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INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES Catedra de toxicología

Intoxicacion Por Alcoholes Definitiva

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intoxicación por alcohol

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Intoxicacin por alcohol metlico

INTOXICACIN POR ALCOHOLES

Catedra de toxicologa

INTOXICACIN POR ALCOHOL ETLICO

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GENERALIDADES*Azcar complejo Azcar sencillo*Azcar sencillo Etanol + CO2Levaduras(catalasa)Levaduras(catalasa)FUENTES DE EXPOSICINBebidas alcohlicas: Whisky, Vodka, aguardiente, ron, vinos y cervezas.

Soluciones antispticas: Alcohol absoluto al 96% y alcohol al 70% (de uso en casa).

Preparaciones farmacuticas: elixir

Industria de alimentos: Extractos de vainilla, almendra y limn

Otros: perfumes.

Toxicocintica

Va del sistema oxidacin microsomal dependiente de citocromo P450

Va de las CatalasasEstas enzimas utilizan perxido de hidrogeno. Se encuentran en sangre, medula sea, hgado y rin, convirtiendo el etanol en acetaldehido.

Vas de eliminacinLa velocidad de eliminacin del etanol es de 100 mg/kg/h.

Las vas de eliminacin son:Pulmonar (50-60%)Enteroheptica (25-30%)Orina (5-7%),Sudor, lagrimas, jugo gstrico, saliva y leche materna.Mecanismo de accinDepresor no selectivo sobre el SNCLa exposicin aguda la accin del GABA sobre los receptores GABA-A.

Inh. de los receptores de glutamato NMDA por de la entrada de calcio a la clula.

El exceso de NADH hace que la mitocondria utilice los hidrogeniones producidos del etanol y no de la beta-oxidacin provocando de cidos grasos libres y triglicridos Hgado grasoHiperlactacidemia: de la exc. renal de cido rico hiperuricemia acumulacin muscular mialgias y exacerbacin aguda de gota.

betahidroxibutirato: cetoacidosis con intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina.Mecanismo de accinEstimulacion de la peptidilprolina hidroxilasa: la prolina libre estimula la sntesis de colgeno degeneracin y fibrosis heptica.

Inh. de la gluconeognesis y glucogenlisis heptica: produce hipoglicemia que puede producir convulsiones en nios y ancianos.Mecanismo de accinirritacin gstrica: acido clorhidrico y gastrina vomito, gastritis y esofagitis.

Metabolismo anaerbico cerebral de glucosa: de la absorcin de vitamina B1 (tiamina) Encefalopata de Wernicke).

Inh. de la ADH: poliuria con perdida de agua y electrolitos desequilibrio hidroelectroltico y deshidratacinMecanismo de accinAcetaldehido: es toxico y reactivo precipitacin de protenas las cuales tienen actividad osmtica retencin de agua edema del hepatocito y disminucin del espacio intercelular, con la consiguiente hipertensin portal.Mecanismo de accinDosis txica

La concentracion serica letal o alcoholemia letal es a 350-400 mg%

*Alcoholemia establecida por el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses, Repblica de Colombia, segn la Resolucin 0414 del 27 de agosto/2002.Manifestaciones clnicas

Complicaciones PolitraumatismoHematoma subdural agudo Convulsiones por hipoglicemiaHipotermiaHemorragia de vias digestivas altasSx. de Mallory WeisGastritis y/o pancreatitis agudaExacerbacin de gotaCetoacidosisAccidentes, violencia y muerte.Guayabo: sus sntomas son irritabilidad, cefalea, polidipsia, astenia, mialgias y vomito.

TratamientoConsiste bsicamente en un manejo de soporte, realizando ABC y medidas generales:

Proteger la va area para prevenir bronco aspiracin y realizar manejo de va area avanzado si es necesario.

Hidratacin con SSN y/o DAD10% y tiamina, segn glucometra.

Buscar signos de trauma.

En pacientes con hipoglicemia, comprobadas por el resultado de una glucometra se debe garantizar una infusin de 0.5 a 1 g de dextrosa/kg de peso, para ello se debe aplicar un bolo intravenoso de 250 mL de DAD 10% y continuar con infusin de 25-50 mL por hora realizando glucometras peridicas. En caso de no presentarse hipoglicemias se puede hidratar con solucin salina normal. TratamientoIniciar la va oral tan pronto como el estado neurolgico lo permita*

Corregir hipotermia con medios fsicos.

