Ihmisen terveys ekosysteemipalveluna –

Ympäristötekijöiden ja kroonisten tulehdussairauksien välinen

yhteys

Maija Virta

Pro gradu-tutkielma 791619S

Oulun yliopisto

maantieteen laitos

toukokuu 2014

Oulun yliopisto TIIVISTELMÄ OPINNÄYTETYÖSTÄ

Luonnontieteellinen tiedekunta Liite FM-tutkielmaan

Maisterintutkinnon kypsyysnäyte

Laitos: Pääaine:

Maantieteen laitos Maantiede Tekijä (Sukunimi ja etunimet, myös entinen sukunimi): Opiskelija-

numero: 1985878 Tutkielman sivumäärä: 82 s. + XVIII

Virta, Maija Katariina Tutkielman nimi (suomeksi; muun kielinen nimi ilmoitetaan vain jos se on tutkielman kieli):

Ihmisen terveys ekosysteemipalveluna – Ympäristötekijöiden ja kroonisten tulehdussairauksien välinen yhteys

Asiasanat: Terveys, ekosysteemipalvelut, biodiversiteetti-hypoteesi, astma, 1 tyypin diabetes, tulehdukselliset suolistosairaudet, GAM, Mann-Whitneyn testi, Spearmanin järjestyskorrelaatiotesti

Tiivistelmä

Biodiversiteetti on heikentynyt maailmanlaajuisesti viimeisten vuosikymmenien aikana. Sillä on todettu olevan

negatiivisia vaikutuksia ihmisen terveydelle. Biodiversiteetti toimii ekosysteemipalveluiden perustana ja molemmat

vaikuttavat ihmisen hyvinvointiin ja myös terveyteen. Biodiversiteetti-hypoteesin mukaan ympäristön tila vaikuttaa

ympäristön ja elimistön mikrobeihin. Elimistön mikrobeilla on merkittävä rooli immuniteetissä. Tämä ilmiö on

mahdollisesti vaikuttanut kroonisten tulehdussairauksien voimakkaaseen yleistymiseen viime vuosikymmenien aikana.

Biodiversiteetti-hypoteesi on uusi lähestymistapa ympäristön ja terveyden välisen yhteyden tarkastelussa.

Tutkielmassa pyritään selvittämään ympäristön ja kroonisten tulehdussairauksien yhteyttä Suomen mittakaavassa,

kuntapohjaisen aineiston avulla. Tutkimusajankohtana toimivat vuodet 2000–2010. Tutkittavat sairaudet ovat astma, 1

tyypin diabetes ja tulehdukselliset suolistosairaudet. Sairaus-aineisto perustuu Kansaneläkelaitokselta saatuihin

lääkekorvaustietoihin. Ikäryhminä toimivat astman ja 1 tyypin diabeteksen kohdalla alle 15-vuotiaat ja tulehduksellisten

suolistosairauksien kohdalla 15–29-vuotiaat. Näihin sairauksiin vaikuttavia ympäristötekijöitä selvitetään yleistetyn

additiivisen mallin (GAM) avulla. Myös sosioekonomisten tekijöiden vaikutuksia selvitetään. Lisäksi tarkastellaan

tutkittavien sairauksien maantieteellisiä esiintyvyyksiä. Mann Whitneyn U-testillä selvitetään sukupuolten välisiä eroja

esiintyvyyksien suhteen. Spearmanin järjestyskorrelaatiotestin avulla tarkastellaan tutkittavien sairauksien riippuvuuksia

ympäristö- ja sosioekonomisten tekijöiden kanssa.

Alle 15-vuotiaiden astman esiintyvyydessä on havaittavissa suhteellisen selkeitä alueellisia eroja, koska Itä- ja Pohjois-

Suomessa astman havaittiin olevan jonkin verran yleisempää kuin muualla Suomessa. Talven lämpötiloilla voi olla vaikusta

tähän. Astman esiintyvyydessä on eroja sukupuolten välillä, mutta niissä ei havaittu alueellisia eroja. Astmaan

vaikuttavaksi tekijäksi valikoitui lopulta talven ilmastoa kuvaava tammikuun keskilämpötila. Tulosten pohjalta voidaan

sanoa, että tammikuun keskilämpötilan laskiessa alle 15-vuotiaiden astman esiintyvyys yleistyy. 1 tyypin diabeteksen ja

tulehduksellisten suolistosairauksien kohdalla tulokset eivät olleet yhtä selkeitä, eikä niihin vaikuttavia tekijöitä saatu

selville GAM-mallinnuksen avulla. Joskin 1 tyypin diabeteksen esiintyvyydessä on eroja sukupuolten välillä, mutta niiden

kohdalla ei havaittu alueellisia eroja Suomen sisällä. Kuntapohjaisen aineiston käyttö tuotti haasteita, mutta tulokset eivät

myöskään poissulje kroonisten tulehdussairauksien ja ympäristön välistä yhteyttä. Ympäristön ja kroonisten

tulehdussairauksien välisen yhteyden selvittäminen olisi mielekkäämpää pienemmällä tutkimusalueella ja tarkempaan

paikkatietoon perustuvan informaation avulla.

Muita tietoja:

Paikka ja päiväys: Oulu, 12.05.2014

Toukokuu 2014

Sisältö

1. Johdanto .......................................................................................................4 1.1. Tutkielman tarkoitus ..............................................................................6

2. Biodiversiteetin tila ......................................................................................7 2.1. Ympäristön tilan selvittäminen...............................................................8

2.2. Ihmisen toiminnan vaikutukset...............................................................9 2.2.1. Elinympäristöjen muuttuminen ................................................... 10

2.3. Kaupunkien ja rakennettujen alueiden luonto ....................................... 12 2.4. Suomen biodiversiteetin tila ................................................................. 13

3. Ekosysteemipalvelut ................................................................................... 15 3.1. Biodiversiteetti osana ekosysteemipalveluita ........................................ 17

4. Ihmisen terveys .......................................................................................... 19 4.1. Biodiversiteetin ja ihmisen terveyden välinen yhteys ........................... 21

5. Krooniset tulehdussairaudet ........................................................................ 24 5.1. Astma .................................................................................................. 25 5.2. 1 tyypin diabetes .................................................................................. 27

5.3. Tulehdukselliset suolistosairaudet ........................................................ 29 6. Tutkimusalue .............................................................................................. 30

6.1. Demografia .......................................................................................... 32 6.2. Väestön terveydentila........................................................................... 32

7. Aineisto ...................................................................................................... 33 7.1. Sairaudet ............................................................................................. 33

7.2. Ympäristömuuttujat ............................................................................. 34 7.3. Sosioekonomiset muuttujat .................................................................. 36

8. Menetelmät................................................................................................. 37 8.1. Korrelaatio ........................................................................................... 37

8.2. Mann-Whitneyn U-testi ....................................................................... 39 8.3. Kartografinen tarkastelu ....................................................................... 39

8.4. Yleistetty additiivinen malli (GAM)..................................................... 40 8.4.1 Yleisen additiivisen mallinnuksen (GAM) suorittaminen ............ 41

9. Tulokset ..................................................................................................... 43 9.1 Aineiston tarkastelu ja tutkittavien sairauksien esiintyvyys ................... 43

9.2 Sukupuolten väliset erot tutkittavien sairauksien esiintyvyyksissä ......... 48 9.3 Tutkittavien sairauksien ja selittävien muuttujien väliset korrelaatiot .... 51

9.4 Tutkittaviin sairauksiin vaikuttavat muuttujat ........................................ 53 9.4.1 Astma.......................................................................................... 53

9.3.2 1 tyypin diabetes ja tulehdukselliset suolistosairaudet .................. 56 10. Tulosten tulkinta ja pohdinta ..................................................................... 57

10.1 Sairauksien esiintyvyys ja siinä ilmenevät erot sukupuolten välillä ..... 57 10.2 Kroonisten tulehdussairauksien ja selittävien muuttujien välinen

riippuvuus .................................................................................................. 60 10.3 Kroonisiin tulehdussairauksiin vaikuttavat tekijät ............................... 63

10.4 Virhelähteet ........................................................................................ 67 11. Yhteenveto ja johtopäätökset .................................................................... 70

12. Lähteet ..................................................................................................... 73 13. Liitteet ...................................................................................................... 83

1. Johdanto

Maapallon luonto on muuttunut huomattavasti viimeisten vuosikymmenien aikana,

nopeammin kuin koskaan aiemmin ihmiskunnan historiassa (MA 2005: 26). Tuhansien

vuosien ajan ihmiset ovat hyödyntäneet luonnon syklien toimintaa aiheuttamatta

maailmanlaajuisia häiriöitä. Nykyajan ihmisen toiminnan vaikutukset voidaan kuitenkin

nähdä missä päin maapalloa tahansa (Daily 1997: 4–5) ja vaikutukset ulottuvat

kaikkialle ekosysteemeihin (MA 2005: 26). Väestön kasvaessa ja luonnonvarojen

käytön voimistuessa maankäyttö on muuttunut, johtaen lajien elinmahdollisuuksien

heikkenemiseen sekä muutoksiin maanpinnassa ja biogeokemiallisissa sykleissä

(Vitousek ym. 1997: 494, Chapin ym. 2000: 234).

Useimmat ympäristössä tapahtuneet muutokset johtuvat erityisesti taloudellisesta

kasvusta, jonka vaikutus näkyy kaikkialla maailmassa (LaDou 2001: S1). Globaali

ekologinen jalanjälki on lähes kaksinkertaistunut edellisten viiden vuosikymmenen

aikana tarkoittaen sitä, että nykyään maapallon luonnonvaroja käytetään 1,5 kertaa

nopeammin kuin ne uusituvat (WWF 2012: 38). Kaupungistumisen johdosta tilanne

heikkenee edelleen, sillä sen myötä väestön ekologiset jalanjäljet tulevat kasvamaan

(WWF 2012: 58). Tämä on huolestuttava ilmiö, sillä nykyisin yli puolet maapallon

väestöstä asuu kaupungeissa ja tulevaisuudessa luku tulee edelleen kasvamaan (YK

2011: 3).

Ympäristön tila on heikentynyt maailmanlaajuisesti ja sama ilmiö näkyy myös

Suomessa. Esimerkiksi Kansainvälisen luonnonsuojeluliiton (2013: 1) mukaan

biodiversiteetin tilanne on Suomessa huolestuttava. Lajien suojelu vaatii kiireellisiä

toimia ja sen tueksi tarvitaan lisää tietoa lajien tilanteista. Suomessa biodiversiteetin

uhkat liittyvät muun maailman tavoin elinympäristöjen muuttumiseen tai häviämiseen.

Yksi keino ihmisen toiminnan ja ympäristön välisten ristiriitojen vähentämiseen

on ekosysteemipalveluiden käsite. Ekosysteemipalvelut ovat ekosysteemien eri tasoilla

tapahtuvien toimintojen mahdollistamia suoria tai välillisiä hyötyjä ekosysteemeille tai

ihmisille. Näistä hyödyistä ihminen on täysin riippuvainen (Hiedanpää ym. 2010: 21).

Käsite tarjoaa uuden näkökulman ajatella ekosysteemejä ja yhteiskuntaa yhtenä

kokonaisuutena (Ratamäki ym. 2011: 9). Se mahdollistaa uuden tavan lähestyä

ympäristönsuojelua (Honkasalo 2011: Esipuhe), sillä ekosysteemipalveluiden

heikkeneminen ja niissä tapahtuvat negatiiviset muutokset vahingoittavat samalla

biodiversiteettiä ja luonnonvaroja (Hiedanpää ym. 2010: 9–11).

Nykyaikana ihmiset ovat yhä enemmän erkaantuneet luonnosta ja tämä on

johtanut tilanteeseen, jossa ihmiset olettavat teknologian ja innovaatioiden täyttävän

terveyteen ja hyvinvointiin liittyvät tarpeet (Sala ym. 2009: 9). Todellisuudessa

biodiversiteetillä ja ekosysteemipalveluilla on huomattava vaikutus ihmisen terveyteen

(Sala ym. 2009, Corvalan ym. 2005a: 471). Ne mahdollistavat ihmiselle elintärkeät

hyödyt, kuten puhtaan juomaveden, ruoansaannin ja kokonaisvaltaisen hyvinvoinnin

(Corvalan ym. 2005a: 470–471).

Huoli ympäristön ja biodiversiteetin köyhtymisestä on aiheellinen, mutta luonnon

lisäksi niiden heikkenemisellä voi olla haitallisia vaikutuksia ihmisen terveydelle.

Viime vuosikymmeninä kroonisten tulehdussairauksien määrät ovat yleistyneet

kehittyneissä maissa (esim. Onkamo 1999, Masoli ym. 2004), joissa ihmiset ovat yhä

vähemmän tekemisissä luonnollisen ympäristön kanssa. Myös biodiversiteetin tila on

heikentynyt ja määrä vähentynyt. Näiden kahden huolestuttavan ilmiön on esitetty

liittyvän toisiinsa (von Herzen ym. 2011, Hanski ym. 2012, Haahtela ym. 2013).

Ihmisen jatkaessa luonnon vahingoittamista biodiversiteetin tila heikkenee edelleen. Jos

ilmiö tulee jatkumaan, sillä voi olla huomattavia vaikutuksia väestöjen terveydentilaan

maailmanlaajuisesti (von Herzen ym. 2011: 1093).

Usein ihmisen on vaikea ymmärtää luonnossa tapahtuvien muutosten vakavuutta,

koska useimmiten muutokset tapahtuvat hitaasti, eikä niitä välttämättä huomata (Hanski

2005a: 146). Silmien sulkeminen ei kuitenkaan poista ongelmaa. Tarvitsemme

muutoksia lainsäädännössä, politiikassa ja ihmisen toiminnassa, jotta ihmisen toiminnan

negatiiviset vaikutukset ympäristöön eivät enää jatkuisi (Chapin ym. 2000: 234).

Biodiversiteetin, ekosysteemipalveluiden ja ihmisen välisen vuorovaikutuksen

ymmärtäminen on hyvin tärkeää, jotta osaisimme tehdä parempia valintoja ja siten

muuttaa toimintaamme (WWF 2012: 70). Tarvitsemme enemmän tutkimustietoa

ihmisen terveyden, toiminnan ja ympäristön välillisestä yhteydestä (Forget & Lebel

2001: S1, Sala ym. 2009: 9, Hough 2014: 282), koska tähän aiheeseen liittyvien

tutkimusten määrä on vielä vähäinen (Sala ym. 2009: 1).

5

6

1.1. Tutkielman tarkoitus

Tutkielman aihe on tärkeä koko maapallon väestön kannalta, sillä terveyden on todettu

olevan keskeinen osa globaalia kehitystä (LaDou 2001: S1), eikä kestävä kehitys ole

mahdollista, ellemme huomioi terveyden ja ympäristön välistä yhteyttä (Forget & Lebel

2001: S3). Päämääränä tuoda esille, kuinka ihmisen hyvinvointi ja terveys ovat

riippuvaisia luonnosta ja saada lisää informaatiota ihmisen terveyden ja ympäristön

välisestä yhteydestä. Luotettava informaatio ja tutkimustieto ovat tarpeellista niin

päättäjille kuin myös tavallisille kansalaisille.

Tutkielmassa aihetta lähestytään Suomen kannalta. Tarkoituksena on selvittää,

voidaanko kuntapohjaisen aineiston avulla havaita kroonisten tulehdussairauksien ja

ympäristömuuttujien välistä yhteyttä. Ympäristömuuttujien ohella tutkimukseen on

otettu mukaan sosioekonomisia muuttujia, joiden on myös esitetty vaikuttavan

terveyteen (Koskinen ym. 2006: 103). Tutkittavat krooniset tulehdussairaudet ovat

astma, 1 tyypin diabetes sekä tulehdukselliset suolistosairaudet, joihin kuuluvat Chronin

tauti ja haavainen paksusuolen tulehdus. Nämä kaikki ovat yleistyneet Suomessa

huomattavasti viimeisten vuosikymmenien aikana (esim. Haahtela ym. 2006, Harjutsalo

ym. 2008, Lehtinen ym. 2011). Tutkielmassa pyritään myös selvittämään, eroavatko

sairauksien suhteelliset osuudet sukupuolten välillä ja mitkä käytössä olevat selittävät

muuttujat vaikuttavat tutkittaviin sairauksiin.

Tutkimuskysymykset

1. Onko sukupuolten välillä tilastollisesti merkitseviä eroja sairauksien

esiintyvyyksien suhteen?

2. Onko kroonisten tulehdussairauksien ja selittävien muuttujien välillä nähtävissä

riippuvuutta?

3. Mitkä selittävät muuttujat vaikuttavat astman, 1 tyypin diabeteksen ja

tulehduksellisten suolistosairauksien esiintymiseen?

4. Kuinka paljon valikoituneet muuttujat vaikuttavat itsenäisesti tutkittaviin

kroonisiin tulehdussairauksiin?

7

2. Biodiversiteetin tila

Biodiversiteetti tarkoittaa elollisen luonnon monimuotoisuutta, johon kasvit, eläimet,

mikro-organismit sekä kaikki ekosysteemit kuuluvat. Se koostuu lajien perinnöllisestä

muuntelusta, lajien monimuotoisuudesta ja ekosysteemien vaihtelevuudesta (Tirri ym.

2001: 78, Convention on biological diversity (CBD) 1992: 28). Biodiversiteetti on tulos

lajien välisestä vuorovaikutuksesta yhdessä kaikkien ekosysteemien ja niiden osasten,

kuten ilmakehän, maaperän ja veden kanssa (CBD 1992: 28). Nämä monimutkaiset

vuorovaikutussuhteet ekosysteemien ja lajien välillä muodostavat ja mahdollistavat

elämän maapallolla ja myös ihminen on osa tätä vuorovaikutussuhdetta, josta se on

myös täysin riippuvainen (Secretariat of…diversity 2006: 10).

Määritelmästä huolimatta biodiversiteetti ymmärretään useimmiten eri lajien

lukumääränä. Maapallolla elää miljoonia lajeja, mutta läheskään kaikkia ei vielä tunneta

(Secretariat of…diversity 2006: 9). Tunnistettujen lajien määrä on yli 1,9 miljoonaa

(Chapman 2009: 3), mutta todellisuudessa määrä on luultavasti paljon suurempi.

Eliöiden määristä on tehty useita arvioita ja ne ovat vaihdelleet 4–30 miljoonan välillä

(Erwin 1982: 75, Novotny ym. 2002: 247). Mikrobien lajimäärä ei ole mukana näissä

arvioissa, koska niiden määrä on luultavasti moninkertainen muihin eliöryhmiin

verrattuna. Niiden lajimäärästä on tehty ainoastaan arvioita, jotka vaihtelevat 10

miljoonasta miljardiin lajiin (Pimm ym. 2008: 10).

Lajien häviäminen ja uusien lajien kehittyminen kuuluvat luonnollisena osana

maapallon elämään, mutta ihmisen toiminta on vauhdittanut lajien häviämistä. Sen

johdosta lajien sukupuutot ovat lisääntyneet ja biodiversiteetti on vähentynyt hyvin

nopeasti (Mace ym. 2005: 96, 104). Biodiversiteetin tilan kuvaaminen ja mittaaminen ei

ole kuitenkaan yksinkertaista. Ei ole olemassa mitään universaalia indikaattoria, joka

pystyisi kuvaamaan täydellisesti biodiversiteetin tilaa eri ekosysteemeissä ja eri

spatiaalisilla mittakaavoilla. Tästä huolimatta olemassa olevien indikaattoreiden avulla

voidaan saada selkeä kuva biodiversiteetin nykytilasta (Hanski 2005b: 388).

Vuosien 1970–2010 välisenä aikana biodiversiteetin tila on jatkuvasti

huonontunut ja siihen kohdistuneet paineet ovat lisääntyneet. Tällä kehityksellä on

negatiivisia vaikutuksia eliöiden lisäksi myös ihmiselle, sillä kyseisen ajanjakson aikana

8

ihmisen luonnosta saamat hyödyt ovat myös vähentyneet (Butchart ym. 2010:1165–

1168). WWF:n lanseeraama Living Planet Index (LPI) on eri indikaattorien yhdistelmä,

jonka avulla voidaan mitata eläinpopulaatioissa tapahtuvia muutoksia ja siten ilmaista

maapallon biodiversiteetin kokonaistilaa. Indeksin mukaan selkärankaisten eliöiden

määrä on vähentynyt 28 % vuosien 1970–2008 välisenä aikana (WWF 2012: 18). Myös

Kansainvälisen luonnonsuojeluliiton julkaisemat tulokset osoittavat, että maapallolla

elävien lajien tilanne on huono. Sen mukaan vuonna 2008 maapallolla oli lähes 17 000

uhanalaista eliölajia, joka kattoi 38 % kaikista arvioiduista lajeista (Vié ym. 2008: 17).

2.1. Ympäristön tilan selvittäminen

Ympäristön ja biodiversiteetin tilasta voidaan saada tarpeellista tietoa myös avaruudesta

käsin. Kaukokartoitus on yleistynyt 1970-luvulta lähtien (Xie ym. 2008: 11) ja se on

mahdollistanut nopean tiedonsaannin lajien elinympäristöistä, levinneisyyksistä ja myös

lajimääristä (Nagendra 2001, Xie ym. 2008). Se toimiikin yhtenä hyödyllisenä tapana

arvioida biodiversiteetin tilaa (Gillespie ym. 2008).

Lajirunsauden ja diversiteetin selvittäminen kaukokartoituksen avulla on

mahdollista esimerkiksi kasvillisuutta kuvaavan NDVI-indeksin (Normalized difference

vegetation index) avulla (Gillespie ym. 2008: 211). NDVI-indeksi perustuu kasvien

klorofyllin absorboimaan punaiseen valoon ja mesofyllin heijastamaan lähi-

infrapunavaloon (Pettorelli ym. 2005: 503). Se mahdollistaa maanpinnan kasvillisuuden

havainnoinnin ja arvioinnin (Reed ym. 1994: 703), koska sen avulla voidaan kuvata

esimerkiksi biomassan määrää ja kasvillisuuden levinneisyyttä (Reed ym. 1994: 710).

NDVI-indeksin on havaittu kuvaavan hyvin myös lajirunsautta (Bawa ym. 2002). Sen

antamaa informaatiota voidaankin hyödyntää ympäristönmuutosta koskevissa

ekologisissa tutkimuksissa (Pettorelli ym. 2005).

Kaukokartoitus mahdollistaa myös eri maankäyttötyyppien luokittelun, joiden

avulla voidaan saada informaatiota esimerkiksi erilaisista elinympäristöistä (Gottschalk

ym. 2005: 2637) ja siten myös mahdollisesti lajien levinneisyyksistä (Nagendra 2001:

2389). Maankäyttötyyppien ja lajirunsauden on esitetty korreloivan positiivisesti

toistensa kanssa (Gould 2000, Gillespie ym. 2008: 212 mukaan, Honnay ym. 2002).

Tämä liittyy yleisesti hyväksyttyyn hypoteesiin, jonka mukaan ympäristön ja

9

maanpinnan heterogeenisyys mahdollistaa suuremman lajirunsauden (Palmer ym. 2002:

123). Esimerkiksi Benton ym. (2003) havaitsivat katsausartikkelissaan, että

maaseutuympäristöissä tapahtuva maiseman heterogeenisyyden väheneminen aiheuttaa

eniten lajien häviämistä.

Yleisesti käytetyn Shannon indeksin avulla voidaan kuvata esimerkiksi biologista

monimuotoisuutta (Spellerberg & Fedor 2003: 178), mutta sen avulla voidaan kuvata

myös maankäyttötyyppien ja maanpeitteen monimuotoisuutta (Nagendra 2002: 177).

Maiseman runsaudella tarkoitetaan maankäyttöluokkien runsautta; mitä enemmän on

maankäyttöluokkia, sitä monimuotoisempi maisema on (Nagendra 2002: 176).

Maiseman monimuotoisuudella voi olla positiivisia vaikutuksia myös biodiversiteettiin,

sillä sen on havaittu vaikuttavan positiivisesti lajimäärään (Honnay ym. 2002: 245).

2.2. Ihmisen toiminnan vaikutukset

Biodiversiteetin maailmanlaajuiseen vähenemiseen liittyy useita ihmisen toiminnan

aiheuttamia uhkia ja syitä, joita ovat listanneet esimerkiksi Hanski ym. (1995) ja

Chivian ja Bernstein (2008) (taulukko 1). Tekijät vaikuttavat biodiversiteetin tilaan

harvoin kuitenkaan itsenäisesti, vaan useimmiten lajien kokemat paineet koostuvat

useista tekijöistä ja niiden voimakkaammista yhteisvaikutuksista (Chivian & Bernstein

2008: 29).

Taulukko 1. Biodiversiteetin vähenemisen syitä ja uhkia ( a. Chivian & Bernstein 2008:

29–73 ᵅ, b. Hanski ym. 1995: 240–241 ᵇ, c. Mooney ym. 2005: 1 ᶜ, d. Vitousek ym. 1994:

1863,Vitousek ym. 1997: 494 ᵈ).

Biodiversiteetin vähenemisen

syyt ja uhat

Esimerkki

Elinympäristöjen muuttuminen ᵅ˒ᵇ˒ᶜ˒ᵈ Väheneminen, pirstoutuminen, laadun

heikkeneminen ᵇ

Lajien ylihyödyntäminen ᵅ˒ᵇ Metsästys, kalastus, keräily ᵅ˒ᵇ

Vieras- ja tulokaslajit ᵅ˒ᵇ˒ᶜ Alueen alkuperäislajien ja ekosysteemien tilan

heikkeneminen ᵅ˒ᵇ˒ᶜ

Infektiotaudit ᵅ Bakteerit, virukset, sienet, alkueläimet ᵅ

Kemialliset yhdisteet ᵅ Raskasmetallit, torjunta-aineet, lannoitteet ᵅ

Ilmastonmuutos ᵅ Kukintojen, lakastumisten ja muuttojen ajankohdan

siirtyminen, elinympäristöjen siirtyminen

korkeammille alueille tai leveyspiireille ᵅ

Maankäyttö ᵈ Heikentää ekosysteemien toimintaa ja rakenteita ᵈ

10

2.2.1. Elinympäristöjen muuttuminen

Maankäytössä tapahtuneet muutokset vaikuttavat biodiversiteettiin ja ne ovatkin

suurimpia syitä sen huonoon nykytilaan niin globaalilla, kansallisella kuin myös

paikallisella tasolla (Haines-Young 2009: S178-S179). Maankäyttö vahingoittaa

ekosysteemien toimintaa ja rakenteita, mutta myös niiden vuorovaikutusta ympäröivän

maaperän, ympäristön, vesistöjen ja ilmakehän kanssa. Maatalous, teollisuus,

elinkeinoelämä ja virkistyskäyttö lisäävät maankäytön muutoksia, kuten maan

raivaamista, metsätaloutta, laidunnusta ja maankäytön tehostamista, jotka puolestaan

muuttavat ympäristöä ja luontoa (Vitousek ym. 1994: 1863,1997: 494).

Seurauksien tulkinnassa tulisi kuitenkin pitää mielessä, että useimmiten kyse on

useista muutoksista ja tekijöistä, joilla on negatiivisia vaikutuksia biodiversiteettiin

(Lindenmayer & Fischer 2006: 6). Muutokset voivat myös ilmetä useilla eri tavoilla,

eikä niiden tutkimiseen ole olemassa tiettyä oikeaa mittakaavaa (Lindenmayer &

Fischer 2006: 5). Tästä huolimatta maankäytöllä on todettu olevan voimakas vaikutus

biodiversiteettiin ja sen on ennustettu vaikuttavan voimakkaimmin biodiversiteetin

tilaan globaalilla tasolla vuoteen 2100 mennessä (Sala ym. 2000: 1772).

Ihmisen toiminnan seurauksena lajeille sopivat elinympäristöt ovat muuttuneet ja

vähentyneet. Tämän on todettu olevan suurin uhka biodiversiteetille (Hanski ym. 1995:

240, Hanski 2005a: 9), sillä lajien ja populaatioiden säilyminen edellyttää sopivan

elinympäristön löytämistä (Hanski 2005a: 8). Biodiversiteetin uhkia elinympäristöjen

näkökulmasta voidaan lähestyä esimerkiksi elinympäristöjen vähenemisen,

pirstoutumisen ja laadun muuttumisen kautta (Hanski ym. 1995: 240–241).

Elinympäristöjen väheneminen on monimutkainen ilmiö muun muassa jo

mittakaavan vuoksi; sitä tapahtuu kaikkialla (Hanski 2005a: 71). Elinympäristöjen

vähenemisen on todettu heikentävän biodiversiteetin tilaa (Fahrig 2003: 500) ja lisäävän

lajien sukupuuttoriskiä. Väheneminen heikentää kaiken kaikkiaan lajien ja

populaatioiden toimintaa (Hanski 2005a: 14). Sen seurauksena elinympäristöjen pinta-

alat pienenevät, mikä lisää esimerkiksi reunavaikutuksia ja siten poismuuttoa. Pinta-

alojen pieneneminen voi taas vähentää tulomuuttoa, populaation kantokykyä ja

ympäristöolojen vaihtelua (Hanski 2005a: 78–79).

11

Elinympäristöt eivät ole aina luonnollisestikaan yhtenäisiä alueita, mutta ihmisen

toimien johdosta pirstoutuminen on kuitenkin yleistynyt, erityisesti tiheästi asutuilla

alueilla (Hanski 2005a: 33, 88). Vaikutukset ilmenevät eri tavoin eri lajeille. Tämä

johtuu maiseman rakeisuuden suhteellisesta koosta. Joillekin lajeille maisema voi

näyttäytyä rakeisena ja ylitsepääsemättöminä esteinä ja toisille lajeille ei (Hanski 2005a:

34). Pirstoutumisella onkin todettu olevan sekä positiivisia että negatiivisia vaikutuksia

biodiversiteettiin (Fahrig 2003: 502–504, Kraus ym. 2010).

Pirstoutuminen vaikuttaa erityisesti elinympäristölaikkujen kokoon ja määrään, eri

alueiden väliseen kytkeytyneisyyteen ja eristyneisyyteen sekä lajien liikkumiseen eri

alueiden välillä (Forman 1995: 413). Yksilöiden liikkumisen ja muuttojen vähentyessä

uusien populaatioiden syntyminen vähenee (Hanski 2005a: 33) ja

paikallispopulaatioiden ja niistä muodostuvien metapopulaatioiden rakenteet voivat

heikentyä (Hanski ym. 1995: 241). Näiden vaikutusten kautta populaatioiden toiminta,

perinnöllinen muuntelu ja säilymismahdollisuudet heikkenevät (Hanski 2005a: 33),

lisäten samalla lajien sukupuuttoriskiä (Forman 1995: 414, Hanski 2005a: 81).

