ada periode laten yaitu periode antara infeksi

streptokokus dan timbulnya gejala klinik. Periode ini berkisar 1-3 minggu; periode 1-2 minggu

umumnya terjadi pada GNAPS yang didahului oleh ISPA, sedangkan periode 3 minggu

didahului oleh infeksi kulit/piodermi.

Periode ini jarang terjadi di bawah 1 minggu. Bila periode laten ini berlangsung kurang

dari 1 minggu, maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit lain, seperti eksaserbasi dari

glomerulonefritis kronik, lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schenlein atau Benign

recurrent haematuria.

2. Edema

Merupakan gejala yang paling sering, umumnya pertama kali timbul, dan menghilang

pada akhir minggu pertama. Edema paling sering terjadi di daerah periorbital (edemapalpebra), disusul daerah tungkai. Jika terjadi retensi cairan hebat, maka edema timbul di

daerah perut (asites), dan genitalia eksterna (edema skrotum/vulva) menyerupai sindrom

nefrotik.


14/40

14

Distribusi edema bergantung pada 2 faktor, yaitu gaya gravitasi dan tahanan jaringan

lokal. Oleh sebab itu, edema pada palpebra sangat menonjol waktu bangun pagi,

karena adanya jaringan longgar pada daerah tersebut dan menghilang atau berkurang pada

siang dan sore hari atau setelah melakukan kegiatan fisik. Hal ini terjadi karena gaya

gravitasi. Kadang- kadang terjadi edema laten, yaitu edema yang tidak tampak dari luar dan baru

diketahui setelah terjadi diuresis dan penurunan berat badan. Edema bersifat pitting sebagai

akibat cairan jaringan yang tertekan masuk ke jaringan interstisial yang dalam waktu

singkat akan kembali ke kedudukan semula.

3. Hematuria

Hematuria makroskopik terdapat pada 30-70% kasus GNAPS,4,5 sedangkan hematuria

mikroskopik dijumpai hampir pada semua kasus. Suatu penelitian multisenter di Indonesia

mendapatkan hematuria makroskopik berkisar 46-100%, sedangkan hematuria mikroskopik

berkisar 84-100%.1

Urin tampak coklat kemerah-merahan atau seperti teh pekat, air cucian

daging atau berwarna seperti cola. Hematuria makroskopik biasanya timbul

dalam minggu pertama dan berlangsung beberapa hari, tetapi dapat pula berlangsung

sampai beberapa minggu. Hematuria mikroskopik dapat berlangsung lebih lama, umumnya

menghilang dalam waktu 6 bulan.

Kadang-kadang masih dijumpai hematuria mikroskopik dan proteinuria walaupun

secara klinik GNAPS sudah sembuh. Bahkan hematuria mikroskopik bisa menetap

lebih dari satu tahun, sedangkan proteinuria sudah menghilang. Keadaan terakhir

ini merupakan indikasi untuk dilakukan biopsi ginjal, mengingat kemungkinan adanya

glomerulonefritis kronik.

4. Hipertensi

Hipertensi merupakan gejala yang terdapat pada 60-70% kasus GNAPS. Albar

mendapati hipertensi berkisar 32-70%. Umumnya terjadi dalam minggu pertama

dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik yang lain. Pada

kebanyakan kasus dijumpai hipertensi ringan (tekanan diastolik 80-90 mmHg).


15/40

15

Hipertensi ringan tidak perlu diobati sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang

teratur, tekanan darah akan normal kembali. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan

ensefalopati hipertensi yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral, seperti sakit

kepala, muntah-muntah, kesadaran menurun dan kejang-kejang. Penelitian multisenter

di Indonesia menemukan ensefalopati hipertensi berkisar 4-50%.1

5. Oliguria

Keadaan ini jarang dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus GNAPS dengan produksi urin

kurang dari 350 ml/m2 LPB/hari. Oliguria terjadi bila fungsi ginjal menurun atau

timbul kegagalan ginjal akut. Seperti ketiga gejala sebelumnya, oliguria umumnya timbul

dalam minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan timbulnya diuresis pada

akhir minggu pertama. Oliguria bisa pula menjadi anuria yang menunjukkan

adanya kerusakan glomerulus yang berat dengan prognosis yang jelek.