Ante convulsiones se pueden administrar benzodiacepinas pero no en uso prolongadoTratamientoDescontaminacin:Si la va de administracin fue gastrointestinal no inducir el vomito; debido a que el etanol es rpidamente absorbido.

El lavado gstrico no se indica a menos que se sospecha la ingestin de otra droga; se puede considerar su realizacin cuando la ingesta de etanol fue masiva y reciente, aspirar con SOG.TratamientoAdministrar tiamina 100 mg IV lentos diludos o IM cada 8 horas, durante hospitalizacin. Nios 50 mg/dia lentos IV o IM dosis nica. Ampollas con 100 mg/ml en 1, 2 y 10 ml. Principalmente en consumo crnico (previene la Encefalopata de Wernicke).TratamientoAnticido administrado IV diferente a ranitidina ya que esta inhibe la enzima alcohol deshidrogenasa y retarda el metabolismo del etanol. Utilizamos omeprazol iv que debe ser disuelto en 10 ml de SS al 0,9% o DAD al 5% para disolver el liofilizado, y luego en 90 ml de la misma solucin empleada para obtener 100 ml y pasar en 30 min cada 24 hrs. Correccin de cetoacidosis alcohlica: reposicin de volumen, tiamina y suplemento de glucosa.

Correccin de acidosis metablica: lquidos EV y bicarbonato de sodio 1 a 2 meq/kg repetir a necesidad hasta obtener un pH no menor de 7,3 segn gases arteriales

No se recomienda el uso de diurticos, ya que pueden empeorar la deshidratacin.Vigilar signos vitales, patron respiratorio, llevar hoja neurologica y de liquidos administrados y eliminados.

Hemodialisis: se realiza cuando los niveles son mayores de 400 mg y no se observa respuesta al tratamiento del desequilibrio cido-bsico. Hipoperfusin y diuresis forzada no son efectivos.

Intoxicacin crnica El etanol afecta prcticamente todos los rganos y sistemas, y es el acetaldehido, su metabolito, el que mayor toxicidad produce.

Se generan alteraciones estructurales y funcionales de las mitocondrias y los hepatocitos Hgado graso o cirrosis heptica

Consecuencias y complicaciones de la cirrosis heptica alcohlicaHemorragias del tracto digestivo por varices esofgicasAscitis refractaria Encefalopata heptica Sndrome hepatorenalCardiomiopata dilatada de origen alcohlicoSndromes de malnutricinHipogonadismoImpotenciaInfertilidadPancreatitis Alucinosis alcohlicaTeratognesisSegn la FDA pertenece a la clasificacin D y X es usado por periodos prolongados o en altas dosis, con evidencia positiva de riesgo fetal.

Causa sndrome fetal alcohlico, dismorfismo facial, retardo en el crecimiento intrauterinoINTOXICACIN POR ALCOHOL METLICO

32GENERALIDADESCIRCUNSTANCIAS DE INTOXICACINTOXICOCINETICAMETABOLISMOHEPATICOOXIDADO A UNA TASA DE 25 MG/KG/H

Medio acidoAtraviesa BHEMedio bsico NO atraviesa BHEMECANISMO DE ACCINMECANISMO DE ACCINACIDO FORMICOInhibe Citocromo Oxidasa MitocondrialEfecto Mieloclastico DirectoAumento de produccin de metabolitos toxicos retinianos

DOSIS TOXICADepende de la susceptibilidad individual

Concentracin Max Permisible Laboral 200 ppm

Clnicamente: 2 periodos

Periodo de Latencia: 8-24 horas: hasta 2 das post- exposicin. no presentan sintomatologa especifica, Poco diferenciable con la intoxicacin etlica. Los sntomas de embriaguez o guayabo, intenso.

Cefalea precozGastritisNuseasVomitoVrtigoIncoordinacin motora. Depresin leve del SNCNo presenta acidosis metablica generalmente ya que el metabolismo del metanol no es tan rpido.

Periodo de acidosis metablica: 12 a 30 horas post ingesta.

