Intoksikasi OrganofosfatYosep SutandarMahasiswa Semester
VIIFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna
Utara No.6, Jakarta 11510AbstrakWalaupun dalam jumlah dan ukuran
kecil tetapi pestisida jelas menimbulkan keracunan pada manusia
karena efeknya intoksikasi. Data kematian akibat pajanan dengan
pestisida tersebut jarang dijumpai, diduga setiap kematian yang
terjadi tidak lebih akibat dari 100 kasus keracunan yang tidak
fatal. Survei statistik mengenai morbiditas dan mortalitas
menunjukkan penurunan jumlah kematian karena kecelakaan dalam
penggunaan pestisida. Insektisida organofosfat adalah diantara
pestisida yang paling toksik pada manusia dan paling banyak
frekuensinya ditemukan keracunan insektisida. Tertelan sedikit saja
seperti 2 mg pada anak-anak dapat menimbulkan kematian.Bunuh diri
dan keracunan organofosfat menyebabkan 200.000 kematian setiap
tahunnya di negara berkembang.Kata kunci: Intoksikasi,
Organofosfat, mortalitas.AbstractEven in small amount and particle
of pesticide, but pesticide clearly causing intoxication. Mortality
caused by exposure of pesticide is rarely be founded, allegedly
ecery death caused by intoxication less then 100 cases. Statistic
about morbidity and mortality showed that decreasing of motrality
in utility of pesticide.Organophosphate is the most toxic pesticide
for human being and the most frequent founded in intoxication
cases. Children whos exposed only with 2 mg of organophosphate can
cause in death. Intention to suicide and intoxication
organophosphate cause 200.000 death annualy in development country.
Key words: Intoxication, Organophosphate,
Mortality.AnamnesisAnamnesis merupakan waancara mendis yang
merupakan tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara
langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari
anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang
bersangkutan. Informasi yang dimaksud adalah data medis
organobiologis, psikososial, dan lingkungan pasien, selain itu
tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter
pasien yuang profesional dan optimal.1Data anamnesis terdiri atas
beberapa kelompok data penting:1. Identitas pasien2. Riwayat
penyakit sekarangf3. Riwayat penyakit dahulu4. Riwayat kesehatan
keluarga5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budayaIdentitas pasien
meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan,
pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data
tersebut sering berkaiatan dengan masalah klinik maupun gangguang
sistem organ tertentu.Keluhan utama adalah kuluhan terpenting yang
membawa pasien minta pertolongan dokter atau petugas kesehatan
lainnya. Keluhan utama biasanya diteluskan secara singkat berserta
lamanya, seperti menuliskan judul berita utama surat kabar.
Misalnya badan panas sejak 3 hari yang lalu. Menggali pertanyaan
terhadap dokter atau keluarga pasien atau saksi mata, yaitu dengan
menanyakan Nama pasien, usia, jenis kelamin, nomor telepon yang
bisa dihubungi, lokasi pasien; Pertolongan yang sudah diberikan?;
Seberapa banyak cairan tersebut terminum?; Apa gejala yang terjadi/
keadaan pasien terakhir?; Apa pasien mengalami kejang, muntah atau
tidak. PemeriiksaanPemeriksaan Fisik Pemeriksaan Kesadaran a.
secara kualitatif Seseorang disebut sadar bila ia sadar terhadap
diri dan lingkungannya. Orang normal dapat berada dalam keadaan :
sadar, mengantuk atau tidur. Bila ia tidur, ia dapat disadarkan
oleh rangsang, misalnya rangsang nyeri, bunyi atau gerak. Rangsang
ini disampaikan pada sistem aktivitas retikuler, yang berfungsi
mempertahankan kesadaran. Sistem aktifitas retikuler terletak di
bagian atas batang otak, terutama di mesensefalon dan hipotalamus.
Lesi di otak, yang terletak di atas hipotalamus tidak akan
menyebabkan penurunan kesadaran, kecuali bila lesinya luas dan
bilateral. Lesi fokal di cerebrum, misalnya oleh tumor atau strok,
tidak akan menyebabkan koma, kecuali bila letaknya dalam dan
mengganggu hipotalamus.Dalam memeriksa tingkat kesadaran, seorang
dokter melakukan inspeksi, konversasi dan bila perlu memberikan
rangsang nyeri.21. Inspeksi. Perhatikan apakah pasien berespons
secara wajar terhadap stimulus visual, auditoar dan taktil yang ada
di sekitarnya.2. Konversasi. Apakah pasien memberikan reaksi wajar
terhadap suara konversasi, atau dapat dibangunkan oleh suruhan atau
pertanyaan yang disampaikan dengan suara yang kuat ?3. Nyeri.
Bagaimana respons pasien terhadap rangsang nyeri ?Perubahan
Patologis Tingkat KesadaranPenyakit dapat mengubah tingkat
kesadaran ke dua arah, yaitu : meningkatkan atau menurunkan tingkat
kesadaran. Peningkatan tingkat kesadaran dapat pula mendahului
penurunan kesadaran, jadi merupakan suatu siklus. Pada kesadaran
yang meningkat atau eksitasi serebral dapat ditemukan tremor,
euforia, dan mania. Pada mania, penderitanya dapat merasakan ia
hebat ("grandios"); alur pikiran cepat berubah, hiperaktif, banyak
bicara dan insomnia (tak dapat atau sulit tidur).2Delirium.
Penderita delirium menunjukkan penurunan kesadaran disertai
peningkatan yang abnormal dari aktivitas psikomotor dan siklus
tidur- bangun yang terganggu. Pada keadaan ini pasien tampak
gaduh-gelisah, kacau, disorientasi, berteriak, aktivitas motoriknya
meningkat meronta-ronta. Penyebab delirium beragam, diantaranya
ialah kurang tidur oleh berbagai obat, dan gangguan metabolik
toksik. Pada manula, delirum kadang didapatkan waktu malam hari.
Penghentian mendadak obat anti-depresan yang telah lama digunakan
dapat menyebabkan delirium-tremens. Demikian juga bila pecandu
alkohol mendadak menghentikan minum alkohol dapat mengalami keadaan
deilrium dengan keadaan gaduh-gelisah.Secara sederhana tingkat
kesadaran dapat dibagi atas: kesadaran yang normal (kompos mentis),
somnolen, sopor, koma-ringan dan koma.Somnolen. Keadaan mengantuk.
Kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang. Somnolen disebut juga
sebagai: latergi, obtundasi. Tingkat kesadaran ini ditandai oleh
mudahnya penderita dibangunkan, mampu memberi jawaban verbal dan
menangkis rangsang nyeri.Sopor (stupor). Kantuk yang dalam.
Penderita masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat, namun
kesadarannya segera menurun lagi. Ia masih dapat mengikuti suruhan
yang singkat, dan masih terlihat gerakan spontan. Dengan rangsang
nyeri penderita tidak dapat dibangunkan sempurna. Reaksi terhadap
perintah tidak konsisten dan samar. Tidak dapat diperoleh jawaban
verbal dari penderita. Gerak motorik untuk menangkis rangsang nyeri
masih baik.Koma-ringan (semi-koma). Pada keadaan ini, tidak ada
respons terhadap rangsang verbal. Refleks (kornea, pupil dlsbnya)
masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respons terhadap
rangsang nyeri. Reaksi terhadap rangsang nyeri tidak terorganisasi,
merupakan jawaban "primitif. Penderita sama sekali tidak dapat
dibangunkan.Koma (dalam atau komplit). Tidak ada gerakan spontan.
Tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang
bagaimanapun kuatnya.Pembagian tingkat kesadaran di atas merupakan
pembagian dalam pengertian klinis, dan batas antara tingkatan ini
tidak tegas. Tidaklah mengherankan bila kita menjumpai penggunaan
kata soporo-koma, somnolen-sopor. b. Secara Kuantitatif dengan GCS
( Glasgow Coma Scale ) 1. Menilai respon membuka mata (E - Eye) (4)
: spontan (3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya
menekan kuku jari) (1) : tidak ada respon 2. Menilai respon
Verbal/respon Bicara (V - Verbal) (5) : orientasi baik (4) :
bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang )
disorientasi tempat dan waktu. (3) : kata-kata saja (berbicara
tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu
kalimat. Misalnya aduh, bapak)(2) : suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak ada respon 3. Menilai respon motorik (M - Motor) (6) :
mengikuti perintah (5) : melokalisir nyeri (menjangkau &
menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri) (4) : withdraws
(menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat
diberi rangsang nyeri) (3) : flexi abnormal (tangan satu atau
keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi
rangsang nyeri). (2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya
extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat
diberi rangsang nyeri). (1) : tidak ada respon Hasil pemeriksaan
tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol EVM
Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah
15 yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1.Setelah
dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan : (Compos
Mentis(GCS: 15-14) / Apatis (GCS: 13-12) / Somnolen(11-10) /
Delirium (GCS: 9-7)/ Sporo coma (GCS: 6-4) / Coma (GCS:
3))Pemeriksaan Tanda-Tanda VitalTanda-tanda vitalTanda-tanda vital
merupakan enam parameter tubuh: tekanan-darah, denyut nadi,
pernapasan, dan suhu tubuh. Pentingnya tanda-tanda vital ini dalam
perawatan pasien sehari-hari, tidak dapat terlalu dilebih-lebihkan.
Perhatian yang diberikan untuk pemantauan dan interpretasi
parameter-parameter ini oleh staf perawat selama perawatan pasien
di rumah sakit menunjukkan bahwa tanda-tanda vital ini penting dan
unik. Parameter-parameter ini menilai fungsi fisiologis sebagai
dasar untuk menentukan tindakan selanjutnya. Sebagian kesalahan
paling serius yang dilakukan oleh para dokter muda disebabkan oleh
kegagalan menginterpretasikan atau bereaksi terhadap perubahan
tanda- tanda vital.3Evaluasi dengan teliti tanda-tanda vital
(tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh) merupakan
hal yang esensial dalam kedaruratan toksikologi. Hipertensi dan
takikardia adalah khas pada obat-obat amfetamin, kokain,
fensiklidin, nikotin, dan antimuskarinik. Hipotensi dan
bradikardia. merupakan gambaran karakteristik dari takar lajak
narkotika, klonidin, sedatif-hipnotik dan beta bloker. Takikardia
dan hipotensi sering terjadi dengan antidepresan trisiklik,
fenotiazin, dan teofilin. Pernapasan yang cepat adalah khas pada
amfetamin dan simpatomimetik lainnya, salisilat, karbon monoksida
dan toksin lain yang menghasilkan asidosis metabolik. Hipertermia
dapat disebabkan karena obat-obat simpatomimetik, antimuskarinik,
sali- silat dan obat-obat yang menimbulkan kejang atau kekakuan
otot. Hipotermia dapai disebabkan uieh takar lajak yang berat
dengan obat narkotik, fenotiazin, dan obat sedatif, terutama jika
disertai dengan pemaparan pada lingkungan yang dingin atau infus
intravena pada suhu kamar.Denyut Nadi Normal :Frekuensi Pernapasan
Normal:Bayi : 120 - 150 x / menitBayi : 25 - 50 x / menitAnak : 80
- 150 x / menitAnak : 15 - 30 x / menitDewasa: 60 - 90 x /
menitDewasa : 12 - 20 x / menitMataMata merupakan sumber informasi
toksikologi yang berharga. Konstriksi pupil (miosis) adalah khas
untuk keracunan narkotika, klonidin, fenotiazin, insektisida
organofosfat dan penghambat kolinesterase lainnya, serta koma yang
dalam akibat obat sedatif. Dilatasi pupil (midriasis) umumnya
terdapat pada amfetamin, kokain, LSD, atropin, dan obat
antimuskarinik lain. Nistag- mus horizontal dicirikan pada
keracunan dengan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan obat sedatif
lain. Adanya nistag- mus horizontal dan vertikal memberi kesan yang
kuat akan keracunan fensiklidin. Ptosis dan oftalmoplegia merupakan
gambaran karakteristik dari botulisme.MulutMulut dapat
memperlihatkan tanda-tanda luka bakar akibat zat-zat korosif, atau
jelaga dari inhalasi asap. Bau yang khas dari alkohol, pelarut
hidrokarbon, paraldehid, atau amonia mungkin perlu dicatat.
Keracunan dengan sianida dapat dikenali oleh beberapa pemeriksa
sebagai bau seperti bitter almonds. Arsen dan organofpsfat telah
dilaporkan menghasilkan bau seperti bau bawang putih.KulitKulit
sering tampak merah, panas, dan kering pada keracunan dengan
atropin dan antimuskarinik lain. Keringat yang berlebihan ditemukan
pada keracunan dengan organofosfat, nikotin, dan obat-obat
simpatomimetik. Sianosis dapat disebabkan oleh hipoksemia atau
methemoglobinemia. Ikterus dapat memberi kesan adanya nekrosis hati
akibat keracunan asetaminofen atau jamur Amanita
phalloides.AbdomenPemeriksaan abdomen dapat menunjukkan ileus, yang
khas pada keracunan dengan antimus- karinik, narkotik, dan obat
sedatif. Bunyi usus yang hiperaktif, kramp perut, dan diare adalah
umum terjadi pada keracunan dengan organofosfat, besi, arsen,
teofilin, dan A. phalloides.Sistem sarafPemeriksaan neurologik yang
teliti adalah esensial. Kejang fokal atau defisit motorik lebih
menggambarkan lesi struktural (seperti perdarahan intrakranial
akibat trauma) daripada ensefalopati toksik atau metabolik.
Nistagmus, disartria, dan ataksia adalah khas pada keracunan
fenitoin, alkohol, barbiturat, dan keracunan sedatif lainnya.
Kekakuan dan hiperaktivitas otot umum ditemukan pada metakualon,
haloperidol, fensik- lidin (PCP), dan obat-obat simpatomimetik.
Kejang sering disebabkan .oleh takar lajak antidepresan trisikliL,
teofilin, isoniazid, dan fenotiazin. Koma ringan tanpa refleks dan
bahkan EEG isoelektrik mungkin terlihat pada koma yang dalam karena
obat narkotika dan sedatif-hipnotik, dan mungkin menyerupai
kematian otak. Pemeriksaan PenunjangRadiologiPemeriksaan radiologi
perlu dilakukan terutama bila curiga adanya aspirasi zat racun
melalui inhalasi atau dugaan adanya perforasi
lambung.4LaboratoriumNilai laboratorium tidak spesifik , yang dapat
ditemukan bersifat individual pada keracunan akut, diantaranya
lekositosis, proteinuria, glikosuria dan hemokonsentrasi. Walaupun
demikian, perubahan aktifitas kolinesterase sesuai dengan tanda dan
gejala merupakan informasi untuk diagnosa dan penanganan sebagian
besar kasus. Pada konfirmasi diagnosa, pengukuran aktifitas
inhibisi kolinesterase dapat digunakan, tetapi pengobatan tidak
harus menunggu hasil laboratotium.5Pemeriksaan aktivitas
kolinesterase darah dapat dilakukan dengan cara acholest atau
tinktometer. Enzim kolinesterase dalam darah yang tidak
diinaktifkan oleh organofosfat akan menghidrolisa asetilkolin (
yang ditambahkan sebagai substrat) menjadi kolin dan asam asetat.
Jumlah asam asetat yang terbentuk, menunjukkan aktivitas
kolinesterase darah, dapat diukur dengan cara mengukur keasamannya
dengan indikator.Penentuan kadar AchE dalam darah dan plasna dengan
cara tintometer (Edson) dan cara Paper-strip (Acholest). Cara
Edson: berdasarkan perubahan pH darah. Ach --------------->
kolin + asam asetatAchE Ambil darah korban dan tambahkan indikator
brom-timol-biru diamkan beberapa saat maka akan terjadi perubahan
warna. Bandingkan warna yang timbul dengan warna standar pada
comparator disc (cakram pembanding), maka dapat ditentukan kadar
AchE dalam darah. % aktifitas AchE darahInterpretasi
75%-100% dari normalTidak ada keracunan
50% 75% dari normalKeracunan ringan
25% 50% dari normalKeracunan
0% 25% dari normalKeracunan berat
Cara Acholest:Ambil serum darah korban dan teteskan pada kertas
Acholest bersamaan dengan kontrol serum darah normal. Pada kertas
Acholest sudah terdapat Ach dan indikator. Waktu perubahan warna
pada kertas tersebut dicatat. Perubahan warna harus sama dengan
perubahan warna pembanding (serum normal) yaitu warna kuning telur.
