Infection sialadenitis19.40 |

BAB IPENDAHULUANA. LATAR BELAKANG Terdapat tiga kelenjar utama pada rongga mulut,diantaranya adalah kelenjar parotis, submandibular, dan sublingual. Sialadenitis paling sering terjadi pada kelenjar parotis dan biasanya terjadi pada pasien dengan umur 50-an sampai 60-an.Sialadenitis adalah infeksi bakteri dari glandula salivatorius, biasanya disebabkan oleh batu yang menghalangi atau hyposekresi kelenjar. Proses inflamasi yang melibatkan kelenjar ludah disebabkan oleh banyak faktor etiologi.Sialadenitis biasanya terjadi setelah obstruksi hyposecretion atau saluran tetapi dapat berkembang tanpa penyebab yang jelas.

B. TUJUAN• Untuk memahami Infectious Sialadenitis• Untuk mengetahui gejala, komplikasi, dan manifestasinya pada rongga mulut.• Untuk mengetahui penyakit yang berhubungan dengan Infectious Sialadenitis.• Untuk mengetahui perawatan dari Infectious Sialadenitis

BAB IIPEMBAHASAN

INFECTIOUS SIALADENITISSialadenitis adalah infeksi bakteri dari glandula salivatorius, biasanya disebabkan oleh batu yang menghalangi atau hyposekresi kelenjar. Proses inflamasi yang melibatkan kelenjar ludah disebabkan oleh banyak faktor etiologi. Proses ini dapat bersifat akut dan dapat menyebabkan pembentukan abses terutama sebagai akibat infeksi bakteri. Keterlibatannya dapat bersifat  unilateral atau bilateral seperti pada infeksi virus. Sedangkan Sialadenitis kronis nonspesifik merupakan akibat dari obstruksi duktus karena

sialolithiasis atau radiasi eksternal atau mungkin spesifik,yang  disebabkan dari berbagai agen menular dan gangguan imunologi.

EtiologiSialadenitis biasanya terjadi setelah obstruksi hyposecretion atau saluran tetapi dapat berkembang tanpa penyebab yang jelas. Terdapat tiga kelenjar utama pada rongga mulut,diantaranya adalah kelenjar parotis, submandibular, dan sublingual. Sialadenitis paling sering terjadi pada kelenjar parotis dan biasanya terjadi pada pasien dengan umur 50-an sampai 60-an, pada pasien sakit kronis dengan xerostomia, pasien dengan sindrom Sjögren, dan pada mereka yang melakukan terapi radiasi pada rongga mulut. Remaja dan dewasa muda dengan anoreksia juga rentan terhadap gangguan ini.Organisme yang merupakan penyebab paling umum pada penyakit ini adalah Staphylococcus aureus; organisme lain meliputi Streptococcus, Coli, dan berbagai bakteri anaerob.

Gejala UmumGejala umum meliputi gumpalan lembut yang nyeri di pipi atau di bawah dagu, terdapat pembuangan pus dari glandula ke bawah mulut dan dalam kasus yang parah, demam, menggigil dan malaise (bentuk umum rasa sakit).

1. MUMPS (PAROTITIS ATAU PENYAKIT GONDONGAN)Mumps atau Parotitis adalah suatu penyakit menular dimana sesorang terinfeksi oleh virus (Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar ludah (kelenjar parotis) di antara telinga dan rahang sehingga menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas atau pipi bagian bawah.Penyakit gondongan tersebar di seluruh dunia dan dapat timbul secara endemik atau epidemik, Gangguan ini cenderung menyerang anak-anak yang berumur 2-12 tahun. Pada orang dewasa, infeksi ini bisa menyerang testis (buah zakar), sistem saraf pusat, pankreas, prostat, payudara dan organ lainnya.Individu yang beresiko besar untuk menderita atau tertular

penyakit ini adalah mereka yang menggunakan atau mengkonsumsi obat-obatan tertentu untuk menekan hormon kelenjar tiroid dan mereka yang kekurangan zat Iodium dalam tubuh.

A. Penularan MumpsPenyebaran virus Mumps atau Parotitis dapat ditularkan melalui kontak langsung, percikan ludah, bahan muntah, mungkin dengan urin. Virus dapat ditemukan dalam urin dari hari pertama sampai hari keempat belas setelah terjadi pembesaran kelenjar.Penyakit gondongan sangat jarang ditemukan pada anak yang berumur kurang dari 2 tahun, hal tersebut karena umumnya mereka masih memiliki atau dilindungi oleh anti bodi yang baik. Seseorang yang pernah menderita penyakit gondongan, maka dia akan memiliki kekebalan seumur hidupnya.

