Insuffisance rénale aiguë

Module Réanimation

Novembre 2010

Fonctions physiologiques du rein

• Élimination des déchets azotés: – urée, créatinine, acide urique

• Régulation du bilan hydroélectrolytique et acidobasique:– sodium, potassium, phosphore, ions H+

• Régulation de la tension artérielle:– cf. système rénine angiotensine aldostérone

• Sécrétions endocrines:– vitamine D, érythropoïétine

Le néphron: unité de filtration

Le glomérule élabore l’urine

Schéma du glomérule

Définitions de l’insuffisance rénale

• Diminution du nombre de néphrons fonctionnels, estimés par la réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG)

• Créatinine plasmatique: principal paramètre biologique utilisé en pratique pour évaluer le DFG

La créatinine

• Déchet endogène issu du catabolisme musculaire

• Valeur normale: 60 à 115 µmol/l chez l’homme– d’autant plus basse que la masse musculaire est faible– d’autant plus élevée que la masse musculaire est forte

• La clairance de la créatinine (Cl creat) est un bon reflet du DFG car:

la créatinine est totalement filtrée par le gloméruleelle n’est pas réabsorbéeelle est très peu secrétée

Définition de la clairance

• La clairance rénale d’un corps est représentée par le nombre de ml de plasma que le rein peut débarrasser totalement en une minute de ce corps

• Se calcule par le rapport entre le débit urinaire, par minute, d’un corps et sa concentration dans le plasma

Clairance de la créatinine

• Une réduction du DFG se traduit donc par• Une élévation de la créatinine• Une baisse de la clairance de la créatinine

• Valeurs normales: 130 ± 20 ml/min (homme) 110 ± 20 ml/min (femme)

• Elle peut être calculée par la formule de Gault et Cockcroft

La formule de Gault et Cockcroft

• Nécessite de connaître l’age, le poids et la créatinine plasmatique

Insuffisance rénale aigue (IRA)

• Baisse brutale de la filtration glomérulaire

• Habituellement réversible après traitement

• Peut être oligoanurique (diurèse<400ml/24h) ou à diurèse conservée

• En pratique: élévation rapide de la créatinine (mais pas de valeur seuil problème de définition)

Classification de RIFLE• Proposée après une réunion d’experts (2004)

• Basée sur la créatinine plasmatique et la diurèse

Coefficient Filtration Glomérulaire (GFR)

Diurèse

RiskCréatininémie × 1,5 ou

Clcréat > 25%< 0,5 ml/kg/h pdt 6h

InjuryCréatininémie × 2 ou

Clcréat > 50%< 0,5 ml/kg/h pdt 12h

FailureCréatininémie × 3 ou

Clcréat > 75%< 0,3 ml/kg/h ou anurie

pdt 12h

Loss Perte complète fonction rénale > 4 semaines

End Stage Kidney Disease

Besoin d’épuration extra rénale > 3 mois

L’ IRA s’oppose à l’ insuffisance rénale chronique (IRC)

• Diminution progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire

• En pratique: baisse de la clairance de la créatinine, élévation de la créatininémie

• Peut aboutir à l’insuffisance rénale terminale nécessitant le recours à l’épuration extrarénale

Épidémiologie de l’IRA

• Incidence:• 1% des admissions hospitalières• 4 à 15% après chirurgie « à risque »: (cardiaque, aorte)• augmente avec l’ âge et la poly-médication• 50 % seraient iatrogènes

• Gravissime:• 50% de mortalité

• Épuration extrarénale nécessaire dans 30% des cas

Principaux types d’IRA

• IRA pré-rénale ou fonctionnelle

• IRA post-rénale ou obstructive

• IRA parenchymateuse ou organique (intra-rénale)

Physiopathologie de l’IRA

IRA PRE-RENALE

IRA POST-RENALE

IRA INTRA-RENALE

L’insuffisance rénale aigue fonctionnelle

• Diminution du flux sanguin rénal

• Le parenchyme rénal est intact

• Habituellement réversible

• Peut aboutir à l’IRA organique si se prolonge

Causes d’IRA fonctionnelle (1)• Diminution des volumes intra-vasculaires

– Hémorragie aigue

– Pertes hydro-sodées: cutanées, digestives, rénales

– Séquestration dans un troisième secteur• Pancréatite aigue• Cirrhose décompensée• Syndrome néphrotique• iléus

• Déshydratation:• pertes cutanées ou digestives (sudation, gastroentérite)• pertes rénales (diurétique)• Hémorragie aigue

Causes d’IRA fonctionnelle (2)

• Diminution des performances cardiaques:– Insuffisance cardiaque– Embolie pulmonaire– Tamponnade

• IRA « hémodynamiques »– AINS– IEC, SARTAN

Tableau clinique des IRA fonctionnelles

• Signes cliniques de la déshydratation:

