Nama : Azroei Bin Mohd Yusup @ MuallifNIM : 11-2013-195PR ujian
status pasien
HipokalemiaDefinisiHipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam
darah) merupakan suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam
darah kurang dari 3.8 mEq/L darah.
EtiologiPenyebab keadaan hipokalemia antara lain adalah :1.
Kehilangan cairan tubuhkarena muntah yang berlebihan, diare, atau
berkeringat. 2. Obatan Beberapa obat dapat menyebabkan kehilangan
kalium yang dapat menyebabkan hipokalemia. Obat tersebut antara
lain termasuk diuretik loop (seperti Furosemide), kortikosteroid,
licorice, aspirin, dan antibiotik tertentu. 3. Disfungsi
renalginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena suatu kondisi
yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA). Pada keadaan ini
didapatkan ginjal mengeluarkan terlalu banyak kalium. Terdapat juga
beberapa obatan yang menyebabkan RTA termasuk Cisplatin dan
Amfoterisin B.4. HormonalAldosteron adalah hormon yang mengatur
kadar kalium. Penyakit tertentu dari sistem endokrin, seperti
aldosteronisme, atau sindrom Cushing, dapat menyebabkan kehilangan
kalium.5. diet asupan kalium yang kurang
Patofisiologi Deplesi Kalium Hipokalemia juga bisa merupakan
manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh. Dalam keadaan
normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium
plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet
menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. Kehilangan K+ Melalui
Jalur Ekstra-renal Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat
bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat menyebabkan kehilangan kalium
berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada pasien-pasien yang
ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa
mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction),
muntah-muntah, fistula, dan transfusi eritrosit. Kehilangan K+
Melalui Ginjal Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua
faktor yang bisa menguras cadangan kalium tubuh. Tiazid dan
furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan menyebabkan
hipokalemia Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan
sejumlah besar hormon kostikosteroid termasuk aldosteron.
Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal mengeluarkan
kalium dalam jumlah besar. KongenitalPenderita sindroma Liddle,
sindroma Bartter dan sindroma Fanconi terlahir dengan penyakit
ginjal bawaan dimana mekanisme ginjal untuk menahan kalium
terganggu.
Derajat Hipokalemia Hipokalemia bias dibagikan mengikut derajat
keparahan hipokalemia itu sendiri. Pembagiannya adalah :
Hipokalemia moderat : serum antara 2,5--3 mEq/L hipokalemia berat :
serum < 2,5 mEq/L. Hipokalemia sangat berat : < 2 mEq/L
Pendekatan Diagnostik Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi
faktor penyebab. pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+
yang rendah. Alkalosis bisa menyertai hipokalemia dan menyebabkan
pergeseran K+ ke dalam sel. Asidosis menyebabkan kehilangan K+
langsung dalam urinGejalaGejala yang di dapatkan antara lain adalah
: Kelemahan pada otot Perasaan lelah Nyeri otot Restless legs
syndrome Tekanan darah dapat meningkat Kelumpuhan atau
rabdomiolisis (jika penurunan K amat berat) Gangguan toleransi
glukosa Gangguan metabolisme protein Poliuria dan polidipsia
Alkalosis metabolik
Pemeriksaan penunjang Kadar K dalam serum Kadar K, Na, Cl dalam
urin 24 jam Kadar Mg dalam serum Analisis gas darah
Elektrokardiografi
Pengobatan :Kalium biasanya dapat dengan mudah digantikan dengan
mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung kalium atau dengan
mengkonsumsi garam kalium (kalium klorida) per-oral. Kalium dapat
mengiritasi saluran pencernaan, sehingga diberikan dalam dosis
kecil, beberapa kali sehari. Pemberian kalium lebih disenangi dalam
bentuk oral karena lebih mudah. Pemberian 40-60 mEq dapat menaikkan
kadar kalium sebesar 1-1,5 mEq/L, sedangkan pemberian 135-160 mEq
dapat menaikkan kadar kalium sebesar 2,5-3,5 mEq/L.