Cefalea, vrtigo, nauseas, vomito, dolor abdominal tipo clico, mialgias y diarrea

Dificultad respiratoria (Respiracin Kussmaul)

Bradicardia e hipotensin paresias, debilidad muscular y convulsiones (psimo pronostico).Acidosis metabolica severa

Desordenes visuales. Si progresa ceguera,

Colapso circulatorio, oliguria, necrosis del putamen, convulsiones, coma y muerte (falla respiratoria)

Principalmente acidosis metablica severa + alteraciones visuales Visin borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas, colores alrededor de los objetos y disminucin de la agudeza visual

Hiperemia del disco ptico. Edema peripapilar persistenteAtrofia pticamidriasis precoz no reactivaProgresa CegueraShock, oliguriaNecrosis del putamenConvulsionesComa y muerte DIAGNOSTICO Historia clnica

Laboratorios

Hallazgos neuro-oftalmolgicos.

Metanol en sangre: 50mg/dl (acidtico)Gap osmolal: VN: 10 - 12mOsm/kg H2OGases Arteriales: acidosis metablica por presencia acido frmico, metanol y acido lcticoNiveles de Etanol: solicitar a inicio (alcoholemia etlica) y durante el tratamiento para evaluar efectividad. Solicitar electrolitos para medir anin gap, BUN, creatinina, glicemia, AST, ALT, TP, CPK total

- reas hipodensas en regin del Putamen.- Hemorragias bilaterales en putamen y caudado - Necrosis del nervio ptico.

45TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICOOBJETIVO DEL TRATAMIENTO

METANOL ACIDO FORMICOx46MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE Mantenimiento de la va area y asistencia ventilatoria si es necesario.

Control de temperatura, tensin arterial y pulso.

Oxigenoterapia.

Vendaje ocular precoz.

Lavado gstrico: no carbn activado

Tratamiento del coma y de convulsiones.

Tratamiento de la acidosis metablica con bicarbonato de sodio IV (gases arteriales).

47TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICOINDICACIONES PARA USO DE ANTIDOTO

a. Historia de ingesta de metanol si los niveles sricos de metanol no son disponibles y el GAP osmolar 10mOsm/L. b. Acidosis metablica con GAP osmolar >10mOsm/L no producido por etanol.c. Concentracin de metanol mayor o igual de 20mg/dl.

Myriam Gutirrez MD, MSc Profesor Asistente de Toxicologa Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia, Intoxicacion por metanol.48TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICOANTIDOTOS

A. FOMEPIZOLE: aprobado por la FDA para el tratamiento del metanol.Dosis de carga: 15mg/kg I.V diluido al menos en 100ml de SSN o DAD 5% en 30 minutos.Mantenimiento: 10mg/kg cada 12 horas administrado en bolos. Despus de 48 horas se debe aumentar a 15mg/kg cada 12 horas por induccin de su metabolismo. Continuar hasta que los niveles de metanol sean menores de 20mg/dl. Ha sido utilizado de manera eficaz en nios.

Myriam Gutirrez MD, MSc Profesor Asistente de Toxicologa Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia, Intoxicacion por metanol.NO DISPONIBLE EN COLOMBIA 49TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICOANTIDOTOS

B. ALCOHOL ETLICO (ETANOL): Las ampollas de etanol vienen al 96% de 2ml, 5ml y 10ml. 1 ml de etanol absoluto contiene 790 mg de etanol. Dosis de Carga: 1ml/kg de etanol absoluto (750 790 mg/kg).Dosis de Mantenimiento: 0.16 ml/kg/h de alcohol absoluto (100-150mg/kg/h).ORAL: por sonda nasogstrica, iniciar con un bolo de 3 mL/kg de etanol al 30% (aguardiente), continuando con 0.3 mL/kg por hora

Myriam Gutirrez MD, MSc Profesor Asistente de Toxicologa Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia, Intoxicacion por metanol.recordemos que la afinidad de la enzima alcohol deshidrogenasa es 20 veces mayor por el etanol que por el metanol. Su administracin acta como sustrato competitivo para la enzima. Una concentracin sangunea de etanol > 100mg/dl bloquea completamente el metabolismo del metanol, por lo que este valor se ha convertido en el objetivo teraputico, que debe ser mantenido durante no menos de 72 horas, tiempo que usualmente se requiere para que se elimine el metanol. 50TRATAMIENTO INTOXICACION POR ALCOHOL METILICOcido flico: 1mg/kg cada 4 h x 24 h