Elinympäristön laadun muuttuminen ei ole yhtä voimakas tapahtuma kuin niiden

häviäminen kokonaan (Hanski ym. 1995: 241), mutta siitä huolimatta sillä voi olla

haitallisia vaikutuksia lajeille ja populaatioille ja siten se omalta osaltaan vaikuttaa

lajien sukupuuttoriskeihin. Sen seurauksena esimerkiksi syntyvyys ja tulomuutto sekä

populaatioiden kasvunopeus ja kantokyky voivat pienentyä ja poismuutto voi lisääntyä

(Hanski 2005a: 73). Lisäksi laadun paikallisella vaihtelevuuden vähenemisellä voi olla

negatiivisia vaikutuksia lajien selviytymiselle (Hanski 2005a: 24).

Elinympäristöjen heikkeneminen tai häviäminen ei ole usein kuitenkaan

suoraviivainen tai yksinkertainen prosessi, vaan useimmiten se tapahtuu vähitellen

(Hanski 2005a: 34). Elinympäristöihin liittyvissä uhkissa keskitytään usein suuriin

elinympäristöihin eli makrohabitaatteihin. Huomio tulisi kohdistaan niiden lisäksi myös

mikrohabitaatteihin, jotka toimivat pienikokoisten eliöiden elinympäristöinä. Suurissa

elinympäristöissä ei aina välttämättä ole jäljellä mikrohabitaatteja, esimerkiksi

lahopuita, jotka ovat elintärkeitä elinympäristöjä tietyille pieneliöille (Hanski 2005a:46–

48). Mikrohabitaattien häviäminen onkin erittäin suuri uhka hyvin useille lajeille

(Hanski 2005a: 95).

12

2.3. Kaupunkien ja rakennettujen alueiden luonto

Nykyisin yli puolet maapallon väestöstä asuu kaupungeissa (YK 2011: 121). Yleisintä

se on kehittyneissä maissa, esimerkiksi Pohjois-Amerikassa yli 82 % ja Euroopassakin

lähes 73 % väestöstä asuu kaupungeissa (YK 2011: 11). Tulevaisuudessa kaupungis-

tuminen tulee edelleen kasvamaan ja voimakkain kasvu tapahtunee kehittyvissä maissa

(YK 2011: 3), erityisesti pienissä kaupungeissa (WWF 2010:4).

Kaupungistuminen ja kaupunkien väestömäärä ovat huomattava uhka

elinympäristöille, sillä kaupunkialueilla rakennustarve ja maankäyttö ovat voimakasta.

Tämä muuttaa väistämättä elinympäristöjä (Hanski 2005a: 88). Kaupungistumisen on

useimmiten todettu vaikuttavan negatiivisesti biodiversiteettiin ja esimerkiksi

alkuperäislajien tilanteeseen (Marzluff 2001, McKinney 2002: 883 mukaan, Ranta &

Viljanen 2011). Biodiversiteetti on uhattuna kaupungeissa myös mikrohabitaattien

vähäisen määrän vuoksi, jotka ovat hyvin monien lajien elinympäristöjä (Hanski 2005a:

46–48).

Lajien vasteet kaupungistumiseen eivät ole yksinkertaisia ja ne vaihtelevat eri

tilanteiden mukaan. Usein lajimäärä vähenee kaupunkien ydinalueita kohti (McKinney

2002, McKinney 2008), mutta niiden ulkopuolella tilanne voi olla päinvastainen.

Esimerkiksi kasvien lajimäärän on usein todettu kasvavan lähiöalueilla. Tämä ei

kuitenkaan päde esimerkiksi selkärangattomien kohdalla (McKinney 2008). Kaupunki-

ja taajama-alueilla esiintyy erilaisia elinympäristöjä, jotka mahdollistavat useiden lajien

esiintymisen (Hanski 2005a: 97). Alkuperäislajien määrät usein vähenevät

kaupungistumisen myötä, mutta tulokaslajien kohdalla tilanne on päinvastainen

(McKinney 2002, Hanski 2005a: 97). Toisaalta on myös esitetty, että useiden

kaupunkien eliölajit ovat enenevissä määrin homogeenisia, sillä samat tietyt lajit

esiintyvät kaupungeissa maailmanlaajuisesti (McKinney 2006).

Kaupunkien negatiivisia vaikutuksia biodiversiteettiin ei voida kiistää. Suomen

kohdalla Hanski (2005a: 89) on kuitenkin tuonut esille mielenkiintoisen näkökulman.

Suomen pinta-alasta 72 % on metsää, josta suurin osa koostuu talousmetsistä (Hanski

2005a: 89). Kaupunkien ja taajamien läheisyydessä metsät voivat olla kuitenkin

yllättävän vanhoja ja mahdollisesti luonnontilaisia johtuen asukkaiden toiveista ja

metsien virkistyskäyttötarpeista (Hanski 2005a: 89).

13

2.4. Suomen biodiversiteetin tila

Biodiversiteetin väheneminen on suuri maailmanlaajuinen ongelma (Hanski 2005b:

388) ja sama ilmiö näkyy myös Suomessa. Ihmisen toiminta, kuten luonnonvarojen

tehokas käyttö ja alueiden käytön muuttuminen, vaikeuttavat luonnon moni-

muotoisuuden ylläpitämistä ja siksi sen uhkana ovatkin elinympäristöjen laajuudessa ja

laadussa tapahtuneet muutokset. Voimakkaimmat muutokset ovat olleet maatalous-

ympäristöissä ja muissa ihmisen rakentamissa ja muovaamissa ympäristöissä (Luonnon

puolesta… 2007: 18–19). Myös metsätalouden on esitetty olevan huomattava uhka

biodiversiteetille. Esimerkiksi Etelä-Suomessa luonnontilaisia tai luonnontilaisten

kaltaisia metsiä on suojeltuna alle 1 % (Hanski 2005a: 149).

Suomessa esiintyvistä eliölajeista tunnetaan noin 44 000 (Hilden ym. 2005: 28) ja

parhaiten tunnettuja lajiryhmiä ovat selkärankaiset, joiden lisäksi putkilokasvit,

sammaleet sekä hyönteisistä perhoset ja kovakuoriaiset ovat melko hyvin tunnettuja

(Hilden ym. 2005: 35). Suomessa esiintyvistä lajeista tai lajitasoa alemmista taksoneista

10.5 % on uhanalaisia vuoden 2010 Punaisen kirjan mukaan (Rassi ym. 2010: 45–46).

Lajien uhanalaisuus vaihtelee eri elinympäristöjen välillä ja uhanalaisuuksia

voidaan tutkia niin lajikohtaisesti (esim. Rassi ym. 2010) kuin myös elinympäristöittäin

(Kuva 1). Kuvan 1 mukaan Suomessa uhanalaisten eliöiden ensisijaiset elinympäristöt

sijaitsevat useimmiten metsissä ja perinneympäristöissä.

Kuva 1. Lajien uhanalaisuuden osuudet ensisijaisen elinympäristön mukaan. Muokattu

Rassin ym. (2010: 57) kuvan pohjalta.

14

Luontotyypit liittyvät oleellisesti luonnon monimuotoisuuteen ja sen ylläpitämiseen

(Raunio ym. 2008: 9) ja myös niiden uhanalaisuus-tarkastelussa näkyy samankaltainen

trendi kuin kuvassa 1, joskin perinnebiotoopit ovat uhanalaisempia ympäristöjä kuin

metsät (taulukko 2). Suomen luontotyyppien tila on huolestuttava, sillä niistä 51 % on

uhanalaisia. Uhanalaisuuksissa näkyy kuitenkin eroavaisuuksia Etelä- ja Pohjois-

Suomen välillä, sillä Etelä-Suomessa yli 66 % luontotyypeistä on uhanalaisia, kun taas

Pohjois-Suomessa uhanalaisia luontotyyppejä on vajaa 30 % (taulukko 2).

Taulukko 2. Suomen luontotyyppien uhanalaisuus. Muokattu Raunion ym. (2008: 217)

pohjalta.

Itä-

meri

Itämeri

rannikko

Sisävedet

& rannat

Suot Metsät Kalliot

&

kivikot

Perinne-

biotoopit

Tun-

turit

Kaikki

Koko

maa

50,0 % 53,5 % 39,5 % 55,7 % 69,9 % 20,9 % 92,5 % 15,2 % 51,1 %

Etelä-

Suomi

50,0 % 53,5 % 67,6 % 77,4 % 74,6 % 26,2 % 92,5 % - 66,2 %

Pohjos-

Suomi

- - 2,6 % 15,5 % 54,7 % 13,5 % 91,3 % 15,2 % 29,2 %

Hilden ym. (2005: 37–99) ovat käsitelleet Suomen biodiversiteettiä ja sen vähenemisen

syitä elinympäristötyypeittäin (taulukko 3). Taulukosta 3 voidaan nähdä, että

maankäytöstä johtuva elinympäristöjen väheneminen, pieneneminen tai laadun

muuttuminen ovat useimmiten biodiversiteetin vähenemisen syynä. Esimerkiksi metsien

kohdalla lajien elinympäristöt muuttuvat metsätalouden, metsien pirstoutumisen,

lahopuun vähenemisen ja puuston ikärakenteen muutosten johdosta. Samankaltaisia

syitä luontotyyppien uhanalaisuuteen liittyen ovat esittäneet Raunio ym. (2008: 221).

Niitä ovat esimerkiksi metsien uudistamis- ja hoitotoimet, ojitus, peltojen raivaaminen,

vesirakentaminen sekä vesien rehevöityminen ja likaantuminen.

15

Taulukko 3. Suomessa lajien monimuotoisuutta uhkaavia tekijöitä ja vähenemisen syitä

elinympäristöittäin (Hilden ym. 2005: 37–99).

Metsät Metsätalous, metsien pirstoutuminen, puuston ikärakenne, lahopuun

määrän väheneminen jne.

Suot Hyödyntäminen metsä- ja maatalouteen, turve- ja vesivoimatuotantoon

Tunturiympäristöt ja

erämaat

Matkailu, porotalous, liikenne

Kalliot ja harjut Metsätalous, kaivostoiminta, kiviaines

Sisävedet Veden laadun muutokset, vesirakentaminen, veden korkeuden säätely

Itämeri Rehevöityminen, lisäksi samat tekijät kuin sisävesissä

Rannat Maankäytön muutokset, avoimien ympäristöjen umpeenkasvu

Maatalousympäristöt Maatalousmaan raivaaminen, tuotannon tehostaminen, lannoitus,

laidunnuksen ja pientareiden väheneminen

Rakennetut ympäristöt Maankäytön tehostuminen, ravinnekuormitukset

3. Ekosysteemipalvelut

Ekosysteemipalvelun käsite on yleistynyt nopeasti, erityisesti ympäristötutkimuksen ja

luonnon monimuotoisuuden suojelun parissa työskentelevien kohdalla (Hiedanpää

2010: 9–1, Ratamäki ym. 2011: 5). Käsite pohjautuu alun perin

ympäristötaloustieteeseen, jossa sen haluttiin kuvaavan talouden ja ympäristön välisiä

vuorovaikutussuhteita (Honkasalo 2011: Esipuhe). Ekosysteemipalveluita koskeviin

tutkimuksiin liittyen myös maantieteellinen näkökulma voi olla hyödyksi, sillä sen

avulla voidaan yhdistää ja käsitellä sosiaalista ja ympäristöön liittyvää tietoa paikkojen

ja alueiden kontekstissa (Potschin & Haines-Young 2011: 589).

Kirjallisuudessa esiintyy useita erilaisia ekosysteemipalveluiden määrittelytapoja

(esim. Daily 1997, MA 2005, TEEB 2010, CICES 2011). Daily (1997: 3) määrittelee

ekosysteemipalvelut varsin laajasti. Hänen mukaan ekosysteemipalvelut ovat tiloja ja

prosesseja, joiden kautta ekosysteemit ylläpitävät esimerkiksi ihmiselämää.

Ekosysteemipalvelut ylläpitävät luonnon monimuotoisuutta ja ekosysteemin tuottamia

hyötyjä, kuten puutavaraa ja lääkeaineita. Hyötyjen tuottamisen lisäksi

ekosysteemipalvelut ovat suoraan elämää ylläpitäviä toimintoja ja ne myös

mahdollistavat useat aineettomat, esteettiset ja kulttuurilliset hyödyt.

16

Millenium Ecosystem Assement (MA 2005: 39) määrittelee ekosysteemipalvelut

ekosysteemien mahdollistamiksi hyödyiksi, joita ihminen voi hyödyntää. Ne voidaan

jakaa tuotanto-, säätely-, kulttuuri- ja tukipalveluihin (MA 2005: 50) (kuva 2). Kuvasta

2 nähdään, että ekosysteemipalvelut vaikuttavat myös ihmisen hyvinvointiin,

esimerkiksi turvallisuuden, ravinnon ja terveyden kautta.

Kuva 2. Ekosysteemipalveluiden jaottelu ja yhteydet ihmisen hyvinvointiin. Muokattu

Millenium Ecosystem Assesmentin (MA 2005: 50) pohjalta.

TEEB (The economics of ecosystems and biodiversity) jaottelee ekosysteemipalvelut

tuotanto-. säätely-, habitaatti- sekä kulttuuri- ja mukavuuspalveluihin. Sen jaottelu

seuraa pääosin MA 2005 luokittelua, mutta tukipalvelut sisältyvät enemmänkin

säätelypalveluihin. Tukipalveluiden tilalla olevat habitaattipalvelut mahdollistavat

lajeille elintärkeät elinympäristöt, jotka ekosysteemit mahdollistavat. Elinympäristöjen

lisäksi ne ylläpitävät geenien monimuotoisuutta (de Groot 2010: 25).

CICES:in (Common International Classification of Ecosystem Services) luokittelu

poikkeaa hieman MA:n luokittelusta. CICES luokittelee ekosysteemipalvelut kolmeen

teemaan; tuotantopalvelut, säätely- ja ylläpitopalvelut sekä kulttuurilliset palvelut

(Haines-Young & Potschin 2013: 18) (liite 1). MA:n luokittelemat tukipalvelut eivät

kuulu CICES:in määrittelemiin ekosysteemipalveluihin, koska luokitteluun on haluttu

17

ottaa mukaan ainoastaan ekosysteemien lopputuotteet, joita ihminen voi hyödyntää ja

myös arvioida taloudellisesti. Tämä ei kuitenkaan tarkoita sitä, että tukipalvelut olisivat

hyödyttömiä. Ne ilmenevät tärkeinä ekosysteemien toimintoina, jotka tukevat useita eri

ekosysteemipalveluita. Määritelmän mukaan ekosysteemipalvelut ovat siis

ekosysteemien lopputuotteita, jotka suoraan vaikuttavat ihmisen hyvinvointiin. Ne ovat

vahvasti yhteydessä ekosysteemien toimintoihin ja rakenteisiin (Haines-Young &

Potschin 2013: 8–9).

3.1. Biodiversiteetti osana ekosysteemipalveluita

Ekosysteemit ovat toiminnallisia kokonaisuuksia, joissa elollinen ja eloton luonto

toimivat vuorovaikutussuhteessa luonnonolosuhteiltaan yhtenäisellä alueella (Tirri ym.

2001: 125). Biodiversiteetin on sanottu toimivan ekosysteemien perustana ja siten se on

hyvin oleellisessa osassa ekosysteemipalveluiden tuottamisessa ja toiminnassa

(Corvalan ym. 2005a : 471). Ekosysteemien määritelmän mukaan voidaan kuitenkin

olettaa, että myös eloton luonto on tärkeässä osassa ekosysteemipalveluissa. Nämä

elottoman luonnon prosessit tuottavat esimerkiksi tärkeitä energian lähteitä ja

materiaaleja, jotka myös vaikuttavat ihmisen hyvinvointiin (Haines-Young & Potschin

2013: 10). Seuraavaksi keskitytään kuitenkin biodiversiteetin merkitykseen.

Biodiversiteetti vaikuttaa kaikkialla luonnossa. Se ilmenee geeneissä, yksilöissä,

populaatioissa, lajeissa, yhteisöissä, ekosysteemeissä ja biomeissa (Elmqvist & Maltby

2010: 45). Suuri osa biodiversiteetistä koostuu mikrobeista ja siten ne myös vaikuttavat

useimpiin ekosysteemipalveluihin, jotka ylläpitävät elämää maapallolla (Melillo & Sala

2008: 77). Mikrobien monimuotoisuuden onkin toivottu luokiteltavan

ekosysteemipalveluksi (von Herzen ym. 2011: 1092, Rook 2013: 5).

Biodiversiteetin vaikutus näkyy ekosysteemeissä ja myös niiden toiminnassa

(Schwarz ym. 2000: 298) ja tämä ilmenee myös siinä, että biodiversiteetin kasvaessa

myös ekosysteemipalveluiden laatu ja määrä useimmiten kasvavat. Biodiversiteetin

vaikutuksen voimakkuuden ja suunnan määrittäminen ei ole kuitenkaan ongelmatonta

(Elmqvist & Maltby 2010: 55), muun muassa sen vuoksi, ettei biodiversiteetin ja

ekosysteemien välisen suhteen suunta ole välttämättä lineaarinen (Schwarz ym. 2000:

298). Tämän lisäksi biodiversiteetin merkitys ei ole sama kaikkien

18

ekosysteemipalveluiden kohdalla ja näin ollen sen roolin tarkka määrittäminen

ekosysteemipalveluiden kehittymiselle voi olla hyvin haastavaa (Elmqvist & Maltby

2010: 55).

Biodiversiteetti vaikuttaa useisiin ekosysteemipalveluihin joko suoraan tai

välillisesti (Diaz ym. 2005: 300) (kuva 3). Tuotantopalveluissa biodiversiteetti näkyy

esimerkiksi ruoan, puhtaan veden (Mace ym. 2005: 80) sekä lääkkeiden ja geenien

(Elmqvist & Maltby 2010: 56–79) kautta ja säätelypalveluissa muun muassa

ekosysteemien vakaudessa (Mace ym. 2005: 80), kasvilajien määrissä (Diaz ym. 2005:

302) sekä pölytyksessä (Elmqvist & Maltby 2010: 56-79). Kulttuuripalveluissa

biodiversiteetti ilmenee esimerkiksi luonnon virkistysmahdollisuuksina (Mace ym.

2005: 80) ja tukipalveluissa ekosysteemien toiminnassa ja rakenteessa (Mace ym. 2005:

80) ja geneettisenä monimuotoisuutena (Diaz ym. 2005: 302).

Kuva 3. Biodiversiteetin ja ekosysteemipalveluiden yhteys. Muokattu Diazin ym. (2005:

300) pohjalta.

19

4. Ihmisen terveys

Ihmisen terveys koostuu fyysisen hyvinvoinnin lisäksi myös psyykkisestä ja

sosiaalisesta hyvinvoinnista (WHO 2006: 1). Luonto on terveyden kannalta tärkeässä

osassa, sillä ekosysteemit ovat elintärkeitä ihmisen hyvinvoinnin ja terveyden

kehittymisessä (Corvalan ym. 2005b: 12). Tähän liittyen onkin esitetty, että ihmisen

terveyttä tulisi tutkia ja katsoa ekosysteemien hyvinvoinnin kautta. Ekosysteemien

hyvinvoinnissa tulisi huomioida luonnon lisäksi myös sosiaaliset, taloudelliset ja

kulttuurilliset tekijät, jotka vaikuttavat ekosysteemeihin ja siten myös ihmisen

terveyteen (Forget & Lebel 2001: S4). Samankaltainen näkökulma on myös esitetty

MA:n raportissa (Health synthesis), jonka mukaan ekosysteemipalvelut vaikuttavat

ihmisen hyvinvointiin ja siten myös terveyteen (Corvalan ym. 2005a: 470).

Terveys on keskeinen osa hyvinvointia ja ne molemmat vaikuttavat toisiinsa

(Corvalan ym. 2005b: 12) (kuva 4). Kaikki ekosysteemipalvelut vaikuttavat ihmisen

hyvinvointiin ja siten myös terveyteen, joko suoraan tai välillisesti (Corvalan ym.

2005a: 470). Kuvassa 4 on esitetty terveyden ja ekosysteemipalveluiden välinen yhteys.

Kuva 4. Ekosysteemipalveluiden ja ihmisen terveyden välinen yhteys. Muokattu Corvalan

ym. (2005a: 471) pohjalta.

Biodiversiteetti on ekosysteemien perusta ja sen väheneminen uhkaa siten myös

ekosysteemipalveluita ja näin ollen myös ihmisen terveyttä (Corvalan ym. 2005a: 471,

Elmqvist & Maltby 2010: 91). Biodiversiteetin väheneminen voi vaikuttaa esimerkiksi

20

ekosysteemien toimintaan (Chapin ym. 2000: 241, Schwarz ym. 2000:298) joka

osaltaan voi vahingoittaa ihmisen terveyttä (Huynen ym. 2004: 14). Ekosysteemien

toimintojen tarkkoja vaikutuksia terveyteen ei kuitenkaan vielä tiedetä (Huynen ym.

2004: 14, Sala ym. 2009: 2).

Biodiversiteetin voidaan sanoa vaikuttavan ihmisen terveyteen neljällä tavalla;

elämän laadun, lääke- ja geneettisten varantojen, infektiosairauksien estämisen ja

ekosysteemipalveluiden kautta (Sala ym. 2009: 3–4). Elämän laadussa vaikuttavat

esimerkiksi kontakti luonnon kanssa ja perustarpeiden ylläpito (Sala ym. 2009: 85),

kuten juomakelpoisen veden ja ravinnon saanti (Corvalan ym. 2005b: 12).

Biodiversiteetti mahdollistaa myös erilaisten lääkeaineiden saannin luonnosta (Patz ym.

2005: 394, Newman ym. 2008: 117) ja useat tunnetut lääkkeet ovatkin peräisin

esimerkiksi kasveista (Patz ym. 2005: 394). Biodiversiteetillä on lisäksi merkittävä rooli

infektiosairauksien kontrolloinnissa (Patz ym. 2005: 407). Ihmisen toimet ovat

kuitenkin johtaneet paikoin myös päinvastaiseen tilanteeseen. Esimerkiksi

elinympäristöjen muuttuminen, lannoitteiden ja torjunta-aineiden käyttö, matkustus ja

kontrolloimaton kaupungistuminen ovat osaltaan vaikuttaneet infektiosairauksien

lisääntymiseen (Patz ym. 2005: 396).

Usein ihmisen terveyteen vaikuttavien tekijöiden kohdalla keskitytään suoriin

vaikutuksiin (esim. infektiosairaudet), mutta tarkat tieteelliset julkaisut terveyteen

välillisesti vaikuttavista tekijöistä ovat harvassa (Sala ym. 2009: 1). Terveyden ja

ekosysteemien tilan välisten yhteyksien määrittäminen onkin hyvin haastavaa (DeFries

ym. 2005: 53), koska hyvinvointiin ja terveyteen vaikuttavat useat eri tekijät ja

ekosysteemien tila on vain yksi niistä (DeFries ym. 2005: 53). Todellisuudessa

terveyden, ympäristön ja biodiversiteetin väliset yhteydet ovat hyvin monimutkaisia

(Sala ym. 2009: 42, von Herzen ym. 2011: 1090) ja terveys on tulos esimerkiksi

ekosysteemien tilasta, terveydenhuollosta, henkilön taloudellisesta tilanteesta ja useista

muista eri tekijöistä (Sala ym. 2009: 42).

21

4.1. Biodiversiteetin ja ihmisen terveyden välinen yhteys

Infektiosairauksien lisääntyminen on yksi ekosysteemien muuttumisen ja

biodiversiteetin vähenemisen seuraus (Patz ym. 2005: 394). Niiden määrät ovat

kuitenkin vähentyneet erityisesti kehittyneissä maissa (Okada ym. 2010: 1), kun taas

kroonisten tulehdussairauksien määrät ovat lisääntyneet huomattavasti. Näitä sairauksia

ovat esimerkiksi astma, 1 tyypin diabetes ja tulehdukselliset suolistosairaudet (esim.

Onkamo ym. 1999, Masoli ym. 2004, Lehtinen ym. 2011).

Kroonisten tulehdussairauksien voimakkaaseen yleistymiseen liittyy niin sanottu

hygienia-hypoteesi. Se perustuu alun perin Strachanin (1989) tutkimukseen, jonka

mukaan riski saada siitepölyallergia kasvaa perhekoon pienentyessä (Strachan 1989:

1260). Tämän jälkeen hygienia-hypoteesi on kehittynyt ja laajentunut ja nykyään sen

perustana on, että erityisesti kehittyneissä maissa lisääntynyt hygienia ja siten

vähentynyt vuorovaikutus tiettyjen mikro-organismien kanssa voivat lisätä kroonisten

tulehdussairauksien määriä (Rook 2008: 3, Okada ym. 2010: 1, Rook 2010: 73).

Toisaalta todisteet hygienia-hypoteesin puolesta eivät päde aina kaikkialla

kehittyneissä maissa. Korkeasti kaupungistuneessa Japanissa astma on paljon

harvinaisempaa kuin Australiassa tai Yhdysvalloissa, korkeasta hygieniatasosta

huolimatta (Graham-Rowe 2011: S3). Hygienia-hypoteesista poiketen myös ympäristön

muuttuminen ja biodiversiteetin väheneminen voivat vaikuttaa mikro-organismeihin

(Haahtela ym. 2013: 1), jotka ovat tärkeä osa ihmiskehoa (von Herzen ym. 2011: 1089).

Aivan viime vuosina on kiinnostuttu näiden mikro-organismien muutoksesta ja

sen mahdollisesta vaikutuksesta ihmisen terveyteen (von Herzen ym. 2011, Hanski ym.

2012, Haahtela ym. 2013, Hough 2014). Niillä on todettu olevan merkittävä rooli

ihmisen terveydessä ja immuniteetissä (von Herzen ym. 2011: 1092, Rook 2013: 5).

Maapallolla on tällä hetkellä menossa kaksi suurta ilmiötä; biodiversiteetin

väheneminen ja kroonisten tulehdussairauksien lisääntyminen (von Herzen ym. 2011:

1089, Haahtela ym. 2013: 1). Nämä kaksi ilmiötä voivat olla yhteydessä toisiinsa (von

Herzen ym. 2011: 1089, Haahtela ym. 2013: 1), sillä eri eliölajien ja niiden

elinympäristöjen monimuotoisuus on vähentynyt samalla, kun ihmisten ja mikrobien

välinen vuorovaikutus on muuttunut. Nämä vuorovaikutussuhteet voivat kausaalisesti

22

liittyä astmaan ja allergioihin sekä muihin tulehduksellisiin sairauksiin (Haahtela ym.

2013: 2).

On mahdollista, että kasvien, eläinten ja niiden elinympäristöjen

monimuotoisuuden vähenemisellä on vaikutusta myös ympäristön mikrobeihin, jotka

ovat yhteydessä ihon, hengityselimistön ja suoliston mikrobien kanssa (von Herzen ym.

2011: 1089–90). Mikrobien monimuotoisuus ei ole samalla tavalla uhattuna kuin

muiden eliöiden kohdalla, mutta siitä huolimatta mikrobien monimuotoisuus on selvästi

vähentynyt kaupunkiympäristöissä (Alenius ym. 2008 von Herzenin ym. 2011: 1089

mukaan).

Myös Rook (2013: 5) on esittänyt, että ympäristö ja sen organismit vaikuttavat

elimistön mikrobeihin ja samalla myös immuunisysteemiin. Nämä elimistön mikrobit

ovat oleellisessa osassa ihmisen terveyden ylläpidossa (von Herzen ym. 2011: 1089–

90). Esimerkiksi suoliston mikrobikannoilla on todettu olevan vaikutus 1 tyypin

diabetekseen (Wen ym. 2008), allergioihin (Sjögren ym. 2009) ja tulehduksellisiin

suolistosairauksiin (Ivanov ym. 2008). Hengityselimistön kohdalla mikrobikannoilla ja

astman kehittymisellä on todettu olevan yhteys (Hilty ym. 2009) ja sama tilanne on

havaittu ihon mikrobikantojen ja allergisten reaktioiden välillä (Hanski ym. 2012).

Rook (2013: 5) on kuitenkin todennut, ettei vielä ole tiedossa, miten ympäristön

mikrobit ja organismit käytännössä vaikuttavat elimistön mikrobeihin. On mahdollista,

että ne muuttuvat osaksi elimistön mikrobeita tai ne ovat näennäisesti osa niitä. Tällöin

ne vaikuttaisivat itsenäisesti ihon, hengitysteiden ja suoliston kautta

immuunisysteemiin. Molemmat vaihtoehdot voivat olla mahdollisia.

Edellä mainittujen seikkojen johdosta hygienia-hypoteesi voidaan laajentaa

biodiversiteetti-hypoteesiksi. Toisin kuin hygienia hypoteesissa, jossa huomio on

kiinnittynyt esimerkiksi kotien, ruoan ja juomaveden mikrobeihin, biodiversiteetti-

hypoteesissa oletetaan koko elinympäristön mikrobien vaikuttavan ihmisen terveyteen.

Sen mukaan biodiversiteetin väheneminen johtaa muutoksiin ympäristön mikrobeissa,

jotka johtavat muutoksiin elimistön mikrobeissa. Nämä muutokset vaikuttavat ihmisen

terveyteen ja siten lisäävät kroonisia tulehdussairauksia Näin ollen vähentynyt kontakti

luonnollisen ympäristön ja biodiversiteetin kanssa johtaa immuunijärjestelmän

toimintakyvyn heikkenemiseen (von Herzen ym. 2011: 1089–90) (kuva 5).

23

Hanski ym. (2012) ovat testanneet biodiversiteetti-hypoteesia ja sen toimivuutta

selvittämällä ympäristön biodiversiteetin, ihon mikrobien ja atopian (allergisoituminen)

välistä yhteyttä (kuva 5). Tutkimuksessa selvitettiin nuorten henkilöiden ihon

bakteerikantoja, allergisoitumista, heidän kotipihojensa kasvillisuutta (lajit) ja

yleisimpiä maankäyttötyyppejä kolmen kilometrin säteellä kodeista. Tulosten mukaan

allergisoituneilla henkilöillä ihon bakteerikantojen monimuotoisuus oli vähäisempi kuin

terveillä henkilöillä. Sama tilanne oli kotien ympäristön biodiversiteetin suhteen, sillä

allergisoituneiden henkilöiden kohdalla se oli vähäisempi kuin terveillä henkilöillä.

