IRANOTIUNI INTRODUCTIVE:- Parenchim renal indemn:

1) aport adecvat de sange la nivel glomerular (vol si pres normale)2) structuri interne intacte - glomerul, interstitiu, tubi, vase3) sistem de excretie nealterat

DEFINITIE:• sindrom acut si brutal cu pierderea totala sau partiala a functiei renale in decurs de cateva ore

pana la cateva zile• retentie acuta de creat, uree si a altor produsi ai catabolismului proteic• tulburari hidroelectrolitice si acido-bazice• apare, de regula, pe un parenchim renal inemn• frecvent cu evolutie reversibila, fara sechele• limitari in definirea IRA - se bazeaza pe valoarea Cr serice:

- IRA severa, desi RFG diminuata, Cr serica este inca scazuta (nu s-a acumulat)

- odata initiata dializa, prin eliminare, scade Cr serica - daca Cr serica este scazuta interdialitic,

atunci functia renala a fost reluata

- valori diferite ale Cr serice pt definirea IRA (conform diferitelor studii)

• cresterea Cr serice >= 0,3 mg/dL < 48h• SAU cresterea creatininemiei >1,5 ori 7 zile consecutiv• SAU scaderea diurezei <0,5 mL/kgc/h >=6h

STADIALIZARE:

Stadializarea RIFLE a IR: Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage Kidney Disease

ClasaCriteriul filtratului glomerular

Criteriul diurezei

Risc Creatinina serica × 1.5 < 0.5 ml/kg/ore × 6 ore

Leziune/Injurie  Creatinina serica × 2 < 0.5 ml/kg/ora × 12 ore

Insuficienta

 

Creatinina serica × 3, sau  creatinina serica ≥ 4 mg/dl cu o crestere acuta > 0.5 mg/dl

< 0.3 ml/kg/ora × 24 ore, sau anurie × 12 ore

Loss/pierdere

 

Insuficienta renala acuta persistenta = pierderea completa a functiei renale > 4 saptamini

1

Stadiu final al suferintei renale

Stadiu final al  bolii renale > 3 luni

EPIDEMIOLOGIE:

I. Incidenta globala a IRA:- in populatia generala <1%

- la pacientii internati 1-5%

- la pacientii din ATI 20-50%

II. Incidenta IRA in functie de factorii etiologici:1) Hemodinamici 30%2) Parenchimatosi 65%

NTA 55%GNA 5%Vasculopatii 3%Nefrite interstitiale acute 2%

3) Obstructivi 10%

CLASIFICARE:1. IRA PRERENALA - functional - 30-60% - prin hipoperfuzie si ischemie renala datorita

dezechilibrelor hidroelectrolitice si acidobazice din diferite contexte patologice2. IRA RENALA - organica - 20-40% - prin afectare tubulointerstitiala sau glomerulara de

etiologii variate3. IRA POSTRENALA - obstructiva - 1-10% - prin obstructii urinare de diferite cauze

ETIOLOGIE:

1) IRA PRERENALAHIPOVOLEMIA SECUNDARA

- pierderi hidroelectrolitice (pe cale gastrica, cutanata, urinara)

2

- pierderi sanguine (hemoragii interne si externe, sdr hemoragipar)

- crearea celui de-al III-lea spatiu (afectiuni de la nivelul cavitatii abdominale, arsuri, degeraturi,

hiposerinemii)SCADEREA DEBITULUI CARDIAC:

- ICC, IMA, EPA, HTP, aritmii, pericardita exsudativa cu tamponada etc.ALTERAREA PERFUZIEI RENALE

- vasodilatatie sistemica (sepsis, antihipertensive in exces, anestezice, soc termic)

- vasoconstrictie renala (tromboza/stenoza de artera/vena renala, SHR, supradozaj de

ciclosporina etc. )AFECTAREA AUTOREGLARII RENALE:

- AINS, IEC, sartani, spasm al sfincterului preglomerular ClaraSINDROM DE HIPERVASCOZITATE:

- MM, policitemia veraCONDITII HIPERONCOTICE (F RAR)

2) IRA RENALA:

tu lbulari tubulointerstitiale I. NTAa) ischemica - prin persistenta cauzelor de IRA functionalab) toxica - exogena (antiinfectioase, anestezice, imunosupresoare, substante de contrast

iodate, antimalarice, tuberculostatice, substante chimice, sarurile metalelor grele etc.) sau endogena (pigmenti heminici, hemoliza, rabdomioliza etc.)