Diuresis forzada: furosemida

Hemodialisis

Myriam Gutirrez MD, MSc Profesor Asistente de Toxicologa Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia, Intoxicacion por metanol. Acidosis severa: dficit de base de >15mmol/L o anion gap >30mmol/L. Bicarbonato menor de 10 mEq/L. Cuando los sntomas progresan rpidamente a pesar de tratamiento con etanol y bicarbonato. Metanol en sangre mayor a 40mg/dl Sospecha metanol con acidosis significativa pH 7.20 o menos. Algunos autores recomiendan que ante cualquier grado de alteracin visual o anormalidad en el fondo de ojo debera considerarse como indicacin de hemodilisis. Oliguria. Concentraciones de cido frmico mayores a 200mg/L por riesgo de dao ocular51

52GENERALIDADESEl disulfiram es un disuasorio del consumo de alcohol.

Primera sugerencia de su efecto en el tratamiento del alcohol fue en 1937.

El disulfiram tambin se ha propuesto como tratamiento para la cocainomana, ya que previene el metabolismo de la dopamina.

Un elemento disuasorio es algo que refrena a alguien de hacer algo o evita que algo suceda. Un elemento disuasorio es algo que refrena a alguien de hacer algo o evita que algo suceda.

Slo se seleccionarn a pacientes alcohlicos que estn motivados a la abstinencia de beber y que estn en tratamiento psicoteraputico de apoyo auxiliar. El disulfiram no es una cura para el alcoholismo, pero s puede ser una ayuda para la deshabituacin.53USOS Y DOSISLos usos ms importantes del DSF son: Tratamiento del alcoholismo crnico Como fungicida -acelerador del cauchoVulcanizacin del caucho Desinfectante de semillas

No debe administrarse hasta que el paciente haya suspendido la ingestin de alcohol (por lo menos 12 horas). Dosis inicial: 500mg/da durante una o dos semanas

MECANISMO DE ACCIN

Este compuesto interfiere con el metabolismo del alcohol en el cuerpo. Inhibe la actividad de una enzima - un aldehdo deshidrogenasa , lo que impide la oxidacin del acetaldehdo al menos nocivo cido actico . La acumulacin de acetaldehdo en el cuerpo causa sntomas de intoxicacin (llamada. reacciones tipo disulfiram ).

Inhibicin irreversible de la acetaldehdo deshidrogenasa (ALDH)

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Muy liposoluble atraviesa la BHE y se acumula en tejido adiposoBiodisponibilidad 80% tras dosis v.o.80-95% metabolizado a metablicos txicos y no txicos.5 - 20% no es metabolizado y es excretado por las hecesLa eliminacin de DSF y sus metabolitos es un proceso muy lentoAprox. 20% de DSF permanece en el cuerpo por 1-2 semanas post-ingestinLa mayora de sus metabolitos se eliminan por los tractos gastrointestinal (GI), genitourinario (GU) y respiratorio.

CARACTERSTICAS FARMACOCINTICAS Liposoluble, atraviesa la BHE y se acumula en tejido adiposo. Alta unin a protenas y biodisponible en un 80%. 5-20% no se metaboliza y se excreta sin cambios en las heces. El resto sufre metabolismo hacia metabolitos txicos y no txicos. 20% de la droga permanece en el cuerpo 1-2 meses postingestin.Metabolitos son eliminados va GI, RESPIRATORIA Y RENAL !!!Resntesis de la enzima en un perodo de 72 h- 5 das.

56DisulfiramDietilditiocarbamato (DDC)Disulfide (CS2 de carbn) CARBON DISULFIDE disulfide de Carbn

Metabolitos del Disulfiram:Jos Eric Daz-Alcal, Toxicity, Disulfiram Consulting Staff, Division of Emergency Medicine-Medical Toxicology, January 19, 2005; http://www.emedicine.com/emerg/topic151.htm#section~follow-up Dietilditiocarbamato (DDC)Metabolito activo de DSF. Afecta a la glutation reductasa de eritrocitos y citocromo P450 en el hepatocito. Quela al cobre daando la actividad de -hydroxylase de dopamina. Causa el agotamiento presinptico de norepinefrina y acumulacin de dopamina, responsable de la hipotensin y la conducta alterada. Quela al nquel, interviene los grupos sulfidrilos en enzimas de citocromo P450, e inhibe ADH y las enzimas de ALDH. Daa la habilidad de eliminar los radicales libres (inhibicin de la superxido dismutasa). Metahemoglobinizante indirectamente.