B. Tanda dan Gejala MumpsTidak semua orang yang terinfeksi oleh virus Paramyxovirus mengalami keluhan, bahkan sekitar 30-40% penderita tidak menunjukkan tanda-tanda sakit (subclinical). Namun demikian mereka sama dengan penderita lainnya yang mengalami keluhan, yaitu dapat menjadi sumber penularan penyakit tersebut. Masa tunas (masa inkubasi) mumps sekitar 12-24 hari dengan rata-rata 17-18 hari.

Tanda dan gejala yang timbul setelah terinfeksi dan berkembangnya masa tunas dapat digambarkan sebagai berikut :• Pada tahap awal (1-2 hari) penderita Mumps mengalami gejala: demam (suhu badan 38.5 – 40 derajat celcius), sakit kepala, nyeri otot, kehilangan nafsu makan, nyeri rahang bagian belakang saat mengunyah dan adakalanya disertai kaku rahang (sulit membuka mulut).• Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar di bawah telinga (parotis) yang diawali dengan pembengkakan salah satu sisi kelenjar kemudian kedua kelenjar mengalami pembengkakan.• Pembengkakan biasanya berlangsung sekitar 3 hari kemudian berangsur mengempis.

• Kadang terjadi pembengkakan pada kelenjar di bawah rahang (submandibula) dan kelenjar di bawah lidah (sublingual). Pada pria akil balik adalanya terjadi pembengkakan buah zakar (testis) karena penyebaran melalui aliran darah.

C. Diagnosis Penyakit Gondongan (Mumps atau Parotitis)Diagnosis ditegakkan bila jelas ada gejala infeksi parotitis epidemika pada pemeirksaan fisis, termasuk keterangan adanya kontak dengan penderita penyakit gondong (Mumps atau Parotitis) 2-3 minggu sebelumnya. Selain itu adalah dengan tindakan pemeriksaan hasil laboratorium air kencing (urin) dan darah.

D. Pemeriksaan LaboratoriumDisamping leukopenia dengan limfosiotsis relative, didapatkan pula kenaikan kadar amylase dengan serum yang mencapai puncaknya setelah satu minggu dan kemudian menjadi normal kembali dalam dua minggu.Jika penderita tidak menampakkan pembengkakan kelenjar dibawah telinga, namun tanda dan gejala lainnya mengarah ke mumps sehingga meragukan diagnose, dokter akan memberikan order untuk dilakukannya pemeriksaan lebih lanjut seperti serum darah. Sekurang-kurang ada 3 uji serum (serologic) untuk membuktikan spesifik mumps antibodies: Complement fixation antibodies (CF), Hemagglutination inhibitor antibodies (HI), Virus neutralizing antibodies (NT).

E. Komplikasi Akibat MumpsHampir semua anak yang menderita gondongan akan pulih total tanpa penyulit, tetapi kadang gejalanya kembali memburuk setelah sekitar 2 minggu. Keadaan seperti ini dapat menimbulkan komplikasi, dimana virus dapat menyerang organ selain kelenjar liur. Hal tersebut mungkin terjadi terutama jika infeksi terjadi setelah masa pubertas.

Dibawah ini komplikasi yang dapat terjadi akibat penanganan atau pengobatan yang kurang dini :• Orkitis : Peradangan pada salah satu atau kedua testis. Setelah sembuh, testis yang terkena mungkin akan menciut.

Jarang terjadi kerusakan testis yang permanen sehingga terjadi kemandulan.• Ovoritis : peradangan pada salah satu atau kedua indung telur. Timbul nyeri perut yang ringan dan jarang menyebabkan kemandulan.• Ensefalitis atau meningitis : peradangan otak atau selaput otak. Gejalanya berupa sakit kepala, kaku kuduk, mengantuk, koma atau kejang. 5-10% penderita mengalami meningitis dan kebanyakan akan sembuh total. 1 diantara 400-6.000 penderita yang mengalami enserfalitis cenderung mengalami kerusakan otak atau saraf yang permanen, seperti ketulian atau kelumpuhan otot wajah.• Pankreatitis : peradangan pankreas, bisa terjadi pada akhir minggu pertama. Penderita merasakan mual dan muntah disertai nyeri perut. Gejala ini akan menghilang dalam waktu 1 minggu dan penderita akan sembuh total.• Peradangan ginjal bisa menyebabkan penderita mengeluarkan air kemih yang kental dalam jumlah yang banyak.• Peradangan sendi bisa menyebabkan nyeri pada satu atau beberapa sendi.