6. Gejala Kardiovaskular

Gejala kardiovaskular yang paling penting adalah bendungan sirkulasi yang

terjadi pada 20-70% kasus GNAPS. Bendungan sirkulasi dahulu diduga terjadi

akibat hipertensi atau miokarditis, tetapi ternyata dalam klinik bendungan tetap terjadi

walaupun tidak ada hipertensi atau gejala miokarditis. Ini berarti bahwa bendungan terjadi bukan

karena hipertensi atau miokarditis, tetapi diduga akibat retensi Na dan air sehingga terjadi

hipervolemia.

a. Edema paru

Edema paru merupakan gejala yang paling sering terjadi akibat bendungan

sirkulasi. Kelainan ini bisa bersifat asimtomatik, artinya hanya terlihat secara radiologik.

Gejala-gejala klinik adalah batuk, sesak napas, sianosis. Pada pemeriksaan fisik terdengar

ronki basah kasar atau basah halus. Keadaan ini disebut acute pulmonary edema yang

umumnya terjadi dalam minggu pertama dan kadang-kadang bersifat fatal. Gambaran

klinik ini menyerupai bronkopnemonia sehingga penyakit utama ginjal tidak

diperhatikan. Oleh karena itu pada kasus-kasus demikian perlu anamnesis yang teliti

dan jangan lupa pemeriksaan urin. Frekuensi kelainan radiologik toraks berkisar antara 62,5-


16/40

16

85,5% dari kasus-kasus GNAPS. Kelainan ini biasanya timbul dalam minggu pertama

dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala-gejala klinik lain. Kelainan

radiologik toraks dapat berupa kardiomegali, edema paru dan efusi pleura. Tingginya kelainan

radiologik ini oleh karena pemeriksaan radiologik dilakukan dengan posisi Postero Anterior

(PA) dan Lateral Dekubitus Kanan (LDK).

Suatu penelitian multisenter di Indonesia menunjukkan efusi pleura 81,6%, sedangkan

Srinagar da Pondy Cherry mendapatkan masing- masing 0,3% dan 52%.1 Bentuk yang

tersering adalah bendungan paru. Kardiomegali disertai dengan efusi pleura sering

disebut nephritic lung. Kelainan ini bisa berdiri sendiri atau bersama-sama. Pada pengamatan 48

penderita GNAPS yang dirawat di departemen Anak RSU. Wahidin Sudirohusodo dan RS.

Pelamonia di Makassar sejak April 1979 sampai Nopember 1983 didapatkan 56,4% kongesti

paru, 48,7% edema paru dan 43,6% efusi pleura. Kelainan radiologik paru yang ditemukan

pada GNAPS ini sering sukar dibedakan dari bronkopnemonia, pnemonia, atau

peradangan pleura, oleh karena adanya ronki basah dan edema paru. Menurut

beberapa penulis, perbaikan radiologik paru pada GNAPS biasanya lebih cepat terjadi, yaitu

dalam waktu 5-10 hari, sedangkan pada bronkopnemonia atau pneumonia diperlukan waktu

lebih lama, yaitu 2-3 minggu. Atas dasar inilah kelainan radiologik paru dapat membantu

menegakkan diagnosis GNAPS walaupun tidak patognomonik. Kelainan radiologik paru

disebabkan oleh kongesti paru yang disebabkan oleh hipervolemia akibat absorpsi

Na dan air.

7. Gejala-gejala lain

Selain gejala utama, dijumpai gejala umum seperti pucat, malaise, letargi dan anoreksia.

Gejala pucat mungkin karena peregangan jaringan subkutan akibat edema atau akibat hematuria

makroskopik yang berlangsung lama.14


17/40

17

Gambar 6. proses terjadinya proteinuria dan hematuria

2.8 Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,

leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-

lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal

seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya

proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total

hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi

C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.

Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus

dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan

dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal

kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada

glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung

lebih lama.2,12

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.

Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen

sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim,

ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh

karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin

O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun


18/40

18

beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap

lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus

menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada

awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan

secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.1,3,7

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks

imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak

perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1

2.9 Diagnosis

Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada umumnya

kriteria yang digunakan adalah sebagai berikut:

Gejala-gejala klinik :

1. Secara klinik diagnosis GNAPS dapat ditegakkan bila dijumpai full blown case dengan

gejala-gejala hematuria, hipertensi, edema, oliguria yang merupakan gejala-gejala khas

GNAPS.4,5

2. Untuk menunjang diagnosis klinik, dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa ASTO

(meningkat) & C (menurun) dan pemeriksaan lain berupa adanya torak eritrosit, hematuria

& proteinuria.

3. Diagnosis pasti ditegakkan bila biakan positif untuk streptokokus hemolitikus

grup A.

Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis berdasarkan atas kelainan sedimen urin (hematuria

mikroskopik), proteinuria dan adanya epidemi/kontak dengan penderita GNAPS.

14


19/40

19

2.10 Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1.Hematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal (IgA Nefropati)

Hematuria berulang yang asimptomatis, tanpa penurunan fungsi ginjal

Timbunan IgA di gromeruli

2.Hematuria berulang ringan

3.Purpura Henoch-Schonlein

4.Gromerulonefritis progresif

5.Sindroma nefrotik1,5

2.11 Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu

untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir

menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya

penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus

yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman

penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis

seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini

sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg

BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan

eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah

garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan

makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka

diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian

cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal


20/40

20

jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus

dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk

menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala

serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07

mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya

reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat

parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah

dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan

usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat

dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat

dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak

berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11

2.12 Komplikasi1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan

spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung

dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah,

melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas

dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.


21/40

21

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang

menurun.1,3,4,7

2.13 Prognosis dan Pemantauan

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan

penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis

akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya

sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum,

kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen

serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat

selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,12

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus yang

terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat

baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang

persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik.

1,4,12

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria)

pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi

tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritisakut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis

penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih

dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh

karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-

kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12

Pemantauan

Pada umumnya perjalanan penyakit GNAPS ditandai dengan fase akut yang berlangsung

1-2 minggu. Pada akhir minggu pertama atau kedua gejala- gejala seperti edema, hematuria,

hipertensi dan oliguria mulai menghilang, sebaliknya gejala-gejala laboratorium menghilang

dalam waktu 1-12 bulan.


22/40

22

Penelitian multisenter di Indonesia memperlihatkan bahwa hematuria mikroskopik

terdapat pada rata-rata 99,3%, proteinuria 98,5%, dan hipokomplemenemia 60,4%. Kadar C3

yang menurun (hipokomplemenemia menjadi normal kembali sesudah 2 bulan. Proteinuria dan

hematuria dapat menetap selama 6 bln1 tahun. Pada keadaan ini sebaiknya dilakukan biopsi

ginjal untuk melacak adanya proses penyakit ginjal kronik. Proteinuria dapat menetap hingga 6

bulan, sedangkan hematuria mikroskopik dapat menetap hingga 1 tahun.

Dengan kemungkinan adanya hematuria mikroskopik dan atau proteinuria yang

berlangsung lama, maka setiap penderita yang telah dipulangkan dianjurkan untuk pengamatan

setiap 4-6 minggu selama 6 bulan pertama. Bila ternyata masih terdapat hematuria mikroskopik

dan atau proteinuria, pengamatan diteruskan hingga 1 tahun atau sampai kelainan tersebut

menghilang. Bila sesudah 1 tahun masih dijumpai satu atau kedua kelainan tersebut, perlu

dipertimbangkan biopsi ginjal.14


23/40

23

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

1.1Status Pasien

Identitas

Nama : An. G

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 12 tahun

Agama : Islam

Suku bangsa : Jawa

Alamat : Lemah Kembar, Sumberasih Probolinggo

Nama ayah : Tn.U (40tahun)