Disulfide de CarbnPesticida y solvente industrial. Principal metabolito activo del DSF.Causa toxicidad en el sistema nervioso central y perifrica.Inhibe la monoamino oxidasa (MAO), causando ataques. Lleva a una disminucin de piridoxina activa (vitamina B-6). Puede agotar los niveles de GABA en el cerebro por acumulacin de aminas.Efectos neurotxicosHepatotxicosInhibe citocromo P450CardiotxicoResponsable de la reaccin disulfiram-etanol (DER).

57CLASIFICACIN DE LA TOXICIDAD POR DISULFIRAM1, es la reaccin clsica de disulfiram con etanol (DER), conocido como el sndrome acetaldehdo.

2, el disulfiram tiene sus propias reacciones asociadas agudas y crnicas adversas de la droga.

3, las reacciones de tipo disulfiram, que se asocian con muchas otras sustancias que tienen un mecanismo de etanol, como de la toxicidad con disulfiram. Tras la ingesta de etanol, las concentraciones de acetaldehdo en sangre suelen ser moderadamente elevadas:

Su mecanismo de accin consiste inhibir la enzima ADH, evitando la formacin de acetaldehdo, esto es, bloqueando el primer paso oxidativo del etanol.EFECTO ANTABS (DER)

2do paso oxidativo1er paso oxidativoLa ingesta de alcohol (3-12 horas despus de tomar Disulfiram)

5-15 minutos enrojecimiento facial, congestin de la conjuntiva,dolor de cabeza pulstiltaquicardiahiperpneasudacin.

30-60 minutos: nuseas y vmitoshipotensinvrtigodesmayo.

El sndrome acetaldehdico, con el disulfiram, aparece a los 10 o 15 minutos de la ingesta de una bebida alcohlica con una duracin de 45 a 90 minutos. En algunas circunstancias se prolonga algunas horas.Se caracteriza por vasodilatacin generalizada con rubefaccin de predominio facial, aparicin de manifestaciones de dermatitis de tipo urticante, arritmia cardaca, hipotensin predominantemente ortosttica, dificultad respiratoria con disnea, y ocasionalmente sensacin de nusea que puede llegar hasta el vmito. Se sabe que el disulfiram, muy liposoluble, se conserva en el organismo de 6 a 10 das aproximadamente, aunque en ocasiones ms; ha sido posible observar reacciones acetaldehdicas en el caso del disulfiram, incluso unos 5 o 6 das despus de interrumpir su administracin

60TOXICIDAD AGUDA de DSF Ocurre rara vez en ausencia del etanol. - Tras la ingestin aguda de 2,5 a 3 g en nios. - Letargia- Ataxia- Coma - Pueden preceder por

VmitosLetargoTaquipneaTaquicardiaEEG anormalescetosis - El inicio puede ser retrasado.

61Ingestin InvoluntariaExposicin drmicaAspiracin de medicamentos determinados o artculos de tocador que contienen etanol

puede precipitar tambin una reaccin Antabus

https://intranet.lsuhsc.edu/micromedex/mdxcgi/display.exe?CTL=D:\mdx\mdxcgi\MEGAT.SYS&SET=1C5EC41DDD878B50&SYS=4&T=483&D=581TOXICIDAD CRNICA de DSF A dosis teraputicas pueden dar lugar a: dolor de cabeza somnolencia- neuropata- dermatitis Tambin est implicado en producir:- psicosis- neuritis ptica- encefalopata Hepatotoxicidad y toxicidad hematolgica, neuromuscular, y gastrointestinalocurren desde 10 das a 12 meses tras el inicio de la terapia.

63Existen casos de Necrosis heptica fatal, que surgi seis semanas despus de la terapia con disulfiram (250 mg/d).

Los efectos aparecen en intervalos variables en el tiempo que se extienden a partir de semanas a los aos del tratamiento.

La duracin usual de la accin: 24 horas.

