INTOKSIKASI INSEKSTISIDA FOSFAT ORGANIK (IFO)

(KERACUNAN BAYGON )

Definisi

Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh manusia yg menimbulkan efek merugikan pd yg menggunakannya.

Pestisida adalah semua yang dipakai untuk membasmi hama, antara lain terdiri dari :a.Insektisida : Khusus untuk seranggab.Rodentisida : Untuk membasmi tikusc.Herbisida : Untuk membasmi tanaman pengganggu

Dua macam insektisida yang paling banyak dipakai :

1. Insektisida hidrokarbon khorin (HK = Chlorida hydrocarbon)

2. Insektisida fosfat organik (IFO =organo phosphate insectiside)

Insektisida untuk dipakai dalam pertanian :- Tolly (Malathion) Parathion- Basudin Diazinon- Phosdrin Systox

Insektisida untuk keperluan rumah tangga- Mafu (DDVP = Dichiorvos) - Baygon (DDVP + Propoxur)- Raid (DDVP + Propoxur) - Startox (DDVP + Allethrin)

- Shelltox (DDVP + Pyrethroid)

Sifat-sifat IFO

Insektisida penghambat kholin esterase (cholinesterase inhibitor insecticide) merupakan insektisida poten yang paling banyak digunakan dalam pertanian dengan toksisitas yang tinggi.

Dapat menembus kulit yang normal

diserap lewat paru dan saluran makanan

tidak berakumulasi dalam jaringan tubuh seperti halnya golongan IHK.

Etiologi

Insektisida golongan :

a. IFO murni

Bbrp contoh IFO: Malathion, Diazinon, Basudin, Paraoxon, Phosdrin, Raid, Systox, dll

b. gol. Carbamate.

Salah satu contoh gol.carbamate: Baygon

Gejala Klinis

Yang paling menonjol adalah kelainan visus, hiperaktivitas kelenjar ludah /keringat/saluran makan dan kesukaran bernafas.

a. Efek muskarinik

• Miosis (pinpoint)

• Hipersalivasi

• lakrimasi

• Hipersekresi bronchial

• Bronkospasme

• Hiperperistaltik : mual, muntah, diare, kram perut

• Inkontinensia urin

• Pandangan kabur

• Bradikardi

b. Efek Nikotinik

• Fasikulasi otot

• kejang

• kelemahan otot

• paralysis

• ataksia

• takikardi (hipertensi)

c. Efek SSP

• Sakit kepala

• bicara ngawur

• bingung

• kejang

• koma

• depresi pernafasan

d. Efek pd kardiovaskuler

• bergantung pada reseptor mana yang lebih dominan

Penegakkan Diagnosis

a. Autoanamnesis dan alloanamnesis

b. Pemeriksaan Fisik

• ditemukan dugaan t4 masuknya racun ( inhalasi, per oral ( bau mulut atau muntahan )) , absorbsi kulit dan mukosa atau parenteral

• Kesadaran pasien

• RR, frekuensi jantung, ukuran pupil mata

c.Pemeriksaan Penunjang

analisis toksikologi

a.sedini mungkin

b. sampel yg dikirim ke lab adalah 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses

Pengukuran Ache sel darah merah dan plasma

- penting untuk memastikan diagnosis keracunan IFO akut maupun kronis (menurun sekian % dari normal)

Keracunan akut : Ringan : 40–70 % Sedang : 20 – 40 % Berat : < 20 % Keracunan kronik : bila kadar Ache menurun sampai 25 - 50 % setiap individu yang berhubungan dengan insektisida ini harus segara disingkirkan dan baru diizinkan bekerja kemballi kadar Ache telah meningkat > 75 % N

Patologi anatomi

• Pd keracunan acut, hasil pem. patologi biasanya tidak khas.

• sering hanya ditemukan edema paru,dilatsi kapiler,hiperemi paru,otak dan organ-organ lainnya.

Penatalaksanaan

I. Primary survey

Airway :

bebaskan jalan nafas dari sumbatan bahan muntahan, lendir ( sekresi bronkus ), gigi palsu, dll.