F. Pengobatan MumpsPengobatan ditujukan untuk mengurangi keluhan (simptomatis) dan istirahat selama penderita panas dan kelenjar (parotis) membengkak. Dapat digunakan obat pereda panas dan nyeri (antipiretik dan analgesik) misalnya Parasetamol dan sejenisnya, Aspirin tidak boleh diberikan kepada anak-anak karena memiliki resiko terjadinya sindroma Reye (Pengaruh aspirin pada anak-anak).Pada penderita yang mengalami pembengkakan testis, sebaiknya penderita menjalani istirahat tirah baring ditempat tidur. Rasa nyeri dapat dikurangi dengan melakukan kompres es pada area testis yang membengkak tersebut. Sedangkan penderita yang mengalami serangan virus apada organ pankreas (pankreatitis), dimana menimbulkan gejala mual dan muntah sebaiknya diberikan cairan melalui infus.Pemberian kortikosteroid selama 2-4 hari dan 20 ml convalescent gammaglobulin diperkirakan dapat mencegah terjadinya orkitis. Terhadap virus itu sendiri tidak dapat

dipengaruhi oleh anti mikroba, sehingga pengobatan hanya berorientasi untuk menghilangkan gejala sampai penderita kembali baik dengan sendirinya.Mumps sebenarnya tergolong dalam "self limiting disease" (penyakit yg sembuh sendiri tanpa diobati). Penderita Mumps sebaiknya menghindarkan makanan atau minuman yang sifatnya asam supaya nyeri tidak bertambah parah, diberikan diet makanan cair dan lunak.Jika pada jaman dahulu Mumps diberikan blau (warna biru untuk mencuci pakaian), sebenarnya itu secara klinis tidak ada hubungannya. Kemungkinan besar hanya agar anak yang terkena penyakit Mumps ini malu jika main keluar dengan wajah belepotan blau, sehingga harapannya anak tersebut istirahat dirumah yang cukup untuk membantu proses kesembuhan.

G. Pencegahan Penyakit Gondongan (Mumps/Parotitis)Pemberian vaksinasi gondongan merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa kanak-kanak, yaitu imunisasi MMR (mumps, morbili, rubela) yang diberikan melalui injeksi pada usia 15 bulan.Imunisasi MMR dapat juga diberikan kepada remaja dan orang dewasa yang belum menderita Mumps. Pemberian imunisasi ini tidak menimbulkan efek panas atau gejala lainnya. Cukup mengkonsumsi makanan yang mengandung kadar Iodium, dapat mengurangi resiko terkena serangan penyakit gondongan.

2.  BACTERIAL SIALADENITISA. SIALADENITIS AKUT SUPURATIFAcute suppurative sialadenitis pertama kali dilaporkan pada tahun 1828. Penyakit ini mendapat  perhatian pada tahun 1881, ketika Presiden Garfield meninggal dari parotitis akut setelah operasi perut. Sebagian besar kasus melibatkan kelenjar parotis, tetapi beberapa juga terjadi pada kelenjar submandibular. Kerentanan parotis meningkat karena aktivitas bakteriostatik berkurang dari saliva parotis bila dibandingkan dengan saliva submandibular. kandungan tinggi berat molekul Glikoprotein  dan asam sialic dalam saliva mucinous memiliki kemampuan agregasi bakteri yang lebih besar daripada saliva serosa.Selain itu, saliva mukoid