TOXICIDAD AGUDA Y CRNICA POR DISULFIRAMNeurolgicosNeuropata sensitivo-motora central y perifricaAxonopata txica difusaPsicosisCoreoatetosisParkinsonismoCatatonaDesrdenes del movimiento

DermatolgicosDermatitis exfoliativa y alrgicaGastrointestinalesAliento a huevo podrido, sabor metlico o a ajo.Hepatitis txicaIctericia colestsica

OftalmolgicosNeuritis ptica (atrofia)

HematolgicosAgranulocitosisEosinofiliaTrombocitopeniaMetahemoglobinemiaLa ingesta de bebidas alcohlicas

+- diversos medicamentos - setas - substancias utilizadas en el medio laboralgrupos qumicos como: - tiuramos (Ej.- DSF) - amidas - hidrocarburos halogenados - oximaspueden producir la acumulacin de acetaldehdoTipo antabuspor inhibicin de la aldehdo deshidrogenasa

o66MEDICAMENTOS CON EFECTO ANTABUSECloranfenicol, Clorpropamida, Fentolamina, Furazolidona, Griseofulvina, Isoniazida, Levamisole, Metronidazol, Nitrofurantona, Sulfonamidas, OTRAS SUSTANCIASSetas de hongos como Coprinus antramentarius y Clitocybe clavipes.

Contienen coprina que se metaboliza a 1-aminociclopropanol, la cual inhiben la ADLH.

DIAGNSTICOEn sospecha de toxicidad por Disulfiram: GlicemiaElectrolitosPruebas de funcin heptica y renalGases arterialesNiveles sricos de etanol y de acetaminofn% MetaHb.

Exmenes ms especficos:Niveles sricos de acetaldehdo (Txico > 5mg/L)Niveles sricos de DDC y CS2Niveles sricos de Disulfiram

ECG, TAC, RMN.

TRATAMIENTOEfecto AntabuseOxgeno suplementarioIntubacin LEV en caso de hipotensin, taquicardia o vmitos incoerciblesNo inducir la emesis Antiemticos: Metoclopramida. VasopresoresTiamina, glucosa y naloxona. AINEs.Piridoxina Hemodilisis (antabuse severo)Fomepizole (Antizol)Intoxicacin por DisulfiramBZD para sedacin suave en convulsionesCarbn activado (Nunca en antabuse o sindromes similares desencadenados por otras sustancias).

SeguimientoObservacin 8-12 horas Ingreso a UCIInterconsulta por psiquiatraEvitar el uso de alimentos y otros productos que puedan desencadenar EA.

La presencia de vmitos, hace innecesario el vaciado de estmago. El administrar agentes qumicos que acten sobre el equilibrio "Redox" (Oxidacin-Reduccin) en el sentido de favorecer las oxidaciones, ayudar al organismo a liberarse del acetaldehdo. De lo anterior, se entiende la utilidad, al menos terica, de la Vitamina C. La vitamina C a dosis altas por va endovenosa tiene un efecto favorable

Recientes trabajos parecen indicar que el 4-metilpirazol es un eficaz antdoto en esta intoxicacinEl pronstico es leve y el cuadro clnico se resuelve en menos de 24 horas. -Usar la dosis de 0.1 - 0.03 mg/kg en nios. -Se puede repetir la misma dosis cada 15-30 minutos hasta conseguir el efecto deseado. -El pronstico es leve, desapareciendo la sintomatologa.

Efecto antabuseRestaurar de la presin sanguneaRealizar tratamiento para shockAdministrar: oxgeno carbgeno (95% oxgeno, 5% de dixido de carbono)Vitamina C intravenosa en dosis masivas (1g) Efedrina.