Nama ibu : Ny.E (38tahun

Tanggal masuk : 9 Juni 2014 pukul 12.00wib

Tanggal keluar : 17 Juni 2014

Anamnesa

Keluhan utama : bengkak pada mata dan kaki setelah bangun tidur

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan bengkak pada wajah dan kaki setiap bangun pagi sejak 3

hari yang lalu. Pasien juga mengatakan perut kembung sejak 3 hari yang lalu. Panas

sejak hari 4 hari yang lalu, panas naik turun, dan panas tinggi cenderung pada malam

hari. Batuk pilek sejak 3 hari yang lalu, batuknya berdahak dan pasien sesak. Nafsu

makan berkurang, minum sedikit, dan tidak ada muntah. BAB lancar, BAK sedikit dan

berwarna kemerahan seperti teh.

Riwayat penyakit dahulu :

Dahulu tidak pernah sakit seperti ini. Sewaktu umur 7bulan pernah MRS karena kejang

demam.

Riwayat penyakit keluarga :

Di keluarga tidak ada yang sakit seperti ini, riwayat asma (+), riwayat allergi (-)


24/40

24

Riwayat psikososial:

Pasien suka makan mie instan mentah dan makan masako

Riwayat alergi dan pengobatan :

Alergi makanan (-) & obat (-).

Riwayat imunisasi :

Imunisasi lengkap

Riwayat kelahiran dan perkembangan

Lahir di bidan, umur kehamilan 9bulan, berat badan lahir 3500gram

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : kompos mentis

Antropometri :

BB : 27 kg

TB : 138 cm

BBI : 32 kg

Status gizi : 83% mild malnutrion

Vital sign :TD : 140/100mmhg

N : 100x/menit

RR : 28x/menit

Suhu : 37,70C

Akral : hangat

Status generalis :

Kepala-leher

a/i/c/d : -/-/-/+

odema preorbital : +

PCH : +

Pembesaran KGB : -


25/40

25

Thorax

Dada : simetris

Retraksi : + (subcosta)

Jantung

Paru : suara nafas vesikuler

Rhonki : +/+ wheezing : -/-

Abdomen

Distended (+)

Bising usus menurun

Asites (+)

Hepatomegali (-)

Splenomegali (-)

Genetalia : normal

Ekatremitas

Akral : hangat

Odema

CRT


26/40

26

- Odema paru

- Pneumonia

- Infeksi saluran kemih

Diagnosis : Glomerulonefritis Akut dengan Odema Paru

Laboratorium :

Darah lengkap

Cek kadar kolesterol

Urine lengkap

Renal Function Test

Albumin

ASTO

Radiologi :

Foto thorax AP

Terapi :

O2 via nasal 2 Lpm

Bedrest

Diet rendah garam

Furosemid 1amp iv

Hasil Lab tanggal 09-06-2014

Lab :

Albumin : 2,2 mg/dl

ASTO : negative


27/40

27

Darah lengkap

- Diff count : 2/-/10/80/5/3

- Hb : 11,0 g/dl

- Leukosit : 17.340/cmm

- HCT : 34%

- Trombosit : 253.000/cmm

Fungsi hati (LFT)

- Alkali fosfatase : 153 U/I

- Billirubin direct : 0,20 mg/dl

- Billirubin total : 0,60 mg/dl

- SGOT : 46 U/I

-

SGPT : 26 U/I

RFT

- BUN : 40,0 mg/dl

- Creatinin : 1,5 mg/dl

- UA : 10,8

Urine Lengkap

- Albumin : +2

-

Reduksi : -- Urobilin : -

- Bilirubin : -

- Leukosit : Banyak (0-1)

- Eritrosit : Banyak (0-1)

- Epithel : banyak (0-1/LP)

- Kristal : -

- Silinder : -

-

Lain-lain : leko (+)2


28/40

28

Foto thorax AP

10/6 /14

Foto thorax AP

Cor : ukuran normal

Pulmo : infiltrat (-)