Interpretasi : Kurang dari 18 menit, tidak ada kercunan. 20-35
menit, keracunan ringan 35-150 menit, keracunan berat.
Kadar Butirilkolinesterase dan Asetilkolinesterase Kada kedua
enzim itu sudah jelas menurun sebelum gejala klinis timbul. Kadar
normal pada manusia variasinya besar, yaitu 75-100%. Bila kadar ini
menurun sampai kurang dari 35% barulah terjadi gejala klinis yang
jelas. Pengukuran ini dapat dilakukan secara kasar dengan
paperstrips.6Gas Darah Arteri. Pengujian gas darah arteri (GDA)
biasanya dilakukan untuk mengkaji gangguan keseimbangan asam-basa
(A-B) yang disebabkan oleh gangguan pernapasan dan / atau gangguan
metabolik. Komponen dasar GDA mencakup pH, PaCO2 (tekanan parsian
karbon dioksida), PaO2 (tekanan parsial oksigen), SO2 (saturasi
oksigen), HCO3 (ion bikarbonat), dan BE (nilai kelebihan basa).
Tujuan pemeriksaan GDA: 1) untuk mendeteksi terjadinya asidosis
atau alkalosis metabolik, atau asidosis atau alkalosis
respiratorik, dan 2) untuk memantau kadar gas darah selama pasien
mengalami penyakit. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah
secara luas digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan
pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan gas
darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang
yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa
hanya dari penilaian analisa gas darah dan keseimbangan asam basa
saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan
fisik, dan data-data laboratorium lainnya.Hipoventilasi akan
menyebabkan peningkatan PCO2 (hiperkapnia). PO2 dapat rendah dengan
aspirasi pneumonia atau obat-obat yang menginduksi edema paru.
Oksigenisasi jaringan yang kurang akibat hipoksia, hipotensi, atau
keracunan sianida akan menghasilkan asidosis metabolik. PO2 hanya
mengukur oksigen yang larut dalam plasma dan bukan merupakan total
oksigen dalam darah, karena itu pada keracunan karbon monoksida
mungkin PO2 tampak normal meskipun ada defisiensi oksihemoglobin
yang nyata dalam darah.Pemeriksaan EKGPemeriksaan ini perlu
dilakukan pada kasus keracunan karena sering diikuti terjadinya
gangguan irama jantung yang berupa sibus takikardia, sinus
bradikardia, takikardia supraventrikular, takikardia ventrikular,
Torsade de pointes, fibrilasi ventrikular, asistol, disosiasi
elektromekanik. Beberapa faktor predisposisi timbulnya aritmia pada
keracunan adalah keracunan obat kardiotoksik, hipoksia, nyeri dan
ansietas, hiperkarbia, gangguan elektrolit darah,
hipovolemi.4Sangat penting diperhatikan pada semua kasus aritmia:
oksigenasi, koreksi gangguan elektrolit asam-basa, hindari obat
antiaritmia, gunakan obat inotropik negatif dan kironotropik.
Working DiagnosisManifestasi KlinikKeracunan organofosfat dapat
menimbulkan variasi reaksi keracunan. Tanda dan gejala dihubungkan
dengan hiperstimulasi asetilkolin yang persisten.7Tanda dan gejala
awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada otot
polos dan reseptor eksokrin muskarinik yang meliputi miosis,
gangguan perkemihan, diare, defekasi, eksitasi, dan salivasi. Efek
yang terutama pada sistem respirasi yaitu bronkokonstriksi dengan
sesak nafas dan peningkatan sekresi bronkus.Dosis menengah sampai
tinggi terutama terjadi stimulasi nikotinik pusat daripada efek
muskarinik (ataksia, hilangnya refleks, bingung,, sukar bicara,
kejang disusul paralisis, pernafasan Cheyne Stokes dan coma. Pada
umumnya gejala timbul dengan cepat dalam waktu 6 8 jam, tetapi bila
pajanan berlebihan dapat menimbulkan kematian dalam beberapa menit.
Bila gejala muncul setelah lebih dari 6 jam,ini bukan keracunan
organofosfat karenahal tersebut jarang terjadi.Kematian keracunan
akut organofosfat umumnya berupa kegagalan pernafasan. Oedem paru,
bronkokonstriksi dan kelumpuhan otot-otot pernafasan yang
kesemuanya akan meningkatkan kegagalan pernafasan. Aritmia jantung
seperti hearth block dan henti jantung lebih sedikit sebagai
penyebab kematian. Insektisida organofosfat diabsorbsi melalui cara
pajanan yang bervariasi, melalui inhalasi gejala timbul dalam
beberapa menit. Ingesti atau pajanan subkutan umumnya membutuhkan
waktu lebih lama untuk menimbulkan tanda dan gejala. Pajanan yang
terbatas dapat menyebabkan akibat terlokalisir. Absorbsi perkutan
dapat menimbulkan keringat yang berlebihan dan kedutan (kejang)
otot pada daerah yang terpajan saja. Pajanan pada mata dapat
menimbulkan hanya berupa miosis atau pandangan kabur saja.Inhalasi
dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan
batuk. Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan
neurotoksisitas lama dan organophosphorus-induced delayed
neuropathy. Sindrom ini berkembang dalam 8 35 hari sesudah pajanan
terhadap organofosfat. Kelemahan progresif dimulai dari tungkai
bawah bagian distal, kemudian berkembang kelemahan pada jari dan
kaki berupa foot drop. Kehilangan sensori sedikit terjadi. Demikian
juga refleks tendon dihambat . Toksisitas non akut:8a. Intermediate
syndrome 40% kasus intoksikasi organofosfat 24 96 jam post exposure
Kelainan neurogenik : Kelemahan dan flexi leher Turunnya reflek
tendon Kelainan nervus cranial Kelemahan otot proximal Respirasi
insufisiensi Terapi : supportive careb. Delayed neurotoxicity
(OPIDN) Keracunan organofosfat Terjadi 1 3 minggu post keracunan
Gejala : Parastesia tangan Polyneuropathy motorik flacid weakness
ekstremitas bawah yang diikuti ekstremitas atas Gangguan sensorik
ringan
Bahaya terhadap kesehatan yang terjadi, antara lain: Inhalasi :
perasaan lelah, sakit kepala, lemah, konsentrasi menurun, muntah,
nyeri perut, keringat berlebihan, hipersalivasi, miosis, dan sesak
napas oleh karena paralisis atau kongesti paru. Pada keadaan berat
dapat terjadi kejang-kejang, penurunan kesadaran atau apneu. Kulit
: iritasi, kemerahan. Bila terabsorbsi gejala sama seperti bila
terinhalasi. Mata : iritasi, merah. Tertelan : sama seperti
pemaparan melalui inhalasi.Berat dan lamanya gejala klinis
tergantung dari jenis zat dan dosisnya. Manifestasi klinis terdiri
dari 3 efek, yaitu:1. Efek muskarinik (akibat hiperaktivitas
parasimpatik): bradikardi, miosis (pin point pupil), penglihatan
kabur, lakrimasi, keringat berlebih, hipersalivasi, hipersekresi
bronkhial, bronkhospasme (wheezing), muntah, diare, kejang perut,
inkontinensia urine dan fekal.2. Efek nikotinik (akibat
hiperaktivitas simpatik dan disfungsi neuromuskuler): takikardi,
hipertensi, fascikulasi otot, tremor dan lemah otot. Kematian
biasanya disebabkan paralisis otot pernapasan. Kematian dapat
terjadi dalam 5 menit sampai beberapa hari, karena itu pengobatan
harus secepat mungkin dilakukan. Beberapa puluh kali dosis lethal
mungkin dapat diatasi dengan pengobatan yang tepat.3. Efek sistem
saraf pusat: agitasi, psikosis, konfusi, koma dan kejang.