memiliki konsentrasi lysozymes dan IgA yang lebih tinggi.Presentasi klasik sialadenitis supuratif akut adalah mendadak terdapat pembesaran yang menyebar dari kelenjar yang terlibat terkait indurasi dan kelembutan. Air liur dapat bernanah bisa dilihat di orifice duktus, terutama dengan pijat pada glandula. Air liur harus di kultur untuk bakteri aerobik dan anaerobik dan spesimen untuk pewarnaan Gram.Organisme yang biasanya terlibat mencakup-positif Staphylococcus aureus koagulase, dengan organisme aerobik lain yang kadang-kadang terlibat, terutama Streptococcus pneumonia, Escherichia coli, dan Haemophilus influenzae. Organisme anaerobik yang paling umum adalah Bacteroides melaninogenicus dan Streptococcus micros .Dua puluh persen adalah bilateral.Pemeriksaan histologis menunjukkan kerusakan kelenjar dengan pembentukan abses. Ada erosi dari saluran-saluran dengan penetrasi eksudat ke parenkim tersebut.Perawatan awal harus mencakup hidrasi yang memadai, kebersihan mulut baik, pijat berulang pada kelenjar, dan antibiotik intravena. Administrasi empiris dari suatu penisilinase- antibiotik resistant antistaphylococcal- harus dimulai sambil menunggu hasil kultur. Angka kematian dikutip mendekati 20%. Evaluasi USG atau computed tomography (CT) akan menunjukkan apakah pembentukan abses telah terjadi. Sialography merupakan kontraindikasi.Insisi dan drainase paling baik dilakukan dengan mengangkat penutup parotidectomy standar dan kemudian menggunakan hemostat untuk membuat beberapa bukaan ke dalam kelenjar, tersebar di arah umum dari syaraf wajah. Sebuah saluran kemudian ditempatkan di atas kelenjar dan luka tertutup. Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk melakukan aspirasi jarum yang dipandu CT atau USG-pada abses parotis, yang dapat membantu menghindari prosedur operasi terbuka. Hal ini juga untuk diingat bahwa fluktuasi kelenjar parotis tidak terjadi sampai fase sangat terlambat karena beberapa investasi fasia dalam kelenjar. Jadi, adalah mustahil untuk menentukan adanya pembentukan abses awal berdasarkan pemeriksaan fisik saja.

B. SIALADENITIS KRONISHistologi dari sialadenitis kronis adalah ada berbagai tingkat

atrofi asinar,infiltrasi limfoid dengan atau tanpa germinal center, serta  fibrosis. Saluran dilatasi  terbuka dan hiperplasia dari lapisan epitel dengan berbagai metaplasias. Perluasan dilatasi akan menghasilkan pembentukan kista. Metaplasia sel goblet menghasilkan musin yang berlimpah . Arsitektur lobular biasanya dipelihara.  Contoh Ekstrim perubahan  obstruktif dengan ditandai oleh atropy asinar ditemui di glandula submandibular dan  dikenal sebagai chronic sclerosing sialadenitis atau tumor Küttner.

Fitur Sitologi Sialadenitis kronisKarena proses radang kronis menyebabkan kelenjar ludah nodular dan keras, sering dilakukan biopsi untuk menyingkirkan kecurigaan terhadap tanda klinis neoplasma.Aspirasi paucicellular biasanya terdiri dari unsur asinar walaupun sedikit fragmen jaringan yang besar dari jaringan asinar dengan arsitektur lobular utuh terlihat. asinus mungkin hadir secara individual dan biasanya utuh. Tergantung pada tingkat fibrosis, aspirasinya bisa menunjukkan beberapa fragmen besar jaringan ikat. Sel-sel inflamasi kronis berbeda dalam angka, biasanya pada tipe lymphoplasmacytic. Juga terdapat fragmen dari epitel duktus kadang-kadang dengan berbagai jenis metaplasias, seperti skuamosa, kolumnar , sel goblet dan oncocytic. Metaplasia sel goblet menyebabkan peningkatan sekresi lendir.Sialadenitis kronis sekunder karena obstruksi saluran oleh calculi sering dikaitkan dengan pelebaran duktus dan pembentukan kista. Ini mensimulasikan kista non-neoplastik atau bahkan tumor Warthin.  Latar belakang menunjukkan angka yang bervariasi dari sel-sel inflamasi kronik biasanya pada tipe lymphoplasmacytic. Penyakit ini mungkin hadir dalam jumlah besar, menembus jaringan asinar dan mengaburkan rincian sitologi. Berat infiltrate limfoid mungkin menyerupai gangguan lymphoproliferative. Fragmen dari jaringan adiposa mungkin ada.Aspirasi juga menunjukkan puing kalsifikasi dari calculi,Kristal non-tirosin dan  badan psammoma. Kristal Non-tirosin dianggap mewakili a-amilase yang bisa diidentifikasi dalam aspirasi dari sialadenitis kronis.bentuknya non-birefringent, persegi panjang, kadang-kadang dengan ujung runcing, variabel dalam ukuran antara 20 sampai 300 mikron panjang

dengan lebar 10 sampai 100 mikron berbentuk  noda oranye terang dengan Papanicolaou dan noda biru yang dalam dengan Romanowsky. Epitel saluran dapat mengalami hiperplasia dan menghasilkan fragmen jaringan epitel yang dapat menyebabkan kesulitan diagnostik sehingga menghasilkan diagnosis false  positif. Presentasi sitologi dari sialadenitis kronis biasanya sangat tidak spesifik.