– soif– hypotension artérielle– tachycardie– perte de poids

L’insuffisance rénale aigue obstructive

• Obstacle sur la voie excrétrice

• En cas d’obstacle « haut », l’IRA n’apparaît que si l’obstacle est bilatéral ou sur rein unique

• En cas d’obstacle « bas », il existe le plus souvent un globe vésical

Obstacle haut

Obstacle bas

Principales causes d’IRA obstructive

• Lithiases urinaires sur rein unique (sujet jeune)

• Pathologie tumorale: (sujet âgé)• Adénome, cancer de la prostate• Tumeur de vessie• Cancer du rectum, utérus, ovaire envahissant les voies

excrétrices

• Pathologie inflammatoire: fibrose rétro-péritonéale

Tableau clinique des IRA obstructives

• Hématurie, douleur lombaire en cas de lithiase

• Dysurie, pollakiurie, en cas de pathologie prostatique

• Il faut rechercher:– Un globe vésical– Un blindage pelvien au toucher vaginal ou rectal

Diagnostic de certitude de l’IRA obstructive

• L’échographie rénale– Met en évidence une dilatation des cavités

rénales

– Recherche la cause le l’IRA (lithiase, tumeur)

• Alternative à l’échographie: uroscanner sans injection

Images obstructives

Fibrose rétro péritonéale Calcul urétéral

L’insuffisance rénale aigue parenchymateuse

• Forme la plus grave

• Lésion anatomique des différentes structures du rein (vaisseaux, tubules, interstitium, glomérule)

• La nécrose tubulaire est la forme la plus fréquente

Vaisseaux

Glomérule

Interstitium

Tubule

Physiopathologie de l’IRA parenchymateuse

• La nécrose tubulaire: 80% des cas

• Ischémie rénale liée à la baisse prolongée du flux sanguin rénal

• Aboutit à la nécrose des cellules tubulaires

• L’anurie accompagne souvent les formes sévères

• Après 3 semaines, la fonction rénale récupère

Causes de nécroses tubulaires aigues (1)

• Toutes causes d’IRA fonctionnelles négligées

• Ischémiques par choc• Septique, hémorragique, anaphylactique,

cardiogénique

Causes de nécroses tubulaires aigues (2)

• Toxicité tubulaire• aminosides, produits de contraste iodés, cisplatine …

• Précipitation intratubulaire• Chaines légères (myélome)• Myoglobine (rhabdomyolyse)• Hémoglobine (hémolyse)

Les autres causes d’IRA parenchymateuses sont rares

• Néphrites interstitielles aigues

– Infectieuses: pyélonéphrite, Hantavirus

– Allergiques: rifampicine, B lactamine

Les autres causes d’IRA parenchymateuses sont rares

• Néphropathies glomérulaires aigues:

– Glomérulonéphrite aigue post infectieuse– Glomérulonéphrite rapidement progressive

Les autres causes d’IRA parenchymateuses sont rares

• Néphropathies vasculaires aigues:

– HTA maligne– Emboles de choléstérol– Syndrome hémolytique et urémique

Tableau clinique des IRA parenchymateuses

• L’interrogatoire: prise de médicaments…

• HTA maligne

• Tableau de choc

• Bandelette urinaire: protéinurie, hématurie, leucocyturie

Si l’IRA n’est pas expliquée

• La ponction biopsie rénale est indispensable

Nécrose tubulaire secondaire à une rhabdomyolyse

Nécrose tubulaire aigue d’origine ischémique

Néphropathie interstitielle aigue d’origine immunoallergique (rifampicine)

En cas d’allergie on peut observer un rash

Néphropathie glomérulaire aigue (maladie de Wegener)

Retentissement de l’IRA

• Rappel: les 4 fonctions du rein• Élimination de toxines• Homéostasie: régulation du bilan

hydroélectrolytique et de l’équilibre acido-basique• Fonction endocrine (EPO, vitamine D)• Régulation de la tension artérielle

• Ces fonctions sont assurées tant que le DFG est supérieur à 30 ml/min

Rétention azotée

• Élévation de la créatinine

• Elévation de l’urée

• Élévation de l’acide urique et autres toxines urémiques

Troubles de l’équilibre acido-basique

• Acidose métabolique

• Par défaut d’élimination de la charge acide

• Expose au risque d’hyperkaliémie

Troubles hydro-électrolytiques

• Rétention hydrosodée• Risque d’œdème pulmonaire et HTA maligne

• Hyperkaliémie• Risque de mort subite

Conséquences hématologiques

• Anémie

• Trouble de l’hémostase

• Déficit immunitaire

Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux

• Hypocalcémie (par déficit en vitamine D)

• Hyperphosphorémie (diminution de l’excrétion de phosphore)

• Hyperparathyroïdie (stimulation de la PTH)