Terveillä henkilöillä sekä ihon bakteerikannat että kodin ympäristön luonto olivat

monimuotoisempia. Ihon bakteerikannat olivat monimuotoisempia erityisesti niillä

henkilöillä, joiden kodin ympäristössä oli enemmän metsiä ja maatalousympäristöä.

Tulosten pohjalta voidaan sanoa, että eliölajien ja mikrobien monimuotoisuuden välillä

on selvä yhteys ja biodiversiteetillä on mahdollisesti vaikutusta allergioiden

kehittymisessä.

Kuva 5. Ympäristössä ja terveydessä tapahtuvien muutosten yhteys. Muokattu Hanskin

ym. (2012: 8337) ja biodiversiteetti-hypoteesin (von Herzen ym. 2011: 1089) pohjalta.

Biodiversiteetin ja kroonisten tulehdussairauksien välinen yhteys on melko uusi aihe

tiedemaailmassa, joskin itse ympäristön ja sairauksien välisiä yhteyksiä on tutkittu

huomattavasti enemmän (esim. Jaakkola ym. 1991, Marttila ym. 1994, Eggleston ym.

1999). Tunnetut teokset tai raportit (MA 2005, Chivian & Bernstein 2008, TEEB 2010)

huomioivat ja käsittelevät ihmisen terveyttä ja sen suhdetta ekosysteemipalveluihin ja

24

biodiversiteettiin, mutta niissä ei ole mainittu lainkaan biodiversiteetin vähenemisen ja

terveyden välistä suhdetta kroonisten tulehdussairauksien kautta. Joskin Corvalan ym.

(2005a: 472) viittaavat biodiversiteetin vaikuttavan kroonisiin sairauksiin jonkin verran,

mutta he eivät mainitse kroonisia tulehdussairauksia.

Ihmisen ja luonnollisen ympäristön välinen vuorovaikutus voi lisätä elimistön

mikrobien monimuotoisuutta ja samalla lisätä niiden vuorovaikutusta

immuunisysteemin kanssa. Tällä ilmiöllä voi olla kauaskantoisia vaikutuksia ihmisten

terveyteen (Hanski ym. 2012: 8337). Päinvastaisessa tilanteessa immuunijärjestelmä ei

kykene sopeutumaan muuttuneeseen ympäristöön, jossa mikrobien määrä on

vähentynyt. Tällainen tilanne voi kehittyä esimerkiksi tiiviisti rakennetuilla

kaupunkialueilla (von Herzen ym. 2011: 1092). Biodiversiteetin vähenemisen

jatkumisella voi olla negatiivisia seurauksia maailmanlaajuiseen kansanterveyteen.

Tämä on johtanut tilanteeseen, jossa kroonisten tulehdussairauksien lisääntyminen on

jälleen uusi syy, miksi ihmisen tulisi välittää biodiversiteetin tilasta (von Herzen ym.

2011: 1093).

5. Krooniset tulehdussairaudet

Autoimmuunisairaudet, allergiat ja tulehdukselliset suolistosairaudet kuuluvat

kroonisiin tulehdussairauksiin, joissa kehon immuunijärjestelmän mahdollistamien

tulehdusreaktioiden toiminnassa ilmenee häiriöitä eikä tulehdustoiminta pysähdy (Rook

ym. 2013: 47). Immuunijärjestelmä on mekanismi (Rook ym. 2013: 47), joka suojaa

kehoa haitallisilta mikrobeilta ja antigeeneiltä (Sinha ym. 1990: 1380, Hölttä 2012: 19)

ja normaaleissa olosuhteissa ne estävät haitallisia tulehdusreaktiota ja lopulta estävät

tulehduksen toiminnan (Rook ym. 2013: 47).

Immuunijärjestelmän toiminnan häiriöt ovat kuitenkin yleistyneet paljon,

erityisesti korkean tulotason maissa (Rook ym. 2013: 47). Tämän seurauksena keho voi

hyökätä omia vasta-aineita ja solujaan vastaan. Kehon suojamekanismien

epäonnistumisen seurauksena voi kehittyä erilaisia immuunijärjestelmän sairauksia

(Sinha ym. 1990: 1380, Hölttä 2012: 19).

25

5.1. Astma

Astma tarkoittaa hengitysteiden kroonista häiriötä. Siinä ilmenevä krooninen

tulehdustila liittyy hengitysteiden yliherkkyyteen, joka johtaa esimerkiksi toistuvaan

hengästymiseen, hengenvetojen lyhyyteen, hengen vinkumiseen, yskään ja

mahdollisesti myös hengityksen ahtautumiseen (GINA 2012: 2). Kyse on

maailmanlaajuisesti vakavasta terveysongelmasta, jota voi esiintyä kaiken ikäisillä

henkilöillä (Bateman ym. 2008: 146). On arvioitu, että noin 300 miljoonaa ihmistä

maailmassa sairastaa astmaa ja heidän määräänsä tulee luultavasta tulevaisuudessa

kasvamaan. Esimerkiksi Pohjois-Amerikassa astmaa sairastaa yli 10 % ja Suomessa yli

7 % väestöstä (Masoli ym. 2004: 469).

Astmaan vaikuttavat tekijät voidaan jakaa kahteen ryhmään; astman kehittymistä

aiheuttaviin ja astman oireet laukaiseviin tekijöihin Jotkin tekijät voivat toimia

molemmilla tavoin (Bateman ym. 2008: 145). Sekä geenien että ympäristötekijöiden on

todettu vaikuttavan astman syntyyn ja jotkin geenit voivat vaikuttaa itsenäisesti, mutta

useimmat ovat vuorovaikutuksessa joko toisten geenien tai ympäristön kanssa (Holgate

ym. 1999: 1144, Ober 2005: 274). Yleinen mielipiden kuitenkin on, etteivät geeneissä

tapahtuneet muutokset ole riittävän nopeita verrattuna astman nopeaan yleistymiseen

(Waltradud ym. 2006: 2228).

Astmaan syntyyn vaikuttavat mahdollisesti useat eri tekijät (Waltradud ym. 2006:

2228). Esimerkiksi maalla eläminen ja altistuminen erilaisille ympäristön mikro-

organismeille on todettu vähentävän riskiä sairastua astmaan (Ege ym. 2011: 707).

Myös von Herzen ja Haahtela (2006) ovat esittäneet, että nykyinen ihmisen ja maaperän

vähäinen yhteys voi liittyä astman yleistymiseen. Toisaalta myös ilmastolla (Bach 2002:

914), erityisesti meri-ilmastolla on vaikutusta astmaan (esim. Verlato ym. 2002,

Weiland ym. 2004, Zanolin ym. 2004). Kylmällä ilmastolla ei ole todettu olevan selvää

vaikutusta astman esiintyvyyteen, esimerkiksi Kotaniemen ym. (2003) tutkimuksen

mukaan esiintyvyys on yhtä runsasta sekä Helsingissä että Lapissa. Kylmän ilmaston on

kuitenkin todettu lisäävät hengitystie-oireita (Kotaniemi ym. 2002). Myös liikenteellä ja

siihen liittyvillä saasteilla (Brauer ym. 2002, Gauderman ym. 2005, McConnell ym.

2006) voi olla vaikutusta astmaan. On myös mahdollista, että immuunivasteen

kehittymisellä ja infektioihin altistumisen ajankohdilla ensimmäisten elinvuosien aikana

26

on vaikutusta astman kehittymiseen geneettisesti altistuneilla henkilöillä (Bateman ym.

2008: 146).

Ympäristötekijöiden ohella myös sosioekonomiset tekijät voivat vaikuttaa riskiin

sairastua astmaan (Bateman ym. 2008: 146). Erot elintavoissa, kuten pääsy

terveydenhuoltoon, voivat myös vaikuttaa astman kehittymiseen (Bateman ym. 2008:

146). Toisaalta bruttokansantuotteen kasvulla ja astman yleistymisellä on selvä

positiivinen yhteys (Steward 2001: 177). Bruttokansantuotteella voidaan kuvata

kansantalouden tuotantoa (Tilastokeskus 2014a). Tätä havaintoa tukee myös se, että

astman on todettu olevan yleisempää kehittyneissä kuin kehittyvissä maissa ja

kehittyvien maiden kohdalla se on yleisempää vaurailla kuin köyhillä henkilöillä

(Bateman ym. 2008: 146).

Viime vuosikymmenien aikana astma on yleistynyt useissa maissa, erityisesti

lasten kohdalla (Bateman ym. 2008: 144). Astma onkin lasten yleisin krooninen sairaus

miltei kaikissa kehittyneissä maissa (Bacharier ym. 2008: 6). Tilanne vaihtelee

kuitenkin eri puolilla maailmaa ja esimerkiksi Indonesiassa astmaa sairastavia lapsia on

hyvin vähän, kun taas Yhdysvalloissa heitä on huomattavasti enemmän (ISAAC 1998:

1227–1228). Almquist ym. (2007) tuovat esille katsaus-artikkelissaan, että lasten

kohdalla astma on yleisempää pojilla kuin tytöillä.

Suomessa astmamäärien kehittyminen on ollut samansuuntaista kuin muualla

länsimaissa, sillä astma on yleistynyt vuosien 1980–2003 välisenä aikana (Haahtela ym.

2006: 664–665). 1960- ja 1990-lukujen välisenä aikana nuorten miesten astmamäärät

ovat kuusinkertaistuneet (Haahtela ym. 1990) ja 2000-luvulle tultaessa yleistyminen on

jatkunut (Latvala ym. 2005). Suomessa astma on kuitenkin yleisintä lapsuusiässä.

Esimerkiksi vuonna 2004 0–4-vuotiaiden astmamäärät olivat yli viisinkertaisia

verrattuna 30–34-vuotiaisiin. Myös alle 15-vuotiailla astman todettiin olevan selvästi

yleisempää kuin aikuisväestöllä (Haahtela ym. 2006: 665). Lasten astma on

huomattavasti yleisempää Itä-Suomessa kuin rajan toisella puolella Venäjän Karjalassa:

Vuonna 2003 7–16-vuotiaiden lasten astmamäärät olivat Suomen puolella yli 5-kertaiset

verrattuna Venäjän puolella asuviin lapsiin (von Herzen ym. 2005: 152).

27

5.2. 1 tyypin diabetes

Kudoskohtaisiin autoimmuunisairauksiin kuuluvassa 1 tyypin diabeteksessa (Hölttä

2012: 19) haiman β-solut ovat tuhoutuneet, mikä johtaa insuliinin tuotannon

epäonnistumiseen. Tämän johdosta veren glukoosipitoisuus nousee liian korkeaksi.

Sairautta esiintyy lähinnä nuorilla lapsilla ja puolet uusista tapauksista ilmeneekin alle

15-vuotiailla henkilöillä (Hölttä 2012: 36).

Sekä geenien että ympäristön on todettu vaikuttavan 1 tyypin diabeteksen syntyyn

(esim. Kyvik ym. 1995: 916, Karvonen ym. 2000: 1525, Harjutsalo ym. 2008: 1781).

Kraine ym. (1999) ovat käsitelleet artikkelissaan sairauteen mahdollisesti vaikuttavia eri

ympäristötekijöitä. He kuitenkin esittävät (1999: 780), ettei eri ympäristötekijöiden ja 1

tyypin diabeteksen välisistä yhteyksistä ole vielä kiistatonta tietoa. 1 tyypin

diabetekseen mahdollisesti vaikuttavia tekijöitä on useita. Esimerkiksi juomaveden

sinkkipitoisuudella (Haglund ym. 1996) ja lapsuusajan ympäristöllä (Todd 1991

Rytkösen 2004: 39 mukaan) voi olla vaikutusta sairauden kehittymisessä. Harjutsalo

(2008: 1781) on esittänyt, että 1 tyypin diabeteksen voimakas yleistyminen voi olla

yhteydessä ympäristössä tapahtuneisiin muutoksiin, jotka ovat mahdollisesti

haitallisempia henkilöille, joilla on perinnöllinen alttius sairastua 1 tyypin diabetekseen.

Toisaalta 1 tyypin diabeteksen, vaurauden ja GNP:n välillä on havaittu positiivinen

yhteys (Patterson ym. 2001, Tedeschi & Airaghi 2006: 534). Tuore suomalainen

tutkimus on tuonut myös uutta tietoa 1 tyypin diabeteksen ja virusten yhteydestä, jonka

mukaan tietyt enterovirukset liittyvät 1 tyypin diabeteksen riskiin (Oikarinen ym. 2014).

1 tyypin diabetes on yleistynyt maailmanlaajuisesti viime vuosikymmenien

aikana. Esimerkiksi vuosien 1960–1996 välisenä aikana määrät ovat nousseet

maailmanlaajuisesti keskimäärin 3 % vuodessa (Onkamo ym. 1999). Tähän on voinut

kuitenkin vaikuttaa myös 1 tyypin diabeteksen diagnosoinnin kehittyminen eri puolilla

maailmaa (Harjutsalo ym. 2008: 1780). Myös Suomessa lasten 1 tyypin diabetes-

tapaukset ovat lisääntyneet ja kasvun odotetaan jatkuvan tulevaisuudessakin

(Tuomilehto ym 1999: 659, Harjutsalo ym. 2008) (kuva 7). Suomessa määrät ovat jopa

kaksinkertaistuneet vuosien 1980–2005 välisenä aikana (Harjutsalo 2008: 1780).

Lasten 1 tyypin diabeteksen määrät vaihtelevat maailmanlaajuisesti. Esimerkiksi

Kiinassa ja Venezuelassa sitä esiintyy hyvin vähän, kun taas Sardiniassa ja Suomessa

28

määrät ovat maailman korkeimpia. Myös muissa Pohjoismaissa määrät ovat korkeat

(Karvonen ym. 2000: 1517). Tästä huolimatta maantieteellisellä läheisyydellä ei saata

olla vaikutusta sairauden yleisyyteen. Esimerkiksi Kondrashovan ym. (2005)

tutkimuksessa ilmeni selvä ero alle 15-vuotiaiden lasten 1 tyypin diabeteksessa Itä-

Suomen ja Venäjän puoleisen Karjalan välillä. Vuosien 1990–1999 välisenä aikana

Suomessa oli kuusinkertainen määrä 1 tyypin diabetesta sairastavia lapsia kuin rajan

toisella puolella Karjalassa, vaikka molemmilla alueilla geeniperimät olivat

samankaltaisia HLA-DQ alleeli-yhdistelmien suhteen. Kyseisen alleeli ja sen

yhdistelmien on todettu lisäävän sairastumisriskiä 1 tyypin diabetekseen (Nejentsev ym.

1998).

Kuva 6. 1 tyypin diabeteksen yleistyminen alle 15-vuotiailla lapsilla Suomessa. Muokattu

Tuomilehden ym. (1999: 658) pohjalta.

Rytkösen (2004: 48) tutkimuksessa havaittiin Suomessa, että 1 tyypin diabeteksen

määrissä on selvä alueellinen vaihtelu, sillä sairaus oli yleisintä Itä- ja Keski-Suomessa

sekä myös Länsi-Lapissa vuosina 1987–1996 (Rytkönen 2004: 48). Samassa

tutkimuksessa (2004: 51) havaittiin myös maaseudun ja kaupunki-alueiden välinen

selvä ero. Maaseudulla oli keskimäärin 8 % enemmän 1 tyypin diabetesta kuin

kaupunkien asukkailla. Toisaalta esimerkiksi Italiassa on saatu päinvastaisia tuloksia,

joiden mukaan maaseudulla 1 tyypin diabetesta on vähemmän kuin kaupunkiseuduilla

(Cherubini ym. 1999). Sukupuolten välillä on myös usein nähtävissä eroja, sillä 1

tyypin diabetes on hieman yleisempää pojilla ja miehillä niin Suomessa (Rytkönen

2004: 48) kuin myös muualla Euroopassa (Gale & Gillespie 2001). Rytkösen (2004: 52)

29

tutkimuksen mukaan Suomessa sukupuolten erojen kohdalla on myös nähtävissä selvä

pohjois-etelä-suuntainen gradientti, sillä Pohjois-Suomessa sairaus oli yleisempää

pojilla kuin tytöillä verrattuna Etelä-Suomeen.

5.3. Tulehdukselliset suolistosairaudet

Chronin tauti ja haavainen paksusuolen tulehdus kuuluvat tulehduksellisiin

suolistosairauksiin (esim. Podolsky 1991: 928, Hanauer 2006: S3, Hölttä 2012: 32–33).

Ne luokitellaan eri lähteistä riippuen joko kroonisiin tulehdussairauksiin (Rook ym.

2013) tai autoimmuunisairauksiin (esim. Bach 2002, Hölttä ym. 2012). Näissä

sairauksissa ei ole havaittavissa immuunijärjestelmän hyökkäystä kehon vasta-aineita

kohtaan, vaan suoliston kudosten tuhoutuminen johtuu kroonisesta tulehdusreaktiosta

(Hölttä 2012: 19).

Chronin tauti on krooninen tulehdustila, joka ilmenee sekä aktiivisina että ei-

aktiivisina vaiheina, joskin joissakin tilanteissa tauti voi olla jatkuvasti aktiivisessa

tilassa. Tulehdus voi esiintyä missä tahansa ruoansulatuselimistön osassa, yleisimmin

ohutsuolen loppuosassa (Hölttä 2012: 33). Tautia ilmenee eniten nuorilla henkilöillä,

yleisimmin 15–30-vuotiailla (Orholm ym. 2000: 1079, Mestecky ym. 2005 Höltän

2012: 33 mukaan).

Haavaisen paksusuolentulehduksen taudinkuvaan kuuluu jatkuva paksusuolen

tulehdustila (Hölttä 2012: 34). Se on tyypillisesti voimakkainta peräsuolessa, mutta se

voi levitä myös muualle paksusuoleen. Akuutissa vaiheessa esimerkiksi verenvuoto voi

olla jatkuvaa. Tulehdukselliset suolistosairaudet puhkeavat yleensä 15–30-vuoden iässä

(Anders & Friedman 1999 Hanauerin 2006: S3 mukaan). Shivanandan ym. (1996: 692)

tutkimuksessa havaittiin kuitenkin, että haavaisen paksusuolen tulehduksen

puhkeamisikä on yleisimmin 25–34-vuotiaana, mutta miehillä sairauden yleisyys on

melko korkea myös muissa ikäryhmissä.

Tulehduksellisten suolistosairauksien syntyyn vaikuttavat useat eri tekijät,

todennäköisemmin eri ympäristötekijöiden ja geenitekijöiden yhdistelmät (Fiocchi

1998: 197, Danese ym. 2004: 399). Länsimainen kulttuuri (Danese ym. 2004: 396) ja

urbanisoituminen (Soon ym. 2012) ovat yhdistetty niiden yleistymiseen ja myös

ympäristötekijöiden rooli on yleisesti tunnistettu (esim. Danese ym. 2004, Parmar 2013:

30

40). Danese ym. (2004: 395) ovat käsitelleet katsaus-artikkelissaan eri

ympäristötekijöitä, jotka mahdollisesti vaikuttavat tulehduksellisten suolistosairauksien

kehittymiseen. Niitä ovat esimerkiksi mikrobit, ruokavalio, lääkkeet, tupakointi, stressi,

maantieteellinen sijainti ja sosiaalinen status.

Tulehdukselliset suolistosairaudet ovat voimakkaasti yleistymässä. Esimerkiksi

Lehtisen ym. (2011) tutkimuksen mukaan Suomessa on havaittavissa selvä kasvu-trendi

vuosien 1987–2003 aikana. Tutkimuskauden aikana Chronin tauti yleistyi enemmän,

mutta haavainen paksusuolen tulehdus oli edelleen yleisempi sairaus. Tutkimuksessa ei

havaittu tilastollisesti merkitseviä eroja Suomen sisällä, joskin Pohjois-Suomessa ja

Länsi-Suomessa ilmeni hieman korkeampia arvoja. Euroopassa on kuitenkin nähtävillä,

että korkeammilla leveysasteilla kyseiset sairaudet ovat yleisempiä (Shivananda ym.

1996). Samaisessa tutkimuksessa (1996: 694) havaittiin myös vahva yhteys

tulehduksellisten suolistosairauksien ja bruttokansantuotteen välillä. Tulehduksellisten

suolistosairauksien kohdalla sukupuolten välillä on näkyvissä eroja, mutta tulokset

vaihtelevat. Esimerkiksi Kanadassa Chronin tautia on diagnosoitu enemmän naisilla

(Bernstein ym. 2006: 1562), kun taas haavaisen paksusuolen tulehduksen kohdalla erot

eivät ole olleet yhtä selvät muualla maailmassa (Molodecky ym. 2012: 48).

6. Tutkimusalue

Suomi sijaitsee pohjoisella pallonpuoliskolla, 60–70 leveysasteiden välisellä alueella

(Suomen kartasto 1993: 1) (kuva 7). Suomen kokonaispinta-ala on 420 000 km², josta

305 000 km² on maa-alaa (Hilden ym. 2005: 34). Suomi kuuluu kostea- ja

kylmätalviseen lumimetsäilmastoon, jossa kylmimmän kuukauden alhaisin lämpötila on

alle – 3 °C ja lämpimimmän kuukauden korkein lämpötila on yli + 10 °C. Vuoden

keskilämpötilat vaihtelevat maan eri osissa, esimerkiksi Lounais-Suomessa se on 5.5 °C

ja Enontekiön Käsivarren alueella se on – 4 °C (Wuolijoki 2005: 20–21).

Keskilämpötilojen tavoin myös sademäärät vaihtelevat eri puolella maata. Etelä-

Suomessa vuoden keskimääräinen sademäärä on 600–700 mm ja Pohjois-Suomessa

500–600 mm. Vähäsateisimmat alueet sijaitsevat Lapin pohjois-osissa sekä Perämeren

rannikolla (Wuolijoki 2005: 20–21). Suomi kuuluu boreaaliseen

31

metsäkasvillisuusvyöhykkeeseen, jossa havumetsät ovat yleisiä. Kasvillisuuteen

vaikuttavat mereisyys ja mantereisuus sekä pohjois-etelä akseli, jonka vuoksi

kasvukausi on jopa 100 vuorokautta lyhempi maan Pohjois-osissa verrattuna

eteläisimpään Suomeen (Suomen kartasto 1988: 1). Maan pintalasta yli 70 % on

metsiä, 20 % suota (turvemaat) ja 8 % sisävesiä (Hilden ym. 2005: 34). Suomen luonto

on kuitenkin muuttunut viimeisten vuosikymmenten aikana ja esimerkiksi metsien ja

soiden luonnontilaisuus on laskenut huomattavasti. Suomen maa-alasta noin 10 % on

raivattu pelloiksi, joka onkin yksi luonnontilaisten metsien ja soiden vähenemisen syy,

metsätalouden ohella (Alalammi 1993: 21). Suomessa biodiversiteetti on uhattuna

monin eri tavoin ihmisen toimesta (Luonnon puolesta… 2007: 18–19).

Kuva 7. Tutkimusalue: 320 kunnan Suomi.

32

6.1. Demografia

Vuonna 2010 Suomen väkiluku oli lähes 5.4 miljoonaa, josta noin 16.5 % oli 0–14-

vuotiaita ja noin 18.5 % 15–29-vuotiaita (Tilastokeskus 2014b). Suomi on muuhun

maailmaan verrattuna varsin harvaan asuttu maa (Westerholm & Raento 1999: 90–91),

jossa asutus kattaa noin kolmas osan pinta-alasta (Alalammi 1993: 23). Se on

keskittynyt vahvasti taajama-alueille, jossa asuu 80 % väestöstä (Tilastokeskus 2010).

Vuonna 2013 Suomessa oli yhteensä 320 kuntaa (Tilastokeskus 2013a) ja niiden määrät

ovat olleet laskussa jo useamman vuosikymmenen ajan, vuonna 2000 kuntia oli vielä yli

450 (Kaupunkien ja…2013). Suomessa kaupungistuminen on alkanut muita Länsi-

Euroopan maita myöhemmin, mutta kehitys on ollut varsin nopeaa viimeisten vuosi-

kymmenien aikana. YK:n (2011: 123) mukaan Suomessa lähes 84 % asukkaista asuu

kaupunkialueilla ja tulevaisuudessa osuus kasvaa lähes 90 prosenttiin (YK 2011: 131).

Väestön määrä on kuitenkin vähentynyt harvempaan asutuilla alueilla ja lisääntynyt

voimakkaasti Etelä-Suomessa (Westerholm & Raento 1999: 90–91).

6.2. Väestön terveydentila

Suomalaisten terveyttä on arvioitu 1960-luvulta lähtien (Moisio ym. 2008: 179) ja

väestön terveydentila on viime vuosikymmenien aikana kohentunut

(Kansallinen…toimintaohjelma 2008: 23, Moisio ym. 2008: 180). Suomalaisten

kansantauteja ovat esimerkiksi sydän- ja verisuonitaudit, mutta niiden lisäksi myös

esimerkiksi astman ja diabeteksen on todettu kuuluvan huomattaviin terveysriskeihin.

Positiivisesta kehityksestä huolimatta terveyserot kansalaisten välillä ovat säilyneet

ennallaan tai jopa kasvaneet (Koskinen ym. 2006: 60–100). On esimerkiksi todettu, että

elinajanodote vaihtelee maan eri osissa, Pohjois- ja Itä-Suomen asukkailla se on keski-

määrin 2–4 vuotta lyhyempi kuin länsisuomalaisilla (Koskinen ym. 2006: 102) ja tämän

lisäksi väestön sairastuvuus on yleisempää niillä henkilöillä, jotka ovat huonommassa

yhteiskunnallisessa asemassa (Kansallinen… 2008: 23). Terveyden lisäksi myöskään

hyvinvointi ei jakaudu Suomessa tasaisesti, vaan esimerkiksi korkeat koulutus- ja tulo-

tasot liittyvät vahvasti kaupunkialueisiin, kun taas työkyvyttömyys on yleisempää

Pohjois- ja Itä-Suomessa (Westerholm & Raento 1999: 74–78).

33

7. Aineisto

Tutkielmassa selvitetään kroonisten tulehdussairauksien ja eri ympäristötekijöiden

välistä yhteyttä. Lisäksi tarkastellaan eri sosioekonomisten muuttujien yhteyksiä

kroonisiin tulehdussairauksiin. Tutkielman aineisto perustuu kuntapohjaiseen

informaatioon, jolloin jokaisesta Suomen kunnasta on saatavilla informaatiota

tutkittavista muuttujista, vuoden 2013 kuntarajojen mukaisesti. Aineisto koostuu

sairaus-aineistosta sekä ympäristö- ja sosioekonomisista muuttujista. Tutkittavat

sairaudet ovat 1 tyypin diabetes, astma ja tulehdukselliset suolistosairaudet.

Ympäristömuuttujat perustuvat Corine 2006 pohjalta tehtyihin urban-, maatalous-

ja metsämaa-luokkiin (liite 2) sekä Corine-luokkien lukumäärään (Class). Näiden lisäksi

ympäristömuuttujat perustuvat NDVI- ja Shannon-indeksiin sekä Digiroad- ja

ilmastoaineistoon. Sosioekonomisiin muuttujiin kuuluvat Gini-kerroin, työttömien

osuus työvoimasta, alkoholijuomien myynti asukasta kohti 100 %:na alkoholina sekä

Kelan sairastuvuusindeksi. Aineiston perustunnusluvut on esitetty liitteessä 3.

Seuraavaksi käsitellään aineistoa ja sen keruuta tarkemmin.

7.1. Sairaudet

Sairaus-aineisto on kerätty Kansaneläkelaitoksen (KELA) ylläpitämästä tietokannasta

(KELASTO). Jokaisesta Suomen kunnasta on saatavilla informaatiota siitä, kuinka

moni kunnan asukas saa lääkekorvauksia jostakin tietystä sairaudesta. Lääkekorvauksia

saavien määrät on valittu ikäryhmän, sukupuolen ja tiettyjen vuosien mukaan.

Tutkimusajankohtana ovat vuodet 2000–2010. Päämääränä on ollut saada selville,

kuinka yleisiä tutkittavat sairaudet ovat kussakin kunnassa. Niiden esiintymisessä on

huomioitu eri sukupuolet ja tietyt ikäryhmät. Astman ja 1 tyypin diabeteksen

ikäryhmänä ovat 0–14-vuotiaat ja tulehduksellisten suolistosairauksien ikäryhmänä ovat

15–29-vuotiaat henkilöt. Ikäryhmien valinnat pohjautuivat kyseisten sairauksien

yleisimpään puhkeamisikään.

Kelastosta saadussa aineistossa on esitetty lääkekorvauksia saaneiden määrä

kunnittain jokaiselta tutkittavalta vuodelta. Määrä on ilmaistu harmaalla värillä, jos luku

34

on alle neljä, mutta vähintään yksi. Tämän tiedon pohjalta harmaat arvot on korvattu

arvolla kaksi. Jos määrä on nolla, kohta on esitetty tyhjänä. Jokaisesta kunnasta on

laskettu keskiarvo lääkekorvauksia saaneiden määrästä vuosilta 2000–2010 ja tämä

keskiarvo on suhteutettu kyseisen kunnan saman ikäryhmän ja saman ajankohdan

asukasluvun keskiarvoon. Asukaslukutiedot on saatu Tilastokeskuksesta (Tilastokeskus

2013b) ja ne pohjautuvat samoihin ikäryhmiin ja sukupuoliin kuin sairaus-aineisto.

Kelastossa tulehdukselliset suolistosairaudet koostuvat kahdesta sairaudesta;

Chronin taudista ja haavaisesta paksusuolen tulehduksesta, joten tulokset kuvaavat

molempia sairauksia yhdessä. Kelastossa diabeteksen eri alalajit (1 tyyppi, 2 tyyppi)

ovat luokiteltu yhdeksi sairaudeksi. Kyseisessä ikäryhmässä diabeteksen on kuitenkin

oletettu olevan todennäköisemmin 1 tyypin diabetes sen puhkeamisiän vuoksi (THL

2014a). 2 tyypin diabeteksen todennäköisyys on minimoitu alle 15-vuotiaiden

ikäryhmän avulla. Voidaan olettaa, että alle 15-vuotiailla henkilöillä elintapojen

vaikutukset eivät ole ehtineet vaikuttaa voimakkaasti ja tästä johtuen 2 tyypin

diabeteksen syntyyn vaikuttavat elintavat (kohonnut verenpaine, häiriöt veren rasva-

arvoissa ja vyötärölihavuus, THL 2014a) on voitu minimoida. Tästä johtuen 2 tyypin

diabeteksen todennäköisyys kyseisessä ikäryhmässä on alhainen.