Pemberian K intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan
melalui vena yang besar dengan kecepatan 10-20 mEq/jam, kecuali
disertai aritmia atau kelumpuhan otot pernafasan, diberikan dengan
kecepatan 40-100 mEq/jam. KCl dilarutkan sebanyak 20 mEq dalam 100
cc NaCl isotonik. Sebagian besar orang yang mengkonsumsi diuretik
tidak memerlukan tambahan kalium. Tetapi secara periodik dapat
dilakukan pemeriksaan ulang dari konsentrasi kalium darah sehingga
sediaan obat dapat diubah bilamana perlu.Pada hipokalemia ringan
(kalium 33,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan pasien
dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCL oral
kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Koreksi
Hipokalemia Perioperatif KCL biasa digunakan untuk menggantikan
defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-. Jika
penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih
sesuai. Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk
koreksi dan tidak ada gejala klinik. Penggantian 4060 mmol K+
menghasilkan kenaikan 11,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini
sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel.
Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa
defisit terkoreksi.
Penyulit: Kelemahan otot
Lelah
Kejang atau kaku otot
Konstipasi
Ileus
Paralisis flaksid
Hiporefleksi
Rabdomiolisis
Catatan:
1. Hipokalemia merupakan keadaan yang sering ditemukan dalam
klinik.2. Ekskresi kalium dalam urin rendah, disertai alkalosis
metabolik, pertanda dari muntah kronik, atau pemberian diuretik
lama.3. Ekskresi kalium dalam urin tinggi, disertai alkalosis
metabolik, dan tekanan darah rendah, pertanda sindrom Bartter.4.
Ekskresi kalium dalam urin tinggi, disertai alkalosis metabolik,
dan tekanan darah tinggi, pertanda dari hiperaldosteronisme
primer.5. Ekskresi kalium yang berlebihan melalui ginjal disertai
asidosis metabolik merupakan pertanda adanya ketoasidosis diabetik
atau renal tubular acidosis (RTA) baik yang distal maupun
proksimal.Prognosis Tergantung pada etiologi dan ketidak seimbangan
elektrolit Juga tergantung pada kecepatan pemberian
pengobatan.Kalium sangat banyak pada bahan makanan jenis sayuran
dan buah - buahan, hal tersebut juga tidak baik, karena Anda akan
kekurangan vitamin C dan serat yang berakibat sulit buang air
besar.Kesimpulan Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang
cukup sering dijumpai dalam praktik klinik, dan bisa mengenai
pasien dewasa dan anak. Berbagai faktor penyebab perlu
diidentifikasi sebagai awal dari manajemen. Pemberian kalium
bukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh para klinisi, seandainya
diketahui kecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat
hipokalemia. Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada
pasien-pasien penyakit jantung, hipertensi, stroke, atau pada
keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium.
Renal tubular asidosisAsidosis Tubulus Renalis adalah suatu
penyakit dimana tubulus renalis tidak dapat membuang asam dari
darah ke dalam air kemih secara adekuat. PenyebabAsidosis tubulus
renalis bisa merupakan suatu penyakit keturunan atau bisa timbul
akibat obat-obatan, keracunan logam berat atau penyakit autoimun
(misalnya lupus eritematosus sistemik atau sindroma Sjogren).
GejalaSebagai akibatnya terjadi penimbunan asam di dalam darah,
keadaan ini disebut asidosis metabolik, yang bisa menimbulkan
masalah berikut: rendahnya kadar kalium dalam darah pengendapan
kalsium di dalam ginjal kecenderungan terjadinya dehidrasi
perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri
(osteomalasia atau rakitis).
Terdapat 3 jenis asidosis tubulus renalis, yang masing-masing
memiliki gejala yang berbeda. Jika kadar kalium darah rendah, maka
terjadi kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan
refleks dan bahkan kelumpuhan. 123
LokasiTubuli distalTubuli proksimalAdrenal
Asidosis?Ya (berat)YaSedang
Potasium/KHipokalemiaHipokalemiaHiperkalemia
PatofisiologiSekresi H+Reabsorbsi bikarbonathipoaldosteraon
Diagnosa Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya atau
hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan tingginya keasaman darah
dan rendahnya kadar kalium darah.
