Infectii Aerobe

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Infectii Aerobe

Citation preview

  • INFECTII CHIRURGICALE AEROBE LOCALE

  • ABCESULAbcesul este faza terminala favorabila a unei inflamatii septice. Este o colectie purulenta, bine delimitata, dezvoltata intr-o neoformatie, produsa de germeni piogeni.Abcesul, in functie de evolutia clinica, poate fi acut sau cald si cronic sau in raport de sediul lui poate fi: superficial (subcutanat, ganglionar) sau (intramuscular, visceral).

  • Abcesul caldEste o colectie purulenta bine delimitata de structurile din jur, care se formeaza in urma distrugerilor tisulare provocate de actiunea unor agenti.Este rezultatul localizarii materiei purulente, reflectand puterea organismului de a izola infectia intr-un spatiu bine delimitat. Este o colectie purulenta cu evolutie rapida si bine circumscrisa intr-o cavitate. Se intalneste frecvent la cabaline si carnasiere si mai rar la bovine si la pasari.

  • Etiologie. Este provocat de germeni virulenti, care antreneaza caldura si evolutie rapida.

    Instalarea germenilor piogeni in ansamblul tesuturilor se face prin patrunderea din exterior, in urma unor rani cauzate de agenti vulneranti, obiecte ascutite sau proiectile de arma de foc, care vehiculeaza in profunzime agenti piogeni cu care sunt contaminate sau care sunt prezenti pe tegumentul animalului ranit Abcesele subcutanate submucoase pot fi consecinta unei actiuni traumatice mai putin violente: crevase, necroze tegumentare de compresiune date de harnasamente. Localizarea poate fi cauzala, daca se produce in tesutul initial scrtetos; sau activa, cand tesutul respectiv a fost anterior sediul unor evenimente patologice care au favorizat instalarea germenului; tulburari de circulatie, hemoragii sau fenomene distrofice.

  • Abcesul se poate dezvolta in orice tesut, preferand in majoritatea cazurilor tesutul conjunctiv subcutanat, submucos, subseros interstitial si perivisceral.Abcesele metastatice se instaleaza de preferinta in organele cu bogate vascularizatie, cum sunt: ficatul, rinichiul, leptomeningele; la acestea se pot produce focare apostematoase multiple.Cavitatea abcesului este de obicei unica, rareori este pluriloculara; punga are o subgloboasa cand laxitatea tesuturilor din jur ii permite o expansiune libera; poate lua forme diferite si chiar bizare (lenticulare, laminare, cu diverticule sinuoase).

  • O mentiune speciala merita abcesele ce apar in sectoare anatomice, caracterizate prin planuri musculare stratificate cu insertii mai degraba laxe, ca de exemplu regiunea laterala a gatului, peretele abdominal si anumite loje musculare ale membrelor. In aceste cazuri, se pot forma cavitati de abcese multiple intercomunicante, fiecare intr-un plan distinct; asa zisele abcese in butoni de camasa" sau in clepsidra". De obicei, evolutia acestor abcese nu duce la o vindecare completa pentru ca fistulizarea spontana nu favorizeaza evacuarea completa a puroiului decat pentru cavitatile mai superficiale. Fistula se poate intinde brusc, atunci cand cavitatea mai profunda s-a golit doar partial; s-ar putea instaura in al doilea timp o reluare (refacere) a procesului supurativ, pornind de la cavitatea mai profunda, unde el a ramas latent

  • Abcesul este de origine microbiana, produs de germeni piogeni (stafilococi, streptococi, colibacili), Coiynebacterium pyogenes, germeni piogenifici (morva, T.B.C.), paraziti animati patogeni (Leishmania, Entamoeba) sau alteori, in cazul abceselor aseptice, prin injectii cu substante iritante (esenta de terebentina, oleum gomenolat, eter iodoformat).Poarta de intrare pentru germenii patogeni o constituie solutiile de continuitate, cum sunt ranile superficiale, escoriatiile, impunsaturile, crevasele, rosaturile de harnasament, etc. Indiferent de natura germenului cauzal, prezenta si dezvoltarea acestuia la locul de inoculare dau nastere procesului inflamator, care reprezinta reactia de aparare a organismului fata de agresiunea microbiana.