c) infectioasa - germeni piogeni, bacterii gram-, rickettsii, virusuri, paraziti (malarie, toxoplasmoza)

d) imunoalergic - allopurinol, azatioprina, rifampicina etc.e) dismetabolic - hiperuricemie, hiperoxalurie, hipercalciurie etcII. Nefrita interstitiala acuta:a) imunoalergica - AINS, antibioatice etc.b) infectioasa - PNA, leptospiroza, CMV etc.c) din boli infiltrative - limfoame, leucemii, sarcoidozad) alte cauze - din bolile de colagen, nefropatia Balcanica (acid aristolochic)

tubulari glomerulare:

- in special GNRP

- GN secundare - nefropatia lupica, MM, nefropatia cu endocardita lenta etc.

tulburari vasculare:

- inflamatorii - PAN, purpura Henoch-Schonlein, granulomatoza Wegener, rejet de transplant

- ocluzive - trombembolism, anevrism disecant de Ao, invazia tumorala, tromboza vaselor mici,

CID, PTT, SHU, necroza corticala, IRA pospartum, tromboza venelor renale bilateral etc.

3) IRA POSTRENALA:

obstructii intrarenale:- cristale (acid uric, oxalati, xantina etc.), paraproteine, cilindrii.

obstructii bazinetale:- calcul coraliform, test necrotic papilar, stricturi si vase aberante la nivelul jonctiunii pielo-ureterale etc.

obstructii ureterale bilaterale:

3

- extraureterale - tumori maligne (de vezica, prostata, col uterin, uter, metastaze ganglionare

etc.), fibroza retroperitoneala idiopatica sau secundara (medicamente, iradiere terapeutica etc.), ligaturi accidentale ale ureterelor (interventii in micul bazin, bypass aortic sau iliac), ureter retrocav etc.

- intraureterale - litiaza, puroi, fragmente de papila necrozata, cheaguri de sange, ureterocel

etc.obstructii vezico-prostatice:

- tumori benigne sau maligne (de prostata, vezica etc.), ruptura posttraumatica de vezica, hipertrofia trigonului vezical, etc.

obstructii uretrale:

- stricturi , litiaza, tumori, stenoza meatului uretral, fimoza etc.

PATOGENIE:MECANISME REPSONSABILE:

1) Alterarea functiilor de sinteza celulara - biocatalizatori, membrane, etc.2) Alterarea productiei de energie celulara - scaderea depozitelor de fosfati macroergici (ATP<

ADP)3) Alterarea proceselor de degradare a structurilor celulare - proteoliza, fosfolipaza,

lipidperoxidaza

FACTORI FAVORIZANTI:A) Factori fiziopatologici- hemodinamici

- toxici

- infectiosi

- imunoalergici

B) Factori anatomici- leziuni ale aparatului vascular renal

- leziunile filtratului renal

- leziunile aparatului excretor

FIZIOPATOLOGIE:I. IRA PRERENALA:Scaderea volumului circulant (adevarat sau “eficient”) -> Activarea baroreceptorilor centrali -> Stimulare NA -> Vasoconstrictia/contractia celulelor mezangiale -> Reducerea FG.Stimularea AGII si a ADH-ului determina activarea baroreceptorilor centrali si vasoconstrictia/contractia celulelor mezangiale.

II. IRA RENALA:Lezare tubulara determina:

inflamatie interstitiala -> scade fluxul intratubular -> oligurie.retrodifuziune tubularaobstructia intratubulara-> creste presiunea intratubulara -> scade RFG -> oligurie.ischemie/nefrotoxine -> Efect glomerular direct -> scade RFG -> oligurie.

-> Vasoconstrictie prin: ACtivarea SRAA; Stimularea endotelinelor; Scad prostaciclinele; Scade eNOS. -> scade RFG -> oligurie.

Vasoconstrictie prin: Activarea SRAA; Stimularea endotelinelor; Scad prostaciclinele; Scade eNOS. -> scade RFG -> oligurie.

4

III. IRA POSTRENALA:

1) intrarenal - prin precipitarea tubulara a cristalelor insolubile (metotrexat, aciclovir, sulfonamide, indinavir, acid uric, triamteren, acid oxalic) sau a proteinelor (Hb, mioglobina, paraproteine) poate creste presiunea intratubulara suficient de mult incat sa depaseasca presiunea glomerulara inducand scaderea FSR si RFG.