Diabetes insipidusDefinisiDiabetes Insipidus (DI) adalah suatu
kelainan dimana terdapat kekurangan hormon antidiuretik yang
menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran
sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri).GejalaBuang
air kecil yang berlebihan dan haus yang ekstrim (terutama untuk air
dingin dan kadang-kadang air es atau es) yang khas bagi DI. Gejala
diabetes insipidus cukup mirip dengan diabetes mellitus yang tidak
diobati, dengan perbedaan bahwa kencing tidak manis karena tidak
mengandung glukosa dan tidak ada hiperglikemia (gula darah).
Penglihatan kabur adalah langka. Tanda-tanda dehidrasi juga dapat
muncul pada beberapa individu karena tubuh tidak dapat menghemat
banyak (jika ada) air yang dibutuhkan masuk
KlasifikasiNeurogenik Neurogenik diabetes insipidus, lebih
dikenal sebagai diabetes insipidus sentral, adalah karena kurangnya
produksi vasopresin dalam otak. Nephrogenic Nephrogenic diabetes
insipidus adalah karena ketidakmampuan ginjal untuk merespon secara
normal untuk ADH. Penyebabnya antara lain adalah : gagal ginjal
kronik ( polikistik,pielonefritis) Gangguan elektrolit (hipokalemia
/hiperkalemia) Obat-obatan: (litium,asetoheksamid) Sickle
cellDipsogenic Dipsogenic DI akibat cacat atau kerusakan pada
mekanisme haus, yang terletak di hipotalamus. Cacat ini
mengakibatkan peningkatan abnormal dalam asupan cairan yang haus
dan menekan sekresi ADH dan meningkatkan output urin. Desmopressin
tidak efektif, dan dapat menyebabkan overload cairan sebagai haus
tetap.
PatofisiologiElektrolit dan homeostasis volume mekanisme
kompleks yang menyeimbangkan kebutuhan tubuh untuk tekanan darah
dan natrium,elektrolit utama dan kalium. Secara umum, elektrolit
mendahului regulasi regulasi volume. Ketika volume terkuras,
bagaimanapun, tubuh akan menahan air dengan mengorbankan deranging
kadar elektrolit. Pengaturan produksi urin terjadi di hipotalamus,
yang menghasilkan ADH dalam inti supraoptik dan paraventrikular.
Setelah sintesis, hormon diangkut dalam butiran neurosecretory
menuruni akson neuron hipotalamus ke lobus posterior kelenjar
hipofisis di mana disimpan untuk dikeluarkan nanti. Selain itu,
hipotalamus mengatur sensasi kehausan di nukleus ventromedial
dengan merasakan peningkatan osmolaritas serum dan menyampaikan
informasi ini ke korteks. Organ efektor utama untuk homeostasis
cairan ginjal. ADH bertindak dengan permeabilitas air meningkat di
duktus pengumpul dan tubulus distal berbelit, khususnya bertindak
pada protein yang disebut aquaporins yang terbuka untuk
memungkinkan air ke dalam sel-sel duktus pengumpul. Peningkatan
permeabilitas memungkinkan reabsorpsi air ke dalam aliran darah,
sehingga urin berkonsentrasi.
HiperaldosteronismeDefinisiKeadaan klinis yang disebabkan oleh
produksi berlebih aldosterone, suatu hormone mineral kortikoid
korteks adrenal. Efek metabolic aldosterone berkaitan dengan
keseimbangan elektrolit dan cairan. Aldosterone meningkatkan
reabsorbsi natrium tubulus proksimal ginjal dan menyebabkan
ekskresi kalium dan ion hydrogen. Konsekuensi klinis kelebihan
aldosterone adalah retensi natrium dan air , peningkatan volume
cairan ekstrasel dan hipertensi. Selain itu juga terjadi
hypernatremia, hypokalemia dan alkalosis metabolic.
klasifikasi 1. Hiperaldosteronisme primer (sindrom conn) Keadaan
ini paling sering terjadi pada wanita usia pertengahan akibat
sekresi aldosterone autonomy. Gejala klinisnya adalah hipertensi
esensial bernigna, disertai sakit kepala, jarang dijumpai edema.