  • Patogenie. In focarul inflamator se produc perturbari metabolice si electrolitice, cu acumulari de substante acide care mortifica pH-ul local, ca si de substante biologic active, care actionand ca produsi intermediari de metabolism, au rol important in evolutia locala si generare a procesului. Au loc modificari de: vasodilatatie, cresterea permeabilitatii vasculare, mobilizarea leucocitara si activarea procesului de fagocitoza.

  • Evolutie. In evolutia abcesului cald se pot distinge 3 stadii; in primul stadiu al inftltratiei purulente, microbii patogeni patrund in organism si se inmultesc iar toxinele care difuzeaza produc necroza. In jurul acestui focar apare o reactie inflamatorie locala consecinta chemiotactismului pozitiv caracterizat prin migrare leucocitara si exsudat bogat in albumine si globuline spre locul iritat, secundat de o multiplicare activa a celulelor limfatice in organele hematopoetice.

  • In al doilea stadiu al colectiei purulente", prin risipirea marginatiei leucocitare, un numar mare de leucocite patrund in focar, fagociteaza microbii si lizeaza tesuturile afectate de toxinele bacteriene il lizeaza, facandu-1 sa sufere o transformare purulenta.In focarul abcesului sub actiunea toxinelor germenilor piogeni, se produce antrenarea leucocitara mai sus amintita care determina disocierea Jtsutului afectat; in portiunea centrala granulocitele neutrofile, in activitatea microfagocitara, sufera procese degenerative si de autoliza, eliberand la randul lor enzime proteolitice care potenteaza actiunea histolitica exercitata deja de toxinele microbiene. In portiunea periferica, la adapostul tesutului sanatos se instaureaza fenomene de congestie ticulara induse de stimularea neurogena vasomotoare si potentate de mediatorii chimici tisulari ai inflamatiei (histamina, serotonina si chinina).

  • In stadiul al treilea de abcedare" abcesul maturat are tendinta de a se deschide la exterior in interstitii sau chiar viscere.Puroiul, in virtutea proprietatilor histologice restante, isi sapa prin tesuturi o cale de scurgere spre inafara (fistulizare sau abcedare spontana). In cazurile cele mai frecvente, fistulizarea este externai" sau cutanata; poate fi intensa, cand puroiul se elimina intr-o cavitate ce comunica indirect cu exteriorul sau in lumenul viscerelor cavitare.

  • Fistulizarea spontana este conditionata de fortele de gravitatie, de configuratia morfologica si de densitatea structurilor anatomice pe care trebuie sa le strabata exsudatul pentru a-si deschide o cale spre exterior. Puroiul tinde sa-si croiasca drum spre punctele mai declive; uneori, totusi din cauza unei rezistente deosebite a tesuturilor, este fortat sa tasneasca in sens antigravitational (abcese subsoleare ale stratului cheratogen, in pododermatite purulente, fistulizate la coroana).

    Acest al treilea stadiu, reprezinta momentul optim (abcedare) cand se face deschiderea abcesului.Focarul purulent separat si izolat de circulatia sanguina este lipsit de oxigen si supus unei autosterilizarii.

  • Aspectul puroiului este in functie de natura agentului patogen si se refera la consistenta, culoare si miros. In general, puroiul de buna natura" este bine legat, cremos, fara miros fetid, fata de puroiul de rea natura" care este slab legat, seros, gri-murdar, ihoros si cu pH alcalin. Culoarea este data de tesutul in care s-a format, microbii care 1-au produs si materia ce o contine. Astfel in tesutul conjunctiv se produce un puroi alb-galbui, in os un puroi gri-galbui, in ficat un puroi rosietic, in tesutul cornos un puroi negricios. Stafilococii produc un puroi albicios, bine legat, cremos. Puroiul produs de streptococi se caracterizeaza printr-o consistenta fluida seroasa, iar B. Pyocianeus da un puroi de culoare verde-albastruie.

  • Simptomatologia este in stransa legatura cu localizarea abceselor.

    Abcesul, in dezvoltarea sa, imbraca semne si simptome caracteristice, care pot fi bine si usor identificate cand este situat superficial si mai greu cand sunt profunde.