C. KRONIS SCLEROSING SIALADENITISKronik sclerosing sialadenitis yang juga disebut sebagai tumor Küttner adalah penyakit peradangan kronis akibat penyumbatan saluran disebabkan oleh sialolithiasis dan terjadi hampir secara eksklusif di kelenjar submandibular. Para pasien mengalami rasa sakit dan bengkak berulang sering dikaitkan dengan konsumsi makanan.Histologi, menunjukkan infiltrasi kelenjar dengan pembentukan folikel dan perluasan periductal fibrosis.Terdapat  atrofi asinar ditandai dengan dilatasi duktus. Arsitektur lobular biasanya dipertahankan. Saluran dapat menunjukkan piala metaplasia skuamosa dan sel goblet. Pertambahan fibrosis membuat kelenjar keras dan nodular,sehingga meningkatkan kecurigaan klinis dari neoplasma ganas.

Sitologi, dari aspirasi biasanya paucicellular, dengan beberapa bagian jaringan stroma dan nomor variabel fragmen jaringan epitel duktal baik-tipe kolumnar cuboidal atau dengan metaplasia skuamosa. Diagnostik potensial terjadi ketika aspirasinya berisi fragmen jaringan epitel duktal hiperplastik yang mensimulasikan pola sitologi dari adenocarcinoma.

Fitur Cytopathologic dari tumor Küttner

• Variabel cellularity tapi biasanya sangat kurang• Sel Inflamatory: tipe lymphoplasmacytic, sel-sel pusat germinal, histiosit tubuh tingible dan makrofag.• Struktur duktus kecil muncul sebagai inti dikemas ketat dalam fragmen jaringan atau sebagai tubulus memanjang dibatasi oleh kolagen, mensimulasikan struktur pseudoacinar

karsinoma adenoid kistik• Inti sel epitel kecil dengan kromatin kompak untuk granula yang halus, nukleolus granular tidak jelas• Latar belakang Irregular fragmen stroma fibrosa• Asinar elemen absenSialadenitis kronis juga disebabkan oleh agen infeksius tertentu, seperti TBC atau Actinomyces.Sitologi, dari aspirasi menunjukkan puing-puing seluler, sel-sel epithelioid dan tipe sel-sel multinuklear asing raksasa tubuh bersama dengan sel inflamasi kronis. Kultur jaringan dan noda khusus diperlukan untuk diagnosis yang tepat.Individu imunologis comprimised  seperti pasien dengan infeksi HIV. CMV infeksi kelenjar ludah dilaporkan menjadi sering terjadi pada individu ini. Epitel Duct atypia pada infeksi CMV telah dilaporkan sebagai perangkap diagnostik untuk diagnosis ganas.

3. SARKOIDOSIS (SARCOIDOSIS)

A. DEFINISISarkoidosis (Sarcoidosis) adalah suatu penyakit peradangan yang ditandai dengan terbentuknya granuloma pada kelenjar getah bening, paru-paru, hati, mata, kulit dan jaringan lainnya. Granuloma merupakan sekumpulan makrofag, limfosit dan sel-sel raksasa berinti banyak. Granuloma ini pada akhirnya akan menghilang total atau berkembang menjadi jaringan parut.

B. PENYEBABPenyebabnya tidak diketahui. Kemungkinan penyebabnya adalah suatu respon hipersensitivitas, keturunan, infeksi maupun bahan kimia. Biasanya muncul pada usia 30-50 tahun dan sangat jarang ditemukan pada anak-anak.

C. GEJALABanyak penderita yang tidak menunjukkan gejala dan penyakitnya ditemukan pada saat menjalani pemeriksaan foto dada untuk keperluan lain. Jarang sampai terjadi gejala yang serus.

Gejala sarkoidosis bervariasi tergantung dari lokasi dan

luasnya penyakit: Demam, merasa tidak enak badan, dan sesak nafas Batuk, sakit kepala Mulut kering Luka dan ruam di kulit Gangguan penglihatan Perubahan neurologis Pembesaran kelenjar getah bening (benjolan di ketiak) Pembesaran hati dan limpa Malaise dan penurunan berat badan.

Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: Pembentukan air mata berkurang Kejang Perdarahan hidung Kekakuan persendian Rambut rontok Mata terasa pedih, gatal dan belekan.

Sarkoidosis menghasilkan peradangan di paru-paru yang akhirnya akan berkembang menjadi jaringan parut dan kista, yang akan menyebabkan batuk dan sesak nafas.Pada 15% penderita, penyakit ini menyerang mata. Uveitis (peradangan pada struktur internal mata tertentu) menimbulkan kemerahan pada mata, nyeri dan mempengaruhi penglihatan. Peradangan yang menetap untuk waktu yang lama, akan menyumbat aliran cairan untuk mata dan menyebabkan glaukoma, yang dapat menyebabkan kebutaan.Granuloma bisa terbentuk di konjungtiva (selaput bola mata dan kelopak mata). Granuloma ini sering tidak menyebabkan gejala. Granuloma yang terbentuk di jantung mungkin akan menyebabkan angina atau gagal jantung. Granuloma yang terbentuk di dekat sistem konduksi jantung dapat memicu terjadinya gangguan irama jantung.

D. DIAGNOSAPemeriksaan penunjang yang biasa dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis sarkoidosis:

• Hitung jenis darah• Tes fungsi paru (bila di paru-paru terbentuk jaringan parut, maka hasilnya akan menunjukkan bahwa jumlah udara yang dapat ditahan paru-paru berada di bawah normal)• Kadar enzim ACE (pada banyak penderita, kadar enzim pengubah angiotensin dalam darah adalah tinggi)• Rontgen dada untuk mencari adanya pembesaran kelenjar getah bening• Biopsi kelenjar getah bening• Biopsi luka di kulit• Bronkoskopi• Biopsi paru terbuka• Biopsi hati• Biopsi ginjal• EKG untuk mencari kelainan jantung.• Tes kulit tuberkulin (tuberkulosis dapat menyebabkan banyak perubahan yang mirip dengan sarkoidosis, karena itu dilakukan tes kulit tuberkulin untuk memastikan bahwa penyakitnya bukan tuberkulosis)• Skening galium (kadang dilakukan jika diagnosis masih meragukan, karena skening galium akan menunjukkan pola yang abnormal pada paru-paru atau kelenjar getah bening penderita)• Enzim hati (jika hati juga terkena, maka kadar enzim hati, terutama alkalin fosfatase mungkin meningkat).

E. PENGOBATANGejala sarkoidosis seringkali secara perlahan akan menghilang dengan sendirinya, sehingga tidak perlu dilakukan pengobatan. Untuk menekan gejala yang berat seperti sesak nafas, nyeri sendi dan demam, diberikan corticosteroid.Corticosteroid juga diberikan jika:- hasil pemeriksaan menunjukkan kadar kalsium darah yang tinggi- mengenai jantung, hati atau susunan saraf- sarkoidosis menyebabkan lesi kulit atau penyakit mata yang tidak sembuh dengan tetes mata corticosteroid- penyakit paru-paru bertambah buruk.

Pemakaian corticosteroid dilanjutkan selama 1-2 tahun. Obat

lainnya yang kadang digunakan sebagai tambahan terhadap corticosteroid adalah obat immunosupresan, seperti methotrexat, azathioprine dan cyclophosphamide.

Keberhasilan pengobatan dinilai melalui hasil pemeriksaan foto dada, tes fungsi paru dan pengukuran kalsium dan enzim ACE dalam darah. Tes ini dilakukan berulang untuk mengetahui adanya kekambuhan setelah pengobatan dihentikan. Pada kegagalan organ yang tidak dapat diperbaiki, kadang perlu dilakukan pencangkokan organ.