2) extrarenal - prin obstructie mecanica de diferite cauze si la orice nivel al tractului urinar colector (pelvis, uretere, vezica, uretra)

• in caz de obstructie unilaterala va apare un proces compensator - la 2-3 ore apare vasodilatatia aferentei mediata de prostaglandine, dupa 3 ore apare vasoconstrictia eferentei mediata de AG-II/tromboxan A2, iar dupa 24 ore RFG scade cu 25%. In caz de obstructie bilaterala, nu mai apare nici un mecanism compensator, iar RFG scade rapid.

• in special sunt afectati tubii distali, determinand alterarea capacitatii de concentrare si de excretie a K+ si ionilor de H+.

• !!! Complicatii frecvente ale IRA postrenale sunt scaderea diurezei si aparitia acidozei tubulare renale hiperpotasemice. Dupa indepartarea obstacolului, poate apare faza poliurica (diureza de circa 4-20 L/zi) si astfel se poate induce hipovolemia, fiind nevoie de o atenta monitorizare si restabilirea echilibrului hidroelectrolitic.

ANATOMIE PATOLOGICA:

I. NTA:

A) MACROSCOPIC - rinichi moderat mariti de volum (crestere de circa 1-3 cm fata de dimensiunile normale) si cu greutate peste 500g. La rinichiul de soc, se poate remarca o diferenta clara de contrast intre corticala (mai palida) si medulara (rosu inchis).

B) MICROSCOPIC:1) leziuni tubulare - leziunile nefrotoxice afecteaza preponderent tubii proximali din toti nefronii,

iar MB este intacta. Leziunile ischemice sunt dispuse in focare, nesistematizate la nivelul tubilor proximali si distali, iar membrana bazala prezinta discontinuitati (tubulorhexis). Celulele tubulare pot prezenta degenerescente de diferite grade (de la tumefactii, degenerescenta granulara si vacuolara, pana la necroza). Celulele tubulare necrozate ajung in lumen unde precipita sub influenta proteinelor filtrate glomerular (e.g. proteina Tamm-Horsfall) formand bezoare sau chiar cilindrii - 3 zile de la debut se formeaza, la nivelul tubilor distali si colectori, cilindrii hialini, granulosi, celulari (?), pigmentari cu Hb, mioglobina, bilirubina.

2) leziuni interstitiale - explica cresterea in dimensiuni a rinichilor, dar si agravarea si mentinerea oligo-anuriei, Inca din primele ore, la circa 40% din cazuri, se poate observa edemul interstitial, mai bine reprezentat la nivelul jonctiunii cortico-medulare si a discontinuitatii membranei bazale. Dupa cateva zile apare infiltratul limfo-plasmocitar interstitial.

3) leziuni glomerulare - nu prezinta modificari semnificative, dar uneori pot fi colabati datorita scaderii importante a filtrarii glomerulare.

4) leziuni ale aparatului juxtaglomerular - uneori tumefactia celulelor mioepiteliale ale aferentei, depletia de granule.

5) leziuni vasculare - de regula sunt absente.

EXAMINAREA PACIENTULUI CU IRA:

1) ANAMNEZA:- antecedente de suferinta nefro-urinara;

5

- existenta sau absenta durerilor lombare;

- manifestari de uropatie obstructiva;

- circumstantele deteriorarii functiei renale (factori etiologici);

- evolutia diurezei.

2) EXAMENUL OBIECTIV:- monitorizarea zilnica - G, diureza, bilant hidric, TA, AV, tranzit intestinal, febrilitate;

- examen clinic complet.

3) EXPLORARI PARACLINICE:- sanguine si urinare;

- functionale;

- imagistice;

- PBR.

SEMNE CLINICE SI INVESTIGATII:

A. IRA NON-OLIGURICA

B. IRA OLIGURICA:1. Faza preanurica2. Faza anurica3. Faza de reluare a diurezei (poliurica)4. Faza de recuperare functionala renala

1. FAZA PREANURICA:

Caracteristici: - durata de 24-36 ore.

- debutul poate fi brusc, dramatic (sub 24h), caracteristic rinichiului de soc, fie insidios - IRA

indusa de unele toxice, medicamente sau postchirurgical.