    Abcesele superficiale debuteaza pin simptomele inflamatiei, iar maturarea lor este considerata cand apar sub forma unor tumefactii circumscrise calde si dureroase la palpate. Se acuza o durere locala si impotenta functionala, ambele influentate in plus sau in minus, de regiunea afectata si de solicitarea acesteia. Cu cat zona in care se formeaza abcesul este mai solicitata la miscari sau este expusa unor microtraumatisme repetate, cu atat durerea va fi mai intensa

  • Apoi se contureaza o zona de edem inflamator mai dura si usor bombata ce poate fi identificata palpatoriu In functie de virulenta germenului, terenul biologic si eficienta terapeuticii aplicate, evolutia sa poate lua cursul resorbtiei, situatie in care atat semnele locale cat si cele generale dispar treptat. Cel mai adesea insa aspectul local se modifica in sensul ca tumefactia se accentueaza, la periferie apare edemul, iar in centru apare asa zisa faza supurativa" in care se formeaza puroiul. O data cu colectarea puroiului si propagarea lui catre suprafata corpului, pielea se subtiaza prin necroza si abcesul se poate deschide spontan printr-o fistula, daca nu se intervine la timp. Este de fapt o simpla fistulizare care, in lipsa unei interventii operatorii de deschidere larga a abcesului si de drenaj, va conduce la formarea unei rani trenante, cu posibilitati dubitative de vindecare spontana.

  • Diagnosticul se bazeaza pe examenul clinic si caracterul abcesului. In caz de dubiu, se poate recurge la o punctie exploratoare.Diagnosticul diferential se face vis-a-vis de:- tumori: au o evolufie lenta si sunt lipsite de fenomene inflamatorii;- hematomul: apare brusc cu tumefactie uniforma, pastoasa si dupa organizare crepitanta;- chistul sanguinolent: se organizeaza repede si prezinta o fluctuenta uniforma in unda", lipsit de fenomene inflamatorii;- hernia: cu partile sale componente specifice (inelul herniar, sac herniar, continut).

  • Prognosticul este fovorabil in abcesul superficial si grav in cel profund.Tratamentul se aplica in functie de faza evolutiva. Daca se diagnostica abcesul in faza infiltrativa (de debut), se incearca jugularea infectiei prin administrarea de antibiotice pe cale generala Daca insa procesul este avansat este preferabil sa se treaca la medicatie care sa asigure maturarea abcesului. Pentru a favoriza maturarea se poate folosi tinctura de iod sub forma de rubefactii la doua zile interval. Cand abcesul este bine maturat si colectat, se va deschide in pozitia cea mai decliva, prin incizie cu bisturiul sau termocauterul pentru a asigura un bun drenaj.Pentru a evita riscurile extinderii pocesului infectios si a piemiei, in cursul evolutiei pot fi administrate antibiotice.In abcesul maturat tratamentul pe cale generala cu antibiotice sau sulfamide este inutil.

  • Abcesul receEste o colectie purulenta ce se formeaza lent, cu fenomene inflamatorii atenuate, bine delimitate in tesuturi.Etiologia este destul de controversata, e conditionat de continutul sarac al leucocitelor in proteaza, sau de caracterele microbului (acido-rezistent). Cele mai invocate cauze ar fi traumatismele continue si de intensitate moderate.

    Simptomele sunt caracteristice celor trei forme existente:abcesul rece moale;abcesul rece dur;abcesul rece intermediarAbcesul rece moale (porc, iepure, cobai) prezinta mai mult caracterele chistului, cu peretele subtire si cu un puroi abundent.La palpatie este putin sensibil si uneori se constata o usoara impastare periferica

  • Abcesul rece dur (cabaline, carnasiere) se caracterizeaza prin lipsa fenomenelor inflamatorii acute. Abcesul prezinta un nucleu central purulent dens, inchis intr-o cavitate mica delimitata de un tesut indurat cu aspect de tumora. La inceput se observa o tumetactie indurata bine circumscrisa, usor sensibila la palpare, inconjurata de o zona edematoasa redusa. Cu timpul, edemul se poate resorbi si ramane ca o mica tumoreta cu fluctuatie greu de perceput.