7.2. Ympäristömuuttujat

Tutkimuksessa käytettävien ympäristömuuttujien avulla pyritään kuvaamaan

tutkimusalueen ympäristön tilaa. Corine 2006-aineisto on hankittu Suomen

Ympäristökeskukselta (SYKE 2013). Aineisto kuvaa Suomessa esiintyviä

maankäyttötyyppejä ja maanpeitettä ja se koostuu 44 luokasta, jotka vaihtelevat tiiviisti

rakennetuista asuinalueista merialueisiin. Jokaisen kunnan kohdalla on esitetty kuinka

paljon (m²) kutakin luokkaa on kussakin kunnassa. Tutkielmassa on koostettu Corine

2006-aineiston pohjalta jokaisessa kunnassa olevien Corine-luokkien lukumäärän

(Class) ja lisäksi on koostettu vaihtoehtoisia luokkia, jotka on nimetty urban-,

maatalous- ja metsämaa-luokiksi (liite 2). Nämä luokat on koostettu siten, että

jokaisesta kunnasta on esimerkiksi maatalous-luokkaa laskettaessa laskettu yhteen

pelto-luokkien pinta-alat ja summa on suhteutettu kunnan kokonaispinta-alaan, josta on

poistettu meripinta-alat.

35

Kasvillisuuden tilaa kuvaava NDVI-indeksi on saatu Oulun yliopiston Maantieteen

laitokselta. NDVI-indeksin laskeminen pohjautuu kaukokartoituksen avulla saatuun

informaatioon (Hjort & Luoto 2006: 22). NDVI-indeksistä on saatavilla mini-, maksimi,

vaihteluväli, keskiarvo ja keskihajonta jokaisesta tutkittavasta 320 kunnasta. NDVI-

indeksin saamat arvot vaihtelevat -1 ja +1 välillä. Maankäyttöluokkien diversiteettiä

kuvaava Shannon indeksi on laskettu tutkielman tekijän toimesta. Lasku perustuu

Corine-aineistoon ja sen sisältämään informaatioon maankäyttöluokkien määrästä.

Indeksi on laskettu kaavan H= -SUM ((Pi) x ln(Pi)) avulla (Nagendra 2002: 177).

Käytännössä lasku on tapahtunut siten, että jokaisen kunnan kohdalla jokaisen Corine-

luokan saama arvo (pinta-ala) on jaettu kaikkien Corine-luokkien summalla. Saadusta

tuloksesta on laskettu luonnollinen logaritmi (ln), joka on kerrottu tämän jälkeen

aiemmin saadulla jakolaskun tuloksella. Laskutoimitus on tehty erikseen jokaisen

Corine-luokan kohdalla (44 luokkaa) ja lopulta kaikki tulokset on laskettu yhteen.

Lopullinen summa kuvaa Shannon indeksiä, jonka arvo voi olla esimerkiksi +2.

Digiroad-aineisto on hankittu Paituli-paikkatietopalvelusta ja se on muokattu

Oulun yliopiston Maantieteen laitoksella ArcGis-ohjelmassa Spatial Analyst-työkalun

avulla. Digiroad aineisto perustuu kansalliseen tie- ja katutietojärjestelmään

(Digiroad… 2014: 2) ja se kuvaa tiestön tiheyttä kaikissa Suomen kunnissa. Aineistosta

on laskettu samat tunnusluvut kuin NDVI-indeksissä. Aineiston arvot on suhteutettu

kunkin kunnan pinta-alaan, josta on poistettu vesistöjen pinta-alat.

Ilmasto-aineisto on myös hankittu Paituli-paikkatietopalvelusta ja se on muokattu

Maantieteen laitoksella. Ilmasto-aineistosta saadaan selville jokaisen kunnan

tammikuun keskilämpötila vertailukaudelta 1971–2000. Tutkielmaa varten ilmasto-

aineisto on muutettu ArcGis-ohjelman (10.2) Spatial Analyst-työkalun avulla

hallinnollisten alueiden mukaisesti esitettäviksi, tässä tapauksessa vuoden 2013

kuntarajojen mukaisesti. Tällä tavoin saadaan tammikuun keskilämpötila jokaisesta

Suomen kunnasta. Tammikuun keskilämpötilan valinta perustuu astman esiintymistä

kuvaaviin karttoihin (8a,b,c), joiden perusteella voidaan olettaa, että talven lämpötiloilla

on todennäköisesti vaikutusta astman esiintymiseen. Tammikuun keskilämpötilan

valintaa tukee myös Kotaniemen ym. (2002) tutkimus, jonka mukaan hengitystie-oireet

ovat yleisempiä kylmässä ilmastossa.

36

7.3. Sosioekonomiset muuttujat

Tutkimuksen sosioekonomiset muuttujat on hankittu Terveyden ja

hyvinvoinninlaitoksen (THL) ylläpitämästä tilasto- ja indikaattoripankista (SOTKAnet).

Muuttujista saadut arvot on saatavilla kaikista kunnista ja niistä on laskettu keskiarvot

vuosilta 2000–2010.

Gini-kertoimen avulla voidaan ilmaista, kuinka tutkimusalueen asuntokuntien

käytettävissä olevat rahatulot jakautuvat. Kyse on yhdestä yleisimmin käytetystä

indikaattorista, joka kuvaa tuloeroja. Työllisyys ja työttömyys vaikuttavat yleisimmin

tuloeroihin, jotka heikentävät välillisesti väestön hyvinvointia ja taloutta (Tilastokeskus

2014c). Gini-kertoimen laskeminen perustuu asuntokunnan rahatulojen suhteuttamiseen

asuntokunnan kulutusyksikkölukuun, joka huomioi asuntokuntien koon ja rakenteen.

Kulutusyksikköluvussa on laskettu yhteen perheenjäsenien saamat lukuarvot (aikuinen

=1, > 13-vuotiaat =0.5, < 13-vuotiaat =0.3). Gini-kerroin voi vaihdella nollan ja yhden

välillä, mutta se voidaan esittää myös sadalla kerrottuna, jolloin maksimiarvo on 100.

Asuntokuntien tulonjako on sitä epätasaisempi, mitä suurempi arvo on (THL 2014b).

Työttömyyttä kuvaava indikaattori kuvaa työttömien prosentuaalista osuutta

työvoimasta (THL 2014c). Työttömään työvoimaan kuuluvat kaikki 15–64-vuotiaat

työttömät. Työttömyyden on todettu lisäävän syrjäytymis- ja päihteidenkäyttöriskiä.

Alle viiden tapauksen tietoja ei ole ilmoitettu tietosuojan vuoksi (THL 2014c).

Alkoholin myyntiä kuvaava indikaattori ilmaisee vuoden aikana kunnassa

myydyn alkoholin määrän litroissa 100 % alkoholina jokaista asukasta kohden. Sen

avulla voidaan esimerkiksi ennakoida päihdehaittoja. Alkoholin myynti ei kuitenkaan

kuvaa ainoastaan kunnan asukkaiden alkoholin kulutusta, vaan siihen ovat voineet

vaikuttaa esimerkiksi matkailijat tai ympäryskunnan asukkaat ja siksi se kuvaa

paremmin alkoholin kulutusta seutukuntia suuremmilla alueilla. Arvo ei myöskään

sisällä tilastoimattoman alkoholin käytön määrää (THL 2014d).

Kelan sairastuvuusindeksillä voidaan esimerkiksi esittää, kuinka tutkittavan

alueen väestön terveys on suhteessa koko maan väestön terveyden keskiarvoon. Sen

avulla voidaan saada informaatiota kunnan väestön terveydentilasta ja siitä, onko se

kuinka kaukana maan väestön terveydentilan keskiarvosta. Indeksi perustuu

kuolleisuuteen, lääkkeiden ja ravintovalmisteiden korvausoikeuksien saajien määrän

37

osuuteen väestöstä sekä työkyvyttömyyseläkkeellä olevien osuuteen työikäisistä (16–

64-vuotiaat) (THL 2014e).

8. Menetelmät

Terveys on kokonaisuus, johon vaikuttavat useat eri tekijät, joista yksi on ympäristön

tila (Sala ym. 2009: 42). Ympäristön ja terveyden välisiä yhteyksiä voidaan tarkastella

esimerkiksi korrelaatio-testin avulla tai selvittämällä, mitkä eri tekijät mahdollisesti

vaikuttavat terveyteen (DeFries ym. 2005: 53). Yhteyksien selvittämiseen liittyy

kuitenkin haasteita (Sieswerda ym. 2001: 31, Huynen ym. 2004: 28), sillä yksittäisten

tekijöiden tunnistaminen voi olla vaikeaa (DeFries ym. 2005: 53) ja on mahdollista,

etteivät ilmiöiden väliset suhteet ole lineaarisia (Sala ym. 2009: 42) tai kausaalisia

(Sieswerda ym. 2001: 31, Huynen ym. 2004: 28). Oleellista on valita sopiva aineisto ja

mallintamistapa (Sieswerda ym. 2001: 31, Huynen ym. 2004: 28).

8.1. Korrelaatio

Korrelaation avulla voidaan selvittää, onko tutkittavan ilmiön ja selittävien tekijöiden

välillä riippuvuutta (Rogerson 2010: 183). Ennen korrelaatiotarkasteluja on kuitenkin

suositeltavaa selvittää hajontakuvioiden avulla, onko tutkittavien muuttujien välillä

nähtävissä yhteyttä (positiivista, negatiivista, lineaarista, ei-lineaarista) (Visser & Jones

2010: 291).

Korrelaatio on varianssin suora laajennus, perustuen kahden muuttujan

keskihajonnan neliöihin (Rogerson 2010: 182). Muuttujien välinen lineaarinen suhde

voilla olla joko positiivinen tai negatiivinen, jossa korrelaatiokertoimen (r) arvo

vaihtelee – 1 ja + 1 välillä (Rogerson 2010: 182). Sen voimakkuuden määrittelyssä

käytetään usein seuraavaa jakoa (Metsämuuronen 2006: 364); 0.8–1.0 (erittäin korkea),

0.6–0.8 (korkea) ja 0.4–0.6 (melko korkea, kohtuullinen). Kertoimen hyvyyttä voidaan

arvioida myös sen selitysosuuden (r²) avulla. Esimerkiksi 0.9 korrelaatiokertoimen

selitysosuus on 0,81 (0.9² ), jonka mukaan muuttujat selittävät toisiaan 81 %

(Metsämuuronen 2006: 364).

38

Aineiston jakauman ollessa normaali, käytetään Pearsonin korrelaatiotestiä, kun taas

Spearmanin järjestyskorrelaatiotestiä käytetään, kun aineisto ei ole normaalisti

jakautunut (Rogerson 2010: 191). Sekä Pearsonin että Spearmanin testeissä tilastollisen

merkitsevyydessä oletetaan, että molempien muuttujien kohdalla aineiston havainnot

ovat toistaan riippumattomia. Spatiaalisen aineiston kohdalla tämä oletus ei saata

kuitenkaan täyttyä. Tästä johtuen tuloksissa täytyy huomioida spatiaalisen auto-

korrelaation mahdollinen vaikutus, eli muuttujan arvot ovat sitä samankaltaisempia mitä

lähempänä toisiaan ne sijaitsevat (Rogerson 2010: 193).

Korrelaatiokertoimen tulkinnassa tulee kuitenkin olla varovainen, sillä suuri

kerroin ei välttämättä takaa muuttujien välillä olevaa syy-seuraussuhdetta (Holopainen

& Pulkkinen 2008: 246, Rogerson 2010: 185). Muusta joukosta poikkeavat havainnot

(outlierit) voivat myös lisätä korrelaatiota, mutta joissakin tilanteissa ne voivat myös

vähentää sitä. Aineiston tunteminen onkin avainasemassa tässä tilanteessa

(Metsämuuronen 2006: 369, 607). Varovaisuutta tulee käyttää myös päinvastaisessa

tilanteessa, jossa korrelaatiokerroin on nolla tai lähellä nollaa (Holopainen & Pulkkinen

2008: 246). Tämä tilanne ei välttämättä tarkoita, ettei muuttujien välillä olisi yhteyttä

(Holopainen & Pulkkinen 2008: 246, Rogerson 2010: 185), sillä yhteys voi käytännössä

olla edelleen merkittävä (Holopainen & Pulkkinen 2008: 246).

Rogerson (2010: 190) on esittänyt, että otoskoko vaikuttaa korrelaatiokertoimeen

merkitsevyyteen ja tämän vuoksi ei pitäisi tehdä yleistyksiä korrelaatiokertoimen

voimakkuudesta. Mitä suurempi otoskoko on, sitä pienempi korrelaatiokerroin voi olla

merkittävä. Hänen mukaan kertoimen merkittävyyden selvittämiseen voidaan käyttää

apuna kaavaa 2/n, jos otoskoko >30. Esimerkiksi otoskoon ollessa 350, muuttujien

välinen korrelaatio on merkittävä, jos korrelaatiokerroin 0,106 (0.05 tilastollisella

merkitsevyydellä).

Muuttujien välinen riippuvuus vielä yksin takaa syy-seuraussuhdetta, jossa toinen

muuttuja vaikuttaisi toiseen (Holopainen & Pulkkinen 2008: 259). Toisaalta muuttujien

välisen lineaarisen suhteen puuttuessa korrelaatiokertoimen merkitsevyyden testaus ei

välttämättä kuvaa muuttujien välistä yhteyttä totuuden-mukaisesti (Holopainen &

Pulkkinen 2008: 242). Myöskään lineaarisen yhteyden puuttuminen ei poissulje muuta

39

yhteyttä (Holopainen & Pulkkinen 2008: 246, Rogerson 2010: 185). Tällöin on tärkeää

tarkastella hajontakuvioita (Rogerson 2010: 185).

Tutkielmassa pyritään selivttämään Spearmanin järjestyskorrelaatiotestin avulla,

onko kroonisten tulehdussairauksien ja selittävien muuttujien välillä korrelaatiota ja

minkä vahvuista se on. Lisäksi hajontakuvioiden avulla pyritään selvittämään, onko

tutkittavien sairauksien ja muuttujien välillä nähtävissä yhteytttä.

8.2. Mann-Whitneyn U-testi

Mann-Whitneyn U-testin avulla voidaan vertailla kahden riippumattoman

havaintojoukon keskiarvoa tai mediaania (Metsämuuronen 2006: 1066, Pearson 2010:

213). Tällä tavoin voidaan esimerkiksi selvittää, eroavatko kahden ryhmän keskiarvot

tai mediaanit toisistaan. Se on suhteellisen tehokas parametriton testi, joka ei vaadi

havaintojen normaalijakautuneisuutta (Metsämuuronen 2006: 1066, Pearson 2010: 213).

Havaintojen tulee kuitenkin olla riippumattomia, joten ennen-jälkeen-asettelu ei ole

mahdollista (Metsämuuronen 2006: 1066).

Testin periaatteena on, että havainnot järjestetään suuruusjärjestykseen ja

jokaiselle havainnolle annetaan järjestysnumero. Havainnot eivät eroa toisistaan

tilastollisesti merkitsevästi, jos järjestykseen asetetut havainnot ovat jakautuneet

tasaisesti. Päinvastaisessa tilanteessa havainnot eroavat toisistaan tilastollisesti

merkitsevästi (Metsämuuronen 2006: 1067). Sukupuolten välisiä eroja sairauksien

esiintyvyyden suhteen selvitetään Mann-Whitneyn U-testin avulla, koska aineisto ei

ollut normaalisti jakautunut. Käytettävä sairaus-aineisto muutetaan testiä varten

sellaiseen muotoon, että eri sukupuolten saamat tulokset on yhdistetään ja arvojen

kohdalla on ilmoitetaan, onko kyseinen luku kumman sukupuolen saama tulos (1=

poika/mies, 2=tyttö/nainen).

8.3. Kartografinen tarkastelu

Karttojen avulla voidaan esimerkiksi visualisoida ja tutkia spatiaalista informaatiota

(Hanna 2010: 259). Spatiaalisten ilmiöiden kuvaamisen avulla voidaan ymmärtää,

kuinka jokin maantieteellinen ilmiö esiintyy tai ilmenee. Karttojen avulla voidaan

40

verrata eri ilmiöitä toisiinsa ja mahdollisesti havaita ilmiöiden välisiä yhteyksiä (Wong

& Lee 2005: 327). Yksi yleisimmin käytetyistä spatiaalisen tiedon esittämistavoista on

koropleettikartat, joissa tutkittavan ilmiön saamat arvot jaetaan luokkiin, jotka voidaan

esittää esimerkiksi eri värisävyjen avulla (Lloyd 2010: 20).

Maantieteen, erityisesti paikkatiedon (GIS), avulla voidaan saada lisää

informaatiota esimerkiksi sairauksien esiintymisestä, leviämisestä, syy-seuraussuhteista

ja hoitomahdollisuuksista. Sen avulla voidaan saada hyvin tarkkaa spatiaalista ja

temporaalista informaatiota terveydestä. Se mahdollistaa useiden tieteenalojen tiedon

yhdistämisen, esimerkiksi terveydestä, perimästä, ympäristöstä, demografiasta ja

yhteiskunnasta (Richardson ym. 2013: 1390–1391).

8.4. Yleistetty additiivinen malli (GAM)

Tutkittaviin sairauksiin mahdollisesti vaikuttavia ympäristömuuttujia voidaan selvittää

yleistetyn additiivisen mallin (GAM) avulla. GAM on yleistetyn lineaarisen mallin

(GLM) parametriton laajennus (Hastie & Tibhirani 1990: 136), joka ei vaadi vasteen ja

selittävien tekijöiden välistä lineaarista suhdetta (Hastie & Tibshirani 1984: 1). Se

mahdollistaa joustavan tavan selvittää vasteen ja selittävien tekijöiden välistä

epälineaarista suhdetta (Hastie & Tibshirani 1986: 308). GAM-mallinnuksessa aineisto

itse määrittää vastekäyrän muodon ja siinä GLM:n lineaarisen funktion tilalle tulee

pehmennysfunktio, joka mahdollistaa prosessin joustavuuden (Yee & Mitchell 1991:

589). Pehmennysfunktion avulla voidaan selvittää vasteen ja selittävien muuttujien

välistä yhteyttä, joka ei ole sidottu esimerkiksi lineaariseen muotoon (Quinn & Keough

2002: 107: 107). Jokaista muuttujaa ja funktiota tarkastellaan yksittäin, jotta niiden

vaikutus vasteeseen voidaan selvittää (Yee & Mitchell 1991: 590).

Yleistetty additiivinen malli on hyödyllinen esimerkiksi ekologisissa

tutkimuksissa (Yee & Mitchell 1991: 590), mutta mallin käytössä tulee kuitenkin

huomioida spatiaalisen autokorrelaation vaikutus, joka voi voi heikentää mallia (Yee &

Mitchell 1991: 599) ja lisäksi multikollinearisuus, joka on hyvä minimoida (Yee &

Mitchell 1991: 590). Useimmissa mallinnusmenetelmissä selittävien tekijöiden välinen

multikollinearisuus voi heikentää mallin luotettavuutta (MacNally 2002: 1398).

Multikollinearisuudessa selittävät tekijät korreloivat keskenään (Metsämuuronen 2006:

41

611) ja tämä voi johtaa tilanteeseen, jossa väärät muuttujat valikoituvat parhaaseen

vastetta selittävään malliin. Väärä valikoitunut muuttuja voi todellisuudessa korreloida

oikeiden vaikuttavien muuttujien kanssa, jotka voivat jäädä lopullisen mallin

ulkopuolelle (MacNally 2002: 1398). Hierarkkinen ositus on hyvä lisä GAM-

mallinnukselle, sillä se lieventää multikollinearisuuden vaikutuksia. Sen avulla voidaan

selvittää muuttujien itsenäiset selitysasteet (MacNally 2000: 663).

8.4.1 Yleisen additiivisen mallinnuksen (GAM) suorittaminen

Tutkittaviin sairauksiin vaikuttavia tekijöitä selvitetään yleistetyn additiivisen mallin

avulla, R-ohjelmalla (versio nro 3.03). Jokaisen tutkittavan sairauden kohdalla mallit

laaditaan kolmella eri aineistolla. Tällä tavoin selvitetään, mitkä tekijät vaikuttavat

kyseiseen sairauteen, kun esiintyvyyttä ei ole eroteltu sukupuolten mukaan, ja kun

sukupuolet on eroteltu (pojat/tytöt, miehet/naiset). Tutkimusaineisto on jaettu

kalibrointi- ja evaluointiaineistoihin, joissa ensiksi mainittuun on valittu satunnaisesti

70 % ja evaluointiaineistoon satunnaisesti 30 % alkuperäisestä aineistosta.

Mallit laaditaan ensin siten, että mukana ovat ainoastaan ympäristömuuttujat

(Malli 1). Näin selvitetään, mitkä ympäristötekijät vaikuttavat tutkittavaan sairauteen.

Tutkittaviin sairauksiin vaikuttavia tekijöitä selvitetään myös malleilla, joissa ovat

mukana ympäristömuuttujien lisäksi sosioekonomiset muuttujat (Malli 2). Mallien

laadinnassa on huomioitava vasteen jakauma, joka huomioidaan linkkifunktion

muodossa (gaussian, identity) (Crawley 2007: 514).

Mallin laadinnassa on kyse kalibroinnista. Kalibroinnissa alkuperäisestä mallista

(mukana vielä kaikki mallissa mukana olevat muuttujat) poistetaan muuttujia niiden

tilastollisen merkitsevyyden perusteella (Crawley 2007: 326–327). Tilastollinen

merkitsevyys perustuu p-arvoon, jonka tulee olla ≤ 0,05. Tällöin lopulliseen vastetta

selittävään malliin valikoituu lopulta vain ne muuttujat, jotka ovat tilastollisesti

merkitseviä. Tätä vaihetta voidaan kutsua myös optimoinniksi. Malleja kokeillaan myös

eri vapausasteiden (1–4) kanssa ja niiden mahdollinen valinta perustuu mallin saamaan

selitysasteeseen.

Malleissa täytyy minimoida selittävien tekijöiden välinen multikollinearisuus.

Korrelaatiotarkastelun perusteella tiestöntiheys-muuttujat korreloivat voimakkaasti

42

keskenään (>0,7 ) (raja perustuu esim. Parviaisen ym. (2009: 2692) rajaan), joten alussa

malleihin otetaan mukaan yhdellä kerralla ainoastaan yksi tiestöntiheys-muuttuja

(maksimi, keskiarvo, keskihajonta). Näistä mallivaihtoehdoista valitaan optimoinnin

jälkeen se, jossa on paras selitysaste (R²). Tiestöntiheysmuuttujien lisäksi myös NDVI-

indeksin minimi-arvo ja vaihteluväli korreloivat voimakkaasti keskenään, joten

malleihin on otettu mukaan ainoastaan relevantimpi muuttuja (NDVI minimi).

Malleissa kokeiltiin ottaa mukaan vain NDVI-indeksin keskiarvo ja keskihajonta, mutta

mallien selitysasteet olivat parempia, jos mukana olivat alun perin kaikki NDVI-

indeksin arvot, vaihteluväliä lukuun ottamatta. Mallissa 2 huomioidaan edellä

mainittujen multikollinearisuuksien lisäksi myös sosioekonomisten muuttujien

multikollinearisuudet, joten alkuperäisiin malleihin otetaan mukaan ainoastaan gini-

kerroin ja alkoholin myynti.

Mallin optimoinnin jälkeen tehdään vastekäyrä-kuvat, joissa selviää vastetta

selittävien tekijöiden vaikutuksen suunta. Malli tulee myös evaluoida, ja evaluointi voi

perustua esimerkiksi kalibrointi- ja evaluointiaineistojen ennustettujen ja havaittujen

arvojen väliseen korrelaatioon (Elith ym. 2006: 136). Siinä on kyse siitä, kuinka paljon

ennusteet vaihtelevat havaittuihin arvoihin verrattuna (Elith ym. 2006: 136).

Ennustettujen ja havaittujen arvojen korrelaatiosta tehdään myös hajontakuviot. Mitä

vahvempi korrelaatio on, sitä parempi ja luotettavampi malli. Optimoidun mallin

residuaaleista, eli jäännösarvioista, tehdään myös kahdet havainne-kuvat, joissa ilmenee

residuaalien normaalijakautuneisuus ja mahdollinen homoskedastisuus, joka on

toivottavaa. Homoskedastisuudella tarkoitetaan residuaalien jakautumista tasaisesti

suhteessa ennustearvoihin (Crawley 2007: 349, Pearson 2010: 290).

Mallin toimivuudessa täytyy lisäksi keskittyä valikoituneiden muuttujien

realistisuuteen (Wood & Augustin 2002: 168–169) ja siten myös vastekäyrän muotoon.

Malliin voi valikoitua muuttujia, joiden vaikutus vasteeseen voi olla hyvin vähäinen tai

se puuttuu täysin. Tällaisissa tilanteissa tulee miettiä, poistetaanko muuttuja mallista

kokonaan (Wood & Augustin 2002: 168–169). Malliin valitaan lopulta ne selittävät

tekijät, joilla on vastekäyrän mukaan selvä vaikutus vasteeseen. Tämä tapahtuu siten,

että heikot muuttujat (vastekäyrien mukaan muuttujalla ei ollenkaan tai lähes lainkaan

vaikutusta vasteeseen) poistetaan mallista p-arvon mukaisessa järjestyksessä (suurin p-

arvo ja heikoin vastekäyrä ensimmäiseksi). Jäljelle jäävien muuttujien vastekäyrät

43

tarkistetaan tämän jälkeen. Jos mallissa on edelleen heikkoja muuttujia, niiden

poistaminen jatkuu kunnes malliin jää vastekäyrien perusteella parhaat mahdolliset

muuttujat.

Malliin 2 valikoituneita selittäviä tekijöitä verrataan malleihin, joissa mukana

olivat alun perin vain ympäristömuuttujat (Malli 1). Tällä tavoin voidaan selvittää,

mitkä ympäristömuuttujat valikoituvat malleihin, joissa oli alun perin ainoastaan

ympäristömuuttujia ja malleihin, joissa mukana olivat lisäksi sosioekonomiset

muuttujat. Mallien selitysasteita voidaan verrata toisiinsa Khi²-testin avulla.

Mallin optimoinnin, vastekäyrien ja mallin hyvyyden arvioinnin jälkeen valituista

muuttujista tehdään hierarkkinen ositus, joka kuvaa valikoituneiden selittävien

muuttujien itsenäisiä selitysasteita. Hierarkkinen ositus voidaan tehdä, jos malliin on

valikoitunut vähintään kaksi muuttujaa. Siitä saatuja tuloksia voidaan myös verrata

optimoidun mallin vastekäyriin ja siten arvioida mallin onnistumista.

9. Tulokset

Tässä osuudessa käydään läpi aineiston tarkastelua, tutkittavien sairauksien

esiintyvyyttä, Mann-Whitneyn U-testin ja Spearmanin järjestyskorrelaatiotestin tuloksia

sekä selvitetään yleistetyn additiivisen mallin avulla tekijöitä, jotka vaikuttavat

tutkittaviin sairauksiin.

9.1 Aineiston tarkastelu ja tutkittavien sairauksien esiintyvyys

Ympäristö- ja sosioekonomisten muuttujien perustunnusluvut on esitetty liitteessä 3.

Aineiston tarkastelussa tuli ilmi, ettei suurin osa muuttujista tai tutkittavista sairauksista

ole normaalijakautuneita. Ainoastaan tammikuun keskilämpötila, työttömyysindeksi ja

astma (sukupuolet yhdessä) ovat normaalijakautuneita. Käytettävien testien valinta on

perustunut siihen, että niiden tulee toimia aineistolla, joka ei ole normaalijakautunut.

Taulukossa 4 on esitetty astman, 1 tyypin diabeteksen ja tulehduksellisten

suolistosairauksien perustunnusluvut. Niiden perusteella yleisin sairaus vuosien 2000–

2010 välisenä aikana oli astma, keskimäärin vajaan kolmen prosentin osuudella. Astma

44

oli yleisempää pojilla kuin tytöillä (ero 1,47 prosenttiyksikköä), mutta 1 tyypin

diabeteksen ja tulehduksellisten suolistosairauksien kohdalla sukupuolten välillä ei ollut

yhtä selkeää eroa keskiarvojen suhteen (0,02 prosenttiyksikköä). Mediaanien perusteella

1 tyypin diabeteksessa poikien ja tyttöjen prosenttiosuudet eroavat kuitenkin 0,05

prosenttiyksikön verran, kun taas tulehduksellisten suolistosairauksien kohdalla ero

mediaanien välillä on sama kuin keskiarvojen kohdalla. Tutkimusajankohdan aikana

Suomessa oli myös kuntia, joissa alle 15-vuotiailla ei ollut lainkaan tutkittavia kroonisia

tulehdussairauksia.

Taulukko 4. Tutkittavien kroonisten tulehdussairauksien tunnusluvut. IBD-lyhenne tulee

sanoista inflammatory bowel disease, joka tarkoittaa tulehduksellisia suolistosairauksia.

Sairaus Keskiarvo Mediaani Minimi Maksimi

Astma_yht 2,90 % 2,89 % 0,0 % 6,89 %

Astma_pojat 3,51 % 3,56 % 0,0 % 8,4 %

Astma_tytöt 2,04 % 2,05 % 0,0 % 5,9 %

Diabetes_yht 0,49 % 0,41 % 0,0 % 11,5 %

Diabetes_pojat 0,53 % 0,44 % 0,0 % 3,96 %

Diabetes_tytöt 0,55 % 0,39 % 0,0 % 18,1 %

IBD_yht 0,40 % 0,37 % 0,0 % 2,67 %

IBD_miehet 0,44 % 0,39 % 0,0 % 4,86 %

IBD_naiset 0,46 % 0,36 % 0,0 % 5,02 %

Astman, 1 tyypin diabeteksen ja tulehduksellisten suolistosairauksien esiintyvyyksistä

tehtiin lisäksi karttaesitykset (kuvat 8a,b,c,–10a,b,c), joista voidaan havaita

esiintyvyyksissä mahdollisesti ilmeneviä alueellisia eroja. Astman kohdalla voidaan

havaita, että esiintyvyyksissä on alueellisia eroja Itä- ja Pohjois-Suomen ja muun

Suomen välillä (kuva 8a-c).