EfekGejala
1. Muskarinik Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)
Kejang perut Nausea dan vomitus Bradicardia Miosis Berkeringat
2. nikotinik Pegal-pegal, lemah Tremor Paralysis Dyspnea
Tachicardia
3. sistem saraf pusat Bingung, gelisah, insomnia, neurosis Sakit
kepala Emosi tidak stabil Bicara terbata-bata Kelemahan umum
Convulsi Depresi respirasi dan gangguan jantung Koma
Bunuh DiriBunuh diri adalah kematian yang diniatkan dan
dilakukan oleh seseorang terhadap dirinya sendiri. Ide-ide bunuh
diri dan percobaan bunuh dirin merupakan hal yang sering dijumpai
di ruang gawat darurat.9Tema utama pada kasus-kasus ini umumnya
meliputi suatu krisis yang menyebabkan penderitaan yang mendalam
disertai perasaan tak berdaya dan tak ada harapan, konflik antara
keinginan untuk bertahan dengan stress yang tak tertanggungkan
lagi, persepsi pasien bahwa ia tak mempunyai banyak pilihan lagi,
dan keinginan untuk melepaskan diri dari masalahnya.Ide bunuh diri
terjadi pada orang-orang yang rapuh sebagi respons terhadap
berbagai tekanan pada setiap usia, dan bisa saja terdapat untuk
waktu yang lama tanpa diakhiri dengan suatu tindakan bunuh diri.
Gambaran klinis dan diagnosis:Mengidentifikasi pasien yang
mempunyai kecendrungan bunuh diri merupakan hal yang sangat penting
namun sulit. Penelitian di AS menunjukan bahwa hal-hal berikut ini
menunjukan risiko tinggi terjadinya tindak bunuh diri:a. Laki-laki
b. Usia makin tua, c. Isolasi sosial/hidup seorang dirid. Riwayat
bunuh diri atau percoabaan bunuh diri dalam keluargae. Riwayat
menderita sakit atau nyeri kronikf. Baru menjalani operasig. Tidak
mempunyai pekerjaanh. Sudah membereskans egala urusan duniawinyai.
Akan mengalami ulang tahun suatu kehilanganGangguan jiwa yang
sering berkatian dengan bunuh diri:Adalah gangguan mood ,
ketergantungan alkohol, skizofrenia dalam jumlah yang realtif
kecil. Pencegahan tindakan bunuh diri yang terbaik adalah
mendeteksi dini dan menatalaksanai gangguan jiwa yang mungkin
menjadi faktor kontribusi tadi.Ada beberapa kasus yang melakukan
tidndakan menyakiti diri sendiri tapi dengan cara yang jelas-jelas
tidak mematikan. Motifnya bervariasi, antara lain manipulasi yang
disengaja, atau kemarahan yang tidak disadari terhadap orang-orang
yang bermakna bagi dirinya. Secara diagnostik, orang-orang tersebut
mungkin memenuhi kriteria gangguan kepribadian antisosial atau
ambang, atau prilaku itui berkatian dengan suatu ide atau perilaku
yang aneh pada skizofrenia. Yang paling sulit secara klinis dan
medikolegal adalah parasuicides, yaitu mereka yang berulangkali
melakukan hal-hal berbahaya tetapi menyangkal adanya ide-ide bunuh
diri. Mereka ini biasanya minta dipulangkan segera setelah keadaan
fisiknya membaik, atau sebelum betul-betul baik, dan sulit bagi
terapi untuk memaksa mereka untuk tetap menjalani perawatan inap.
Meskipun demikian, lebih bijaksana untuk tetap merawat mereka
secara involunter apabila frekuensi perilaku parasuicide-nya
meningkat. Panduan Wawancara dan Psikoterapi:a. Pada waktu
wawancara, pasien mungkin secara spontan menjelaskan adanya ide
bunuh diri. Bila tidak, tanyakan langsung. Tidak benar bahwa
membicarakan bunuh diri dalam situasi klinik akan mendorong
terjadinya hal itu.b. Mulailah dengan menanyakan: c.
Pertanyaan-pertanyaan seperti ini biasanya diterima oleh hampir
setiap orang dan tidak mengandung stigma.d. Setelah itu tanyakan
isi pikiran pasien dan catatlah. Begitu topik ini dibuka, gunakan
kata-kata seperti membunuh diri atau mati, bukan menyakiti diri,
agar pasien tidak bingung, karena sebagian besar pasien tidak ingin
menyakiti diri sendiri meskipun mereka ingin membunuh dirinya
sendiri. Berapa sering pikiran-pikiran bunuh diri ini muncul?
Apakah pikiran-pikiran tentang bunuh diri ini meningkat? Apakah
Anda hanya memikirkan kematian, ataukah Anda sudah memikirkan
secara pasti bagaiamana Anda akan membunuh diri Anda?e.
Pertimbangkan faktor umur dan kecangihan pikiran pasien, dan apakah
niat yang dinyatakan pasien sesuai dengan metode yang mereka pilih.
Misalnya, seorang wanita dengan tingkat intelegensi normal yang
bersikeras bahwa ia ingin mati dengan meminum 6 tablet aspirin,
dibandingkan dengan seorang anak kecil yang menyatakan hal yang
sama. Kasus pertama tidak begitu berbahaya dibandingkan kasus
kedua. f. Selidiki: Apakah pasien bisa mendapatkan alat atau cara
untuk melakukan rencana bunuh dirinya? Apakah mereka sudah
mengambil langkah-langkah aktif, misalnya mengumpulkan obat,
menyelesaikan segala urusannya? Seberapa pesimiskah mereka? Apakah
mereka bisa membayangkan atau memikirkan bahwa kehidupannya dapat
membaik?g. Pertanyaan terakhir ini dapat membantu assessment dant
erapi, karena pasien dapat mengajukan suatu alternatif untuk
memecahkan masalahnya. h. Jika tidak, pakah merasa masa depannya
suram, tak ada harapan lagi? i. Jika ya, apakah ketakutannya itu
rasional atau tidak? Seorang laki-laki muda yang merasa tak berdaya
karena ditinggalkan istinya, risikonya lebih kecil dibandingkan
seorang laki-laki yang yankin tanpa alasan bahwa ia mengidap kanker
dan semua orang menyembunyikan hal ini darinya.j. Jika pasien tidak
kooperatif, cari data dari orang-orang penting dalam kehidupannya.
Evaluasi dan Penatalaksanaan:Ketika sedang mengevaluasi pasien
dengan kecendrungan bunuh diri, jangan tinggalkan mereka sendiri di
ruangan. Singkirkan benda-benda yang dapat membahayakan dari ruang
tersebut. Ketika mengevaluasi pasien yang baru melakukan percobaan
bunuh diri, buatlah penilaian apakah hal itu direncanakan atau
dilakukan secara impulsif. Selain itu, tentukan tingkat
letalitasnya. kemungkinan pasien dipergoki ketika sedang melakukan
tindakan itu (mereka melakukan ya sembunyi-sembunyi atau
memperingatkan orang lain dulu), reaksi pasien ketika diselamatkan
(lega atau kecewa), atau apakah faktor-faktor yang mendorong
tindakan itu sudah berubah. Penatalaksanaan tergantung pada
diagnosis yang ditegakkan. Pasien dengan depresi berat boleh saja
berobat jalan asalakan keluarganya dpat mangawasi pasien secara
ektat di rumah dan bawhaw terapi dapat dilakukan asegera. Jika
tidak diperlukan rawat inap.Ide bunuh diri pada pasien-pasien
alkoholik umumnya akan hilang sesudah mereka menghentikan
penggunaan alkohol itu. Umumnya tak ada terapi spesifik kasus-kasus
ini. Jika depresinya menetap setelah gejala putus zatnya teratasi,
pertimbangkan kemungkinan depresi berat. Semua pasien bunuh diri
yang masuk dalam keadaan intoksikasi harus dinilai kembali setelah
mereka terbebas dari pengaruh zat itu. Ide bunuh diri pada pasien
skizofrenia harus dianggap serius, karena biasanya mereka
menggunakan cara yang keras atau sadis dan aneh dengan tingkat
letalitas yang tinggi. Pasien dengan gangguan kepribadian akan
berespons dengan baik bila mereka ditangani secara empatik, dan
dibantu untuk memecahkan masalahnya dengan cara rasional dan
bertanggungjawab (biasanya mereka sendiri mempunyai andil dalam
timbulnya krisis tersebut). Manipulasi lingkungan dengan
mengikutsertakan keluarga dan teman-temannya bisanya akan
membantunya mengatasi krisisnya. Rawat inap jangka panjang
diperlukan bagi pasien yang cenderung dan mempunyai kebiasaan
melukai diri sendiri, serta parasuicides. Setelah rehabilitasi
jangka panjang ini diperlukan periode stabilisasi singkat. Terapi
Psikofarmaka:Seorang yang sedang dalam krisis karena baru ditinggal
mati atau baru mengalami suatu kejadian yang jangka wktunya tak
lama, biasanya akan berfungsi lebih baik setelah mendapat
transquilizer ringanm terutama bila tidurnya terganggu. Obat
pilihannya adalah golongan Benzodiazepin, misalnya lorazepam 3x1mg
sehari, selama 2 minggu. Hati-hati memberikan benzodiazepines pada
pasien yang hostil, karena penggunaan benzodiazepine secara teratur
dapat meningkatkan irritabilitas pasien.Jangan memberikan obat
dalam jumlah banyak sekaligus kepada pasien(resepkan
sedikit-sedikit saja) dan pasien harus control dalam beberapa hari.