    Abcesul rece intermediar (bovine) prezinta caracteristici mixte intre fenomenele clinice descrise.

  • Abcesul rece se poate transforma in abces cald, fie in timpul tratamentului aplicat, fie in urma iritatiilor sau traumatismelor limitate nivelul localizarii lui. Abcesele mici se pot resorbi sau calcifia.Diagnosticul se stabileste pe baza evolutiei si a examenului clinic evolutie lenta, absenta fenomenelor inflamatorii si localizarea lor in regiunile expuse traumatismelor continue. Se pot face punctii exploratoare.Prognosticul este de regula rezervat.Tratamentul se aplica in raport cu evolutia clinica. In prima faza urmareste stimularea organismului pentru rezolutia procesului septic accelerarea maturarii abcesului prin activitatea circulatiei locale.

  • FLEGMONULFlegmonul este o inflamatie septica difuza a tesutului conjunctiv cu tendinta de supuratie, fara posibilitate de delimitare. Se caracterizeaza prin mortificari de infiltratii ale tesutului conjunctiv subcutanat, subaponevrotic intermususcular. Necroza intensa a tesutului inflamat este insotita de colectii purulente.Etiopatogenie, cauzele flegmonului sunt multiple, printre ele se recunosc si conditiile de agresivitate" ridicata a germenului piogen care elibereaza mari cantitati de enzime apte sa provoace descompunerea substantei fandamentate din conjunctiv si de a elibera toxine puternic dotate cu proprietati necrozate.

  • Intre cauze intra tot ce poate antrena leziunea tesutului sau favoriza inmultirea bacteriilor, unite de continuitate, diferitele traumatisme; intepaturi, rani, fracturi, etc., prin care pot patrunde microbi piogeni cu viruletja exaltata In primul rand streptococi, mai rar stafilococul. Uneori asociatii intre germenii aerobi si anaerobi care mai ales la animale cu rezistenta scazuta, subnutrite, surmenate duc la aparitia flegmonului. Flegmonul se intalneste la toate speciile de animale.Este un proces supurativ-necrotic care intereseaza initial si electiv tesuturile conjunctive ale stromei: subcutanat, submucos, perivisceral, periostal si pericondral, interstitial.Se denumeste si celulita septica necrozata difuza". Are un caracter rapid invadant.In flegmon, exudatul nu ramane localizat circumscris; migratia leucocitelor este prompta, dar viteza de extindere a procesului nu lasa timp pentru o suficianta organizare in locul a unei structuri defensive eficienta bazata pe vasodilatatie (exsudate plasmatice) cu aport de opsonine si anticorpi si pe constituirea unei bariere leucocitare (membrana piogena").

  • Flegmonul determina deci, o tumefactie difuza, neconturata, urmata rapid de fenomene de necroza cutanata si tisulara profunda.Clasificare: Din punct de vedere topografic, flegmonul poate fi superficial (supraaponevrotic), profund (subaponevrotic) si mixt (in tesutul conjunctiv subcutanat cat si in cel subaponevrotic si intermuscular).

    Dupa evolutie: acut: cu fenomene inflamatorii active. cronic: cand are o evolutie lenta si trece intr-o faza de induratie.

  • Mai poate fi:- idiopatic: atunci cand apare intr-un loc in care a avut loc traumatismul;simptomatic: apare in locuri de minora rezistenta in anumite boli (gurma, morva).

    Dupa caracterele anatomoclinice, flegmonul poate fi circumscris, difuz, indurat (lemnos), gazos si alergic.

  • 1. Flegmonul difuz este forma clinica cea mai frecventa. In evolutia lui clinica se pot distinge 4 faze:Prima faza de debut sau de invazie, dureaza 48 de ore si se caracterizeaza printr-o difuzare brutala a infectiei. Boala poate debuta cu simptome generale: febra, frisoane, accelerarea pulsului si a respiratiei, anorexie si adinamie. Local se constata un edem cald si dureros, consecinta infiltratiei serofibrinoase a tesutului conjunctiv subcutanat care ia un aspect galbui si slaninos.Faza a doua sau perioada inflamatorie se caracterizeaza printr-o agravare a simptomelor dar mai ales locale: durere, edem difuz, febra, alterarea starii generale.Tumefactia este calda, sensibila si dura, de culoare inchisa, uneori inconjurata de o zona edematoasa si insotita de cordoane limfatice si de o hipertrofie sensibila a ganglionului limitrof. Mai sunt si unele manifestari functionale tributare in unele situatii; cornaj cand se localizeaza in ganglionii retro-faringieni; tulburari in defecatie, in localizari anaie si rectale.