1 tyypin diabeteksen esiintyvyyksissä ei ole havaittavissa selviä eroja Suomen eri

alueiden välillä (kuva 9a-c). Karttojen luokkien määrä on korkeampi kuin esimerkiksi

astman karttaesityksissä ja näin ollen karttojen tuloksia ei ole syytä vertailla eri

sairauksien välillä, vaan niitä tarkastellaan itsenäisesti. Tietyissä kunnissa 1 tyypin

diabeteksen esiintyvyys on huomattavasti korkeampi kuin muissa kunnissa (Sottunga

tytöt 18.8 %, Kökar tytöt 9.13 %). Tästä johtuen tummimpaan (esiintyvyys korkein)

luokkaan voi sisältyä suuri prosenttiosuuksien vaihtelu (kuvat 9a ja 9c). 1 tyypin

diabeteksen prosenttiosuudet ovat kuitenkin keskimäärin huomattavasti alhaisemmat (n.

45

0,5 %) verrattuna poikkeaviin havaintoihin ja Suomessa on vain muutama kunta, joissa

1 tyypin diabetesta sairastaa yli 2 % alle 15-vuotiaista.

15–29-vuotiaiden henkilöiden tulehduksellisten suolistosairauksien esiintyvyydet

ovat jakautuneet melko tasaisesti eri puolelle Suomea, eikä merkittäviä eroja eri

alueiden välillä esiinny (kuva 10a-c). Esiintyvyyttä tarkasteltaessa havaitaan kuitenkin

Ahvenmaan kuntien prosenttiosuudet, jotka näyttäisivät olevan jonkin verran

korkeampia muuhun maahan verrattuna. Esimerkiksi verrattaessa Ahvenanmaata ja

Manner-Suomea kartassa, jossa sukupuolia ei ole eroteltu, Ahvenanmaalla on

suhteellisen pienellä alueella yleisemmin tulehduksellisia suolistosairauksia kuin

muualla Suomessa.

Kuva 8a,b. Karttaesitykset astman esiintyvyydestä Suomessa alle 15-vuotiailla pojilla ja

tytöillä yhdessä (a) ja pojilla (b) vuosina 2000–2010.

© Maija Virta

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto:

Maanmittauslaitos 2011

© Maija Virta

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto:

Maanmittauslaitos 2011

a) b)

46

Kuva 8c. Karttaesitys astman esiintyvyydestä Suomessa alle 15-vuotiailla tytöillä (c)

vuosina 2000–2010.

Kuva 9a,b. Karttaesitykset 1 tyypin diabeteksen esiintyvyydestä Suomessa alle 15-

vuotiailla pojilla ja tytöillä yhdessä (a) ja pojilla (b) vuosina 2000–2010.

© Maija Virta

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto:

Maanmittauslaitos 2011

© Maija Virta,

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto

Maanmittauslaitos 2011.

© Maija Virta,

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto

Maanmittauslaitos 2011.

a) b)

c)

47

Kuva 9c. Karttaesitys 1 tyypin diabeteksen esiintyvyydestä Suomessa alle 15-vuotiailla (c)

vuosina 2000–2010.

Kuva 10a-c. Karttaesitykset tulehduksellisten suolistosairauksien esiintyvyydestä

Suomessa 15–29-vuotiailla miehillä ja naisilla yhdessä (a) ja miehillä (b) vuosina 2000–

2010.

© Maija Virta,

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto

Maanmittauslaitos 2011.

© Maija Virta,

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto

Maanmittauslaitos 2011.

© Maija Virta,

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto

Maanmittauslaitos 2011.

a) b)

c)

48

Kuva 10a-c. Karttaesitys tulehduksellisten suolistosairauksien esiintyvyydestä Suomessa

15–29-vuotiailla naisilla (c) vuosina 2000–2010.

9.2 Sukupuolten väliset erot tutkittavien sairauksien esiintyvyyksissä

Sukupuolten välisiä eroja tutkittavien sairauksien esiintyvyyksien suhteen on selvitetty

Mann-Whitneyn U-testin avulla, jonka tulokset on esitetty taulukossa 5. Astman

kohdalla voidaan nähdä, että järjestysarvojen keskiarvot (mean rank) eroavat toisistaan

selvästi. Sen ja p-arvon perusteella (≤ 0,05) voidaan todeta, astman esiintyvyys

vaihtelee sukupuolten välillä tilastollisesti merkitsevästi.

Myös 1 tyypin diabeteksen esiintyvyydessä on tilastollisesti merkitsevä ero

sukupuolten välillä. Tämä tulee ilmi p-arvon ja järjestysarvojen keskiarvojen

eroavuuden perusteella (taulukko 5). Aineistosta kokeiltiin myös poistaa kaksi muista

huomattavasti poikkeavaa arvoa (Sottunga:18.18 % ja Kökar: 9.13 %), mutta kuntien

tietojen poistaminen ei vaikuttanut testin lopulliseen tulokseen, joskin p-arvo muuttui

hieman (0,003). Näin ollen testissä pitäydyttiin alkuperäisessä aneistossa, jossa mukana

olivat kaikkien kuntien tiedot.

© Maija Virta,

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto

Maanmittauslaitos 2011.

c)

49

Tulehduksellisten suolistosairauksien kohdalla ei ole tilastollisesti merkitsevää eroa

sukupuolten välillä, sillä järjestysarvojen keskiarvot (mean rank) ovat lähellä toisiaan ja

p-arvo on yli 0,05 (taulukko 5). Myös tulehduksellisten suolistosairauksien kohdalla

poistettiin kahden kunnan tiedot, joissa oli muista kunnista selvästi poikkeavat arvot.

Lopputulos ei kuitenkaan muuttunut, joskin p-arvo sai arvon 0,52. Näin ollen testissä

pitäydyttiin alkuperäisessä aneistossa, jossa mukana olivat kaikkien kuntien tiedot.

Taulukko 5. Mann-Whitneyn U-testin tulokset astman, 1 tyypin diabeteksen ja

tulehduksellisten suolistosairauksien kohdalla.

Sukupuolten välisistä eroista tehtiin myös karttaesitykset (kuvat 11a-c), joissa eroja

kuvataan vaihteluvälin avulla. Vaihteluväli perustuu eri sukupuolten saamiin prosentti-

osuuksiin jokaisen kunnan kohdalla. Astman kohdalla (kuva 11a) Suomessa ei näyttäisi

olevan alueellisia eroja sukupuolten välillä. Suurin ero on Utsjoella, jossa ero on 5.6–

6.6 prosenttiyksikköä.

1 tyypin diabeteksen kohdalla tilanne on sama, eli Suomessa ei näyttäisi olevan

alueellisia eroja sukupuolten välillä (kuva 11b). Suurehko ero on esimerkiksi

Pelkosenniemellä, jossa ero on 3.1–3.4 prosenttiyksikköä. Lisäksi Länsi-Lappi ja Lapin

Kaakkoisosat erottuvat muista lähi-kunnista. Kartasta on poistettu Ahvenmaalla

sijaitsevien Sottungan (ilmoitettu kartalla punaisella) ja Kökarin (ilmoitettu kartalla

mustalla) kuntien tiedot, sillä kyseisissä kunnissa 1 tyypin diabeteksen kohdalla erot

olivat muista kunnista poiketen huomattavasti suuremmat. Sottungassa ero oli 18.8 % ja

Kökarissa 9.13 %. Jos kuntien tiedot olisivat sisällytetty karttaan, se olisi vaikeuttanut

kartan tulkintaa ja häivyttänyt mahdollisia muiden kuntien välisiä eroja. Tästä

huolimatta voidaan todeta, ettei Suomessa näyttäisi olevan alueellisia eroja 1 tyypin

diabetekseessa sukupuolten välillä.

Tulehduksellisten suolistosairauksien esiintyvyyksien kohdalla ei ollut Mann

Whitneyn U-testin mukaan eroa eri sukupuolten välillä. Eroja kuvaavassa kartta-

Mann-Whitneyn

U-testin arvoja

Astma 1 tyypin diabetes Tulehdukselliset

suolistosairaudet

Järjestysarvojen k.a

1 (poika/mies)

2 (tyttö/nainen)

416,4

224,6

339,9

301,1

324,2

316,8

Mann-Whitneyn U-arvo 20522,0 44990,0 50013,0

P-arvo 0,000 0,008 0,612

50

esityksessä ei myöskään ole havaittavissa selviä alueellisia eroja Suomen eri alueiden

välillä (kuva 11c). Tulehduksellisten suolistosairauksien kohdalla Länsi-Lappi ja

Utsjoki erottuvat muista kunnista, koska sairauden esiintyvyys on näillä alueilla

korkeampi kuin muualla Lapissa. Luokittelun ulkopuolelle on jätetty kaksi kuntaa;

Rautalampi (4,24 %, ilmoitetu kartassa mustalla) ja Lumpalard (4,86 %, ilmoitettu

kartassa punaisella), koska näissä kunnissa tulehduksellisten suolistosairaukisien

esiintyvyydet erosivat huomattavasti muista kunnista. Jos kuntien tiedot olisi sisällytetty

luokitukseen, olisi luokkia tarvittu huomattavasti enemmän ja tämä olisi vaikeuttanut

kartan ja mahdollisten alueellisten erojen havaitsemista.

Kuva 11a,b. Sukupuolten väliset erot astman (a) ja 1 tyypin diabeteksen (b)

esiintyvyyksissä.

© Maija Virta,

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto

Maanmittauslaitos 2011.

© Maija Virta,

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto

Maanmittauslaitos 2011.

a) b)

51

Kuva 11c. Sukupuolten väliset erot tulehduksellisten suolistosairauksien (c)

esiintyvyyksissä.

9.3 Tutkittavien sairauksien ja selittävien muuttujien väliset korrelaatiot

Spearmanin järjestyskorrelaatiotestin tulokset on esitetty kaikkien muuttujien ja

sairauksien osalta liitteessä 4 ja hajontakuviot on esitetty liitteissä 5–13. Seuraavaksi

käsitellään jokaisen sairauden ja siitä tehtyjen ryhmien (sukupuolet erikseen)

merkittävimmät korrelaatiot selittävien muuttujien kanssa.

Alle 15-vuotiaiden astman (yht/pojat/tytöt) saamat merkittävimmät korrelaatiot

selittävien muuttujien kanssa (R ≥0,3) on esitetty taulukoissa 6, 7 ja 8. Astma

(sukupuolet yhdessä) korreloi jonkin verran myös rakennettujen alueiden, maatalous-

alueiden ja alkoholin myynnin kanssa (R ≥0,2), mutta näitä ei ole esitetty taulukossa.

Poikien kohdalla rakennetut alueet, työttymyys ja alkoholin myynti korreloivat jonkin

verran astman kanssa (R ≥0,2). Tyttöjen kohdalla tiestön tiheyden keskiarvolla,

maankäyttöluokkien lukumäärällä, työttömyydellä ja alkoholin myynnillä oli saman

vahvuiset korrelaatiot (R ≥0,2).

© Maija Virta,

Maantieteen laitos,

Oulun yliopisto 2014.

Aineisto

Maanmittauslaitos 2011.

c)

52

Taulukko 6. Alle 15-vuotiaiden astman (sukupuolet yhdessä) suurimmat korrealaatiot. **

tulos tilastollisesti merkitsevä yhden prosentin tarkkuudella ja * tulos tilastollisesti

merkitsevä viiden prosentin tarkkuudella. Digi-lyhenteet kuvaavat tiestön tiheyden eri

muuttujia.

Taulukko 7. Alle 15-vuotiaiden poikien astman suurimmat korrealaatiot. ** tulos on

tilastollisesti merkitsevä yhden prosentin tarkkuudella ja * tulos on tilastollisesti

merkitsevä viiden prosentin tarkkuudella. Digi-lyhenteet kuvaavat tiestön tiheyden eri

muuttujia.

Tammikuun keskilämpötila -0,440**

Digi_max -0,416**

Digi_std -0,407**

Kelan sairastuvuusindeksi 0,355**

Digi_mean -0,331**

Shannon indeksi 0,326**

Taulukko 8. Alle 15-vuotiaiden tyttöjen astman suurimmat korrealaatiot. ** tulos on

tilastollisesti merkitsevä yhden prosentin tarkkuudella ja * tulos on tilastollisesti

merkitsevä viiden prosentin tarkkuudella. Digi-lyhenteet kuvaavat tiestön tiheyden eri

muuttujia.

Tammikuun keskilämpötila -0,388**

Digi_max -0,364**

Digi_std -0,339**

Kelan sairastuvuusindeksi 0,319**

Shannon indeksi 0,314**

1 tyypin diabteksen kohdalla korrelaatiot eri selittävien muuttujien kanssa ovat alhaisia,

sillä korkein korrelaatio on poikien kohdalla työttömyyden kanssa (R= 0,160**). 1

tyypin diabeteksen (sukupuolet yhdessä) korkein korrelaatio on Shannon indeksin

kanssa (-0,116*), jonka lisäksi muita merkittäviä korrelaatioita ei esiinny. Poikien

kohdalla työttömyyden lisäksi heikkoa korrelaatiota on rakennettujen alueiden (-

0,148**), Kelan sairastuvuusindeksin (0,146**) ja maankäyttöluokkien (-0,121*)

kanssa. Tyttöjen 1 tyypin diabetes korreloi heikosti NDVI indeksin keskihajonnan

(0,152**), minimi-arvojen (-0,151**) ja keskiarvojen (-0,118*) kanssa.

Tammikuun keskilämpötila -0,464**

Digi_max -0,420**

Digi_std -0,403**

Kelan sairastuvuusindeksi 0,400**

Shannon indeksi 0,321**

Digi_mean -0,317 **

53

Tulehduksellisten suolistosairauksien ja selittävien muuttujien väliset korrelaatiot ovat 1

tyypin diabeteksen kaltaisesti alhaiset. Tulehdukselliset suolistosairaudet (sukupuolet

yhdessä) korreloivat metsämaa-alueiden (0,130*) kanssa ja muita selviä korrelaatioita ei

esiinny. Miesten kohdalla korrelaatiota esiintyy ainoastaan NDVI-indeksin keskiarvon

(-0,141*) ja minimi-arvojen (-0,134*) kanssa. Naisten kohdalla ainoastaan Kelan

sairastuvuusindeksi (0,143**) ja tammikuun keskilämpötila (-0,128*) korreloivat sen

kanssa.

9.4 Tutkittaviin sairauksiin vaikuttavat muuttujat

9.4.1 Astma

Taulukossa 9 on esitetty alle 15-vuotiaiden astmaan vaikuttavat tekijät, jotka on

selvitetty yleistetyn additiivisen mallin avulla. Mallit suoritettiin kolmessa eri ryhmässä

(sukupuolet yhdessä/pojat/tytöt) ja kahdessa eri mallissa. Mallissa 1 ovat mukana alun

perin ainoastaan ympäristömuuttujat ja Mallissa 2 mukana ovat alun perin sekä

ympäristö- että sosioekonomiset muuttujat. Taulukoissa on esitetty myös mallien

selitysasteet sekä havaittujen arvojen ja ennusteiden väliset korrelaatiot.

Taulukko 9. Astmaan vaikuttavat selittävät tekijät eri astmaryhmien kohdalla ja kahden

eri mallin perusteella.

Astma-yht Malli 1 (1a) Malli 2 (1b)

Valikoitunut muuttuja Lämpötila Lämpötila

Selitysaste 26,1 % 26,1 %

Kalibrointiaineiston ennusteiden ja havaittujen arvojen välinen

korrelaatio

0,51

0,51

Evaluointiaineiston ennusteiden ja havaittujen arvojen välinen

korrelaatio

0,42 0,42

Astma-pojat Malli 1 (2a) Malli 2 (2b)

Valikoitunut muuttuja Lämpötila Lämpötila

Selitysaste 25,1 % 25,1 %

Kalibrointiaineiston ennusteiden ja havaittujen arvojen välinen

korrelaatio

0,50

0,50

Evaluointiaineiston ennusteiden ja havaittujen arvojen välinen

korrelaatio

0,32 0,32

Astma_tytöt Malli 1 (3a) Malli 2 (3b)

Valikoitunut muuttuja Lämpötila Lämpötila

Selitysaste 16,7 % 16,7 %

Kalibrointiaineiston ennusteiden ja havaittujen arvojen välinen

korrelaatio

0,41

0,41

Evaluointiaineiston ennusteiden ja havaittujen arvojen välinen

korrelaatio

0,42 0,42

54

Kuvassa 12 on esitetty malleihin valikoituneet selittävien muuttujien vastekäyrät astman

eri ryhmien kohdalla. Mallien residuaalien hajonnat ja normaalijakautuneisuutta

kuvaava havainne-kuva, sekä kalibrointi- ja evaluointiaineistojen ennusteista tehdyt

hajontakuviot on esitetty kuvissa 13 ja 14. Näissä kuvissa käsitellään astmaryhmää,

jossa sukupuolia ei ole eroteltu. Muiden ryhmien (pojat/tytöt) malleista tehdyt

residuaalit ja ennusteiden hajontakuviot on esitetty liitteissä 14–15, sillä ne ovat

samankaltaisia kuin kuvissa 13 ja 14. Malleissa valikoituneesta lämpötilamuuttujasta ei

voitu tehdä hierarkkista ositusta, sillä valikoituneita muuttujia on ainoastaan yksi.

Kaikkiin lopullisiin malleihin valikoitui lopulta yksi muuttuja, tammikuun

keskilämpötila. Tilanne pohjautuu siihen, että malliin valikoituneiden muuttujien

realistisuus ja vastekäyrien muoto otettiin huomioon. Tammikuun keskilämpötilan

kohdalla käytettiin yhtä vapausastetta, jolloin vastekäyrästä tuli lineaarinen. Valintaa

voidaan perustella sillä, että tammikuun keskilämpötilan vastekäyrä oli lähes

lineaarinen sellaisella alueella, jossa havaintoja oli runsaimmin (n. -10°C – -4°C väillä).

Kohdissa, joissa havaintoja oli selvästi vähemmän, vastekäyrä teki huomattavia mutkia,

joiden luotettavuus oli kuitenkin vähäinen. Epäluotettavien kohtien perusteella ei voida

tehdä päätelmiä tammikuun keskilämpötilan vaikutuksista astman yleisyyteen.

Alun perin lopullisissa malleissa merkittävimpiä muuttujia olivat hierarkkisen

osituksen mukaan lämpötilan lisäksi Shannon indeksi (astma_yht/pojat/tytöt, Mallissa

1), alkoholin myynti (astma_yht/pojat, Mallissa 2) ja maatalousalueet (astma_tytöt,

Mallissa 2). Tammikuun keskilämpötilan vaikutus oli kuitenkin muita muuttujia selvästi

suurempi. Malleissa kokeiltiin myös eri vapausasteita (1–4), mutta ne eivät vaikuttaneet

mallien selitysasteisiin. Näillä tuloksilla ei ole kuitenkaan vaikutusta lopputulokseen,

joten niitä ei tulla käsittelemään.

Mallien tuloksissa on huomioitava, että ne on laadittu normaalijakautuneisuuteen

viittaavan gaussian, identity -linkkifunktion avulla. Mallit olisi pitänyt laatia poisson,

log -linkkifunktion avulla, sillä suurin osa aineistosta ei ollut normaalijakautunut.

Tämän perusteella mallit laadittiin uudelleen ja tulokset tarkistettiin. Aikaisemmin

saadut tulokset ovat luotettavia, sillä mallien laadinta uudella tavalla tuotti lähes samat

tulokset kuin alkuperäiset mallit. Myös vastekäyrät ja selitysasteet olivat samankaltaisia

ja niiden perusteella muuttujat (lämpötilaa lukuun ottamatta) selittivät vasteita yhtä

55

heikosti kuin alkuperäisissä malleissa. Sama tarkistus tehtiin myös muiden tutkittavien

sairauksien kohdalla ja lopputulos oli sama kuin astman kohdalla.

Kuva 12. Tammikuun keskilämpötilan vastekäyrät astman kohdalla (ryhmät 1, 2 ja 3)

Mallissa 1 (a) ja Mallissa 2 (b). Katkonaiset viivat kuvaavat 95 % luottamusvälejä.

.

1 b

2 a 2 b

3 a 3 b

1 a

56

Kuva 13. Alle 15-vuotiaiden astmaa (ryhmä 1) kuvaavan Mallien 1 ja 2 residuaalien

hajontakuvio (a) ja sijoittuminen normaalijakautuneisuutta kuvaavalle viivalle (b).

Malleissa 1 ja 2 residuaalit eivät eronneet toisistaan lainkaan.

Kuva 14. Alle 15-vuotiaiden astmaa (ryhmä 1) kuvaavan mallien 1 ja 2 ennusteista tehdyt

hajontakuviot, kalibrointiaineistossa (a) ja evaluointiaineistossa (b). Malleissa 1 ja 2

ennusteista tehdyt hajontakuviot eivät eronneet toisistaan lainkaan.

9.3.2 1 tyypin diabetes ja tulehdukselliset suolistosairaudet

Alle 15-vuotiaiden poikien ja tyttöjen 1 tyypin diabetekseen ja 15–29-vuotiaiden

miesten ja naisten tulehduksellisiin suolistosairauksiin vaikuttavia tekijöitä selvitettiin

samalla tavalla kuin astman kohdalla. GAM-malleihin valikoituneet muuttujat

vaikuttivat vasteisiin joko hyvin vähän tai ei lainkaan, joten lopulta malleihin ei

valikoitunut yhtään muuttujaa. Vastekäyrien perusteella tehdyissä valinnoissa

huomioitiin esimerkiksi havaintojen määrä. Joissakin tapauksissa vastekäyrä saattoi

jopa nousta tai laskea voimakkaasti, joka näennäisesti tarkoittaisi sitä, että muuttujalla

a) b)

a) b)

57

olisi voimakas vaikutus vasteeseen. Tällaisissa kohdissa havaintojen määrä oli kuitenkin

hyvin vähäinen, joten nämä kohdat olivat epäluotettavia. Runsaiden havaintoarvojen

kohdalla muuttujalla ei ollut lainkaan vaikutusta vasteeseen. Kuvassa 15 on esitetty

esimerkkikuvia, joista ilmenee selittävien muuttujien hyvin vähäinen tai olematon

vaikutus vasteeseen.

Kuva 15. Esimerkkejä valikoituneiden muuttujien vastekäyristä (4a Alle 15-vuotiaiden

tyttöjen 1 tyypin diabetes, 5a 15–29-vuotiaiden miesten tulehdukselliset suolistosairaudet)

10. Tulosten tulkinta ja pohdinta

10.1 Sairauksien esiintyvyys ja siinä ilmenevät erot sukupuolten välillä

Tutkimusajankohdan aikana alle 15-vuotiaiden astma oli selvästi yleisempää kuin 1

tyypin diabetes tai 15–29-vuotiaiden tulehdukselliset suolistosairaudet. Astman yleisyys

1 tyypin diabetekseen ja tulehduksellisiin suolistosairauksiin verrattuna ei ole yllättävää,

sillä sen on todettu olevan yksi lasten yleisimmistä kroonisista sairauksista kehittyneissä

maissa (Bacharier ym. 2008: 6), joskin tässä tutkielmassa tulehduksellisten

suolistosairauksien ikäryhmänä eivät ole alle 15-vuotiaat.

Astman esiintyvyyden kohdalla (kuva 8a-c) voidaan havaita, että Pohjois- ja Itä-

Suomessa astma on yleisempää kuin muualla Suomessa. Poikien kohdalla (kuva 8b) ero

Itä- ja Pohjois-Suomen ja muun Suomen välillä on voimakkaampi kuin tyttöjen

4a 5a

58

kohdalla (kuva 8c) ja voidaan myös havaita, että suuremmat prosenttiosuudet ovat

selvästi yleisempiä pojilla kuin tytöillä. Tytöillä astma ei ole yhtä yleistä ja ero Itä- ja

Pohjois-Suomen ja muun Suomen välillä ei ole yhtä jyrkkä kuin kuvissa 8a ja 8b.

Astman voimakkaampi yleisyys Itä- ja Pohjois-Suomessa voi liittyä johonkin

tiettyyn tekijään, esimerkiksi väestön tiheyteen (sen alhaisuus) ja koskemattomamman

luonnon runsauteen. Toisaalta ilmastolliset tekijät voivat vaikuttaa astman yleisyyteen

muuhun maahan verrattuna. Suomen Itä- ja Pohjoisosissa talvet ovat keskimäärin

kylmempiä kuin muualla Suomessa. Astman ja ilmaston yhteyttä tukee myös niiden

välinen melko voimakas negatiivinen korrelaatio, jolloin lämpötilan laskiessa astma

yleistyy. Lisäksi kylmällä ilmastolla on todettu olevan vaikutusta hengitysteiden

oireisiin (Kotaniemi ym. 2002). Hengitysteiden oireet eivät kuitenkaan suoranaisesti

tarkoita astmaa, mutta niillä voi olla epäsuora yhteys toisiinsa. Toisaalta Kotaniemen

ym. (2003) toisessa tutkimuksessa astman esiintyvyydessä ei havaittu eroa Helsingin ja

Lapin välillä. Näin ollen tutkielman tulos poikkeaa edellä mainitusta tuloksesta, koska

saatujen tulosten mukaan Pohjois- ja Etelä-Suomen kohdalla astman esiintyvyydet

eroavat toisistaan.

Tutkimusajankohdan aikana alle 15-vuotiaiden astma oli yleisempää pojilla kuin

tytöillä (taulukko 4) ja myös muissa tutkimuksissa on todettu, että astma on yleisempää

pojilla (Almqvist ym. 2007). Astman esiintyvyyksissä on tilastollisesti merkitsevä ero

sukupuolten välillä, mutta niissä ei ole havaittavissa alueellisia eroja. Tämän perusteella

voidaan todeta, ettei sukupuolten välisillä eroilla näyttäisi olevan mitään selvää

alueellista tekijää, esimerkiksi ilmaston tai ympäristön laadun suhteen. On mahdollista,

että astman yleisyys pojilla voi liittyä johonkin tiettyyn eroon sukupuolten välillä, jota

tässä tutkielmassa ei selvitetä.

Alle 15-vuotiaiden 1 tyypin diabetes on huomattavasti harvinaisempaa kuin

samaan ikäryhmän astma. Tutkimusajankohdan aikana mediaanien perusteella pojilla

oli hieman useammin 1 tyypin diabetesta kuin tytöillä. Keskiarvojen perusteella ero on

vähäinen ja pienempi kuin mediaanien kohdalla. Mediaaneihin pohjautuva tulos on

samansuuntainen aikaisemmin esille tuotujen tulosten kanssa, joiden mukaan 1 tyypin

diabetes on yleisempää pojilla kuin tytöillä (Gale & Gillespie 2001, Rytkönen 2004:

48). Tässä tutkielmassa ero on havaittavissa ainoastaan mediaanien perusteella ja on

59

mahdollista, että muissa tutkimuksissa sukupuolten väliset erot on havaittu jonkin muun

arvon, kuten keskiarvon, perusteella.

1 tyypin diabeteksen kohdalla ei ole havaittavissa mitään selkeitä alueellisia eroja,

vaan esiintyvyydet vaihtelevat eri puolella Suomea. Esiintyvyyksien suhteen

sukupuolten välillä oli kuitenkin tilastollisesti merkitsevä ero, mutta kyse ei ole

alueellisista eroista. Tämä tulos poikkeaa esimerkiksi Rytkösen (2004: 48) tuloksista,

jonka mukaan Suomessa on selvä alueellinen ero ja jakautuminen tyttöjen ja poikien 1

tyypin diabeteksen välillä. Kyseisen tutkimuksen mukaan Pohjois-Suomessa poikien ja

tyttöjen välinen ero 1 tyypin diabeteksen suhteen on suuri ja se on yleisempää pojilla.

Kyseisessä tutkimuksessa sukupuolten välinen ero on kuitenkin esitetty suhdelukuna

(kuinka monta sairasta poikaa yhtä sairasta tyttöä kohden) ja tässä tutkielmassa

sukupuolten väliset erot on esitetty esiintyvyyksien välisenä vaihteluvälinä, eikä se

ilmoita kummalla sukupuolella on suuremmat prosenttiosuudet. Jos sukupuolten välillä

olisi ollut alueellisia eroja, se olisi tullut esille myös vaihteluvälin avulla.

Kuten 1 tyypin diabetes, myös tulehdukselliset suolistosairaudet ovat selvästi

harvinaisempia kuin astma. Tulee kuitenkin muistaa, että tulehduksellisten

suolistosairauksien kohdalla ikäryhmänä ovat 15–29-vuotiaat, kun taas muissa

tutkittavissa sairauksissa ikäryhmänä ovat alle 15-vuotiaat. Tulehduksellisten

suolistosairauksien esiintyvyydet ovat jakautuneet tasaisesti ympäri Suomea, joten

esiintyvyydet eivät ole yleisempiä jollakin tietyllä alueella. Tämän pohjalta voidaan

todeta, ettei tulehduksellisten suolistosairauksien esiintymiseen todennäköisesti vaikuta

mikään selkeä alueellinen tekijä.

Miesten ja naisten välillä ei ollut eroja tulehduksellisten suolistosairauksien

esiintyvyyksien suhteen, eikä esiintyvyyksissä havaittu alueellisia eroja (kuva 11c).

Tulokset eivät täysin tue esimerkiksi Bernsteinin (2006: 1562) tutkimuksen tulosta,

jonka mukaan Chronin tauti on jonkin verran yleisempää naisilla kuin miehillä.

Haavaisen paksusuolen tulehduksen kohdalla sukupuolten väliset erot eivät ole yhtä

selkeät (Molodecky ym. 2012: 48). Toisaalta tässä tutkielmassa tutkitaan molempia

sairauksia yhdessä, ja on mahdollista, että todellisuudessa sukupuolten väliset erot

voivat vaihdella tämän sairausryhmän sisällä. Siten on mahdollista, että kun Chronin

tauti ja haavainen paksusuolen tulehdus on yhdistetty yhteen sairausryhmään, eivät

sukupuolten väliset erot tule esille.