Manifestations liées à l’accumulation des toxines urémiques

• Digestives:• nausées, vomissements, gastrite

• Neurologiques:• polynévrites, crampes, encéphalopathies

• Altération profonde de l’état général

Évolution et pronostic

• Complications métaboliques propre à l’IRA:• Hyperkaliémie• Œdème pulmonaire• Encéphalopathie urémique

• La mortalité est le plus souvent liée:• Maladie causale: choc, traumatisme, pancréatite• Complications de la réanimation: infections

nosocomiales, embolie pulmonaire, dénutrition, hémorragies digestives

Évolution et pronostic

• Les facteurs de pronostic rénal sont:• la fonction rénale antérieure• le type d’IRA (les NTA régressent en 3 semaines)

• Les facteurs de pronostic vital sont:• le terrain du patient• le nombre de défaillances viscérales associées • les complications secondaires

Prévention de l’IRA

• Connaitre les sujets à risque:

– Diabétiques– Agés – Athéromateux – Insuffisants rénaux chroniques– Polymédication

Prévention de l’IRA

• Connaître les médicaments à risque:

– Antibiotiques (aminoside, glycopeptide)– Diurétiques– Antihypertenseur (IEC)– AINS– Anticancéreux (cisplatine)– Immunosuppresseur (ciclosporine)– Lithium

Prévention de l’IRA

• Connaître les situations à risque:

– Déshydratation – Hémorragie aigue – Sepsis– État de choc– Produits de contraste iodé

Prévention de l’IRA

• Maintien d’une perfusion rénale efficace par contrôle de la volémie (s’aider de la courbe de poids, courbe tensionnelle, du bilan entrée-sortie)

• Si médicaments indispensables: adapter la posologie, contrôler les taux sanguins

• Si examen iodé indispensable: hydrater 12h avant

Traitement étiologique

• IRA fonctionnelle:

– restauration de la perfusion rénale– réhydratation, remplissage– recours aux amines vasopressives

= prévention de la nécrose tubulaire

Traitement étiologique

• IRA obstructive:

– Drainer les urines retenues en amont de l’obstacle

– Si globe vésical: sondage urinaire ou cathétérisme sus pubien

– Si obstruction du haut appareil: montée d’une sonde JJ ou néphrostomie per cutanée

Sonde JJ

Traitement étiologique

• IRA parenchymateuse:

• Lieu du traiement:– Défaillance rénale isolée: service de néphrologie– Défaillance multi-organe (état de choc): réanimation

• Traitement symptomatique et préventif des complications :– alimentation calorique suffisante– prévention des ulcères de stress– prévention des complications thromboemboliques

• Traitement étiologique

• Recours à l’épuration extrarénale souvent nécessaire

Épuration extrarénale (EER)

• Techniques utilisées:

– Hémofiltration (HF)– Hémodialyse (HD)– Hémodiafiltration (HDF)– (Dialyse péritonéale: indication exceptionnelle)

Principes de base

• L’EER permet:

– l’élimination des produits de déchet

– le maintien de l’équilibre hydro-électrolytique de l’organisme

– au moyen d’un échange de solutés et d’eau au travers d’une membrane semi-perméable.

Circuit extracorporel d’hémodialyse

Principes de base

• Le transfert des solutés fait intervenir deux mécanismes fondamentaux:

– Diffusion: transport passif de solutés sans passage de solvant, dépend du gradient de concentration de part et d’autre de la membrane, concerne l’épuration des petites molécules (urée)

– Convection: transfert actif simultané du solvant et d’une fraction des solutés qu’il contient, concerne l’épuration des molécules de poids moléculaire élevé (β2 microglobuline, cytokines)

L’hémodialyse utilise le principe de diffusion

L’hémofiltration utilise le principe de convection

Indications générales

• Chaque fois que le traitement médical ne permet pas de maintenir ou de rétablir l’équilibre hydro électrolytique et acido-basique

• S’impose en urgence si– Hyperhydratation mal tolérée: OAP– Hyperkaliémie– Acidose métabolique sévère– Urée > 2 g/l

En dehors de l’IRA les indications sont rares

• Toxicologie: lithium, éthylène glycol

• Hyperthermie maligne: refroidissement

• Insuffisance cardiaque refractaire: (slow continue ultrafiltration)

Quelle technique choisir ?

• L’HD doit être réservée aux patients hémodynamiquement stables et présentant une défaillance rénale isolée. Elle permet du reste l’épargne d’un traitement anticoagulant

• L’HF est réservée aux tableaux de défaillances muliviscérales (choc septique notamment)

Avantages/inconvénients

Discontinue• Coût• Absence

d’anticoagulant• Mobilité• Charge de travail• Moins bon contrôle

volémique• Instabilité

hémodynamique• Autorisation

Continues• Stabilité

hémodynamique• Meilleur contrôle

entrées-sorties• Epuration cytokines• Coût• Charge de travail• Anticoagulation• Hypothermie• Immobilité