  • Faza a treia denumita de necroza, incepe in a 5-a a 7-a zi de boala, cand simptomele generale diminueaza usor. Aponevrozele si fasciile musculare se mortifica, luand o culoare verzuie. Apar mici cavitati diseminate intre elementele componente ale tesutului conjunctiv in care se acumuleaza puroiul cu tendinta de progresie la distanta prin dilacerarea spatiilor musculare si aponevrozelor prin actiunea tlui coroziva puroiul bombeaza si distruge invelisul cutanat revarsandu-se la suprafata prin mai multe fistule. In general puroiul e de rea natura.

    Faza a 4-a sau de reparatie are loc dupa interventia operatorie efectuata la timp si corect.

  • Flegmonul circumscris. Este o infiltratie septica cu o zona centrala fluctuanta si una periferica edernatiata. Difera de abcesul cald numai printr-o intensitate mai mare a simptomelor locale si generale. Se intalneste destul de rar.Flegmonul indurat "lemnos" este o celulita scleroasa insotita de o inflitratie de consistenta dura a tesutului conjunctiv lax. Induratia creste lent prin hiperplazia tesutului conjunctiv. Perioada de debut a bolii este insiduoasa.

  • Flegmonul gazos este un proces de infectie, dominat de microbi anaerobi. La inceput se produce un edem gazos caracterizat printr-o tumefactie invadanta calda si durcroasa care cu timpul se raceste prezentand la palpatie o crepitatie gazoasa. Flegmonul alergic, intalnit la caine si pisica, este consecina unei sensibilizari alergice fata de unele alimente (carnea alterata) sau medicamente.

  • Diagnosticul flegmonului se face pe baza simptomelor generale si locale.Diagnosticul diferential se face cu;- Erizipelul traumatic, care insa are un burelet marginal la periferia placardului cutanat- Gangrena gazoasa este o intoxicate acuta, cu crepitatie gazoasa, cu exacerbarea simptomelor generale si locale, evolutia uneori fulgeratoare;- Limfangita flegmonoasa, se caracterizeaza prin abcese pe traiectul vaselor limfatice.

  • Prognosticul este rezervat in flegmonul lemnos, deoarece extrem de greu cedeaza la tratament; grav in flegmonul difuz si foarte grav in flegmonul gazos.Tratamentul profilactic vizeaza terapeutica rationala a ranilor, pregatirea corecta a zonei de electie in interventiile chirurgicale, cat si o asepsie riguroasa.Procesele flegmonoase sunt actualmente usor de prevenit prin aplicarea normelor de asepsie si antisepsie chirurgicala si pot fi stapanite apoi prin chimio si antibioterapie.

  • Tratamentul curativ incepe cu localizarea infectiei, urmata de o antisepsie chirurgicala corecta. Localizarea infectiei se face prin leucoterapie in vederea grabirii procesului de fagocitoza si proteoliza, iar ulterior a procesului de cicatrizare. Tratamentul cu rubefiante si vezicante va fi asociat cu sulfamide si antibiotice pe cale generala.Prin antisepsie chirurgicala, sub anestezie, se va realiza extirparea tesuturilor mortificate, devitalizate si infiltrate, drenandu-se totodata buzunarele pline de colectii seropurulente. Inciziile vor fi anatomice, largi si declive, profunde pana la cavitatile flegmonului.