60

Sukupuolten välisiä eroja tarkasteltaessa 1 tyypin diabeteksen ja tulehduksellisten

suolistosairauksien kohdalla Länsi-Lappi erottui muista lähialueista. Tämä voi

mahdollisesti viitata siihen, että kyseisellä alueella on jokin yhteinen tekijä, joka

vaikuttaa näiden sairauksien yleisyyteen. 1 tyypin diabeteksen kohdalla voidaan

kuitenkin havaita, että kyseisellä alueella se on yleisempää pojilla kuin tytöillä (kuvat

9b ja 9c), kun taas suolistosairauksien kohdalla se on yleisempää naisilla kuin miehillä

(kuvat 10b ja 10c). Tulos on ristiriitainen, eikä sen pohjalta voida tehdä päätelmiä

esimerkiksi siitä, että jokin yhteinen tekijä vaikuttaisi miesten tai naisten

sairastuvuuteen Länsi-Lapin alueella. Toisaalta kyse on eri ikäryhmistä, joten senkään

puolesta ei voitaisi tehdä voimakkaita johtopäätöksiä molempiin sairauksiin yhteisesti

vaikuttavista tekijöistä.

Utsjoki erottuu astman ja tulehduksellisten suolistosairauksein kohdalla, koska

siellä eri sukupuolten välisten esiintyvyyksien ero on naapurikuntia suurempi. Tässäkin

kohdassa on sama tilanne kuin Länsi-Lapin kohdalla, eli astmaa on enemmän pojilla

kuin tytöillä, kun taas tulehduksellisia suolistosairauksia on Utsjoella enemmän naisilla

kuin miehilllä. Utsjoella asutus on hyvin harvaa ja koskematonta luontoa paljon.

Samankaltainen tilanne on Länsi-Lapin kunnissa, joskin koskematonta luontoa on

todennäköisesti vähemmän. Niiden ja muun Lapin kuntien välillä ei ole kuitenkaan

suuria eroja väestön, luonnon ja maankäytön suhteen, joten on mahdollista, että muita

kuntia suuremmat erot sukupuolten välillä ovat sattumaa tai siihen vaikuttaa jokin muu

tekijä, joka ei ole tiedossa.

10.2 Kroonisten tulehdussairauksien ja selittävien muuttujien välinen riippuvuus

Astma korreloi selittävien muuttujien kanssa huomattavasti paremmin kuin 1 tyypin

diabetes ja tulehdukselliset suolistosairaudet. Tämä voidaan havaita myös

hajontakuvioista (liite 5–13). Kaikissa astman ryhmissä (yht/pojat/tytöt) korkeimmat

korrelaatiot ilmenivät samojen muuttujien kohdalla, joskin tyttöjen kohdalla tiestön

tiheyden keskiarvolla on pienempi korrelaatio kuin muiden ryhmien kohdalla.

Voimakkain korrelaatio on kaikissa ryhmissä tammikuun keskilämpötilan kanssa.

Tammikuun keskilämpötilan laskiessa astman esiintyvyys kasvaa. Tulosta tukee myös

astman esiintyvyyttä kuvaava kartta, jossa astma on yleisempää Itä- ja Pohjois-

61

Suomessa. Tätä havaintoa tukee jo aiemmin mainittu yhteys hengitystieoireiden ja

kylmän ilmaston välillä (Kotamäki 2002). Tiestön tiheyden arvoilla on

samansuuntainen vaikutus astmaan; niiden kasvaessa astma vähenee. Maksimi- ja

keskiarvojen vaikutus on selvä, jolloin niiden kasvaessa astma todennäköisesti vähenee.

Keskihajonnan merkitys on hieman erilainen, sillä sen kasvaessa astman määrät

vähenevät. Tämä tarkoittaisi sitä, että alueilla, joilla tiestön tiheyden vaihtelu on

suurimmillaan (esimerkiksi kunta, jossa on harvaan asuttujen alueiden lisäksi tiivis

asutuskeskus), on vähemmän astmaa. Tämä tulos on ristiriidassa muiden tiestön

tiheyksien kanssa, sillä niiden mukaan tiestön määrän kasvaessa astma vähenee. Tässä

tilanteessa täytyy huomioida se, että tiestön tiheyden keskihajonnan samanaikainen

kasvu astman esiintyvyyden kanssa voi myös olla sattumaa, eikä näiden ilmiöiden

välillä ole välttämättä mitään yhteyttä.

Kaiken kaikkiaan tiestön tiheyden ja astman välinen negatiivinen korrelaatio on

päinvastainen tulos verrattuna esimerkiksi Gaudermanin ym. (2005) ja McConnelin ym.

(2006) tutkimuksiin, joiden mukaan liikenteellä ja siihen liittyvillä saasteilla voi olla

vaikutusta astman yleistymiseen. Täytyy kuitenkin muistaa, että korrelaatio ei

välttämättä todista ilmiöiden välistä yhteyttä ja syy-seuraussuhdetta. Lisäksi tutkielman

aineiston laatu on otettava huomioon, sillä kuntapohjainen aineisto johtaa mahdollisesti

informaation yleistämiseen, jolloin kunnan sisäisiä vaihteluja tutkittavien sairauksien ja

tiestön tiheyden suhteen ei voida havaita.

Kelan sairastuvuusindeksin ja astman välinen korrelaatio ei ole yllättävää, sillä on

todennäköistä, että sairastuvuus ja astma ovat jollakin tavoin yhteydessä. Molemmat

tiedot perustuvat Kelan tietokantoihin ja astman osuudet luultavasti sisältyvät

sairastuvuusindeksiin. Toisaalta muiden sairauksien kohdalla Kelan sairastuvuusindeksi

ei korreloinut tai se oli hyvin vähäistä. On siis mahdollista, että astman ja

sairastuvuuden välillä on ainakin todennäköisemmin jokin yhteys kuin muiden

tutkittavien sairauksien kohdalla.

Shannon indeksin ja astman välisen korrelaatiokertoimen mukaan

maankäyttöluokkien diversiteetin kasvaessa astman määrät vähenevät. Tämä voi

mahdollisesti tarkoittaa sitä, että astman todennäköisyys on alhaisempi alueilla, joissa

maankäyttöluokkia on monipuolisesti. Tällaisia alueita voivat olla esimerkiksi

kaupunkikeskusten ulkopuoliset asuinalueet. Myös maaseudulla maankäyttöluokkia on

62

todennäköisesti monipuolisesti. Kaupunkiseuduilla on todettu olevan enemmän erilaisia

elinympäristöjä (Hanksi 2005a: 97). Nämä tulokset ovat ristiriidassa aiemmin

mainittujen tekijöiden kanssa, koska maalla elämisen on todettu vähentävän astmaa

(Ege ym. 2011: 707). Lisäksi von Herzenin ja Haahtelan (2006) mukaan vähäinen

yhteys maaperän kanssa voi liittyä astman voimakkaaseen yleistymiseen. Voidaan

olettaa, että kaupungeissa ja niiden läheisyydessä asuvat ihmiset ovat vähemmän

tekemisissä luonnon ja siten myös maaperän kanssa, toisin kuin maalla asuvat.

Astman ryhmien välillä on kuitenkin joitakin eroja korrelaatioiden suhteen ja

esimerkiksi molempien sukupuolten (yhdessä) ja maatalousalueiden välillä on heikkoa

korrelaatiota. Toisaalta poikien ja työttömyyden välillä on heikkoa korrelaatiota ja

niiden välinen yhteys on havaittavissa jonkin verran hajontakuviosta (liite 6). Tyttöjen

kohdalla maankäyttöluokkien lukumäärällä näyttäisi olevan heikko yhteys astmaan,

muiden ryhmien kohdalla korrelaatio on vähäisempi. Astman ja maatalouden

positiivinen korrelaatio merkitsee päinvastaista tulosta edellä mainittujen Egen ym.

(2011) ja von Herzenin ja Haahtelan (2006) tutkimusten kanssa. Toisaalta työttömyyden

ja astman välinen positiivinen korrelaatio on samansuuntainen esimerkiksi Batemanin

ym. (2008: 146) tutkimuksen kanssa, jossa mainittiin, että sosioekonomisilla tekijöillä

voi olla vaikutusta astmaan. Edellä mainittujen korrelaatioiden kohdalla tulee kuitenkin

muistaa, että ne eivät välttämättä merkitse sitä, että ilmiöiden välillä olisi todellinen

yhteys. Siten niistä ei tule tehdä voimakkaita johtopäätöksiä suuntaan eikä toiseen.

1 tyypin diabeteksen ja selittävien muuttujien väliset korrelaatiot ovat hyvin

heikot, eivätkä hajontakuviotkaan ole yhtä selkeitä kuin astman kohdalla. Merkittävin

korrelaatio poikien ja tyttöjen (yhdessä) kohdalla on Shannon indeksillä, mutta

korrelaatiokerroin on heikko. Poikien kohdalla rakennettujen alueiden määrän kasvaessa

1 tyypin diabetes vähenee, mutta korrelaatio on hyvin heikko. Työttömyydellä ja Kelan

sairastuvuusindeksillä on heikko positiivinen korrelaatio poikien 1 tyypin diabeteksen

kanssa. Tyttöjen 1 tyypin diabeteksen kohdalla suurimmat korrelaatiot ovat NDVI-

indeksin kanssa, joiden mukaan NDVI-indeksin arvojen kasvaessa diabetes hieman

vähenee. NDVI-indeksi kuvaa kuitenkin epäsuorasti kasvillisuuden tilaa, joten tämän

seikan, korrelaatioiden heikkouden, itse korrelaatioiden ja aineiston kuntapohjaisuuden

perusteella NDVI-indeksin ja 1 tyypin diabeteksen yhteydestä ei voida tehdä päätelmiä,

joissa luonto mahdollisesti edistäisi tai vähentäisi terveyttä.

63

Tulehduksellisten suolistosairauksien ja selittävien muuttujien välillä ei ole nähtävissä

selvää yhteyttä korrelaatioiden tai hajontakuvioiden avulla. Metsämaiden ja miesten ja

naisten suolistosairauksien (yhdessä) välinen korrelaatio on positiivinen, mutta se on

hyvin heikko. Miesten kohdalla metsämaa ei korreloi, mutta NDVI-indeksin mimini- ja

keskiarvoilla on heikko negatiivinen korrelaatio. Naisten kohdalla NDVI-indeksit eivät

korreloi, vaan tilalla ovat lämpötila ja Kelan sairastuvuusindeksi, jotka korreloivat

naisten kohdalla heikosti. Tulehduksellisten suolistosairauksien ja sen saamien

korrelaatioiden kohdalla tullaan samaan johtopäätökseen kuin 1 tyypin diabeteksen

kohdalla, jolloin niistä ei kannata tehdä suoria johtopäätöksiä suuntaan eikä toiseen,

muun muassa jo sen vuoksi, että korrelaatiot ovat ristiriitaisia eri ryhmien kesken.

Korrelaatiokertoimien perusteella voidaan sanoa, että lämpötilalla, tiestön

tiheydellä ja maankäytöllä voi olla yhteys astman kanssa. 1 tyypin diabeteksen ja

tulehduksellisten suolistosairauksien kohdalla olevien heikkojen korrelaatioiden

perusteella ei voida tehdä päätelmiä selittävien muuttujien ja kyseisten sairauksien

välisestä yhteydestä. Voidaan kuitenkin todeta, että eri sukupuolten kohdalla

korrelaatiot osuvat usein eri muuttujiin.

Korrelaatioiden avulla voidaan havaita asioiden ja ilmiöiden välinen mahdollinen

yhteys, mutta se voi olla myös sattumaa. Korrelaatio ei siis takaa, että ilmiöillä olisi

vaikutusta toisiinsa (esim. Rogerson 2010: 185). Korrelaation avulla ei voida todentaa

ilmiöiden välistä syy-seuraussuhdetta, joskin se voi tukea ja antaa informaatiota

mahdollisista yhteyksistä. Tulee kuitenkin muistaa, että ilmiöiden välillä voi olla tärkeä

syys-seuraussuhde, vaikkei niiden välinen korrelaatio ole merkittävä tai vaikkei sitä

esiintyisi lainkaan (esim. Rogerson 2010: 185).

10.3 Kroonisiin tulehdussairauksiin vaikuttavat tekijät

Alle 15-vuotiaiden poikien ja tyttöjen astmaan vaikuttavaksi tekijäksi valikoitui

yleistetyn additiivisen mallin avulla ainoastaan tammikuun keskilämpötila. Muut

valikoituneet muuttujat jouduttiin poistamaan malleista 1 ja 2, sillä vastekäyrien

mukaan niiden vaikutus astmaan oli joko hyvin vähäinen tai sitä ei ollut lainkaan.

Eri sukupuolten välillä ei ole havaittavissa eroja vaikuttavien tekijöiden suhteen,

eivätkä mallien selitysasteet eronneet merkittävästi, joskin tyttöjen astmaa kuvaavien

64

mallien selitysasteet ovat alhaisempia kuin muiden ryhmien kohdalla. Kaikissa

malleissa residuaalit ovat jakautuneet homoskedastisesti (kuva 13) ja se on toivottavaa.

Residuaalit ovat myös normaalijakautuneita, poikien astmaa lukuun ottamatta (kuva

13). Poikien ja tyttöjen astman osalta residuaalien normaalijakautuneisuus ja hajonnat

on esitetty liitteissä 14 ja 15.

Residuaalien perusteella malli sopii aineistoon, joskin poikien kohdalla tämä ei

täysin pidä paikkaansa. Tyttöjen astman kohdalla kalibrointi- ja evaluointiaineistot

toimivat jokseenkin saman verran, mutta poikien ja sukupuolet-yhdessä ryhmän

kohdalla kalibrointiaineisto toimii jonkin verran paremmin kuin evaluointiaineisto

(taulukko 9). Ennusteista tehtyjen hajontakuvioiden (esimerkkinä kuva 14, poikien ja

tyttöjen ryhmät liitteissä 14–15) perusteella ennusteiden ja aineistojen yhteys on

kohtuullinen, mutta korrelaatioiden perusteella evaluointiaineiston havaintojen ja

mallien ennusteiden korrelaatio on ainoastaan kohtuullista. Tämä tarkoittaa sitä, ettei

malli selitä astman esiintymistä tarpeeksi hyvin osassa Suomen kuntia (30 %). Mallit

eivät onnistuneet kovin hyvin myöskään kalibrointiaineistossa sekä selitysasteen että

havaittujen ja ennustettujen arvojen välisen korrelaation perusteella.

Tammikuun keskilämpötilan ja astman yhteyttä kuvaavan vastekäyrän mukaan

keskilämpötilan noustessa astman määrät vähenevät lineaarisesti. Tämä tarkoittaa sitä,

että, mitä alhaisempi tammikuun keskilämpötila kunnassa on, sitä suurempi astman

esiintyvyys on ja sitä useampi kunnan alle 15-vuotiaista pojista ja tytöistä sairastaa

astmaa. Mallien toimivuudet eivät kuitenkaan ole kovin hyvät, joten tämän vuoksi

myöskään tammikuun keskilämpötilan vaikutus astmaan ei ole täysin kiistaton.

Astman esiintyvyyttä kuvaavat karttaesitykset (kuva 8a-c) kuitenkin tukevat

GAM-mallinnuksen lopputulosta. Niiden mukaan astma on yleisempää Itä- ja Pohjois-

Suomessa kuin muualla Suomessa. Alueilla, joissa astma on yleisempää, talvet ovat

muuta maata selvästi kylmempiä. Tammikuun keskilämpötilan vastekäyrät eivät ole

kuitenkaan täysin samanlaiset eri ryhmien tai mallien välillä. Erot ovat kuitenkin hyvin

vähäisiä ja näin ollen vastekäyrien perusteella voidaan sanoa, että tammikuun

keskilämpötilalla on sama vaikutus kaikissa astmaa kuvaavissa ryhmissä

(yht/pojat/tytöt).

On siis todennäköistä, että astma on yleistä niillä alueilla, joissa talven

keskilämpötilat ovat alhaisempia. Aiemmin mainitun Kotaniemen ym. (2002)

65

tutkimuksen tulokset tukevat ainakin osittain saatuja tuloksia, samoin kun astman

esiintymistä kuvaavat kartat ja astman ja tammikuun keskilämpötilan korrelaatiot.

Kotaniemen ym. (2003) tutkimuksessa ei kuitenkaan havaittu eroa Lapin ja Helsingin

välillä, joka on ristiriidassa GAM-mallin tulosten kanssa. GAM-mallin tulokset

perustuvat kuitenkin kaikkiin Suomen kuntiin, joissa astman määrät ovat suhteutettu

käytetyn ikäryhmän väestömäärään, joten astmaa sairastavien alle 15-vuotiaiden

henkilöiden prosenttiosuudet kuvaavat hyvin todellisuutta. Astmaan vaikuttavien

tekijöiden joukkoon valikoitui kuitenkin ainoastaan tammikuun keskilämpötila, joten

ainakaan yleistetyn additiivisen mallin mukaan mikään muu tekijä ei vaikuta alle 15-

vuotiaiden poikien ja tyttöjen astman esiintyvyyteen.

Yleistetyn additiivisen mallin avulla ei voitu selvittää, mitkä ympäristö- tai

sosioekonomiset tekijät vaikuttavat alle 15-vuotiaiden 1 tyypin diabetekseen ja 15–29-

vuotiaiden tulehduksellisiin suolistosairauksiin. Kuvassa 15 esitetyt vastekäyrät

kuvaavat erinomaisesti, kuinka malliin valikoituneet muuttujat eivät todellisuudessa

vaikuta kyseisiin sairauksiin lainkaan. Myös muiden valikoituneiden muuttujien

kohdalla vastekäyrät olivat hyvin samankaltaisia kuin esimerkkikuvat. Muuttujien

poisjääminen malleista ei kuitenkaan poissulje sitä mahdollisuutta, etteikö 1 tyypin

diabeteksen, tulehduksellisten suolistosairauksien ja ympäristön välillä olisi

todellisuudessa jokin yhteys. Mahdollista yhteyttä ei vain havaittu GAM-mallinnuksen

avulla. Aineiston laatu voi vaikuttaa lopputulokseen, sillä kuntapohjaisella aineistolla on

omat heikkoutensa. Sen avulla ei voida havaita esimerkiksi kunnan sisällä olevia

alueellisia eroja sairastuvuuden ja ympäristön tilan suhteen.

Kaikki tutkittavat krooniset tulehdussairaudet ovat yksilöllisiä sairauksia, joiden

tuloksia ei voida voimakkaasti yleistää. Saman kuntapohjaisen aineiston avulla alle 15-

vuotiaiden poikien ja tyttöjen astmaan vaikuttavien tekijöiden selvittäminen oli

mahdollista, mutta se ei onnistunut muiden tutkittavien sairauksien kohdalla. Tämä ei

kuitenkaan välttämättä tarkoita sitä, että ainoastaan astmalla on jokin todellinen yhteys

ympäristön kanssa. Toisaalta on mahdollista, että myös astmalla ja muilla

ympäristömuuttujilla on olemassa jokin yhteys, vaikka GAM-mallinnuksen avulla

yhteys havaittiinkin ainoastaan tammikuun keskilämpötilan ja astman välillä. Aineiston

laadulla on todennäköisesti tässä kohtaa huomattava merkitys.

66

Tulee kuitenkin huomioida, ettei kylmä ilmasto voi olla todellisuudessa ainut tekijä,

joka vaikuttaa astman esiintymiseen. Erityisesti lasten kohdalla astma on yleistynyt

hyvin voimakkaasti kehittyneissä maissa (Bateman ym. 2008: 144), joista Suomi on

yhtenä esimerkkinä (Haahtela ym. 2006: 664–665). Suomessa astma on yleisempää Itä-

ja Pohjois-Suomessa, mutta rajan toisella puolella Venäjän Karjalassa astma on

huomattavasti harvinaisempaa (von Herzen ym. 2005). Voidaan olettaa, että ilmasto on

Itä-Suomessa ja Venäjän Karjalassa samankaltainen. Näin ollen kyseisellä alueella

astmaan vaikuttaa jokin muu tekijä kuin ilmasto. Tämä tulos ei kuitenkaan täysin

mitätöi ilmaston vaikutusta, vaan sillä voi edelleen olla suuri vaikutus astman

esiintyvyyteen. On myös mahdollista, että jos ilmiötä tutkittaisiin Venäjän sisällä,

ilmastolla voisi edelleen olla merkittävä vaikutus, aivan kuten Suomessa. Käytetyn

aineiston ja siitä saatujen tulosten puitteissa voidaan todeta, että ilmastolla on

merkittävä vaikutus astman esiintyvyyteen Suomessa. On kuitenkin todennäköistä, että

astmaan vaikuttavat lisäksi muut tekijät, joita ei saatu selville tässä tutkielmassa.

Mallien lopputuloksissa tulee huomioida, ettei niiden laadinta ollut täysin

objektiivista. Alkuperäisissä malleissa subjektiivisuus oli minimoitu siten, että malliin

valikoituivat vain ne muuttujat, joiden p-arvot olivat ≤ 0,05. Mallin laadinta muuttui

osittain subjektiiviseksi, kun mallin ja siihen valikoituneiden muuttujien realistisuutta

alettiin arvioida. Tällöin katsottiin silmämääräisesti, onko valikoituneilla muuttujilla

vaikutusta tutkittavaan sairauteen. Jos muuttujalla ei ollut vaikutusta vastekäyrän

perusteella, muuttuja poistettiin mallista. Jokaisessa tilanteessa (kaikki sairausryhmät ja

molemmat mallit) poistettavia muuttujia oli useampi. Poistaminen tehtiin p-arvon

mukaisesti, jolloin mallista poistettiin ensimmäiseksi se muuttuja, jolla oli huonoin p-

arvo ja huono vastekäyrä. Tämän jälkeen malliin jäljelle jääneiden muuttujien

vastekäyrät katsottiin uudelleen ja tarkistettiin, olivatko ne säilyttäneet saman muodon

vai olivatko ne mahdollisesti muuttuneet. Osin subjektiivinen muuttujien valinta

pyrittiin kuitenkin tekemään mahdollisimman objektiivisesti. Tähän ratkaisuun

päädyttiin sen vuoksi, etteivät alkuperäisiin malleihin valikoituneet muuttujat

vaikuttaneet tutkittavaan sairauteen. Tämän vuoksi on oleellista ymmärtää

valikoituneiden muuttujien realistisuus koko tutkielman kannalta. Tutkimuskysymyksiin

ei voida vastata, jos tulokset ovat epäluotettavat.

67

Tutkittaviin sairauksiin valikoituneiden tekijöiden kohdalla oli tarkoitus tehdä

hierarkkinen ositus, jonka perusteella olisi saatu selville jokaisen selittävän muuttujan

itsenäiset selitysasteet. Sen pohjalta olisi voitu saada tukea yleistetyn additiivisen mallin

tuloksiin ja saada selville, kuinka merkittäviä tietyt muuttujat ovat. Astman kohdalla

tammikuun keskilämpötila on ainut valikoitunut muuttuja, joten sen pohjalta ei voida

tehdä hierarkkista ositusta. Muiden tutkittavien sairauksien kohdalla tuloksia ei saatu

lainkaan, joten hierarkkisen osituksen tekeminenkään ei ollut mahdollista.

10.4 Virhelähteet

Tutkielman tarkoituksena oli selvittää, voidaanko koko Suomea kuvaavan

kuntapohjaisen aineiston avulla havaita kroonisten tulehdussairauksien ja

ympäristömuuttujien välillä yhteyttä. Tutkielmassa käytetty aineisto perustui siis

kuntapohjaiseen tietoon, jolloin jokaista sairautta ja sen ryhmää (yht/pojat/tytöt) tai

selittävää muuttujaa kuvaa yksi kuntakohtainen arvo. Suomalaisten saamia

lääkekorvaustietoja ei voitu esittää sijaintitietona yksityisyydensuojan vuoksi. Tästä

johtuen kunnan sisäistä vaihtelua sairastuvuuden suhteen ei voitu tuoda esille. Samalla

tapaa selittävien muuttujien kohdalla ei voitu havaita, onko kunnan sisällä alueellista

vaihtelua kyseisen muuttujan suhteen.

Kuntarajoihin perustuva aineisto tuotti selviä ongelmia. Suomessa on esimerkiksi

kuntia, joiden pinta-alat ovat suuria, mutta joissa asutus on voinut keskittyä

voimakkaasti yhteen keskukseen (esimerkiksi Rovaniemi). Tällaisissa kunnissa muu osa

kuntaa voi olla harvaanasuttua, jossa luonto voi olla yhtenäisempää ja

koskemattomampaa. Kuntapohjainen tarkastelutapa johtaa väistämättä tilanteeseen,

jossa aineistoa yleistetään. Kuntien sisällä voi todellisuudessa olla alueita, joissa jokin

tutkittavista sairauksista on yleisempää kuin muualla kunnassa ja samalla tällaisella

alueella voi myös ympäristön tila olla heikompi kuin muualla. DeFries ym. (2005: 53)

ovatkin tuoneet esille, että on oleellista valita oikea mittakaava, koska oikeiden

vaikuttavien tekijöiden ja korrelaatioiden selvittäminen on helpointa pienemmällä

alueella, paikallisella tasolla.

Jos aineisto pohjautuisi tarkempaan sijaintitietoon, voisi ympäristön ja sairauksien

välisiä yhteyksiä mahdollisesti havaita paremmin. Kroonisten tulehdussairauksien ja

68

ympäristön välisiä yhteyksiä ei tulisi tutkia kuntarajojen puitteissa, vaan jonkin muun

aluejaon perusteella. Luonnon ilmiöt tai ihmisen terveys eivät pohjaudu kuntarajoihin,

joskin toki kunnilla ja päättäjillä on osittainen vaikutus siihen, miten luonto ja

kuntalaiset voivat. Tutkittavien sairauksien ja ympäristömuuttujien välisiä yhteyksiä on

haastavaa tutkia koko Suomen osalta ja kunnittain. Olisi mielekkäämpää tutkia tätä

aihetta esimerkiksi jollakin seudulla, tarkempien ja paikkaan sidottujen tietojen avulla,

jolloin voitaisiin mahdollisesti havaita eri alueiden väliset erot ympäristön tilan ja

ihmisen terveyden suhteen. Toisaalta eri mittakaavan tutkimukset voivat olla myös

hyödyllisiä ja siksi samaa ilmiötä kannattaa tutkia eri mittakaavoissa. Ilmiöihin

vaikuttavista tekijöistä on hyvä saada tietoa sekä pienemmiltä että suuremmilta alueilta.

Tämä voi mahdollistaa kattavamman tiedonsaannin. Tämän vuoksi ympäristön tilan ja

terveyden välisten yhteyksien tarkastelu oli perusteltua tutkia myös koko Suomen

kannalta.

Aineistomuodon lisäksi muilla tekijöillä voi luonnollisesti olla vaikutusta

aineiston toimivuuteen ja luotettavuuteen. Aineiston kerääjän ja muokkaajan tekemät

mahdolliset virheet ovat mahdollisia. Osa aineistosta on koottu tutkielman tekijän

osalta, mutta osa on saatu valmiina ja muiden tekemät virheet ovat mahdollisia.

Kelastosta saadut lääkekorvausmäärät on ilmoitettu ainoastaan, jos määrä oli yli neljä

korvausta tutkittavaa vuotta kohti. Jos määrä oli yhden ja neljän välillä, raportissa tämä

arvo ilmoitettiin harmaalla värillä. Aineiston kerääjä on korvannut tämän kohdan

arvolla kaksi. Tämä muutos on voinut osaltaan vaikuttaa tuloksiin, sillä arvo on voinut

olla myös yksi tai kolme. Virhemahdollisuus on kuitenkin todennäköisesti vähäinen.

Toisaalta lääkekorvaustiedot toimivat ainoastaan epäsuorana tiedon lähteenä.

Voidaan kuitenkin olettaa, että 1 tyypin diabeteksen ja astman kohdalla tiedot

sairastuneiden määristä ovat melko luotettavia, koska kyseessä on suhteellisen helposti

diagnosoitavat sairaudet. Tulehduksellisten suolistosairauksien diagnosointi on varmasti

helpottunut viime vuosikymmenien aikana, mutta todellisuudessa suolistosairauksista

kärsiviä voi olla enemmän kuin tilastot esittävät. Suoliston oireilu on hyvin yleistä, eikä

heikosti oireilevat tai sairauden alku-tilassa olevat henkilöt saata tarvita lääkekorvauksia

tai mennä lääkärin vastaanotolle. Tutkielmassa toimitaan kuitenkin aineiston

saatavuuden mukaan. Tässä tapauksessa Kelaston tietokannan antama informaatio on

69

koettu riittävän hyväksi ja se mahdollistaa kohtuullisen hyvän kuvan kyseisiä sairauksia

sairastavien määristä.

Tutkittaviin sairauksiin vaikuttavien ympäristötekijöiden selvittämisessä täytyy

huomioida selittävien muuttujien multikollinearisuus. Tutkielmassa päädyttiin 0,7

korrelaation rajaan, jossa sen ylittävien arvojen mukaan muuttujat korreloivat

keskenään. Multikollinearisuuden raja on kuitenkin häilyvä, eikä 0,7 raja ole välttämättä

riittävä. Multikollinearisuudella voi olla merkittävät vaikutukset esimerkiksi GAM-

mallinnuksen lopputulokseen, jossa tärkeät muuttujat voivat jäädä mallin ulkopuolelle

mahdollisen multikollinearisuuden vuoksi. Multikollinearisuus pyrittiin kuitenkin

huomioimaan ja se on tuotu esille jo aiemmin.

Myös selittävien muuttujien valinnalla on tärkeä merkitys. Valittujen muuttujien

sisältämä informaatio ympäristön tilasta ei saata olla riittävää ja siksi

ympäristömuuttujien joukkoon olisi voinut valita esimerkiksi tiedot kasvilajimääristä.

Kasvilajimääriin perustuvat tiedot eivät kuitenkaan ole kuntapohjaisia ja tämän vuoksi

niiden käyttö ei ollut mahdollista. Pienhiukkasten määrä olisi voinut olla hyvä lisä

aineistoon, mutta niiden määristä ei ole saatavavilla tietoa jokaisesta Suomen kunnasta.

Tosin tutkielmassa mukana oleva tiestön tiheysmuuttuja kuvaa omalta osaltaan osittain

samaa asiaa.