Pemberian antidepressant biasanya tidak dimulai di ruang gawat
darurat, meskipun biasanya terapi definitive pasien-pasien yang
mempunyai kecendrungan bunuh diri adalah antidepresan. Boleh
diberikan di instalasi gawat darurat asal dibuat perjanjian control
keesokan harisnya secara pasti. Diagnosis Banding a. Intoksikasi
CarbamateInsektisida karbamat telah berkembang setelah
organofosfat. Insektisida ini biasanya daya toksisitasnya rendah
terhadap mamalia dibandingkan dengan organofosfat, tetapi sangat
efektif untuk membunuh insekta.6Strukrure Carbamate insektisida
NameStructure
Physostigmine
Carbaryl
Temik
Struktur karbamate seperti physostigmin, ditemukan secara alamia
dalam kacang Calabar (calabar bean). Bentuk carbaryl telah secara
luas dipakai sebagai insektisida dengan komponen aktifnya adalah
SevineR.Mekanisme toksisitas dari karbamate adalah sama dengan
organofosfat, dimana enzim achE dihambat dan mengalam
karbamilasi.Dalam bentuk ini enzim mengalami karbamilasi
b. Intoksikasi OrganochlorinOrganokhlorin atau disebut
Chlorinated hydrocarbon terdiri dari beberapa kelompok yang
diklasifikasi menurut bentuk kimianya. Yang paling populer dan
pertama kali disinthesis adalah Dichloro-diphenyl-trichloroethan
atau disebut DDT.Klasifikasi insektisida
organokhlorinKelompokKomponen
CyclodienesAldrin, Chlordan, Dieldrin, Heptachlor, endrin,
Toxaphen, Kepon, Mirex.
HexachlorocyclohexanLindane
Derivat Chlorinated-ethanDDT
Mekanisme toksisitas dari DDT masih dalam perdebatan, wlaupun
komponen kimia ini sudah disinthesis sejak tahun 1874. Tetapi pada
dasarnya pengaruh toksiknya terfokus pada neurotoksin dan pada
otak. Saraf sensorik dan serabut saraf motorik serta kortek motorik
adalah merupakan target toksisitas tersebut. Dilain pihak bila
terjadi efek keracunan perubahan patologiknya tidaklah nyata. Bila
seseorang menelan DDT sekitar 10mg/Kg akan dapat menyebabkan
keracunan, hal tersebut terjadi dalam waktu beberapa jam. Perkiraan
LD50 untuk manusia adalah 300-500 mg/Kg.DDT dihentikan
penggunaannya sejak tahun 1972, tetapi penggunaannya masih
berlangsung sampai beberapa tahun kemudian, bahkan sampai sekarang
residu DDT masih dapat terdeteksi. Gejala yang terlihat pada
intoksikasi DDT adalah sebagai berikut: Nausea, vomitus Paresthesis
pada lidah, bibir dan muka Iritabilitas Tremor Convulsi Koma
Kegagalan pernafasan Kematianc. Intoksikasi Agonis Muskarinik Yang
termasuk dalam golongan agonis muskarinik adalah Bethanecol, Jamur,
dan pilocarpine. Spesies jamur yang banyak mengandung muskarin
adalah Clitocybe dan Inocybe. Kadar muskarin dalam Amanita muscaria
rendah sehingga keracunan muskarin akibat jamur tersebut jarang
terjadi. Pada 2 spesies jamur yang disebut terhadaulu terjadi
keracunan dengan cepat, yaitu dalam beberapa menit sampai dua jam
setelah makan jamur, sedangkan gejala A.phalloides timbul lambat,
kira-kira sesudah 6-15 jam, dengan sifat gejala yang berlaianan.
6Mekanisme kerja dari muskarinik agonis ini dlaah menstilmulasi
susunan saraf pusat dan reseptor post ganglion parasimpatis
kolnergik. Amanita muscaria dapat menyebabkan gejala muskarinik
tetapi efek utamanya diseababkan oleh suatu turunan isoksazol yang
merupakan racun susunan saraf pusat dengan gejala bingung, koma,
dan kadang-kadang konvulsi. Keracunana dapat berakibat kematian dan
atropin hanya merupakan antidotum yang ampuh bila efek
muskariniknya yang dominana. Amanita phalloides lebih berbahaya;
keracunan yang ditandai dengan gejala-gejala akut di salurang cerna
dan dehidrasi yang hebat. Kerusakan hepar menyebabkan ikterus dan
mungkin berakhir dengan acute yellow atrophy. Oliguri atau anuri
terjadi sebagai akibat kerusakan parenkim ginjal. Sianosis dan
hipotensi timbul karena kerusakan otot jantung dan dinding kapiler.
Toksin Amanita phalloides juga merusak sel-sel susunan saraf pusat.
Gejalanya tidak dapat digolongkan sebagai efek muskarinik,
melibatkan banyak organ vital secara langsung, dan berakhir dengan
kematian pada 50-100% pasien. EtiologiOrganofosfat adalah nama umum
ester dari asam fosfat. Pada tahun 1930an organofosfat digunakan
sebagai insektisida.10Struktur umum organofosfatGugus X pada
struktur di atas disebut leaving group yang tergantikan saat
organofosfat menfosforilasi asetilkholin serta gugus ini paling
sensitif terhidrolisis. Sedangkan gugus R1 dan R2 umumnya adalah
golongan alkoksi, misalnya OCH3 atau OC2H5. Organofosfat dapat
digolongkan menjadi beberapa golongan antara lain, fosfat,
fosforothioat, fosforamidat, fosfonat, dan sebagainya.Berdasarkan
sumbernya, racun dapat terbagi menjadi racun yang berasal dari
tumbuh-tumbuhan, hewan, mineral, dan sintetik. Berdasarkan tempat
ditemukannya, racun dapat berasal dari lingkungan rumah tangga,
lapangan pertanian, industri, laboratorium, alam bebas, dan
tempat-tempat pelayanan medis. Berdasarkan cara masuknya, racun
digolongkan menjadi racun yang masuk peroral atau ingesti, terhisap
bersama udara pernafasan atau inhalasi, penyuntikan, penyerapan
melalui kulit yang sehat atau kulit yang sakit, melalui anus atau
vagina.Berdasarkan cara kerjanya, racun terbagi menjadi :a. Racun
yang bekerja lokal karena bersentuhan dengan racun yang hanya
menimbulkan kerusakan pada daerah yang dilaluinya. Racun ini dapat
bersifat korosif, iritan dan anestetikb. Racun yang bekerja
sistemik, yang akan menuju organ-organ dalam tubuh setelah masuk ke
dalam darahc. Racun yang bekerja lokal dan sistemikFaktor yang
mempengaruhi keracunanBerat ringannya efek yang ditimbulkan dari
racun yangmasuk ke dalam tubuh dipengaruhi oleh beberapa faktor
seperti cara pemberian, keadaan tubuh, dan sifat racun itu sendiri.
Dari cara pemberian, racun paling cepat bekerja pada tubuh secara
inhalasi, diikuti dengan intravena, intamuskular, intraperitoneal,
subkutan, peroral, dan paling lambat bila melalui kulit yang sehat.