  • ERIZIPELUL TRAUMATICEste o dermatita streptococica cu caracter infecto-contagios.Boala se caracterizeaza prin aparitia locala a unui placard rosu epidermic si edem inflamator asociat cu tulburari generale. Pe fondul reactiei inflamatoare, iau nastere numeroase vezicule flictene si pustule.Etiologie. Contaminarea se produce prin mucoasa si tegument, escoriatii, rana operatorie, fistule, rani contuze, etc. In medicina veterinara odata cu aplicarea in practica a progreselor realizate in asepsie si antisepsie, erizipelul se intalneste tot rar. Ca factori favorizanti in aceasta boala, amintim: abcesele, piodermitele, ulceratiile, ranile netratate, surmenajul si terenul biologic de subnutritie.

  • Erizipelul traumatic poate evolua morfoclinic sub 3 forme: eritematos, flegmonos si gangrenos.Erizipelul eritematos (simplu), apare in primele zile. Are loc un proces inflamator, cu infiltratie leucocitara care duce la edem. Celulele conjunctive prolifereaza si se transforma in celule embrionare, cu pronuntat caracter antiinfectios. Pielea din zona afectata are o culoare rosie vie. Apoi reactia inflamatorie trece de la derm la epiderm unde iau nastere: vezicule, pustule, flictene si care sunt caracteristice acestei forme simple, eritematoase.

  • Erizipelul flegmonos, ia caracter malign, cu inflamatie expansiva si care cuprinde tesutul conjunctiv subcutanat (hipodermul) insotit frecvent de limfangite si adenite regionale.Erizipelul gangrenos este forma mai rar intalnita si apare atunci cand agentul patogen are o agresivitate remarcabila si actioneaza pe organisme cu rezistenta si capacitate reactiva slaba. Perioada de incubatie este in general scurta, de la o zi la 6 zile. Debutul bolii e brutal, animalul este abatut, anorexic si prezinta reactie febrila. Regiunea vizata este calda, dureroasa si pastoasa la presiune. Inflamatia se intinde la suprafata pielii din hipoderm. Perioada de stare dureaza 4-6 zile, cand animalul prezinta si tulburari digestive. Dupa o saptamana incepe declinul bolii.

  • Prognosticul este rezervat spre grav.Tratamentul curativ se face cu antibiotice.Tratamentul local, prin pansamente umede antiseptice, au un caracter paleativ. De aceea sunt indicate spray-uri cu antibiotice. Pentru reusita deplina a tratamentului este indicat sa se faca antibiograma din secretii, recoltate din procesul patologic, inca de la primele semne de boala.

  • INFECTIILE CHIRURGICALE AEROBE GENERALESepticemia chirurgicala este o infectie acuta generala, rezultata dintr-un focar din care microbii nespecifici sunt imprastiati pe calea circulatiei in organism. Boala se datoreaza virulentei excesive a microbilor si insuficientei proceselorr de aparare organica.Etiologie, oricare din microbii piogeni care produc focare primitive Focarul primitiv de unde a plecat infectia, formeaza sursa septica locala reprezentata cel mai adesea prin infectii chirurgicale locale

  • Simptome. In linii generale, tabloul clinic depinde de agentul patogen, si de rezistenta organismului. Evolueaza in forma supraacuta si acuta. In ambele forme domina simptomele generale.Forma supraacuta incepe la cateva ore de la propagarea infetiei, cu simptome alarmante: frisoane, febra mare, puls accelerat si filiform, tahipnee, starea generala grava, cu deznodamant fatal intre 24-48 ore.In aceasta forma animalul poate sa moara fara semne evidente viscerale, insa complicate evolueaza lent, se produc leziuni de endocardita, arterita, nefrita, enterita, hepatita si chiar abcese care coincid cu atenuarea tulburarilor generale

  • Forma acuta incepe mai putin brutal si se exteriorizeaza prin frisoane, urmate de febra continua si ascendenta Pulsul este frecvent, respiratia accelerata, starea generala se inrautateste progresiv. In formele grave sunt prezente semnele unei infecti, de natura toxica, a organelor interne, exteriorizata prin albuminurie (semnele insuficientei renale), subicter (semne de infectie a celulei hepatice), colici si diaree profunda.Simptomele locale traduc agravarea si difuzarea locala a infectei ca: durere locala, tumefactia calda, edem, limfangita si adenita.Rana, ca focar primitiv in majoritatea cazurilor, prezinta tumefactie difuza, cu aspect necrotic, devenind atona.