Sosioekonomisten muuttujien valinta on myös voinut sattua väärien muuttujien

kohdalle. Valinnassa tärkein kriteeri oli kuntapohjainen tieto, jossa jokaisesta Suomen

kunnasta on saatava tietoa mahdollisesta muuttujasta. Suomessa tutkitaan ja tilastoidaan

hyvin monia sosioekonomisia ilmiöitä, mutta usean ilmiön kohdalla tietoa ei ollut

saatavilla kaikista kunnista. Tämän vuoksi saatavilla olevista vaihtoehdoista valittiin

mielekkäimmät ja päädyttiin muuttujiin, jotka joltakin osin pystyvät kuvaamaan

ihmisen hyvinvointia sekä henkisesti että taloudellisesti. Kuten on jo aiemmin tuotu

esille, alkoholin myynti kuvaa vain osittain kuntalaisten hyvinvointia. Kyseinen

muuttuja toimisi paremmin, jos tutkimusalueena olisi jokin suurempi alue. Terveys on

kuitenkin hyvin laaja kokonaisuus, johon vaikuttavat useat eri tekijät ja muuttujien

valinta tulee kohdentaa saatavilla oleviin ja tutkielman kannalta tarkoituksen mukaisiin

muuttujiin.

70

11. Yhteenveto ja johtopäätökset

Kroonisten tulehdussairauksien yleistymisen ja ympäristön välinen yhteys on

suhteellisen uusi tutkimusaihe, jota ei ole tiettävästi tutkittu koko Suomen osalta.

Päämääränä oli saada selville, voidaanko kuntapohjaisen aineiston avulla saada viitteitä

siitä, että ympäristöllä olisi vaikutusta kroonisiin tulehdussairauksiin. Tutkimuksissa ja

kirjallisuudessa on tuotu esille, että ympäristön muuttumisella ja ihmisen ja luonnon

välisen kontaktin vähenemisellä on selvä vaikutus ihmisen terveyteen ja erityisesti

kroonisiin tulehdussairauksiin ja allergisoitumiseen.

Terveys on hyvin laaja kokonaisuus, johon vaikuttavat useat eri tekijät. Tämän

vuoksi ympäristön ja terveyden välisen yhteyden todistaminen on haasteellista. Oman

haasteensa tuo myös käytetty kuntapohjainen aineisto, joka väistämättä luo yleistettyä

tietoa tutkittavasta aiheesta niin sairauksien kuin myös ympäristömuuttujien suhteen.

Aineiston laatu heijastuu väistämättä saatuihin tuloksiin. Alle 15-vuotiaiden 1

tyypin diabeteksen ja 15–29-vuotiaiden tulehduksellisten suolistosairauksien

esiintymisissä ei ollut havaittavissa selkeitä eroja Suomen eri alueiden välillä. Tämän

pohjalta voidaan todeta, ettei 1 tyypin diabeteksen ja tulehduksellisten

suolistosairauksien kohdalla ole havaittavissa mitään selkeää alueellista tekijää, joka

mahdollisesti vaikuttaisi niiden esiintyvyyksiin. Niiden kohdalla ei havaittu merkittäviä

korrelaatioita ympäristön tai edes sosioekonomisten tekijöiden kanssa. Myöskään

yleistetty additiivinen mallinnus ei onnistunut, joten kyseisiin sairauksiin vaikuttavia

tekijöitä ei saatu sen avulla selville.

Alle 15-vuotiaiden astman kohdalla tilanne on kuitenkin eri. Tutkimusajankohdan

aikana astma oli huomattavasti yleisempää kuin muut tutkittavat sairaudet, sen

esiintyvyydessä oli havaittavissa ero Itä- ja Pohjois-Suomen ja muun Suomen välillä, se

korreloi suhteellisen paljon ympäristömuuttujien kanssa ja astmaan vaikuttavien

tekijöiden mallinnus onnistui GAM-mallinnuksen avulla, joskin sen tulos ei ole täysin

kiistaton. Kaikki tulokset kuitenkin tukevat sitä, että alle 15-vuotiaiden lasten astmaan

vaikuttaa talven ilmasto, erityisesti tammikuun keskilämpötila. Keskilämpötilan

laskiessa astman esiintyvyys kasvaa. On kuitenkin mahdollista, että astmaan vaikuttavat

myös muut tekijät, ne eivät vain tulleet esille tässä tutkielmassa. Astman kohdalla

71

sukupuolten väliset erot esiintyvyydessä olivat tilastollisesti merkitseviä, mutta niihin ei

löytynyt mitään alueellista syytä. Tämä voi tarkoittaa sitä, että astmaan voivat vaikuttaa

eri tekijät eri sukupuolten kohdalla. Näitä ei kuitenkaan saatu selville GAM-

mallinnuksen avulla.

Tulosten pohjalta voidaan vastata tutkielman tutkimuskysymyksiin seuraavan

laisesti: 1) Onko sukupuolten välillä tilastollisesti merkitseviä eroja sairauksien

esiintyvyyksien suhteen? Alle 15-vuotiaiden astman ja 1 tyypin diabeteksen

esiintyvyyksissä eri sukupuolten välillä on tilastollisesti merkitsevä ero, mutta Suomen

sisällä ei ole havaittavissa alueellisia eroja niiden suhteen. 2) Onko kroonisten

tulehdussairauksien ja selittävien muuttujien välillä nähtävissä riippuvuutta? Alle 15-

vuotiaiden astman esiintyvyydet korreloivat suhteellisen hyvin tammikuun

keskilämpötilan, tiestön tiheys-muuttujien ja Shannon indeksin kanssa. Alle 15-

vuotiaiden 1 tyypin diabetes ja 15–29-vuotiaiden tulehdukselliset suolistosairaudet eivät

korreloineet riittävästi ympäristö- tai sosioekonomisten muuttujien kanssa. 3) Mitkä

selittävät muuttujat vaikuttavat astman, 1 tyypin diabeteksen ja tulehduksellisten

suolistosairauksien esiintymiseen? Alle 15-vuotiaiden poikien ja tyttöjen astman

esiintyvyyteen vaikuttaa tammikuun keskilämpötila, jolloin tammikuun keskilämpötilan

laskiessa astma yleistyy. 1 tyypin diabetekseen ja tulehduksellisiin suolistosairauksiin

vaikuttavia tekijöitä ei saatu selville. 4) Kuinka paljon valikoituneet muuttujat

vaikuttavat itsenäisesti tutkittaviin kroonisiin tulehdussairauksiin? Tutkittaviin

sairauksiin vaikuttavien tekijöiden itsenäisiä selitysasteita ei voitu selvittää, sillä astman

kohdalla valikoitui ainoastaan yksi muuttuja ja muiden tutkittavien sairauksien kohdalla

muuttujia ei saatu selville.

Saatujen tuloksien kohdalla on tärkeää huomioida, että terveys on yksilöllistä.

Tutkittaviin sairauksiin vaikuttavat todennäköisesti useat eri tekijät, joista ympäristö

muodostaa vain yhden kokonaisuuden. On haasteellista löytää tiettyjä selviä tekijöitä,

jotka täysin varmasti vaikuttaisivat terveyteemme. Tutkielman aiheena oli kuitenkin

selvittää mahdollisia ympäristötekijöitä, joiden oletetaan vaikuttavan viime

vuosikymmenien aikana voimakkaasti yleistyneisiin kroonisiin tulehdussairauksiin.

Nämä kaikki eri tekijät huomioiden pienetkin viitteet ympäristön ja kroonisten

tulehdussairauksien yhteydestä voivat olla merkittäviä. Käytetyn aineiston avulla ei

kuitenkaan saatu viitteitä ympäristön tilaa kuvaavien muuttujien ja kroonisten

72

tulehdussairauksien välisestä yhteydestä. Huolimatta siitä, ettei ympäristön ja

tutkittavien sairauksien välistä yhteyttä saatu selville, niiden yhteyttä ei voida myöskään

poissulkea. Tulevaisuudessa aihetta kannattaa lähestyä erilaisen aineiston kautta.

Näiden ilmiöiden välistä yhteyttä olisi huomattavasti mielekkäämpää tutkia

pienemmällä alueella, esimeriksi jollakin seudulla, ja paikkatietoon perustuvan

aineiston avulla. Maantieteellinen näkökulma ja erityisesti tarkemman paikkatiedon

hyödyntäminen olisivat erittäin hyödyllisiä. Sen avulla voidaan käsitellä monialaisia

ilmiöitä, joista terveys on erinomainen esimerkki.

Huoli ympäristön tilasta, ihmisen terveydestä ja niiden välisestä yhteydestä on

edelleen aiheellinen. Tarvitsemme lisää luotettavaa tietoa siitä, onko ympäristön

laadulla ja kroonisilla tulehdussairauksilla yhteys ja, kuinka tämä mahdollinen yhteys

voidaan havaita ja todistaa luotettavasti. Luonnon hyvinvointiin täytyy panostaa sekä

ihmisen terveyden että muun luonnon vuoksi. On syytä muistaa, että terveys on tulos

ekosysteemipalveluiden mahdollistamista hyödyistä ja siten ihmisen terveys ja luonnon

hyvinvointi ovat tiiviisti yhteydessä toisiinsa.

73

12. Lähteet

Alalammi, P. (1993). Suomen kartasto, maisemat, asuinympäristöt. 234 s. Maanmittauslaitos/ Suomen maantieteellinen seura. Maanmittaushallitus.

Alenius H., J. Pakarinen, O. Saris, M.A. Andersson, M. Leino, K. Sirola, M.-L. Majuri, J.

Niemelä, S. Matikainen, H. Wolff, L. von Hertzen, M. Mäkelä, T. Haahtela & M. Salkinoja-Salonen (2008). Contrasting Immunological Effects of Two Disparate Dusts –

Preliminary Observations. International Archives of Allergy Immunology 149, 81–90.

Almqvist, C., M. Worm & B. Leynaert (2007). Impact of gender on asthma in childhood and

adolescence, A GA²LEN review. Allergy 63, 47–57.

Anders, P.G. & Friedman L.S. (1999). Epidemiology and the natural course of inflammatory bowel disease. Gastroenterology Clinics of North America 28, 255–281.

Bach, J.F. (2002). The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases.

New England Journal of Medicine, 347: 12, 911–919. Bacharier, L.B., A. Boner, K.-H. Carlsen, P. A. Eigenmann, T. Frischer, M. Gçtz, P. J. Helms, J.

Hunt, A. Liu, N. Papadopoulos, T. Platts-Mills, P. Pohunek, F. E. R. Simons, E.

Valovirta, U. Wahn & J. Wildhaber (2008). Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a Practical consensus report. Allergy 63, 5–34.

Bateman, E.D., S.S. Hurd, P.J. Barnes, J. Bousquet, J.M. Drazen, M. Fitzgerald, P. Gibson, K.

Ohta, P. O’Byrne, S.E. Pederson, E. Pizzichini, S.D. Sullivan, S.E. Wenzel & H.J. Zar

(2008). Global strategy for asthma management and prevention. European Respiratory Journal 31: 1, 143–178.

Bawa, K., J. Rose, K.N. Ganeshaiah, N. Barve, M.C. Kiran & R. Umashaanker (2002).

Assessing Biodiversity from Space: an Example from the Western Ghats, India. Conservation Ecology 6: 2, 1–5.

Benton, T.G., J.A. Vickery & J.D. Wilson (2003). Farmland biodiversity: is habitat

heterogeneity the key? Trends in Ecology & Evolution, 18: 4, 182–188. Bernstein, C.N., A. Wajda, L.W. Svenson, A. MacKenzie, M. Koehoorn, M. Jackson, R.

Fedorak, D. Israel & J.F. Blanchard (2006). The epidemiology of inflammatory bowel

disease in Canada: a population-based study. The American Journal of Gastroenterology

101: 7, 1559–1568. Brauer, M., G. Hoek, P. Van Vliet, K. Meliefste, P. H. Fischer, A.Wijga, L.P. Koopman, H.J.

Neijens, J. Gerritsen, M. Kerkhof, J.Heinrich, & B. Brunekreef (2002). Air Pollution

from traffic and the development of respiratory infections and asthmatic and allergic symptoms in children. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 166:

8, 1092–1098.

Butchart ym. (2010). Global Biodiversity: Indicators of Recent Declines. Science 328, 1164–

1168. Chapin, F.S., E.S. Zavaleta, V.T. Eviner, R.L. Naylor, P. M. Vitousek, H. L. Reynolds, D.U.

Hooper, S. Lavorel, O.E. Salal, S. E. Hobbie, M.C. Mack & S. Díaz (2000).

Consequences of changing biodiversity. Nature 405, 234–242. Chapman, A.D. (2009). Numbers of living species in Australia and the world. Austalian

government, Department of the environment, water, heritage and the arts. 2. p. 84 s.

Cherubini V, C. F. Gesuita, R. Iannilli , A. Tuomilehto, J. Prisco , F. Iafusco, D. Altobelli, E. Chiarelli, F. De Giorgi & G. Falorni (1999). Large incidence variation of Type I

diabetes in central-southern Italy 1990–1995: lower risk in rural areas. Diabetologia 42,

789–792.

Chivian E. & A. Bernstein (2008). How is biodiversity threatened by human activity. Teoksessa Chivian E. & A. Bernstein (toim.). Sustaining life. How human health depends on

biodiversity. 542 s. Oxford university press.

74

CICES (2011). Haines-Young, R. &Potschin, M. (2013). Common International Classification of Ecosystem Services (CICES): Consultation on Version 4, August-December 2012.

EEA Framework Contract 09/003.

Convention on biological diversity, Artikla 2 (1992). Convention on biological diversity. 56 s. United Nations environment programme.

Corvalan, C., S. Hales, A. McMichael (toim.) (2005a). Ecosystems and human well-being:

health synthesis : a report of the Millennium Ecosystem Assessment. 53 s. Corvalan, C., S. Hales & A. Woodward (2005b). Consequences and Options for Human Health.

Teoksessa Chopra, K., R. Leemans, P. Kumar & H. Simons (toim.): Ecosystems and

Human Well-being: Policy Responses . 621 s. Island press, Washington DC.

Crawley, M. J. (2007). The R book. 942 s. John Wiley & Sons, England. Daily, G. (1997). Nature's services: Societal dependence on natural ecosystems. 392 s. Island Press, Washington D.C.

Danese S., M.Sans & C. Fiocchi (2004). Inflammatory bowel disease: the role of environmental

factors. Autoimmunity Reviews. 3: 394– 400. DeFries, R. & S. Pagiola (2005). Analytical Approaches for Assessing Ecosystem Condition

and Human Well-being. Teoksessa Hassan, R., R. Scholes & N. Ash (toim.): Ecosystems

and Human Well-being: Current State and Trends, Volume 1. 899 s. Island press,

Washington DC. de Groot R. (2010). Integrating the ecological and economic dimensions in biodiversity and

ecosystem service valuation. Teoksessa Kumar P. (toim.): The economics of ecosystems

and biodiversity, Ecological and economic foundations. 410 s. Earthscan, London. Diaz,S., D.Tilman & J. Fargione (2005). Biodiversity regulation of ecosystem services.

Teoksessa Hassan, R., R. Scholes & N. Ash (toim.): Ecosystems and Human Well-being:

Current State and Trends, Volume 1. 899 s. Island press, Washington DC.

DigiRoad – Suomen tiestö digitaalisessa muodossa < http://www.digiroad.fi/dokumentit/fi_

FI/dokumentit/_files/83707517343437917/default/Digiroad_suomi_2010.pdf>. 3.5.2014. Eggleston, P., T.J. Buckley, P.N. Breysse, M. Will-Karp, S.R. Kleeberger & J.K. Jaakkola

(1999). The environment and asthma in U.S. inner cities. Environmental health

perspectives, 107:3, 439–450.

Elith, J., C. H. Graham, R. P. Anderson, M. Dudı´k, S. Ferrier, A. Guisan, R. J. Hijmans, F. Huettmann, J. R. Leathwick, A. Lehmann, J. Li, L. G Loh- mann, B. A. Loiselle, G.

Manion, Z. Moritz, M. Nakamura, Y. Nakazawa, J. McC. Overton, A. T. Peterson, S. J.

Phillips, K. S. Richardson, R. Sca chetti-Pereira, R. E. Schapire, J. Sobero´n, S. Williams, M. S. Wisz & N. E. Zimmermann (2006). Novel methods improve prediction of species’

distributions from occurrence data. Ecography 29, 129–151.

Fahrig, L. (2003). Effects of habitat fragmentation on biodiversity. Annual review of ecology.

evolution and systematics 34, 487–515. Forget, G. & J. Lebel (2001). An ecosystem approach to human health. International Journal of

occupational environmental health 7: 2, S1–S38.

Fiocchi C. (1998). Inflammatory Bowel Disease: Etiology and Pathogenesis. Gastroenterology. 115, 182– 205.

Forman R., T. (1995). Land mosaics. The ecology of landscapes and regions. 5. p. 632 s.

Cambridge university press. Ege M. ym. (2011). Exposure to environmental microorganisms and childhood asthma. The

New England journal of medicine 364: 8, 701–709.

Elmqvist T. & E. Maltby (2010). Biodiversity, ecosystems and ecosystem services. Teoksessa

Kumar P. (toim). The economics of ecosystems and biodiversity, Ecological and economic foundations. 410 s. Earthscan, London.

Erwin T.L. (1982), Tropical Forests: Their richness in Coleoptera and other arthropod species.

The Coleopterists Bulletin 36: 1, 74–75.

75

Gale, E.A. & K.M. Gillespie (2001) Diabetes and gender. Diabetologia 44: 3–15. Gauderman, W.J., E. Avol, F. Lurmann, N.Kuenzli, F. Gilliland, J. Peters & R. McConnell

(2005). Childhood asthma and exposure to traffic and nitrogen dioxide. Epidemiology 16:

6, 737–743. Gillespie, T.W., G.M. Foody, D. Rocchini, A.P. Giorgi & S. Saatchi (2008). Measuring and

modelling biodiversity from space. Progress in physical geography 32: 2, 203–221.

GINA (Global Initiative for Asthma ) (2012).Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 109 s.

Gould, W. (2000). Remote sensing of vegetation, plant species richness and regional

biodiversity hotspots. Ecological applications 10, 1861–1870.

Gottschalk, T.K., F. Huettmann & M. Ehlers (2005). Thirty years of analyzing and modelling avian habitat relationships using satellite imagery data: a review. International Journal of

Remote Sensing, 26: 12, 2631–2656.

Graham-Rowe, D. (2011). When allergies goes west. Nature 479, S2–S4. Haahtela T., H. Lindholm, F. Bjorksten, K. Koskenvuo & L.A. Laitinen (1990). Prevalence of

asthma in Finnish young men. British Medical Journal 301, 266–268.

Haahtela, T., L.E. Tuomisto, A. Pietinalho, T. Klaukka, M. Erhola, M. Kaila, M. M. Nieminen,

E. Kontula & L. A .Laitinen (2006). A 10 year asthma programme in Finland: major change for the better. Thorax 61, 663–670.

Haahtela ym. (2013). The biodiversity hypothesis and allergic disease: worlds allergy

organization position statement. World allergy organization journal 6: 3, 1–18. Haglund B, K. Ryckenberg, O. Selinus & G. Dahlquist (1996). Evidence of a relationship

between childhood-onset type I diabetes and low groundwater concentration of zinc.

Diabetes Care 19, 873–875. Haines-Young, R. (2009). Land use and biodiversity relationships. Land use policy 26S, S178–

A186.

Haines-Young, R. and Potschin, M. (2013). Common International Classification of Ecosystem

Services (CICES): Consultation on Version 4, August-December 2012. EEA Framework Contract No EEA/IEA/09/003.

Hanauer S. B. (2006). Inflammatory bowel disease: Epidemology, pathogenesis, and therapeutic

opportunities. Inflammtory Bowel Diseases 12, S3–S9. Hanna, S.P. (2010). Maps and diagrams. Teoksessa Gomez, B. & J.P. Jones (toim.): Research

methods in geography. 459 s. Wiley-Blackwell.

Hanski I., J. Clobert & W. Reid (1995). Loss of habitat. Teoksessa Heywood V.H & R. T. Watson (toim.): Global biodiversity assessment. 1140 s. Cambridge university press.

Hanski, I. (2005a). The shrinking world: ecological consequences of habitat loss. 307 s.

Excellence in ecology 14.

Hanski, I. (2005b). Landscape fragmentation, biodiversity loss and the societal response. EMBO reports 6: 5, 388–392.

Hanski, I., L. von Herzen, N. Fyhquist, K. Koskinen, K. Torppa, T. Laatikainen, P. Karisola, P.

Auvinen, L. Paulin, M.J. Mäkelä, E. Vartiainen, T.U. Kosunen, H. Alenius & T. Haahtela (2012). Environmental biodiversity, human microbiota, and allergy are interrelated. PNAS

109: 21, 8334–8339.

Harjutsalo, V., L. Sjöberg & J. Tuomilehto (2008). Time trends in the incidence of type 1

diabetes in Finnish children: a cohort study. Lancet 371, 1777–82. Hastie T. & R. Tibshirani (1984). Generalized additive models. 39 s.Technical Report No 2.

Department of Statistics Stanford University.

Hastie, T. & R. Tibshirani (1986). Generalized additive models. Statistical science, 1: 3, 297–318.

Hastie, T. & R. Tibshirani (1990). Generalized additive models. 335 s. Chapman and Hall, s.

76

Hiedanpää, J., L. Suvanto & A. Naskali (toim.) (2010). Hyödyllinen luonto, ekosysteemipalvelut hyvinvointimme perusta. 283 s. Vastapaino, Tampere

Hilden, M., A.P. Auvinen & E. Primmer (2005). Suomen biodiversiteettiohjelman arviointi.

Suomen ympäristö 770, s. 251. Hilty, M., C.Burke, H. Pedro, P. Cardenas, A. Bush, C. Bossley, J. Davies, A. Ervine, L.

Poulter, L. Pachter, M. F. Moffatt & W.O. C. Cookson (2010). Disordered Microbial

Communities in Asthmatic Airways. PlOs One, 5: 1. 1–9. Hjort, J., & Luoto, M. (2006). Modelling patterned ground distribution in Finnish Lapland: an

integration of topographical, ground and remote sensing information. Geografiska

Annaler: Series A, Physical Geography 88: 1, 19–29.

Holgate S. T. (1999). Genetic and environmental interaction in allergy and asthma. Journal of Allergy and Clinical Immunology 104, 1139–46.

Holopainen, M. & P. Pulkkinen (2008). Tilastolliset menetelmät. 5. p. 360 s. WSOY, Helsinki.

Honkasalo A. (2011). Esipuhe. Teoksessa Ratamäki O., P. Vihervaara, E. Furman & J. Tuomisaari (toim.): Ekosysteemipalveluiden tutkimus osaksi ympäristö- ja

luonnonvarojen hallintaa. Suomen ympäristökeskuksen raportteja 7. 66 s. Helsinki.

Honnay, O., K. Piessens, W. Van Landuyt, M. Hermy, H. Gulinck (2002). Satellite based land

use and landscape complexity indices as predictors for regional plant species diversity. Landscape and Urban Planning 63, 241–250.

Hough, R.L. (2014). Biodiversity and human health: evidence for casualty? Biodiversity

conservation 23: 267–288. Huynen M., P. Martens & R.S. de Groot (2004). Linkages between biodiversity loss and human

health: a global indicator analysis. International Journal of Environmental Health

Research 14: 1, 13–30. Hölttä, V. (2012). Mucosal IL-17 immunity in disease – with special reference to inflammatory

bowel disease. National Institute for Health and Welfare (THL) 94. 135 s. Helsinki.

ISAAC (The International Study of Asthma and Allergies in Childhood) (1998). Worldwide

variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC . The Lancet, 351, 1225–1232.

Ivanov, I., R. de Llanos Fruots, N. Manel, K. Yoshinaga, D. Rifkin, R. B. Sartor, B. Finlay & D.

Littman (2008). Specific Microbiota Direct the Differentiation of IL-17-Producing T-Helper Cells in the Mucosa of the Small Intestine. Cell Host & Microbe 4: 4, 337–349.

Jaakkola, J.K., M. Paunio, M. Virtanen & O.P. Heinonen (1991). Low-level air pollution and

upper respiratory infection in children. American Journal of Public Health, 81: 8, 1060–1063.

Kansallinen terveyserojen kaventamisen toimintaohjelma 2008–2011 (2008). Sosiaali- ja

terveysministeriö. Julkaisuja 16. 168 s. Kansainvälinen luonnonsuojeluliitto (IUCN) (2013). Finland’s biodiversity at risk. A call for

action. 9 s. Brysseli.

Karvonen M., M. Viik-Kajander, E. Moltcganova, I. Libman, R. LaPorte & J. Tuomilehto (2000). Incidence of childhood type 1 diabetes worldwide. Diabetes Care, 23: 1516–

1526.

Kaupunkien ja kuntien lukumäärät 1917–2013 (2013).<http://www.kunnat.net/fi/tieto

pankit/tilastot/aluejaot/kuntien-lukumaara/Sivut/default.aspx>. 19.3.2014. Kondrashova, A., T. Seiskari, J. Ilonen, M. Knip & H. Hyöty (2005). The ‘Hygiene hypothesis’

and the sharp gradient in the incidence of autoimmune and allergic diseases between

Russian Karelia and Finland. APMIS 121, 478–493. Koskinen, S., A. Aromaa, J. Huttunen & J. Teperi (toim.) (2006). Health in Finand. 176 s.

National Puplic health institute. National Research and Development Centre for Welfare

and Health Stakes : Ministry of Social Affairs and Health.

77

Kotaniemi, J.T., P. Pallasaho, A.R. Sovijärvi, L.A. Laitinen & B. Lundbäck (2002). Respiratory symptoms and asthma in relation to cold climate, inhaled allergens and irritants: A

comparison between Northern and Southern Finland. Journal on Asthma 39: 7, 649–658.

Kotaniemi, J.T., J. Latvala, B. Lundbäck, A. Sovijärvi, J. Hassi & Kjell Larsson (2003). Doeas living in a cold climate or recreational skiing increase the risk for obstructive respiratory

diseases or symptoms? International Journal of Circumpolar Health 62: 2, 142–157.

Kraine M.R. & R.M. Tisch (1999) The role of environmental factors in insulin-dependent diabetes mellitus: an unresolved issue. Environ Health Perspect 107: 5, 777–781.

Krauss, J., R. Bommarco, M. Guardiola, R. Heikkinen, A. Helm, M. Kuusisaari, R. Lindborg, E.

Öckinger, M. Pärtel, J. Pino, J. Pöyry, K.M. Raatikainen, A. Sang, C. Stefanescu, T.

Teder, M Zobel & I. Steffan-Dewenter (2010). Habitat fragmentation causes immediate and time-delayed biodiversity loss at different trophic leves. Ecology letters 13, 597–605.

Kyvik K., Anders Green, Henning Beck-Nielsen (1995). Concordance rates of insulin

dependent diabetes mellitus: a population based study of young Danish twins. BMJ 311: 913-917.

LaDou J. (2001). Preface. Teoksessa Forget, G. & J. Lebel (2001). An ecosystem approach to

human health. International Journal of occupational environmental health 7: 2, S1–S38.

Latvala J., L. von Herzen, H. Lindholm & T. Haahtela (2005). Trends in prelevance of asthma and allergy in Finnish young men: nationwide study, 1966–2003. British Medical Journal

330, 1186–87.

Lehtinen P., M. Ashorn, S. Iltanen, R. Jauhola, P. Jauhonen, K.L Kolho & A. Auvinen (2011). Incidence Trends of Pediatric Inflammatory Bowel Disease in Finland, 1987–2003, a

Nationwide Study. Inflammatory Bowel Diseases 17: 8, 1778–1783.

Lindenmayer, D.B & Fischer J. (2006). Habitat fragmentation and landscape change. An ecological and conservation synthesis. 317 s. Island press, Washington D.C.

Lloyd, C.D. ( 2010). Spatial data analysis. An introduction for GIS users. 206 s.Oxford

university press,

Luonnon puolesta- Ihmisen hyväksi (2007). Suomen luonnon monimuotisuuden suojelun ja kestävän käytön strategia ja toimintaohjelma 2006–2016. Suomen ympäristö 35. 162 s. 6

MA (Millennium Ecosystem Assessment) (2005). Ecosystems and Human Well-being:

Synthesis. Island Press, Washington, DC, S. 155. Mace, G., H. Masundire & J. Baillie (2005). Biodiversity. Teoksessa Hassan, R., R. Scholes &

N. Ash (toim.): Ecosystems and Human Well-being: Current State and Trends. 899 s.

Volume 1. Island press, Washington DC. McConnell, R., K. Berhane, L.Yao, M.Jerrett, F.Lurmann, F.Gilliland, N. Künzli, J.

Gauderman, E. Avol, D. Thomas & J. Peters (2006). Traffic, susceptibility and childhood

asthma. Environmental Health Perspectives 114: 5, 766–772.

McKinney M.L. (2002). Urbanization, biodiversity and conservation. BioScience 52: 10, 883–890.

McKinney, M.L. (2006). Urbanization as a major cause of biotic homogenization. Biological

conservation 127, 247–260. McKinney, M.L. (2008). Effects of urbanization on species richness: A review of plants and

animals. Urban Ecosystems 11:161–176.

MacNally, R. 2000 Regression and model-building in conservation biology, biogeography and

ecology: The distinction between—and reconciliation of—‘predictive’ and explanatory models. Biodiversity Conservation 9, 655–671.

MacNally, R. (2002). Multiple regression and inference in ecology and conservation biology:

further comments on identifying important predictor variables. Biodiversity and Conservation 11, 1397–1401.

Marzluff JM. 2001.Worldwide urbanization and its effects on birds. Teoksessa in Marzluff

J.M., R. Bowman, R. Donnelly (toim.). Avian Ecology in an Urbanizing World ,19–47.

78

Marttila, O., J.J.K. Jaakkola, V. Vilkka, P. Jappinen & T. Haahtela (1994). The South Karelia Air Pollution Study: The Effects of Malodorous Sulfur Compounds from Pulp Mills on

Respiratory and Other Symptoms in Children. Environmental research 66: 2, 152–159.

Masoli M., D. Fabian, S. Holt & R. Beasley (2004). The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee Report. Allergy 59, 469–478.

Melillo J. & O. Sala (2008). Ecosystem services. Teoksessa Chivian E. & A. Bernstein (toim.).

Sustaining life. How human health depends on biodiversity. 542 s. Oxford university press.

Mestecky, J., Lamm, M.E., McGhee, J.R., Bienenstock, J., Mayer, L. & Strober, W. (toim.)

(2005). Mucosal immunology, 3. p. Elsevier Academic Press, United States of America

Metsämuuronen, J. (2006). Tutkimuksen tekemisen perusteet ihmistieteissä. 2. p. 1324 s. International Methelp Ky, Helsinki.

Mooney H. A., R.N. Mack, J.A McNeely, L.E. Neville, P.J. Schei & J.K. Waage (2005).