69INTOXICACION POR FORMALDEHIDOFORMALDEHIDO Metanal, Formalina, Oximetano, Oxido de metileno, Metilaldehdo, Aldehdo frmico, OximetilenoOlor muy desagradableForma pura: estado gaseosoLa forma lquida ms comn es la formalina (37% de Formaldehido) y metanol (hasta 15%)Usos: preservar tejidos , para embalsamar, tambin es usado como desinfectante

EFECTOSPor inhalacin: Gran irritacin de vas respiratorias, cianosis, disnea, dolor torcico, hemorragias nasales, pudiendo llegar a provocar edema agudo de pulmn, arritmias cardacas, acidosis metablica, coma y muerte.Por ingestin: muy irritante, sensacin de ardor en TGI, sialorrea, nuseas, dolor abdominal, Con el paso del tiempo aparecen sntomas de depresin del sistema nervioso central. Grandes concentraciones: perforaciones esofgicas o gstricas, acidosis metablica y la muerte, Por contacto: irritacin de la piel y los ojos, visin borrosa, pudiendo provocar quemaduras cornales. TRATAMIENTO1. Medidas bsicas de reanimacin ABCD2. Suprimir la va oral3. Hidratacin con soluciones cristaloides4. Descontaminacin: lavado gstrico y carbn activado estn contraindicados en ingestin de sustancias custicas; ingestiones menores a 30 minutos, algunos han recomendado la introduccin de una sonda orogstrica para aspirar los restos del producto que puedan quedar, sin instilar lquido. 5. Manejo del dolor con opioides, tramadol 1 mg/kg cada 6 horas o morfina titulada a necesidad. Usar antiemtico si se usan opioides por el riesgo de producir vmito que puede exacerbar las lesiones custicas.

746. Bicarbonato de sodio en infusin as 75 mEq en 425mL DAD 5% para infundir de 2 a 3 cc/kg/hora vigilando el pH plasmtico que no debe estar por encima de 7,557. cido flico 1 a 2 mg/kg VO o cido folnico 50 mg IV cada 6 horas durante 24 horas8. Hemodilisis en pacientes con acidosis metablica que no responde a hidratacin adecuada y bicarbonato de sodio9. Siempre se debe descartar la intoxicacin por metanol 10. Tratamiento en UCI para pacientes con compromiso de la va area o aquellos que requieren infusin de inotrpicos o hemodilisis.

FENOLESGENERALIDADES:Sinnimos: cido carblico, cido fnico, cido fenlico, hidrxido fenlico, hidroxibenceno, oxibenceno. Son compuestos substituidos, llevan un grupo nitro (NO2), voltiles de alta liposolubilidad y toxicidad severa.USOS:Su principal uso es como molusquicidas, acaricidas y fungicidas. Se encuentra en los inmunizantes de madera. Los derivados del fenol se usan como desinfectantes, antisepticos, en diferentes soluciones de cresol, saponificado, lysol, carbolineum, saprol y creolina.VIAS DE ABSORCIN:Dada su alta liposolubilidad y volatilidad se absorben por via drmica, inalatria y oral.

La presencia de vmitos, hace innecesario el vaciado de estmago. El administrar agentes qumicos que acten sobre el equilibrio "Redox" (Oxidacin-Reduccin) en el sentido de favorecer las oxidaciones, ayudar al organismo a liberarse del acetaldehdo. De lo anterior, se entiende la utilidad, al menos terica, de la Vitamina C. La vitamina C a dosis altas por va endovenosa tiene un efecto favorable

Recientes trabajos parecen indicar que el 4-metilpirazol es un eficaz antdoto en esta intoxicacinEl pronstico es leve y el cuadro clnico se resuelve en menos de 24 horas. -Usar la dosis de 0.1 - 0.03 mg/kg en nios. -Se puede repetir la misma dosis cada 15-30 minutos hasta conseguir el efecto deseado. -El pronstico es leve, desapareciendo la sintomatologa.

Efecto antabuseRestaurar de la presin sanguneaRealizar tratamiento para shockAdministrar: oxgeno carbgeno (95% oxgeno, 5% de dixido de carbono)Vitamina C intravenosa en dosis masivas (1g) Efedrina.

76FENOLESMECANISMO DE ACCIN:una vez absorbido, altera y precipita las protenas celulares, produciendo un cuadro toxico a nivel celular que conlleva un aumento del metabolismo por desacople de la fosforilacin oxidativa, que se manifiesta en la intoxicacin aguda en hipertermia refractaria.