  • Diagnosticul se bazeaza pe prezenta unei infectii primitive si pe tabloul simptomatic.Tratamentul profilactic vizeaza atat ameliorarea conditiilor de viata a celulelor din focarul traumatic si combaterea infectiilor locale, cat si stimularea procesului de vindecare prin antisepsie chirurgicala completata prin leucoterapie, serotermoterapie, foto si helioterapie, tonice cardiace generale, sulfamido- i antibioterapie preventiva.Tratamentul curativ urmareste trei obiective si anume:Tratarea focarului primitiv.Oprirea difuzarii si combaterea infectieiSustinerea starii generale prin terapie intensiva

  • PIEMIAPiemia, numita si infectia purulenta, este infectia generala caracterizata de diseminarea microbilor din focarul septic in torentul circulator cu localizarea in diferite organe, producand abcese metastatice.Dupa localizarea microbilor in organe si focarele purulente pe care le provoaca, o diferentiaza de septicemie.Etiologie. Agentii patogeni, cu mici exceptii, sunt aceeasi ca si in septicemie, agentii supuratiei: streptococul, mai rar stafilococul si mult mai rar colibacillii

  • Patogenie. Piemia, ca si septicemia, apare in majoritatea cazurilor ca o complicatie grava a ranilor contuze care supureaza abundent, a fistulelor consecutive necrozei aponevrozelor, a tendoanelor, a oaselor sau consecutiv movitelor purulente, a tromboflebitelor, limfangitelor traumatice, etc

    Simptome. Oricare ar fi punctul de plecare al infectiei purulente, boala se manifesta prin simptome generale mai putin alarmante decat in septicemie. Animalul este apatic, adinamic, cu pierderea poftei de mancare si cu prezinta sete, frisoane si febra cu oscilatii mari. De obicei, frisoanele si febra ating intensitatea maxima cand se produc noi insamantari de microbi. Marile functii sunt afectate, bataile cardiace accelerate, pulsul slab si mucoasele aparente puternic congestionate.

  • Simptomele locale se refera mai ales la aspectul procesului septic. Secretia purulenta diminua, devine purulenta, de rea natura, culoare gri, incarcata cu resturi celulare si microbi. Mugurii ranii devin violacei, friabili, apoi se dezagrega transformandu-se intr-o secrete putrida. Marginile ranii sunt atone, livide, fara insa a fi tumefiate ca in gangrena septica.

    Pe masura ce boala progreseaza, simptomele generale se agraveaza Animalul continua sa slabeasca, abia se mentine pe picioare, cu perii zburliti, urechile si extremita|ile reci, coada flasca.

    Diagnosticul se bazeaza pe existenta unui focar purulent primar si a focarelor metastatice, evoluand cu un tablou clinic destul de caracteristic.

  • Prognosticul este uneori mai grav ca in septicemie. Formele generalizate si numeroasele focare metastatice in organele interne sunt incurabile, rareori se poate obtine o sterilizare a acestor focare prin chimioterapie si antibiotice.

    Tratamentul profilactic este de mare importanta urmand aceleasi obiective ca in septicemie si comun oricarei infectii chirurgicale.

    Tratamentul curativ vizeaza:

    - Jugularea infectieisi a formarii de noi focare metastatice prin chimioterapie si antibiotterapie pe cale generala;- Stimularea fagocitozei si a celorlalte mijloace de aparare organica prin vitamina C, terapie tisulara, proteinoterapie, etc.- Susfinerea starii generale prin cardiotonice si stimulente circulatorii, solutii hipertonice, ser glucozat:- Antisepsia mecanica si chirurgicala a focarului septic primitiv, completata cu aspersiuni de sange sulfamidat, de eter iodofoimat 10%, Cicatrisol sau spray-uri cu antibiotice si vezicatoare in jurul focarului pe suprafata cat mai mare.

  • INFECTII CHIRURGICALE SPECIFICEActinomicoza este o boala cu evolutie subacuta sau cronica comuna lui si unor specii de animale domestice, cat si salbatice. Boala se caracterizeaza prin procese proliferative cu aspect tumoral si localizare preferentiala in interiorul tesuturilor dure.