Keadaan tubuh seseorang seperti umur, kesehatan, kebiasaan, dan
hipersensitivitas berpengaruh terhadap kerja dari racun tersebut.
Sedangkan dari racun itu sendiri tergantung dari besarnya dosis,
konsentrasi, bentuk, durasi/waktu pemberian, kombinasi adisi atau
sinergisme, susunan kimia, dan antagonis.Keracunan dapat terjadi
karena :a. Disengaja, oleh orang lain (penganiayaan, pembunuhan),
dan oleh diri sendiri (penyalahgunaan obat, bunuh diri)b. Tidak
sengaja atau kebetulan, misalnya kecelakaan industri atau rumah
tangga, kesalahan pengobatan,self medication, dan
lainnya.Penggolongan Insektisida digolongkan menjadi :a.
Hidrokarbon TerklorinasiGolongan ini lambat diabsorpsi melalui
saluran cerna. Jenis yang dalam bentuk bubuk tidak diabsorpsi
melalui kulit. Absorpsi dapat melalui pernafasan bila terpapar
dengan bentuk aerosol. Golongan ini merupakan stimulator SSP yang
kuat dengan efek eksitasi langsung pada neuron, yang mengakibatkan
kejang-kejang dengan metabolisme yang belum jelas. Kematian dapat
terjadi akibat depresi pernafasan atau fibrilasi ventrikelb.
Inhibitor KolinesteraseGolongan ini diabsorpsi secara cepat dan
efektif melalui oral, inhalasi, mukosa, dan kulit. Setelah masuk ke
dalam tubuh, senyawa ini akan mengikat enzim asetilkolinesterase
(AChE) sehingga AChE menjadi inaktif dan terjadi
akumulasiasetilkolineInhibitor Kolinesterase terbagi menjadi dua
kelompok, yaitu: Organofosfat KarbamatInsektisida Golongan
Organofosfat yang terdaftar pada Environmental Protection Agency of
the United States of AmericaInsektisida Golongan Organofosfat
AcephateIsofenphos
Azinphos-methylMalathion
BensulideMethamidophos
ChlorethoxyphosMethidathion
ChlorpyrifosMevinphos
CoumaphosNaled
DiazinonPhosmet
DichlorvosProfenofos
DicrotophusPropetamphos
DimethoateSulfotepp
DisulfotonSulprofosEthion
EthionTebupirimiphos
EthopropTemephos
Ethyl parathionTerbufos
FenamiphosTetrachlorvinphos
FenitrothionTribufos
FonofosTrichlorfon
EpidemiologiAntikolinesterase Organic Phosphorus Sintetik
pertama yang poten ditemukan pertamakali pada tahun 1854. sekarang,
WHO mengestimasikan sekurang-kurangnya telah terjadi satu juta
keracunan yang tidak disengaja dan dua juta percobaan bunuh diri
dengan agen organofosfat setiap tahunnya. Namun demikian, hasil
penelitian ini tidak menunjukan angka sebenarnya dan kemungkinan
terdapat angka yang tidak diketahui akibat ekspose racun melalui
lingkungan.4,11Di antara pestisida, golongan organofosfat yang
paling umum ditemukan. Insektisida paling banyak digunakan pada
negara yang berkembang, sedangkan herbisida lebih banyak digunakan
pada negara yang maju. Organisasi Pangan dan Pertanian (FAO 1986)
mendefinisikan adalah setiap zat atau campuran yang diharapkan
sebagai pencegahan, menghancurkan atau pengawasan setiap hama
termasuk vektor terhadap manusia atau penyakit pada binatang, dan
tanaman yang tidak disukai atau binatang yang menyebabkan keruskan
selama atau dalam proses pencampuran dengan produksi, penyimpanan
atau pemasaran makanan, komiditi pertanian, kayu dan produksi kayu,
atau bahan makanan binatang, atau yang dapat dilakukan pada
binatang sebagai kontrol terhadap serangga, arachnoid, atau hama
lain di dalam atau pada tubuh binatang tersebut.Kurang lebih 90 %
dari seluruh pestisida yang dihasilkan digunakan untuk tujuan
komersil, dan sisanya pada pengawasan hama, perkebunan, dan
penggunaan pada rumah dan taman. Pada perkebunan, pajanan pekerjaan
terhadap pestisida terutama timbul selama mencampur persenyawaan
tersebut dengan air dan penyemprotan campuran tersebut.Organofosfat
paling banyak digunakan dalam pertanian dan kemungkinan paling
banyak frekuensinya sebagai agen penyebab penyakit saraf di antara
pekerja pertanian terutama pada negara yang berkembang. Dijumpai
lebih dari 50.000 persenyawaan organofosfat telah disintesa dan
diuji aktivitasnya sebagai insektisida, tetapi jumlah sebenarnya
yang digunakan untuk tujuan sekarang ini mungkin tidak lebih dari
tiga lusin.Insektisida organofosfat adalah diantara pestisida yang
paling toksik pada manusiadan paling banyak frekuensinya ditemukan
keracunan insektisida. Tertelan sedikitsaja seperti 2 mg pada
anak-anak dapat menimbulkan kematian.PatofisiologiOrganophosphat
adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida
lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya
dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi
diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian
pada orang dewasa. Organofosfat menghambat aksi
pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel
darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal
menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat
enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan
berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system
saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala
keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh.6,8
Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate
melakukan fosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang
stabil.
Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi.
Nilai LD50 insektisida organofosfatKomponenLD50 (mg/Kg)
AktonCoroxonDiazinonDichlorovosEthionMalathionMecarbanMethyl
parathionParathionSevinSystoxTEPP 146 12 100 56 271375 36 10 3 274
2,5 1
Organofosfat diabsorbsi dengan baik melalui inhalasi, kontak
kulit, dan tertelan dengan jalan utama pajanan pekerjaan adalah
melalui kulit. Pada umumnya organofosfat yang diperdagangkan dalam
bentuk thion (mengandung sulfur) atau yang telah mengalami konversi
menjadi okson (mengandung oksigen), dalam okson lebih toksik dari
bentuk thion. Konversi terjadi pada lingkungan sehingga hasil
tanaman pekrja dijumpai pajanan residu yang dapat lebih toksik dari
pestisida yang digunakan. Sebagian besar sulfur dilepaskan ke dalam
bentuk mercaptan, yang merupakan hasil bentuk aroma dari bentuk
thion organofosfat. Mercaptan memiliki aroma yang rendah, dan
reaksi-reaksi bahayanya meliputi sakit kepala, mual, muntah yang
selalu keliru sebagai akibat keracunan akut organofosfat.Konversi
dari thion menjadi -okson juga dijumpai secara invivo pada
metabolisme mikrosom hati sehingga okson menjadi pestisida bentuk
aktif pada hama binatang dan manusia. Hepatik esterase dengan cepat
menghidrolisa organofosfat ester, menghasilkan alkil fosfat dan
fenol yang memiliki aktifitas toksikologi lebih kecil dan cepat
diekskresi. Organofosfat menimbulkan efek pada serangga, mamalia
dan manusia melalui inhibisi asetilkolinesterase pada saraf. Enzim
asetilkolinesterase memegang peranan penting dalam penghentian
transmisi kolnergik, maka efek utama antikolinesterase adalah
karena penghamabatan hidrolisis Ach di ujung saraf kolinergik. Efek
utama antikolinesterase yaitu adalah Mata. Pada mata
antikolinesterase dapat menyebabkan miosis, hilangnya daya
akomodasi, dan hiperemia konjungtiva. Miosis dapat terjadi cepat
sekali dalam beberapa menit, dan menjadi maksimal setelah setengah
jam. Saluran cerna. Antikolinesterase dapat meningkatkan
peristaltik usus, kontraksi lambung, dan sekresi asam lambung.