Sinus costophrenicus kanan kiri tajam

Kesimpulan : normal


29/40

29

12/06/14

Foto thorax AP

Cor : ukuran normal

Pulmo : konsolidasi pada suprahillus sampai pericardia kanan

Sinus costophrenicus kanan kiri tajam

Kesimpulan intersisial lung odem


30/40

30

Follow up

Tgl 10/6/2014 (Ruang Mawar) 11/6/2014(Ruang Mawar) 12/6/2014 (Ruang Mawar)

S Perut masih kembung

Muka pasien masih bengkak

tangan dan kaki pasien masih bengkak Batuk berdahak

Pilek

Panas -

masih sesak,

Makan mau sedikit

minum sedikit

Tidak muntah

Kencing tidak lancar berwarna

kemerahan,

BAB lancer

UP 350cc

Perut masih kembung

Muka pasien masih bengkak ,

tangan dan kaki pasien masihbengkak

Batuk berdahak, masih sesak

Pilek

panas

Makan sedikt

Minum sedikit

Tidak muntah

Kencing lancar sedikitberwarna kemerahan

UP 7000cc

BAB lancar

Perut masih kembung

Muka pasien masih bengkak , tangan

pasien masih bengkak tapi sudah berkur

Batuk berdahak, masih sesak

panas

Makan mau

Minum sedikit

Tidak muntah

Kencing berwarna kemerahan

UP: 700 cc

BAB lancar

O KU: lemah

Kesadaran : Composmentis Tanda vital :

TD : 120/90mmHg

N : 74x/menit

RR : 28x/menit

Suhu : 36,6C

Kepala Leher

a/i/c/d-/-/-/+

PCH (+)

Edema wajah

KGB(N)

Faring (N)

Thorax

Simetris kanan/kiri,Retraksi (+) subcostal

Jantung : Bising jantung +

Paru: suara nafas vesikuler +/+

Ronchi (+/+)Wheezing (-/-)

Abdomen-Distensi (+)-Bising usus +

menurun, pembesaran hepar (-)

Splenomegali (-)

Ekstremitas Akral hangat CRT 380C, sakit kepala,

gelisah malaise, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare, batuk, sesak. Pada

pemeriksaan fisiknya didapatkan retraksi dada, takipneu, pernafasan cuping hidung, sianosis,

rhonki basah halus. Sedangkan pada pasien ini selain ada batuk, pilek, panas yang cenderung

pada malam hari, sesak, nafsu makan menurun, pernafasan cuping hidung, retraksi dada

subcosta, dan rhonki juga di dapatkan odema preorbital, asistes, odema tungkai, frekuensi

buang air kecil yang berkurang dan air kencing berwarna kemerahan maka dari itu diagnose

banding pneumonia dapat di singkirkan.

Sedangkan diagnosa banding urinary tract infection juga dapat disingkirkan. Dalam

teori urinary tract infection dikatakan beberapa gejala yaitu nyeri perut/pinggang, panas tanpa

diketahui sebabnya, tak dapat menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih

berbau dan berubah warna. Pada pemeriksaan urine yang dilakukan yaitu dengan biakan

urine porsi tengah ditemukan. Pada pasien ini tidak ada keluhan nyeri perut/pinggang, panas

tanpa tau sebabnya, tidak dapat menahan kencing, polakisuria, air kemih berbau, pada pasien

ini hanya terjadi frekuensi buang air kecil yang berkurang dan air kencing yang berubah

warna. Pada pemeriksaan urin lengkap didapatkan hasil Albumin +2, Reduksi Urobilin

negative, Bilirubin negative, Leukosit Banyak (0-1) Eritrosit Banyak (0-1) Epithel banyak (0-

1/LP), Kristal, Silinder -.

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan pada pasien ini Hb 11g/dl Hb pada pasien ini

sedikit menurun, Leukosit 17.340/cmm kadar leukosit pada pasien ini terjadi peningkatan

yang menunjukkan adanya infeksi pada pasien, HCT 34% terjadi penurunan kadar HCT,

Trombosit 253.000/cmm masih dalam batas normal, Cholesterol 155 mg/dl kadar kolesterol

pada pasien ini, RFT (BUN) 40 BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali, creatinin

1,5mg/dl, UA 10,8. Dari pemeriksaan darah ditemukan keadaan pasien yang sedang

mengalami infeksi.