Bila perlu dengan perubahan posisi dan oropharyngeal dan penghisap lendir

Breathing :

beri oksigen 100% , bila tidak adekuat lakukan intubasi

Circulation :

pantau vital sign dan volume cairan dengan pemberian cairan Infuse dekstrose 5% kecpatan 15-20 tetes/menit

II. Terapi Spesifik ( Eliminasi )

1. Usahakan untuk memuntahkan racun dengan cara

Merangsang faring dengan ujung telunjuk , pangkal sendok,

2. Emesis

merangsang penderita supaya muntah pada

penderita yang sadar atau dengan pemberian :

• Sirup ipecac 15 – 30 ml, dapat diulang setelah 20 menit bila tidak berhasil.

• Sirup ipecac mengeluarkan sebagian isi lambung jika diberikan dengan segera steleh keracunan, tapi menghambat kerja karbon aktif, sekrang tidak dipakai lagi

3. Katarsis

(intestinal lavage), dengan pemberian laksan bila diduga racun telah sampai diusus halus dan besar.

4. Kumbah lambung atau gastric lavage

pada penderita yang kesadarannya menurun,

pada penderita yang tidak kooperatif

Hasil paling efektif bila kumbah lambung dikerjakan dalam 4 jam setelah keracunan.

5. Karbon aktif

Dosis (≥ 12 tahun) : 25 – 100 gr dalam 300-800 ml

Nb :

• Emesis, katarsis dan kumbah lambung sebiknya hanya dilakukan bila keracunan kurang dari 4-6 jam

• pada koma derajat sedang hingga berat

• tindakan kumbah lambung sebaiknya

dikerjakan dengan bantuan pemasangan pipa endotrakeal berbalon untuk mencegah aspirasi pnemonia

III. Drugs Antidotum:

Atrofin Sulfat (SA)

• menghambat efek akumulasi Ach pada tempat penumpukan.

• Dosis; mula-mula bolus iv 1-2,5 mg, dilanjutkan 0,5-1 mg setiap 5-10-15 menit, sampai timbul gejala atropinisasi.

• Kemudian interval diperpanjang setiap 15-30-60 menit

• Selanjutnya setiap 2- 4-6 dan 12 jam.

• SA dihentika minimal setelah 2 x 24 jam

• penghentian yang mendadak dapat menimbulkan rebound effect berupa edema paru dan keggelan pernafasan akut yang seirng fatal

Reaktivator Ache-

• bekerja memotong ikatan IFO-Ache, hingga timbul reaksi enzim Ache.

• Hanya bermanfaat pada keracunan IFO.

• Dosis; 1 gram iv pelan (10-20 menit dalam infus), dapat diulang setelah 30 mnt sebanyak 2 x 24 jam.

Diazepam 5-10 mg IV bila kejang

Furosemide 40-160 mg bila ronki basah basal muncul

IV. Hindari obat-obatan depresan saluran nafas

V. Keramas rambut dan mandikan seluruh tubuh dengan sabun

VI. Observasi dan konsultasi

VII. rehabilitasi

Prognosis

Pada umumnya baik

bila pengobatan belum terlambat

beberapa kesalahan pengobatan sering terjadi, berupa :

• Resusitasi kurang baik dikerjakan.

• Eliminasi racun kurang baik.

• Dosis atropin kurang adekuat, atau terlalu cepat dihentikan.

Komplikasi

Kematian jk terlambat ditangani

Patofisiologi

Note :

enzim asetilkolinesterase tubuh (Ache)

berperan dalam menghidrolisis asetilkolin dengan membentuk ikatan (Ache-Ach)

sehingga menghambat efek muskarinik dan nikotinik pd SSP dan sistem saraf perifer

IFO ( misalnya baygon )

menghambat (inaktivasi) enzim asetilkolinestrase tubuh (Ache-)

Ikatan IFO-Ache lebih banyak terjadi (sifatnya menetap)

Sedangkan pada keracunan carbamate (ikatan bersifat sementara)

Penumpukan Ach pd reseptor muskarinik dan nikotinik

Gejala-gejala rangsangan Ach ( asetilkolin ) berlebih

Efek muskarinik efek nikotinik SSP

Miosis (pinpoint)

Hipersalivasi

lakrimasi

Hipersekresi bronchial

Bronkospasme

Hiperperistaltik : mual, muntah, diare, kram perut.

Inkontinensia urin

Pandangan kabur

Bradikardi

Fasikulasi otot

kejang

kelemahan otot

paralysis

ataksia

takikardi (hipertensi)

Sakit kepala

bicara ngawur

bingung

kejang

koma

depresi pernafasan

efek pd kardiovaskuler