F. PROGNOSISBanyak penderita yang tidak mengalami penyakit yang serius dan penyakitnya bisa menghilang tanpa pengobatan. 30-50% kasus mengalami pemulihan spontan dalam waktu 3 tahun. Lebih dari 60% penderita tidak menunjukkan gejala setelah 9 tahun. Bahkan pembesaran kelenjar getah bening di dada dan peradangan paru-paru yang luas bisa hilang dalam beberapa bulan atau tahun. Lebih dari 75% penderita yang mengalami pembengkakan kelenjar getah bening, dan lebih dari 50% penderita yang paru-parunya terlibat, sembuh dalam waktu 5 tahun.Penderita sarkodosis, yang masih terbatas di dada, lebih baik daripada mereka yang juga mempunyai sarkoidosis di tempat lain. Penderita dengan pembesaran kelenjar getah bening di dada tapi tidak menunjukkan adanya penyakit paru-paru mempunyai prognosis yang sangat baik. Mereka yang penyakitnya dimulai dengan eritema nodosum mempunyai prognosis yang terbaik.Sekitar 50% yang pernah menderita sarkoidosis akan mengalami kekambuhan. 10% penderita mengalami kecacatan yang serius karena kerusakan pada mata, sistem pernafasan atau organ lainnya. Adanya jaringan parut pada paru-paru memicu terjadinya gagal pernafasan yang merupakan penyebab utama kematian.

4. SJOGREN’S SYNDROMESjogren’ syndrome  adalah penyakit yang menyebabkan kekeringan pada mulut dan mata. Penyakit ini juga dapat menyebabkan kekeringan di daerah lain yang memerlukan kelembaban, seperti hidung, faring dan kulit. Kebanyakan

orang yang terkena sjogren’s syndrome > 40 tahun. 9 dari 10 nya adalah wanita. Sjogren’s syndrome kadang-kadang berhubungan dengan masalah rheumatic seperti rheumatoid arthritis.Sjogren’s syndrome adalah penyakit autoimun. Jika penderita mempunyai penyakit autoimun, system imun yang mana berperan untuk melawan penyakit, malah menyerang bagian dari tubuh penderita. Pada sjogren’s syndrome, system imun menyerang kelenjar air mata dan saliva. Itu juga akan menyerang persendian, paru-paru, ginjal, pembuluh darah, organ pencernaan dan nervus.Gejala utamanya adalah :• Mata kering• Mulut keringPerawatan focus untuk menghilangkan gejala.

5. SALIVARY LYMPHOEPITHELIAL LESIONSA. GAMBARAN KLINIS Lymphoepithelial sialadenitis adalah infiltrasi jinak lymphocytic pada kelenjar saliva dengan atrofi parenkim dan hyperplasia duktus dengan epitheliotropisme lymphocytic. Infiltrasi lymphocytic adalah manifestasi kelenjar ludah pada mukosa- berhubungan dengan jaringan lymphoid. Ini adalah lesi autoimun dan komponen dari Sjogren syndrome. Sjogren syndrome adalah penyakit autoimun complex yang menyerang kelenjar air mata dan kelenjar saliva.

B. GAMBARAN PATOLOGIInfiltrasi lymphocytic, atrofi parenkim dan proliferasi epithelial khas lymphoepithelial sialadenitis. Pada stadium awal, tingkat infiltrasi lymphocytic berbeda-beda diantara lobus kelenjar, tetapi pada stadium akhir, hampir semua parenkim terinfiltrasi. Jumlah germinal centers pada lymphoid bervariasi mulai dari sedikit sampai banyak. Multiple foci pada duktus epithelial yang hyperplasia menyebar ke seluruh bagian oleh lymphocytes, lymphoepithelial lesions. Dalam lymphoepithelial lesions, lumen kadang terlihat jelas, tetapi kebanyakan berbentuk ireguler berupa polygonal dan spindel sel, sering dengan deposit dari intercellular eosinophilic hyaline material. Hyperplastic epithelium adalah duktus sel basal utama yang

kekurangan immunohistochemical khususnya myoepithelium.

Infiltrasi lymphoid mempunyai sel T, tetapi dalam foci proliferasi epithelial, lymphocytes mempunyai gambaran monocytoid B-cells atau centrocyte-seperti sel, dengan kata lain marginal zone B-cells. Pada beberapa kasus, beberapa foci pada intraepithelial B-cell adalah clonal; bagaimanapun, ketiadaan ekspansi dari B-cells clones, ini controversial apakah dia menggambarkan manifestasi awal dari lymphoma. Pada Sjogren syndrome, kelenjar saliva minor menunjukkan sialadenitis kronik tetapi secara khusus tak punya lymphoepithelial lesions. Labial minor salivary gland biopsy biasanya digunakan, bersama dengan gejala klinis yang lain dan parameter laboratorium, untuk penilaian terhadap Sjogren syndrome. Satu atau lebih foci dari 50 atau lebih lymphocytes per 4 mm2 dari jaringan kelenjar saliva yang mendukung Sjogren syndrome.