Pada pemeriksaan urine lengkap pasien ini terdapat Albumin +2, Reduksi Urobilin

negative, Bilirubin negative, Leukosit Banyak (0-1) Eritrosit Banyak (0-1) Epithel banyak (0-

1/LP), Kristal, Silinder -. Dapat disimpulkan dalam pemeriksaan urine lengkap pada pasien

ini masuk dalam kriteria glomerulonefritis akut. Pada pemeriksaan kadar ASTO pasien ini


35/40

35

ditemukan kadar ASTO negatif, sedangkan pada teori dikatakan bahwa diagnose

glomerulonefritis akut ditemukan pemeriksaan kadar ASTO ASTO > 100 kesatuan Todd.

Pada teori Glomerulonefritis dikatakan pemeriksaan urinalisis menunjukkan adanya

proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita,

kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular,

eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan

kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis,

hiperfosfatemia dan hipokalsemia.Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan

gejala sindroma nefrotik

Pada pemeriksaan radiologi pada pasien ini ditemukan adanya odema paru, terjadinya

edema paru pada pasien ini disebabkan oleh gangguan sirkulasi berupa dispnea,ortopnea

terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan

saja disebabkan spasme tekanan darah , melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya

volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang

menetap dan kelainan miokardium. Penatalaksanaannya adalah diberikan golongan diuretik,

diuretik diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Diuretik yang diberikan

pada pasien ini adalah Furosemide 2 x1 amp/hari. Diuretikum dulu tidak diberikan pada

glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemide (lasix) secara intravena

(1mg/kgBB/kali).

Diagnosis pada pasien ini adalah glomerolonefritis akut dengan odema paru,

penatalaksanaan pada kasus ini dengan bedrest, diet rendah garam, memberikan terapi

suportif seperti furosemid untuk mengurangi odema, ambroxol untuk mengurangi batuk,

terapi kausatif diberikan antibiotika yang sesuai dengan penyebabnya.


36/40

36

BAB III

KESIMPULAN

Telah dirawat anak G, 12 tahun, masuk dengan keluhan utama bengkak pada wajah saat

bangun pagi dan di diagnosis glomerulonefritis akut dengan odema paru. Terapi pada pasien ini

di berikan terapi suportif dan kausatif. Terapi suportif diberikan yaitu Furosemide 1x1g, terapi

antibiotika yang sesuai Ceftriaxone 2 x 1 g ,memberikan edukasi pada pasien untuk diet rendah

garam serta menjaga kebersihan dari pasien sehingga terhindar dari infeksi. Pasien pulang pada

tanggal 17 Juni 2014 dalam keadaan baik.


37/40

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta.2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,

Infomedika, Jakarta.

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut

pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4. http://www/.5mcc.com/Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th

, 2009.

5. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g

lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th

, 2009.

6.

Markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II,

274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.

7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.

Accessed April 8th

, 2009.

8. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th

, 2009.

9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_Klarifika

siHistopatologik.html.Accessed April 8th

, 2009.

10.

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak

.html.Accessed April 8th

, 2009.

11.http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html.Accessed April 8th

, 2009.

12.http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html.Accessed April 8th

,

2009.

13.http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG.Accessed April 8th

,

2009.

14.Rauf, Syarifuddin, et all, 2012. Konsesus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.

Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta
http://www/.5mcc.com/http://www/.5mcc.com/http://www/http://www/http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.htmlhttp://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.htmlhttp://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.htmlhttp://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.htmlhttp://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.htmlhttp://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.htmlhttp://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.htmlhttp://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.htmlhttp://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPGhttp://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPGhttp://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPGhttp://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPGhttp://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.htmlhttp://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaAnak.htmlhttp://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.htmlhttp://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_KlarifikasiHistopatologik.htmlhttp://www/http://www/.5mcc.com/


38/40

38

DISKUSI

1. Mengapa kadar ASTO pada pasien ini negative sedangkan pada teorinya kadar ASTO

pada pasien glomerulonefritis akut kadar ASTOnya >100 kesatuan Tood?