Invasive alien species. A new synthesis. 368 s. Island Press, Washington DC. Moisio, P., S. Karvonen, J. Simpura & M. Heikkilä (2008). Suomalaisten hyvinvointi. 2. p. 328

s. Sosiaali- ja terveysalan tutkimus- ja kehittämiskeskus, Vammala.

Molodecky, N.A., Soon, I.S., Rabi, D.M., Ghali, W.A., Ferris, M., Chernoff, G., Benchimol,

E.I., Panaccione, R., Ghosh, S., Barkema, H.W. & Kaplan, G.G. 2012, "Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on

systematic review". Gastroenterology 142: 1, 46–54.

Nagendra, H. (2001). Using remote sensing to assess biodiversity. Internationa l Journal of Remote Sensing 22: 12, 2377–2400.

Nagendra, H. (2002). Opposite trends in response for the Shannon and Simpson indices od

landscape diversity. Applied Geography 22, 175–186. Nejentsev S, S. Koskinen S, M.Sjöroos, H. Reijonen, E. Schwartz & L. Kovalchuk (1998).

Distribution of insulindependent diabetes mellitus (IDDM)-related HLA alleles correlates

with the difference in IDDM incidence in four populations of the Eastern Baltic region.

Tissue Antigens 52, 473–7. Newman D.J., J. Kilama, A. Bernstein & E. Chivian (2008). Medicines from nature. Teoksessa

Chivian E. & A. Bernstein (toim.) (2008). Sustaining life. How human health depends on

biodiversity.542 s. Oxford university press. Novotny, V., Y. Basset, S.E. Miller, G.D. Weiblen, B. Bremer, L. Cizek, & P. Drozd (2002).

Low host specificity of herbivorous insects in a tropical forest. Nature 416, 841–844.

Ober C. (2205). Perspectives on the past decade of asthma genetics. Journal of Allergy and Clinical Immunology 116, 274–8.

Oikarinen, S. ym. (2014). Virus Antibody Survey in Different European Populations

Indicates Risk Association Between Coxsackievirus B1 and Type 1 Diabetes. Diabetes

63, 655–662. Okada H., C. Kuhn, H. Feillet & J. Bach (2010). The ”hygiene hypothesis” for autoimmune and

allergic diseases: an update. Clinical and Experimental Immunology 160, 1–9.

Onkamo, P. S. Väänänen, M. Karvonen, J. Tuomilehto (1999). Worldwide increase in incidence of Type I diabetes -the analysis of the data on published incidence trends. Diabetologia

42, 139–1403.

Orholm M., V. Binder, T. I. A. Sørensen, L. P. Rasmussen & K. O. Kyvik (2000). Concordance

of Inflammatory Bowel Disease among Danish Twins, Results of a Nationwide Study. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1075–1081.

Palmer, M.W., P. Earls, B.W. Hoagland, P.S. White & T. Wohlgemuth (2002). Quantitative

tools for perfecting species lists. Environmetrics 13, 121–137. Parmar, A.S. (2013). Interplay of genetic and environmental triggers in intestinal inflammation:

Genetics and transcriptomics in celiac disease and inflammatory bowel disease. 132 s.

Research Programs Unit, Immunobiology University of Helsinki.

79

Parviainen M., M. Luoto, R. K. Heikkinen (2009). The role of local and landscape level

measures of greenness in modeling boreal plat species richness. Ecological Modelling

220, 2690–2701. Patterson, C.C., G. Dalqhuist, G. Soltesz & A. Green (2001). Is childhood-onset type 1 diabetes

a wealth-related disease? An ecological analysis of European incidence rates. Diabetologia 44: 3, B9–B16.

Patz, J.A., U. E.C. Confalonieri (2005). Human Health: Ecosystem Regulation of Infectious

Diseases. Teoksessa Hassan, R., R. Scholes & N. Ash (toim.) (2005). Ecosystems and Human Well-being: Current State and Trends, Volume 1. 899 s . Island press,

Washington DC.

Pearson, R.W. (2010). Statistical persuasion. How to collect, analyze and present data accurately, honestly and persuasively. 405 s. SAGE puplications, Los Angeles.

Pettorelli, N., J.O. Vik, A. Mysterud, J.M. Gaillard, C.J. Tucker & N.C. Stenseth (2005). Using

the satellite-derived NDVI to assess ecological responses to environmental change.

Trends in Ecology and Evolution 20: 9, 503–510. Pimm, S.T., M.A. Alves, E. Chivian & A. Bernstein (2008). What is biodiversity? Teoksessa

Chivian E. & A. Bernstein (toim.) (2008). Sustaining life. How human health depends on

biodiversity. 542 s. Oxford university press. Podolsky D. K. (1991). Medical progress. Inflammatory bowel disease. The New England

Journal of Medicine 325: 13, 928–937.

Potschin, M.B. & R.H. Haines-Young (2011). Ecosystem services: Exploring a geographical

perspective. Progress in physical geography 35, 575–594. Quinn, G.P & M.J. Keough (2002). Experimental design and data analysis for biologists. 537 s.

Cambridge.

Ranta, P. & V. Viljanen (2011). Vascular plants along an urban-rural gradient in the city of Tampere, Finland. Urban Ecosystems 14, 361–376.

Rassi, P., E. Hyvärinen, A. Julsen & I. Mannerkoski (2010). Suomen lajien uhanalisuus.

Punainen kirja 2010. 180 s. Ympäristöministeriö, Helsinki. Ratamäki O., P. Vihervaara, E. Furman & J. Tuomisaari (2011). Ekosysteemipalveluiden

tutkimus osaksi ympäristö- ja luonnonvarojen hallintaa. Suomen ympäristö-keskuksen

raportteja 7. 66 s. Helsinki.

Raunio, A., A. Schulman & T. Kontula (2008). Suomen luontotyyppien uhanalaisuus- Osa 1. Suomen ympäristö 8, 264 s.

Reed, B., J. Brown, D. VanderZee, T.R. Loveland, J. Merchant & D.O. Ohlen (1994).

Measuring phenological variability from satellite imagery. Journal of Vegetation Science 5: 703–714.

Richardson, D.B., N.D. Volkow, M.P. Kwan, R.M. Kaplan, M.F. Goodchild & R.T. Croyle

(2010). Spatial turn in health research. Science 339, 1390–1391. Rogerson, P.A. (2010). Statistical methods for geography. A student’s guide. 3. p. 348 s. SAGE

Puplications,

Rook G. A. (2008). Review series on helminthes, immune modulation and the hygiene

hypothesis: The broader implications of the hygiene hypothesis. Immunology 126, 3–11. Rook G. A. (2010). 99

th Dahlem Conference on infection, inflammation and chronic

inflammatory disorders: Darwinian medicine and the “hygiene” or “old friends”

hypothesis. Clinical and experimental immunology 160, 79–79. Rook G.A.W., C.A. Lowry & C.L. Raison (2013). Microbial ‘Old friends’, immunoregulation

and stress resilience. Evolution, Medicine and Public Health, 46–64.

Rytkönen, M. (2004). Geographical study on childhood type 1 diabetes mellitus (TIDM) in

Finland. Department of Geography. 74 s. University of Oulu. Univerisity press.

80

Sala O.E, F. S. Chapin III, J. Armesto, E. Berlow, J. BloomÞeld, R. Dirzo, E. Huber-Sanwald, L.F. Huenneke, R. B. Jackson, A. Kinzig, R. Leemans, D. M. Lodge, H. A. Mooney, M.

Oesterheld, N. LeRoy Poff, M. T. Sykes, B. H. Walker, M.Walker, D. H. Wall

(2000).Global biodiversity scenarios for the year 2000. Science 287, 1770–1774. Sala, O.E., L.A. Meyerson & C. Parmesan (2009). Biodiversity change and human health :

from ecosystem services to spread of disease. 320 s. Washington, DC : Island Press.

Schwarz, M.W., C.A Brigham, J.D. Hoeksema, K.G. Lyons, M.H. Mills & P.J. vanMantgem (2000). Linking biodiversity to ecosystem function: implication for conservation ecology.

Oecologia 122, 297–305.

Secretariat of the Convention on Biological Diversity (2006). Global Biodiversity Outlook 2. 81

s. Montreal. Shivananda S., J. Lennard-Jones, R. Logan, N. Fear, A. Price, L. Carpenter & M. van

Blankenstein (1996). Incidence of inflammatory bowel disease across Europe: is there a

difference between north and south? Results of the European collaborative study on inflammatory bowel disease (EC-IBD). Gut 39, 690–697.

Sinha A., M. T. Lopez, H. O. McDevitt (1990). Autoimmune diseases: The failure of self-

tolerance. Science 248, 1380–1388.

Sieswerda L. E., C. L. Soskolne, S. C. Newman, D. Schopflocher & K. E. Smoyer (2001). Toward Measuring the impact of ecological disintegrity on human health. Epidemology

12: , 28– 32.

Sjögren Y. M., M. C. Jernmalm, M. F Böttcher, B. Björksten & E. Sverremar-Ekström (2009). Altered early infant gut microbiota in children developing allergy under 5 years of age.

Clinical and Experimental Allergy 39, 518–526.

Soon, I.S., N.A. Molodecky, D.M. Rabi, W.A. Ghali, H.W. Barkema & G.G. Kaplan (2012). The relationship between urban environment and the inflammatory bowel diseases: a

systematic review and meta- analysis. BMC gastroenterology 12: 1, 51–230X–12–51.

Steward ym. (2001). The relationship of per capita gross national product to the prevalence of

symptoms of asthma and other atopic diseases in children (ISAAC). International Journal of Epidemiology 30, 173–179.

Spellerber, I.F. & P.J. Fedor (2003). A tribute to Claude Shannon (1916–2001) and a plea for

more rigorous use of species richness, species diversity and the ‘Shannon–Wiener’ Index. Global Ecology & Biogeography 12, 177–179.

Strachan, D.P. (1989). Hay fever, hygiene and household size. British medical journal 299,

1259–1260. Suomen kartasto (1988). Elävä luonto, luonnonsuojelu (141–143). Maanmittauslaitos.

Suomen kartasto (1993). Johdanto, hakemisto (111). Maanmittauslaitos.

SYKE (2013). Maanpeite kunnittain 4. luokittelutasolla.(xlsx).< http://www.syke.fi/fi-

FI/Palvelut/Ymparistotietojarjestelmat/Paikkatietoanalyysien_tuloksia%282231%29> 20.11.2013. TARVIIKO TÄLLAISTA VIITETTÄ SILLE, MISTÄ AINEISTO SAATU?

TEEB (2010). Kumar, P. (2010). The economics of ecosystems and biodiversity. Ecological

and economic foundations. 401 s. Earthscan Tedeschi A & L. Airaghi (2006). Is affluence a risk factor for bronchial asthma and type 1

diabetes. Pediatric Allergy and Immunology 17, 533–537.

THL (2014a). <http://www.thl.fi/fi_FI/web/fi/aiheet/tietopaketit/diabetes> 8.1.2014

THL (2014b). <http://uusi.sotkanet.fi/portal/page/portal/etusivu/hakusivu/metadata?type=I& indicator=3126>22.1.2014

THL (2014c). <http://uusi.sotkanet.fi/portal/page/portal/etusivu/hakusivu/metadata?type=I& indicator=181>22.1.2014

THL (2014d). <http://uusi.sotkanet.fi/portal/page/portal/etusivu/hakusivu/metadata?type=I&

indicator=714> 22.1.2014

81

THL (2014e). <http://uusi.sotkanet.fi/portal/page/portal/etusivu/hakusivu/metadata?type=I& indicator=184> 22.1.2014

Tilastokeskus (2010). <https://www.stat.fi/tup/vl2010/art_2011-12-16_001.html> 9.3.2014.

Tilastokeskus (2013a). <http://www.stat.fi/meta/luokitukset/kunta/001-2013/kuvaus.html> 19.3.2014.

Tilastokeskus (2013b). <http://pxweb2.stat.fi/Dialog/varval.asp?ma=050_vaerak_tau_104&ti=

V%E4est%F6+i%E4n+%281%2Dv%2E%29+ja+sukupuolen+mukaan+alueittain+1980+%2D+2012&path=../Database/StatFin/vrm/vaerak/&lang=3&multilang=fi>

15.12.2013

Tilastokeskus (2014a). < http://tilastokeskus.fi/meta/kas/bktmarkkina.html>. 3.5.2014. Tilastokeskus (2014b). http://www.stat.fi/tup/suoluk/suoluk_vaesto.html#vaestorakenne.

9.3.2014.

Tilastokeskus (2014c). <http://www.stat.fi/meta/kas/gini_kerroin.html> 1.3.2014. Tirri, R., J. Lehtonen, R. Lemmetyinen, S. Pihakaski & P. Portin. (2001). Biologian sanakirja. 2

p. 888 s. Otava, Keuruu.

Todd JA (1991) A protective role of the environment in the development of type 1 diabetes?

Diabetic Medicine 8, 906–910. Tuomilehto, J. M. Karvonen, J. Pitkäniemi, E. Virtala, K. Kohtamäki, L. Toivanen, E.

Tuomilehto-Wolf (1999). Record-high incidence of Type I (insulin-dependent) diabetes

mellitus in Finnish children. Diabetologia 42, 655–660. Waltraud E., M. J. Ege & E. von Mutius (2006). The asthma epidemic. The New England

Journal of Medicine 355, 2226–2235.

Weiland, S.K., A Husing, D.P. Strachan, P. Rzehak & N. Pearce (2004). Climate and the

prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinitis, and atopic eczema in children. Occupational and Environmental Medicine 61, 609–615.

Wen, L., R.E. Ley, P. Yu. Volchkov, P. B. Stranges, L. Avanesyan, A. C. Stonebraker, C.Hu,

F. S. Wong, G. L. Szot, J. A. Bluestone, J.I. Gordon & A.V. Chervonsky (2008). Innate immunity and intestinal microbiota in the development of Type 1 diabetes. Nature 445,

1109–1114.

Verlato G, Calabrese R, De Marco R. Correlation between asthma and climate in the European Community Respiratory Health Survey. Archives of Environmental Health 57, 48–52.

Westernholm, J. & P. Raento (1999). Suomen kartasto. 6. laitos. 207 s. Suomen

maantieteellinen seura ry. WSOY. Porvoo.

WHO (2006). Constitution of the world health organization. 18 s. Basic Documents, Forty-fifth edition, Supplement.

Vié, J.-C., C. Hilton-Taylor & S.N. Stuart (2008). Wildlife in a Changing World – An Analysis

of the 2008 IUCN Red List of Threatened Species Gland. 180 s. Switzerland. Visser, S. & J.P. Jones (2010). Descriptive Statistics. Teoksessa Gomez, B. & J.P. Jones (toim.)

(2010). Research methods in geography. 459 s. Wiley-Blackwell.

Vitousek, P.M. (1994). Beyond Global Warming: Ecology and Global Change. Ecology 75: 7, 1861–1876.

Vitousek, P., M. H. A. Mooney, J. Lubchenco & J.M. Melillo (1997). Human domination of

earth’s ecosystems. Science 177: 15, 494–499.

Wong, D.W.S. & J. Lee (2005). Statistical analysis of geographic information, with ArcView GIS and ArcGIS. 439 s. Wiley, John Wiley & Sons, Inc.

von Herzen ym. (2005). Growing disparaties in atopy between the Finns and the Russains: A

comparison of 2 generations. Journal of Allergy and Clinical Immunology 117: 1, 151–157.

von Herzen, L. & T. Haahtela (2006). Disconnection of man and the soil: Reason for the asthma

and atopy epidemic? Journal of Allergy and Clinical Immunology 117: 2, 334–344.

82

von Herzen L., I. Hanski & T. Haahtela (2011). Biodiversity loss and inflammatory diseases are two global megatrends that might be related. EMBo reports 12: 11, 1089–1093.

Wood, S.N. & N.H. Augustin (2002). GAMs with integrated model selection using penalized

regression splines and applications to environmental modelling. Ecological Modelling 157, 157–177.

Wuolijoki, A. (2005). Aino: suuri Suomen kartasto. s. 377.

WWF (2010). Reinventing the City: Three Perquisites for Greening Urban Infrastructures. 12s. WWF International, Gland, Switzerland.

WWF (2012). Living planet report. Biodiversity, biocapacity and better choises. 80s.

Xie, Y., Z. Sha & M. Yu (2008). Remote sensing imaginary in vegetation mapping: a reviw.

Journal of plant ecology, 1:1, 9–20. Yee, T.W. & M.D. Mitchell (1991). Generalized additive models in plant ecology. Journal of

vegetation science 2, 587–602.

YK (2011). World urbanization prospects, the 2011revision. 302 s. Department of Economic and Social Affairs Population Division. United Nations New York.

Zanolin M.E., C. Pattaro, A. Corsico, M. Bugiani, L. Carrozzi, L. Casali, R. Dallari, M. Ferrari,

A. Marinoni, E. Migliore, M. Olivieri, P. Pirina, G. Verlato, S. Villani, R. deMarc (2004).

The role of climate on the geographic variability of asthma, allergic rhinitis and respiratory symptoms: results from the Italian study of asthma in young adults. Allergy

59, 306–314

83

13. Liitteet

Liite 1. Ekosysteemipalveluiden jaottelu CICES:in mukaan. Muokattu (Haines-Young &

Potschin 2013: 17) pohjalta.

Ekosysteemipalvelu Jaottelu Ryhmä

Tuotantopalvelut - Ravinteet

- Materiaalit

- Energia

Biomassa, vesi

Biomassa, kuidut, vesi

Bioenergia, mekaaninen energia

Säätely- ja

ylläpitopalvelut

- Jätteiden, myrkkyjen jne.

poisto

- Virtausten säätely

- Fysikaalisten, kemiallisten,

biologisten olosuhteiden

ylläpito

- Poisto eliöiden, ekosysteemien avulla

- Massaliikunnot, vesien ja ilman virtaukset

- Habitaattien, geenien ylläpito, tuhoeläinten

ja tautien kontrollointi, maaperän

muodostuminen, veden laatu, ilmaston

säätely

Kulttuurilliset

palvelut

- Fyysiset, henkiset vuoro-

vaikutukset ympäristön kanssa

- Hengelliset, symboliset

vuoro- vaikutukset ympäristön

kanssa

Fyysiset ja kokemukselliset, henkiset

vuorovaikutukset

Hengelliset ja muut kulttuurilliset tuotteet

84

Liite 2. Corine 2006 luokat ja niiden pohjalta tehdyt jaottelut.

Corine 2006-aineiston maankäyttöluokkien kuvaukset

value luokka Yhdistetty luokka

Urban-luokka

1 Tiiviisti rakennetut asuinalueet

2 Väljästi rakennetut asuinalueet

3 Teollisuuden ja palveluiden alueet

4 Liikennealueet 5 Satama-alueet

6 Lentokenttäalueet

7 Maa-aineisten ottoalueet

8 Kaatopaikat

9 Rakennustyöalueet

10 Kesämökit

11 Muut urheilu- ja vapaa-ajan toiminta –alueet

12 Golfkentät

13 Raviradat

Maatalous-luokka

14 Käytössä olevat pellot

15 Käytöstä poistuneet pellot

16 Hedelmäpuu- ja marjapensasviljelmät 17 Laidunmaat

Metsämaa-luokka 18 Lehtimetsät kivennäismaalla

19 Lehtimetsät turvemaalla

20 Havumetsät kivennäismaalla

21 Havumetsät turvemaalla

22 Havumetsät kalliomaalla

23 Sekametsät kivennäismaalla

24 Sekametsät turvemaalla

25 Sekametsät kalliomaalla

26 Luonnonniityt

27 Varvikot ja nummet

Metsämaa-luokka

28 Harvapuustoiset alueet, cc <10%

29 Harvapuustoiset alueet, cc 10-30%, kivennäismaalla

30 Harvapuustoiset alueet, cc 10-30%, turvemaalla

31 Harvapuustoiset alueet, cc 10-30%, kalliomaalla

32 Harvapuustoiset alueet havumetsärajan yläpuolella

33 Harvapuustoiset alueet, käytöstä poistuneet maatalousmaat

34 Rantahietikot ja dyynialueet

35 Kalliomaat

36 Sisämaan kosteikot maalla

37 Sisämaan kosteikot vedessä

38 Avosuot

39 Turvetuotantoalueet

40 Merenrantakosteikot maalla

41 Merenrantakosteikot vedessä

42 Joet

43 Järvet

44 Meri

85

Liite 3. Perustunnusluvut selittävistä muuttujista. Taulukossa ei ole mukana Digi_min ja

Digi_range, koska ensimmäisenä mainitun arvot ovat 0,00 ja viimeisenä mainitun arvot

ovat samoja kuin Digi_max:in arvot.

Keskiarvo Mediaani Minimi Maksimi Keskihajonta

Urban

(%)

6,4 4,2 0,2 65 0,083

Maatalous

(%)

14,5 12,7 0,04 51 0,011

Metsämaa

(%)

52 54 11 73 0,0101

Shannon 1,8 1,9 0,18 2,46 0,39

NDVImin – 0,91 – 0,94 – 1,0 – 0,54 0,084

NDVImax 0,95 0,96 0,76 0,98 0,034

NDVIrange 1,87 1,89 1,48 1,98 0,093

NDVImean 0,22 0,33 - 0,63 0,55 0,27

NDVIstd 0,33 0,31 0,17 0,57 0,09

DIGImax

(%)

0,0006930 0,00029106 0,0000136 0,029975 0,0021887

DIGImean

(%)

0,00001231 0,00002947 0,00000013 0,01303 0,0007915

DIGIstd

(%)

0,00001109 0,0000369 0,00000052 0,006837 0,0004832

Class 35,7 36 28 39 2,28

Temp_mean

(°C)

– 7,6 – 7,5 – 14,7 – 1,2 2,72

Gini 27,7 27,3 22,2 48,4 2,55

Työttömät

(%)

11,8 11,7 0,0 27,2 4,75

Alkoholi

(l)

7,3 7,4 0,68 47,4 4,56

Sairastuvuus

-indeksi

117,3 115 58 176 17,7

86

Liite 4. Korrelaatiot tutkittavien sairauksien ja selittävien muuttujien välillä. Jatkuu

seuraavalle sivulle.

Spearma

n's rho

Urban Maa-

talous

Metsä-

maa

Shan-

non

Ndvi_mi

n

Ndvi_ma

x

Ndvi_

range

Ndvi_me

an

Ndvi_

std

Astma-

YHT

-,257** -,213** ,106 ,321** ,033 -,062 -,032 ,038 -,116*

Astma

pojat

-,234** -,188** ,098 ,326** ,045 -,056 -,040 ,009 -,101

Astmatyt

öt

-,133* -,106 ,076 ,314** ,050 -,054 -,046 ,061 -,112*

Diab-

YHT

-,068 -,033 ,054 -,116* -,044 ,088 ,073 -,049 ,063

Diab-

pojat

-,148** -,078 ,106 -,042 -,038 ,056 ,044 ,015 ,014

Diab-

tytöt

-,071 -,047 ,033 -,033 -,151** ,027 ,102 -,118* ,152**

IBD

yht

-,044 -,100 ,130* ,070 -,049 -,050 ,001 -,093 -,011

IBD

naiset

-,082 -,102 ,096 ,069 -,010 ,005 ,017 ,022 -,032

IBD

miehet

-,009 -,024 ,083 ,101 -,134* -,109 ,052 -,141* ,007

Urban 1,000 ,674** -,543** -,313** ,050 ,047 ,016 ,026 ,070

Maa-

talous

,674** 1,000 -,508** -,401** ,009 ,112* ,060 ,031 ,087

Metsä-

maa

-,543** -,508** 1,000 ,241** ,020 -,057 -,039 ,011 -,102

Shan-

non

-,313** -,401** ,241** 1,000 ,018 -,066 -,048 -,035 -,056

NDVI

min

,050 ,009 ,020 ,018 1,000 -,106 -,798** ,467** -,559**

NDVI

max

,047 ,112* -,057 -,066 -,106 1,000 ,590** ,328** ,203**

NDVI

range

,016 ,060 -,039 -,048 -,798** ,590** 1,000 -,146** ,481**

NDVI

mean

,026 ,031 ,011 -,035 ,467** ,328** -,146** 1,000 -,569**

NDVI

std

,070 ,087 -,102 -,056 -,559** ,203** ,481** -,569** 1,000

DIGI

max

,687** ,507** -,476** -,412** -,012 ,010 ,012 -,050 ,108

DIGI

mean

,679** ,531** -,499** -,229** -,028 ,045 ,034 -,043 ,089

DIGI

std

,698** ,532** -,514** -,377** -,019 ,019 ,016 -,056 ,108

Class ,125* -,093 ,098 ,105 ,043 ,053 -,001 ,049 ,025

Gini ,229** ,148** -,272** -,182** ,021 ,074 ,008 ,046 ,028

Työt-

tömät

-,534** -,621** ,378** ,478** -,007 -,057 -,031 ,000 -,111*

Alko-

holi

-,004 -,307** ,002 ,248** ,054 -,010 -,017 ,102 -,126*

Kela

sairast

-,680** -,519** ,447** ,467** -,051 ,010 ,036 -,017 -,083

TEMPm

ean

,700** ,621** -,412** -,594** -,034 ,102 ,085 ,027 ,124*

87

Spearma

n's rho DIGI

max

DIGI

mean

DIGI

std

Class Gini Työt-

tömät

Alko-

holi

Kela

sairast.

TEMPm

ean

Astma

YHT

-,420** -,317** -,403** ,140* -,190** ,294** ,215** ,400** -,464**

Astma

pojat

-,416** -,331** -,407** ,152** -,168** ,271** ,216** ,355** -,440**

Astma

tytöt

-,364** -,244** -,339** ,207** -,186** ,241** ,205** ,319** -,388**

Diab

YHT

,066 ,031 ,048 -,093 ,009 ,053 -,073 ,048 ,059

Diab

pojat

-,019 ,009 -,017 -,121* -,010 ,160** -,041 ,146** -,067

Diab

tytöt

,018 ,015 ,015 ,000 ,012 ,025 -,087 ,064 ,044

IBD

yht

-,036 -,023 -,035 ,018 -,013 ,052 -,019 ,086 -,082

IBD

naiset

-,106 -,058 -,100 ,031 ,001 ,083 ,069 ,143* -,128*

IBD

miehet

-,023 ,004 -,013 ,012 -,089 ,043 -,043 ,061 -,063

Urban ,687** ,679** ,698** ,125* ,229** -,534** -,004 -,680** ,700**

Maa-

talous

,507** ,531** ,532** -,093 ,148** -,621** -,307** -,519** ,621**

Metsä-

maa

-,476** -,499** ,098 -,272** ,378** ,002 ,447**

Shan-

non

-,412** -,229** -,377** ,105 -,182** ,478** ,248** ,467** -,594**

NDVI

min

-,012 -,028 -,019 ,043 ,021 -,007 ,054 -,051 -,034

NDVI

max

,010 ,045 ,019 ,053 ,074 -,057 -,010 ,010 ,102

NDVI

range

,012 ,034 ,016 -,001 ,008 -,031 -,017 ,036 ,085

NDVI

mean

-,050 -,043 -,056 ,049 ,046 ,000 ,102 -,017 ,027

NDVI

std

,108 ,089 ,108 ,025 ,028 -,111* -,126* -,083 ,124*

DIGI

max

1,000 ,860** ,978** -,258** ,183** -,568** -,250** -,561** ,694**

DIGI

mean

,860** 1,000 ,931** -,320** ,181** -,448** -,193** -,418** ,585**

DIGI

std

,978** ,931** 1,000 -,293** ,184** -,562** -,257** -,542** ,686**

Class -,258** -,320** -,293** 1,000 ,028 ,132* ,221** -,101 -,068

Gini ,183** ,181** ,184** ,028 1,000 -,212** ,119* -,291** ,390**

Työt-

tömät

-,568** -,448** -,562** ,132* -,212** 1,000 ,363** ,722** -,758**

Alko-

holi

-,250** -,193** -,257** ,221** ,119* ,363** 1,000 ,142* -,191**

Kela

sairast.

-,561** -,418** -,542** -,101 -,291** ,722** ,142* 1,000 -,801**

TEMPm

ean

,694** ,585** ,686** -,068 ,390** -,758** -,191** -,801** 1,000

88

Liite 5. Alle 15-vuotiaiden poikien ja tyttöjen (yhdessä) astman hajontakuviot selittävien

muuttujien kanssa.

89

Liite 6. Alle 15-vuotiaiden poikien astman hajontakuviot selittävien muuttujien kanssa.

90

Liite 7. Alle 15-vuotiaiden tyttöjen astman hajontakuviot selittävien muuttujien kanssa.

91

Liite 8. Alle 15-vuotiaiden poikien ja tyttöjen 1 tyypin diabeteksen ja selittävien

muuttujien väliset hajontakuviot

92

93

Liite 9. Alle 15-vuotiaiden poikien 1 tyypin diabeteksen ja selittävien muuttujien väliset

hajontakuviot.

94

Liite 10. Alle 15-vuotiaiden tyttöjen 1 tyypin diabeteksen ja selittävien muuttujien väliset

hajontakuviot.

95

Liite 11. 15–29-vuotiaiden miesten ja naisten tulehduksellisten suolistosairauksien

hajontakuviot selittävien muuttujien kanssa. IBD-lyhenne tulee sanoista inflammatory

bowel diseases (tulehdukselliset suolistosairaudet).

96

Liite 12. 15–29-vuotiaiden miesten tulehduksellisten suolistosairauksien hajontakuviot

selittävien muuttujien kanssa. IBD-lyhenne tulee sanoista inflammatory bowel diseases

(tulehdukselliset suolistosairaudet).

97

98

Liite 13. . 15–29-vuotiaiden naisten tulehduksellisten suolistosairauksien hajontakuviot

selittävien muuttujien kanssa. IBD-lyhenne tulee sanoista inflammatory bowel diseases

(tulehdukselliset suolistosairaudet).

99

Liite 14. Alle 15-vuotiaiden poikien astmaa kuvaavien mallien 1 ja 2 residuaalit ja

ennusteista tehdyt hajontakuviot, kalibrointiaineistossa (a), evaluointiaineistossa (b).

Molemmissa malleissa kuvat ja residuaalit olivat täysin samat.

a) b)

100

Liite 15. Alle 15-vuotiaiden tyttöjen astmaa kuvaavien mallien 1 ja 2 residuaalit ja

ennusteista tehdyt hajontakuviot, kalibrointiaineistossa (a), evaluointiaineistossa (b).

Molemmissa malleissa kuvat ja residuaalit olivat täysin samat.

a) b)