Mayoritas lymphocytes reaktif dengan sel T saat lymphocytes di dalam dan disekitar lymphoepithelial lesions paling banyak reaktif dengan B-cell. Foci dari epithelial hyperplasia reaktif untuk cytokeratin tetapi tidak reaktif untuk tanda spesifik myoepithelial.

Faktor PenilaianI. Gejala ocular: paling sedikit satu dari:1. Mata kering setiap hari > 3 bulan2. Sensasi pasir atau kerikil dalam mata3. Menggunakan tetes mata > 3 kali sehariII. Gejala oral: paling sedikit satu dari:1. Mulut kering > 3 bulan2. Bengkak yang rekuren atau persisten pada kelenjar saliva3. Cairan diperlukan untuk membantu menelan makanan keringIII. Tanda ocular: paling sedikit dari:1. Schimer’s I test, tanpa anastesi, ≤ 5 mm dalam 5 menit2. Positive vital dye stainingIV. Labial salivary gland biopsy: focus score ≥1V. Kelenjar saliva: paling sedikit satu dari:1. Unstimulated aliran saliva ≤1,5 ml dalam 15 menit2. Parotid sialography dengan diffuse sialectasis tanpa

obstruksi duktus may

C. PROGNOSISLymphoepithelial sialadenitis dan Sjogren syndrome tidak dapat diobati tetapi dapat dikontrol dengan terapi anti inflamasi, seperti kortikosteroid. Pasien Lymphoepithelial sialadenitis memiliki resiko lebih tinggi untuk terserang lymphoma, dan sebagian besar salivary extranodal MZBCL didahului dengan Lymphoepithelial sialadenitis.

d. DIAGNOSA BANDING• Extranodal MZBCL adalah diagnose banding yang utama.Pada fase awal transisi ke lymphoma, perbedaan dan gambaran klinik keduanya cukup sulit untuk ditetapkan, tetapi  banyaknya monocytoid clonal atau centrocyte-like B- cells disekeliling area lymphoepthelial menjadi pertimbangan diagnostic. Pada penyakit yang lebih lanjut, area dari zona tepi ekspansi B- cell  menjadi confluent. Foci dari ephitelial hyperplasia tetap ada. Perbedaan dari Lymphoepithelial sialadenitis didasarkan pada jumlah dan penyebaran zona tepi monocytoid B cell. Pada lymphoma, monocytoid B cell terletak di luar sama seperti di dalam, lymphoephitelial lesi mengelilingi halo dan berbentuk helai-helai yang sering menghubungkan beberapa lesi lymphoepitelial yang berbeda.  Kadang-kadang  folikel secara ekstensif di infiltrasi oleh zona tepi B cell. Tidak seperti Lymphoepithelial sialadenitis, sering terdapat lembaran plasma sel dengan atau tanpa Dutcher Bodies.• Gambaran histopatologis dari HIV- assosiated salivary gland disease juga sangat mirip dengan Lymphoepithelial sialadenitis.

BAB IIIPENUTUP

KESIMPULAN

Sialadenitis adalah infeksi bakteri dari glandula salivatorius, biasanya disebabkan oleh batu yang menghalangi atau hyposekresi kelenjar. Proses inflamasi yang melibatkan

kelenjar ludah disebabkan oleh banyak faktor etiologi. Proses ini dapat bersifat akut dan dapat menyebabkan pembentukan abses terutama sebagai akibat infeksi bakteri. Keterlibatannya dapat bersifat  unilateral atau bilateral seperti pada infeksi virus. Sedangkan Sialadenitis kronis nonspesifik merupakan akibat dari obstruksi duktus karena sialolithiasis atau radiasi eksternal atau mungkin spesifik,yang  disebabkan dari berbagai agen menular dan gangguan imunologi.

DAFTAR PUSTAKA

Chow in Mandell (2000) Infectious Disease, p. 699-700

Ellis GL. Lymphoid lesions of salivary glands: Malignant and Benign. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2007 Nov 1;12(7):E479-85.Klink und Poliklinik für HNO-Heilkunde/Kopf- und Halschirurgie, Bundeswehrkrankenhaus Ulm, Oberer Eselsberg 40, 89081, Ulm. heinzmaier@bundeswehr.orgKristin A Carmody, MD, Assistant Professor, Boston University Medical School; Attending Physician, Department of Emergency Medicine and Associate Director of Emergency Ultrasound, Boston Medical Centerhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/sjogrenssyndrome.html