La presencia de vmitos, hace innecesario el vaciado de estmago. El administrar agentes qumicos que acten sobre el equilibrio "Redox" (Oxidacin-Reduccin) en el sentido de favorecer las oxidaciones, ayudar al organismo a liberarse del acetaldehdo. De lo anterior, se entiende la utilidad, al menos terica, de la Vitamina C. La vitamina C a dosis altas por va endovenosa tiene un efecto favorable

Recientes trabajos parecen indicar que el 4-metilpirazol es un eficaz antdoto en esta intoxicacinEl pronstico es leve y el cuadro clnico se resuelve en menos de 24 horas. -Usar la dosis de 0.1 - 0.03 mg/kg en nios. -Se puede repetir la misma dosis cada 15-30 minutos hasta conseguir el efecto deseado. -El pronstico es leve, desapareciendo la sintomatologa.

Efecto antabuseRestaurar de la presin sanguneaRealizar tratamiento para shockAdministrar: oxgeno carbgeno (95% oxgeno, 5% de dixido de carbono)Vitamina C intravenosa en dosis masivas (1g) Efedrina.

77FENOLESMANIFESTACIONES CLINICAS:Disnea, sed, debilidad, temblores musculares, cianosis, colapso y muerte. La rigidez cadavrica se presenta rpida porque no hay ATP. Los nitrofenoles dan coloracin amarilla en orina y mucosas. En la piel causan blanqueamiento, dolor y corrosin, incluso diluidas al 10%. Pueden causar hiperbilirrubinemia y neuropatas en recin nacidos, por su elevada absorcin cutnea. El tratamiento tras contacto drmico es el lavado con glicerol o con grandes cantidades de agua.

La presencia de vmitos, hace innecesario el vaciado de estmago. El administrar agentes qumicos que acten sobre el equilibrio "Redox" (Oxidacin-Reduccin) en el sentido de favorecer las oxidaciones, ayudar al organismo a liberarse del acetaldehdo. De lo anterior, se entiende la utilidad, al menos terica, de la Vitamina C. La vitamina C a dosis altas por va endovenosa tiene un efecto favorable

Recientes trabajos parecen indicar que el 4-metilpirazol es un eficaz antdoto en esta intoxicacinEl pronstico es leve y el cuadro clnico se resuelve en menos de 24 horas. -Usar la dosis de 0.1 - 0.03 mg/kg en nios. -Se puede repetir la misma dosis cada 15-30 minutos hasta conseguir el efecto deseado. -El pronstico es leve, desapareciendo la sintomatologa.

Efecto antabuseRestaurar de la presin sanguneaRealizar tratamiento para shockAdministrar: oxgeno carbgeno (95% oxgeno, 5% de dixido de carbono)Vitamina C intravenosa en dosis masivas (1g) Efedrina.

78FENOLESTRATAMIENTO:Eminentemente sintomtico:Retiro de las ropas y bao exhaustivo del paciente, si la contaminacin es por va drmica.Lquidos endovenosos y va area permeable, administracin de oxigeno hmedo.Mantener equilibrio hidroelectroltico y acido bsico.Lavado gstrico exhaustivo, administracin de carbn activado y evacuante de tipo salino.Control hipertermia con medios fsicos, soluciones heladas a traves de SNG.Sedantes y anticonvulsivantes, si se presenta agitacin o convulsiones.Azul de metileno en caso de metahemoglobinemia.La mortalidad es del 80% en las primeras 12 horas si no se hace un tratamiento rpido y adecuado.La presencia de vmitos, hace innecesario el vaciado de estmago. El administrar agentes qumicos que acten sobre el equilibrio "Redox" (Oxidacin-Reduccin) en el sentido de favorecer las oxidaciones, ayudar al organismo a liberarse del acetaldehdo. De lo anterior, se entiende la utilidad, al menos terica, de la Vitamina C. La vitamina C a dosis altas por va endovenosa tiene un efecto favorable

Recientes trabajos parecen indicar que el 4-metilpirazol es un eficaz antdoto en esta intoxicacinEl pronstico es leve y el cuadro clnico se resuelve en menos de 24 horas. -Usar la dosis de 0.1 - 0.03 mg/kg en nios. -Se puede repetir la misma dosis cada 15-30 minutos hasta conseguir el efecto deseado. -El pronstico es leve, desapareciendo la sintomatologa.

Efecto antabuseRestaurar de la presin sanguneaRealizar tratamiento para shockAdministrar: oxgeno carbgeno (95% oxgeno, 5% de dixido de carbono)Vitamina C intravenosa en dosis masivas (1g) Efedrina.

79Gracias