Gejala yang terpenting adalah hypokalemia ( k < 3,0 mMol/l )
tanpa suatu sebab yang jelas seperti pemakaian diuretik atau
muntah-muntah . kadang-kadang pasien mengalami simtom hypokalemia
yang mempengaruhi ginjal atau sistem nueromuskuler seperti poliuri,
nokturia, parestesi, kelemahan otot, hiporefleksi episodic atau
paralisis.2. hiperaldosteronisme sekunder Disebabkan aktivitas
berlebihan sistem renin angiotensin. Disebabkan oleh tumor
juxtaglomerular, renal artery stenosis (menurunkan aliran darah ke
apparatus juxtaglomerular) dan fibromuscular hiperplasia
Tanda dan Gejala Azotemia Letih Sakit kepala Hipertensi
Hipokalemia Paralisis intermiten dan samar Pelemahan otot
Iritabilitas neuromuskular Parestesia Polidipsia Poliuria Kontrol
glukosa pada pasien diabetik yang memburuk
Penatalaksanaan Adrenalektomi unilateral dibutuhkan untuk
adenoma yang memproduksi aldosteron. Diuretik penyerap kalium
mengontrol hiperaldosteronisme Penanganan sebaiknya juga mengoreksi
penyebab (hiperaldosteronisme sekunder).
Diagnosis : Diagnosis aldosteronisme didasarkan pada pengukuran
peningkatan kadar aldosteron dalam plasma dan urine dan pengukuran
renin plasma. Renin plasma akan rendah pada aldosteronisme primer,
tetapi tinggi pada aldosteronisme sekunder. CT scan dan
photoscanning inti dapat juga membantu menemukan dan melokalisasi
lesi adrenal pada pasien dengan aldosteronisme primer. Bila tumor
tidak dapat dilokalisasikan.
Gullian Barre Syndrome & Miastenia Gravis
Pendahuluan Susunan neuromuskular terdiri dariUpper motor
neuron(UMN) dan Lower motor neuron (LMN).Upper motor neurons(UMN)
merupakan kumpulansaraf-saraf motorik yang menyalurkan impuls dan
area motorik di korteks motorik sampai inti-inti motorik di saraf
kranial di batang otak atau kornu anterior. Sedangkan lower motor
neuron (LMN), yang merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang
berasal dari batang otak, pesan tersebut dari otak dilanjutkan ke
berbagai otot dalam tubuh seseorang. Saraf yang keluar dari cornu
anterior dan kemudian pergi ke otot adalah merupakan jaras lower
motor neuron (LMN).1Perbedaan jaras ini dapat membedakan jenis
penyakitnya dan membantu dalam mendiagnosa dan terapi yang benar
dan tepat pada pasien. Berikut adalah antara perbedaan UMN dan
LMN.Lower motor neuron weakness (LMN)Upper motor neuron weakness
(UMN)
FlasidSpastik
Penurunan TonusPeningkatan Tonus
Penurunan refleks otot Peningkatan refleks otot
Atrofi otot (+)Atrofi otot (-)
Fasikulasi (+)Fasikulasi (-)
Mungkin memilikigangguan sensorikMungkin terkaitgangguan
sensorik
Tabel 1 : perbedaan UMN dan LMNLMN dapat dikelompokan lagi
berdasarkan letak lesi, sehingga gejala klinis yang timbul sesuai
letak lesi misalnya di motor neuron, radiks, pleksus atau
neuromuscular junction.Pembagian kelumpuhan LMN adalah menurut
letaknya yaitu seperti berikut:Letak LesiPenyakit
Motor neuron medula spinalisPoliomyelitis
Radiks medula spinalisSindroma Gullian Barre, Herniasi Nucleus
Pulposus
Neuromuscular JunctionMyasthenia Gravis
Saraf PeriferNeuropati
OtotMyopati
Tabel 2 : jenis kelumpuhan LMN
Perbedaan Gullian Barre Syndrome & Myasthenia Gravis
Gambar 1 : perbedaan poliomyelitis dan gullian barre
syndrome
Gambar 2 : perbandingan GBS, MS dan MND