Otot. Antikolinesterase memperlihatkan efek nikotinik pada otot
rangka karena asetilkolin tertumbun di sambungan saraf otot. Hal
ini menyebabkan otot rangka dalam keadaan terangsang terus menerus
sehingga terjadi tremor, fibrilasi otot, dan dalam keadaan yang
berat dapat menimbulkan kejang-kejang. Bila terjadi keracunan yang
berat dapat terjadi kelumpuhan akibat depolarisasi menetap
(persisten). Efek lain. Pada umumnya antikolinesterase melalui efek
muskarinik, mempervesar sekresi semua kelenjar eksokrin misalnya
kelenjar pada bronkus, kelenjar air mata, kelenjar keringat,
kelenjar air liur, dan saluran cerna. Pada otot polos bronkus dapat
menyebabkan konstriksi sehingga dapat menyebabkan keadaan serupa
asma bronkial, sedangkan pada ureter meningkatkan peristalsis. Efek
pada sistem kardiovaskular agak rumit akibat penumpukan ACh di
ganglion, di jantung, dan di SSP. Efek yang dapat terjadi yaitu
bradikardia dan efek inotropik negatif sehingga curah jantung
menurun. Hal ini disertai dengan memanjangnya waktu refrakter dan
waktu konduksi di nodus SA dan AV, yang bila berat akan menyebabkan
penurunan tekanan darah. Kerja antikolinesterase pada ganglion
dapat disamakan dengan efek nikotinik asetilkolin, yang merangsang
pada dosis rendah dan menghambat pada dosis tinggi. Efek
perangsangan akan memperkuat penurunan curah jantung, sedangkan
efek penghambatan sebaliknya. Ditambah hipoksia akibat efek Ach
pada saluran napas, hasil akhir nya adalah meningkatnya tonus
simpatis sehingga akan menyebabkan takikardia. Fungsi normal
asetilkolin esterase adalah hidrolisa dan dengan cara demikian
tidak mengaktifkan asetilkolin. Pengetahuan mekanisme toksisitas
memerlukan pengetahuan lebih dulu aksi kolinergik neurotransmiter
yaitu asetilkolin (ACh) . Reseptor muskarinik dan
nikotinik-asetilkolin dijumpai pada sistem saraf pusat dan
perifer.Pada sistem saraf perifer, asetilkolin dilepaskan di
ganglion otonomik :1. sinaps preganglion simpatik dan
parasimpatik2. sinaps postgamglion parasimpatik3. neuromuscular
junction pada otot rangka.Pada sistem saraf pusat, reseptor
asetilkolin umumnya lebih penting toksisitas insektisitada
organofosfat pada medulla sistem pernafasan dan pusat vasomotor.
Ketika asetilkolin dilepaskan, peranannya melepaskan
neurotransmiter untuk memperbanyak konduksi saraf perifer dan saraf
pusat atau memulai kontraksi otot. Efek asetilkolin diakhiri
melalui hidrolisis dengan munculnya enzim asetilkolinesterase
(AChE). Ada dua bentuk AChE yaitu true cholinesterase atau
asetilkolinesterase yang berada pada eritrosit, saraf dan
neuromuscular junction. Pseudocholinesterase atau serum
cholisterase berada terutama pada serum, plasma dan
hati.Insektisida organofosfat menghambat AChE melalui proses
fosforilasi bagian ester anion. Ikatan fosfor ini sangat kuat
sekali yang irreversibel. Aktivitas AChE tetap dihambat sampai
enzim baru terbentuk atau suatu reaktivator kolinesterase
diberikan. Dengan berfungsi sebagai antikolinesterase, kerjanya
menginaktifkan enzim kolinesterase yang berfugnsi menghidrolisa
neurotransmiter asetilkolin (ACh) menjadi kolin yang tidak aktif.
Akibatnya terjadi penumpukan ACh pada sinapssinaps kolinergik, dan
inilah yang menimbulkan gejala-gejala keracunan
organofosfat.Pajanan pada dosis rendah, tanda dan gejala umumnya
dihubungkan dengan stimulasi reseptor perifer muskarinik. Pada
dosis lebih besar juga mempengaruhi reseptor nikotinik dan reseptor
sentral muskarinik. Aktivitas ini kemudian akan menurun, dalam dua
atau empat minggu pada pseudocholinesterase plasma dan empat minggu
sampai beberapa bulan untuk eritrosit.PenatalaksanaanPertolongan
pertama yang dapat dilakukan terhadap pasien yaitu segera muntahkan
pasien dengan cara mengorek dinding belakang tenggorok dengan jari
atau alat lain, dan/atau dengan memberikan larutan garam dapur satu
sendok makan penuh dalam segelas air hangat. Bila penderita tidak
sadar, tidak boleh dimuntahkan karena bahaya aspirasi.6,7Hati-hati
pada orang tua dan bayi. Bila penderita berhenti nafas, segeralah
dimulai pernafasan buatan. Terlebih dulu bersihkan mulut dari air
liur, lendir atau makanan yang menyumbat jalan nafas. Bila
organofosfat tertelan, jangan dilakukan pernafasan dari mulut ke
mulut.Penanganan lain yang dapat dilakukan antara lain:1.
Stabilisasi Terapi suportif berupa:a. Penatalaksanaan jalan nafasb.
Penatalaksanaan fungsi pernapasan : ventilasi dan oksigenasic.
Penatalaksanaan sirkulasid. Jika terjadi kejang, beri diazepam
dengan dosis Dewasa 10-20 mg iv dengan kecepatan 2,5 mg/30 detik
atau 0,5ml/30 menit. Jika perlu dosis ini dapat diulangi setelah
30-60 menit. Mungkin perlu infus kontinu sampai maksimal 3 mg/kg
BB/24 jam. Sedangkan dosis untuk anak-anak adalah 200-300 g/kg BB2.
Dekontaminasi gastrointestinala. Induksi muntah, dengan menyentuh
pangkal tenggorokan dengan jari atau ujung sendok. Induksi muntah
dilakukan bila terjadi intoksikasi organofosfat dengan konsentrasi
20% atau lebih. Induksi muntah tidak boleh dilakukan pada pasien
tidak sadar atau sangat mengantuk/somnolen dan pasien kejang karena
dapat menyebabkan aspirasi ke saluran pernapasan dan dapat
memperparah keadaan. Induksi muntah juga tidak boleh dilakukan bila
sudah terpapar lebih dari empat jam, bila bahan pelarut
organofosfat merupakan petroleum distilat. b. Aspirasi dan kumbah
lambungJika konsentrasi 20% atau lebih. Efektif bila dilakukan 2-4
jam pertama dan dengan teknik yang baik.c. Arang aktif. Dosis
tunggal yaitu 1 gram/kg atau dewasa 30-100 gr dan anak-anak 15-30
gram. Cara pemberian dicampur rata dengan perbandingan 5-10 gram
arang aktif dengan 100-200 ml air sehingga seperti sop kental.
Dewasa 10 gram, anak 5 gram tiap 20 menit.Obat yang Spesifik dan
Antidotum1. Sulfas Atropin : Dosis: dewasa 1-2 mg (4-8 ampul),
anak-anak 0,02-0,05 mg/kg BB iv.Dosis ini diulang tiap 10-15 menit
sampai tercapai atropinasi, yaitu sekresi pernapasan mengering,
pupil midriasis, kulit kemerahan (flushing), takikardi, mulut dan
kulit kering.Dosis maksimum: 50 mg (200 ampul) dalam 24 jam. Pada
kasus yang berat dapat sampai 100 mg. Dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan selama 2x24 jam dengan Pemberian intermiten dengan
interval 30 menit, 60 menit, 2 jam, dst. Atau dengan infus kontinu
0,02-0,08 mg/kg BB/jam. Rata-rata pasien keracunan organofosfat
memerlukan 40 mg atropin/hari, tetapi dapat juga sampai 1000
mg/hari. Dosis sulfas atropin yang berlebih dapat menimbulkan
agitasi dan takikardi. Jika sulfas atropin tidak dapat diberikan
secara iv, dapat diberikan melalui im, subkutan, endotrakheal (2,5
kali dosis iv) atau intraosseus (pada anak). 2. Pralidoxim : dosis
awal dewasa 2 gram, anak 30 mg/kg BB iv diikuti infus kontinu 8
mg/kg BB/jam selama 24 jam dan diberikan sampai perbaikan
klinis.Diberikan segera setelah pasien diberi atropin yang
merupakan reaktivator enzim kolinesterase. Jika pengobatan
terlambat lebih dari 24 jam setelah keracunan, keefektifannya
dipertanyakan.Dosis normal yaitu 1 gram pada orang dewasa. Jika
kelemahan otot tidak ada perbaikan, dosis dapat diulangi dalam 1 2
jam. Pengobatan umumnya dilanjutkan tidak lebih dari 24 jam kecuali
pada kasus pajanan dengan kelarutan tinggi dalam lemak atau pajanan
kronis. Pralidoksim dapat mengaktifkan kembali enzim kolinesterase
pada sinaps-sinaps termasuk sinaps dengan otot rangka sehingga
dapat mengatasi kelumpuhan otot rangka.3. Diazepam: untuk
meningkatkan toleransi atropin.Dosis dewasa : 5-10 mg, anak-anak
0,24-0,4 mg/kg iv4. Oximes: pada kasus keracunan organofosfat
yangsedang-berat (misalnya ada paralisis otot pernapasan atau
kejang), perlu diberi reaktivator asetilkolinesterase (Oximes) yang
diberikan setelah pemberian antidotum sulfas atropin.5. Obidoxime :
dosis awal dewasa 0,25 gram, anak 4 mg/kg BB iv diikuti infus
kontinu 0,5 mg/kg BB/jam selama minimal 24 jam dan diberikan sampai
perbaikan klinis.