Infeksi streptokokus pada GNA menyebabkan reaksi serologis terhadap produk-produk

ekstraselular streptokokus, sehingga timbul antibodi yang titernya dapat diukur, seperti

antistreptolisin O (ASTO), antihialuronidase (AH ase) dan antideoksiribonuklease (AD

Nase-B). Titer ASTO merupakan reaksi serologis yang paling sering diperiksa, karena

mudah dititrasi. Titer ini meningkat 70-80% pada GNAPS. Sedangkan kombinasi titer

ASTO, AD Nase-B dan AH ase yang meninggi, hampir 100% menunjukkan adanya

infeksi streptokokus sebelumnya. Kenaikan titer ini dimulai pada hari ke-10 hingga 14

sesudah infeksi streptokokus dan mencapai puncaknya pada minggu ke- 3 hingga 5 dan

mulai menurun pada bulan ke-2 hingga 6. Titer ASTO jelas meningkat pada GNAPS

setelah infeksi saluran pernapasan oleh streptokokus. Titer ASTO bisa normal atau tidak

meningkat akibat pengaruh pemberian antibiotik, kortikosteroid atau pemeriksaan dini

titer ASO. Sebaliknya titer ASTO jarang meningkat setelah piodermi. Hal ini diduga

karena adanya jaringan lemak subkutan yang menghalangi pembentukan antibodyterhadap streptokokus sehingg infeksi streptokokus melalui kulit hanya sekitar 50% kasus

menyebabkan titer ASTO meningkat. Di pihak lain, titer AD Nase jelas meningkat

setelah infeksi melalui kulit.

2. Bagaimana bisa terjadi komplikasi odema paru pada pasien glomerulo nefritis akut?

Gejala kardiovaskular yang paling penting adalah bendungan sirkulasi yang terjadi pada20-70% kasus GNAPS. Bendungan sirkulasi dahulu diduga terjadi akibat hipertensi atau

miokarditis, tetapi ternyata dala klinik bendungan tetap terjadi walaupun tidak ada

hipertensi atau gejala miokarditis. Ini berarti bahwa bendungan terjadi bukan karena

hipertensi atau miokarditis, tetapi diduga akibat retensi Na dan air sehingga terjadi

hipervolemia. Edema paru merupakan gejala yang paling sering terjadi akibat bendungan


39/40

39

sirkulasi. Kelainan ini bisa bersifat asimtomatik, artinya hanya terlihat secara radiologic.

Gejala-gejala klinik adalah batuk, sesak napas,sianosis. Pada pemeriksaan fisik terdengar

ronki basah kasar atau basah halus. Keadaan ini disebut acute pulmonary edema yang

umumnya terjadi dalam minggu pertama dan kadang-kadang bersifat fatal. Gambaran

klinik ini menyerupai bronkopnemonia sehingga penyakit utama ginjal tidak

diperhatikan. Oleh karena itu pada kasus-kasus demikian perlu anamnesis yang teliti dan

jangan lupa pemeriksaan urin. Frekuensi kelainan radiologik toraks berkisar antara 62,5-

85,5% dari kasus-kasus GNAPS. Kelainan ini biasanya timbul dalam minggu pertama

dan menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala-gejala klinik lain. Kelainan

radiologik paru yang ditemukan pada GNAPS ini sering sukar dibedakan dari

bronkopnemonia, pnemonia, atau peradangan pleura, oleh karena adanya ronki basah dan

edema paru. Menurut beberapa penulis, perbaikan radiologik paru pada GNAPS biasanya

lebih cepat terjadi, yaitu dalam waktu 5-10 hari, sedangkan pada bronkopnemonia atau

pneumonia diperlukan waktu lebih lama, yaitu 2-3 minggu. Atas dasar inilah kelainan

radiologik paru dapat membantu menegakkan diagnosis GNAPS walaupun tidak

patognomonik. Kelainan radiologik paru disebabkan oleh kongesti paru yang disebabkan

oleh hipervolemia akibat absorpsi Na dan air.

3.

Bagaimana mekanisme terjadinya hipertensi encefalopati?