    Etiologie. Agentul cauzal al bolii este un actinomicet anaerob, Actinomyces bovis, izolat din ftesutul necrozat. Din aceasta zona a procesului inflamator s-a mai pus in evident Actinomyces israeli, stafilococul piogen auriu, Corinebacterium piogenes, precum si alti microbi. Aceasta etiologie plurifactoriaia da caracterul unei infectii mixte. Poarta de intrare a agentilor cauzali, leziunile mucoasei bucale si faringiene. Sporii sunt lipiti de furajele grosiere careapoi patrund prin leziunile de continuitate in timpul deglutitiei, dirijandu-se selectiv spre periostul dentar si ulterior spre cel mandibular sau maxilar.

  • Simptome. Actinomicoza are un debut insidios, doarece dupa localizarea agentilor patogeni, trebuie sa treaca luni pana ce procesul infectios se exteriorizeaza ca o tumefactie usoara dureroasaDiagnosticul se pune pe baza simptomelor si a examenului microscopic si pinerea in evidenta a micetilorDiagnsoticul diferential se face cu actinobaciloza.Prognosticul este grav in actmomicoza osoasa si rezervat in cea a tesuturilor moi.In actinomicoza cu fistulizari, osteomielita si jena avansata in masticatie, se recomanda sacrificarea de necesitate.

  • Tratamentul difera de la caz la caz, in raport cu vechimea, intinderea si modificarile morfopatologice survenite. In decursul timpului s-au folosit diferite metode si variate medicamente, ceea ce denota ca ele nu au fost intotdeauna eficiente. In prezent se recomanda asocierea tratamentului local, general si chirurgical.

  • ACTINOBACILOZA Actinobaciloza este boala micotica de tip granulomatos, cu evolutie uneori enzootica, mai ales la bovinele in stabulatie permanenta.Etiologie. Boala este data de Actinobacylus lignieresi, asociat de obicei cu microbi piogeni. Poarta de intrare o constituie microtraumatismele mucoasei bucale, laringelui, faringelui si ale pielii din regiunea capului si gatului, sau la scroafe glanda mamara.In evolutia bolii apare un tabou clinic variat: limfangita vaselor regiunii capului si gatului sau o forma granuloasa, de noduli, de diferite marimi. Acesti noduli pot lua aspectul fibromului sau conflueaza in mase tumorale actinobacilare care pot sa abcedeze lasand cicatrici vicioase retractile sau prin fistulele ramase se exprima un puroi gros, cremos de culoare galbui-verzuie.

  • Simptomele bolii sunt in functie de localizare.Glosita actinobacilara se manifesta clinic variat, caracteristic fiind procesul de scleroza. Urmare a hiperplaziei tesutuiui conjunctiv. Limba devine voluminoasa si dura, limba de "lemn", producand jena in prehensiune , masticape si deglutitie.Actinobaciloza mamara se intalneste mai frecvent la scroafe si mai rar la bovine.In faza incipienta, la palpatia glandei mamare se pot constata noduli indurati care evolueaza fara fenomene acute, transformandu-se in formatiuni de diferitemarimi. Palpatia nu este dureroasa.Abcesele intramamare uneori pot sa conflueze, realizand o infiltrate difuza a glandei.Dupa deschiderea spontana a abceselor, raman fistule.

  • Actinobaciloza pielii este rar intalnita si poate avea o localizare toracala sau abdominala.Diagnosticul se pune pe baza localizarii leziunilor si pe examenul microscopic.Prognostic variaza in functie de localizarea si gravitatea leziunii.Tratament Formatiunile granulomatoase actinobacilare subcutanate ganglionare perifaringiene se pot extirpa in totalitate prin operatie in conditi de asepsie.In formele nodulare mamare sau cutanate se va grabi maturarea abceselor actinobacilare prin rubefactii cu tinctura de iod concentrata. Abcesele maturate se vor drena prin incizii cu bisturiul in punctul cel mai decliv, iar in cavitatea ramasa se va introduce tinctura de iod, Cicatrisol sau spray-uri cu antibiotice, bujiuri spumante, etc, timp de 4-5 zile.Se impune ca animalele bolnave sa fie hranite dietetic cu furaje moi, verzi, semilichide de buna calitate.