Tatacara Dekontaminasi Gastrointestinal
Jenis TindakanTata CaraKontraindikasi Perhatian Khusus
Induksi MuntahStimulasi mekanis pada orofaring-kesadaran
menurun-kejang, apneu-paparan>4jam-keracunan zat
korosifPneumopati inhalasi, sindrom Mallory Weis
PengenceranAir dingin atau susu 250 mL-kesadaran
menurun-gangguan telan/napas-nyeri abdomen-asam pekat, non
kaustik
Aspirasi dan Kumbah LambungPosisi Trendelenberg left lateral
dekubitus, pasang NGT, aspirasi, bilas 200-300ml sampai bersih
tambah karbon aktif 50 gram-kesadaran turun tanpa pasang
intubasi-zat korosif-zat hidrokarbon-asam pekat, non
kaustik-petrolium destilat-efektif paparan 1jam-ileus/obstruksi
GIT-zat korosif-zat hidrokarbon-konstipasi-distensi lambung
Irigasi UsusPolietilen glikol 60 gr + NaCl 1,46 gr + KCl 0,75 gr
+ Na bic 1,68 gr + Na Sulfat 5,68 gr + Air sampai 1 literGangguan
napas, SSP, jantung tidak stabil, kelainan patologis ususIndikasi
kercaunan Fe, Li, tablet lepas lambat atau tablet salut enterik
BedahBila menelan zat sangat korosif (asam kuat), asing
Komplikasia) Gagal NapasGagal napas adalah ketidakmampuan
mempertahankan nilai pH (keasaman), oksigen, dan karbondioksida
darah arteri supaya tetap dalam batas normal.12Etiologi dari gagal
napas adalah penyakit saluran napas (bronkitis kornik, emfisema,
asma bronkial, bronkiektasis), penyakit paru parenkim(pneumonia,
edema paru, aspirasi, inhalasi asap, gas), gangguan
hiperpermeabilitas(edema paru, ARDS), penyakit pembuluh darah
(emboli paru, syok kardiogenik, fistula AV pulmoner), trauma (dada,
leher, kepala), gangguan neuromuskular(poliomielitis, sindrom
tetanus, Guillain Barre, paralisis diafragma), obat-obatan
(barbiturat, narkotik, sedatif, obat-obat relaksasi), kelainan
dinding dada (kifosis, ankylosing spondylitis), dan hipotermia.
Diagnosis dapaat ditegakan bila terdapat sesak napas berat, batuk,
sianosis, pulsus paradoksus, stridor, aritmia, takikardia,
konstriksi pupil. Gagal napas dibagi menjadi dua tipe:1. Gagal
napas tipe 1: PCO2 normal atau meningkat, PO2 turun, umumnya kurus,
warna kulit: pink puffer, hiperventilasi, pernapasan purse-lips.2.
Gagal napas tipe2: PCO2 meningkat, PO2 menurun, sianosis, umumnya
kegemukan, hipoventilasi, tremor CO2, edema. b) Blok AVAV Blok
terjadi bila jalur SA Node ke AV Node (yang membentuk interval PR
pada EKG) terhambat, maka Interval PR menjadi lebih panjang. Ibarat
jalan tol macet, maka jarak tempuh ke tempat tujuan menjadi lebih
lama. AV Blok dibagi menjadi 3 derajat sesuai tengan tingkat
keparahan.i. AV Blok derajat I
a. Interval PR memanjang > dari 5 kotak kecilb. Durasi
Interval PR setiap beat adalah sama.Pada contoh gambar diatas
menunjukkan interval PR lebih panjang dari normal yaitu 7 kk, dan
setiap beat panjangnya sama.ii. AV Blok Derajat 2 Type Mobitz I
a. Interval PR makin panjang dari 1 beat ke beat berikutnya.b.
Ada gelombang P yang tidak diikuti Kompleks QRS.Pada contoh gambar
diatas interval PR makin panjang yaitu 4kk, 9kk, 11kk, kemudian
kompleks QRSnya tidak ada/menghilang.iii. AV Blok derajat 2 type
mobitz II
a.Interval PR bisa normal, bisa panjang, tetapi tidak seperti
mobitz 2 yang makin panjang.b. Ada gelombang P yang tidak diikuti
Kompleks QRS.Pada contoh gambar diatas interval PR normal, tetapi
ada gelombang P yang tidak diikuti kompleks QRS.iv. AV Blok derajat
3 / Total AV Blok (TAVB)
a. Gelombang P bisa 2 kali lebih banyak dari kompleks QRS.b.
Gelombang P dan kompleks QRS membentuk pola irama
sendiri-sendiriPreventifPencegahan tindakan bunuh diri yang terbaik
adalah mendeteksi dini dan menatalaksanai gangguan jiwa yang
mungkin menjadi faktor kontribusi tadi.9PrognosisDubia ad Malam.
Kematian intoksikasi organofosfat pada umumnya karena gagal napas.
Daftar Pustaka1. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penuntun anamnesis dan
pemeriksaan fisis. Jakarta; 2005.2. Agoes A. Farmakologi dasar dan
klinis. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1998.h.
937-41. 3. Lumbantobing SM. Kesadaran. Dalam: Neurologi klinik
pemeriksaan fisik dan mental. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia,2011.h. 7-16.4. Djoko W, Widodo D.
Keracunan bahan kimia, obat, dan makanan. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia,2007.h.214-6.5. Kee JL. Pedoman pemeriksaan laboratorium
& diagnostik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2008.h.
67-72. 6. Zunilda DS. Agonis dan antagonis muskarinik. Dalam:
Gunawan SG, Nafrialdi RS, Elysaeth, editor. Farmakologi dan Terapi.
Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,2008.h. 51-5.7. Mubin AH.
Panduan praktis kedaruratan penyakit dalam: diagnosis dan terapi.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.h.319-332.8. Ecobihon DJ.
Toxic effects of pesticides. In: Wonsiewics MJ, Sheinis LA,
editors. Casarett and Doulls Toxicology: The Basic Science of
Poisons. 5th edition. New York:McGraw-Hill, 1996.p.655-9.9.
Heriani, Kusumadewi I, Siste K. Kedaruratan Psikiatri. Dalam:
Elvira SD, Hadisukanto G, editor. Buku Ajarf Psikiatri. Jakarta:
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
2010.h.345-810. Frank C. Lu. Toksikologi Dasar. Edisi ke-2. UI
Press. Jakarta,1995.h.266-8.11. Hoffman RS, Nelson LS, Howland MA,
Lewin NA, Flomenbaum NE, Goldfrak LR. Goldfrank;s manual of
toxicology emergencies. New York: McGraw-Hill,2007.p.839-40. 12.
Rani AA, Soegonodo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A,
editor. Panduan pelayanan medok perhimpunan dokter spesialis
penyakit dalam Indonesia. Jakarta: pengurus Besar Perhimpunan
Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006.h.70-1, 103-4.
Yosep Sutandar, 10-2008-007, C4. Email:
[email protected]
2