Adakalanya hipertensi berat menyebabkan ensefalopati hipertensi yaitu hipertensi yang

disertai gejala serebral, seperti sakit kepala, muntah-muntah, kesadaran menurun dan

kejang-kejang. Penelitian multisenter di Indonesia menemukan ensefalopati hipertensi

berkisar 4-50%. Gejala dini hipertensi ensefalopati yang merupakan gejala prodromal,

terjadi 12-48 jam sebelumnya adalah keluhan sakit kepala yang makin lama makin hebat,

mual, muntah, dan gangguan penglihatan seperti kabur dan diplopia bahkan sampai buta

sementara. Selanjutnya terjadi mental confusion, penurunan kesadaran yang makin berat,

kejang umum atau fokal.Defisit neurologik fokal dapat dijumpai misalnya hemiparesis,

afasia, refleks asimetri, dan nistagmus. Gejala neurologik fokal tersebut bersifat

sementara. Bila kelainan tersebut menetap, maka diagnosis hipertensi ensefalopati

dipertanyakan. Timbulnya hipertensi ensefalopati tidak hanya ditentukan oleh derajat


40/40

40

hipertensi tapi juga oleh kecepatan peningkatan tekanan darah. Pada penderita hipertensi

kronk, hipertensi ensefalopati (HE) timbul pada tingkat hipertensi ang lebih tinggi karena

telah ada pergeseran autoregulasi pembuluh darah otak sedangkan pada anak yang

normotensif gejala HE dapat timbul pada tingkat yang lebih rendah. Pemeriksaan

funduskopi pada anak jarang memperlihatkan gambaran perdarahan maupun edema papil.

Pemeriksaan punksi lumbal menunjukkan peninggian tekanan intrakranial tetapi

komposisi cairan serebrospinal normal. Punksi lumbal tidak perlu dilakukan pada

penderita HE kecuali bila dicurigai adanya perdarahan intrakranial. Pemeriksaan EEG

dan foto kepala tidak membantu dalam menegakkan diagnosis HE tetapi bisa untuk

menyingkirkan kelainan intrakranial yang lain. Dalam keadaan meragukan, pemeriksaan

CT-Scan dan MRI dapat membantu diagnosis HE walaupun penggunaannya masih sangat

terbatas. Pasien dengan gejala hipertensi ensefalopati memerlukan terapi anti hipertensi

yang agresif. Anak yang datang dengan krisis hipertensi dimana tekanan darah meningkat

tinggi secara tiba-tiba (>160/120 mmHg), diberi Calsium Channel Blocker (Nifedipin

Sublingual) yang diberikan dengan dosis 0,1 mg/kgBB, dinaikkan 0,1 mg/kgBB/kali

setiap 5 menit pada 30 menit pertama. Lalu setiap 15 menit pada 1 jam pertama,

selanjutnya setiap 30 menit sampai tekanan darah stabil. Bila sudah stabil, diberikan

Nifedipin rumat 0,2- 1 mg/kgBB/hari 3-4 x. Pengobatan lini kedua adalah pemberian drip

Klonidin 0,002 mg/kgbb/8 jam dalam 100 ml Glukosa 5% (maksimal 0,006 mg/kgbb/8jam), ditambah Lasix 1 mg/kgbb/kali intravena dan Captopril oral 0,3 mg/kgbb/kali

(maksimal 2 mg/kgbb/kali) 2-3 kali/hari. Bila tekanan darah sudah stabil, drip Klonidin

dihentikan, Captopril tetap dilanjutkan. Dalam melakukan evaluasi penderita hipertensi

ensefalopati perlu diingat bahwa yang terpenting adalah secepatnya menurunkan tekanan

darah penderita. Tahapan penanggulangan hipertensi ensefalopati adalah menurunkan

tekanan darah secepatnya dengan obat anti hipertensi parenteral atau oral dan bila

hipertensi telah dapat diatasi dan telah stabil, pemberian obat parenteral segera diteruskan

dengan obat per oral, mencari dan menanggulangi kelainan organ target yang lain

misalnya kelainan jantung kongestif, dan menanggulangi etiologi hipertensi.

Documents

Lapsus Gna Ayu