Simptomatologia:- domina simptomatologia factorului cauzal (tulburari digestive, stare septica, icter etc), iar

suferinta renala se manifesta prin scaderea diurezei (20-30 mL/h; 400-600 mL/24h).

Investigatii paraclinice:

- examenul urinii:

• oligoanurie cu densitate/osmolalitate urinara variabila in functie de sediul leziunii: crescuta / normala in IRA prerenala, scazuta in IRA postrenala.

• cesterea beta2-microglobulinelor urinare in IRA la aminoglicozide (nefrite tubulointerstitiale acute).

• prezenta de pigmenti heminici - mioglobina, Hb.• celulele descuamate, hematii, leucocite, cristale etc.

- teste functionale renale (de concentrare, functia tubulara, filtrare glomerulara, terapeutice):

• indica o IRA functionala, care neresponsiva la tratament sau in absenta acestuia se poate transforma intr-o afectiune organica.

6

- biochimia sanguina:

• discreta crestere a PRA (uree de 50-80 mg/dL; creatinina de 1,2-1,5 mg/dL).• eventuale tulburari hidroelectrolitice si acidobazice.

2. FAZA ANURICA:

Caracteristici:- durata in medie de 9-17 zile.

Simptomatologia:

manifestari generale:

- rar hipertermie secundara factorilor etiologici (infectii, toxice) sau deshidratarii.

- inapetenta, greata, varsaturi etc. care explica denutritia (de cele mai multe ori mascata de

acumularea de apa endogena).manifestari renale:

- anuria - diureza sub 300mL/zi; completa (10% din cazuri) - sugereaza existenta unei cauze

obstructive de tract urinar sau ocluzie vasculara (arteriala sau glomerulara).

- diureza normala sau usor crescuta - nefrite tubulointerstitiale acute toxice.

- rinichi mari, durerosi la palpare, meteorism, schita de contractura asemenea unei reactii

peritoneale.

manifestari cutaneo-mucoase si musculare:

- paloare consecutiva anemiei, icter.

- diateza hemoragica evidenta prin: subfuzii cutaneo-mucoase, echimoze, sangerari la locul

punctiei, necroze cutanate (piramida nazala, extremitati).

- eritem pruriginos in IRA de cauza alergica (e.g. medicament).

- tegumente uscate cu descuamatii furfuracee sau scarlatiforme in faza de reluare a diurezei.

- purpura, petesii, echimoze in sepsis, vasculite, endocardite, IRA, …, embolii de artera renala

(infarcte cutanate).

- tulburari trofice - striuri albe pe unghii, alopecie.

- chiciura uremica.

- prezenta edemelor indica hiperhidratare, insuficienta cardiaca, glomerulopatie.

- musculatura dureroasa si tumefiata in rabdomioliza sau redusa in denutritie.

manifestari oculare:

- uveita in IRA alergica, vasculite forme necrotizante.

- paralizia muschilor oculari in IRA la etilenglicol, vasculite.

- pete Roth, corpi citoizi in lupus (degenerescenta focalizata a fibrelor nervoase retiniene).

- modificari de fund de ochi in HTA maligna.

- conjunctivita in IRA alergica, vasculite … (sindromul “red-eye”).

manifestari respiratorii:

- dispneea, cianoza si insuficienta respiratorie produse de acidoza, EPA, infectii.

- sughit prin iritarea nervului frenic.

7

- obstructia cailor respiratorii (e.g. corpi straini, cheaguri de sange, … ) … medicala.

- plaman uremic - edem interstitial cu tendinta de progresie spre … Radiologic se evidentiaza:

infiltrat interstitial, opacitati micro- …, imprecis delimitate, bilateral, hilar, cu periferia pulmonara… se datoreaza hiperhidratarii si necesita TSR.

- plaman de soc - detresa respiratorie; intalnit mai ales la …; oxigenoterapia si dializa

corecteaza partial simptomatologia.

- infectii respiratorii favorizate de: decubit prelungit, hipovolemie… disparitia refluxului de tuse,

aspiratia secretiilor gastrice, plaman…

- complicatii pulmonare iatrogene dupa intubatie traheala, ….

manifestari cardiovasculare:

- apar la 50-60% din cazuri.

- hipotensiune sau tensiune arteriala (TA) normala.

- HTA la 15% din pacienti si este sistolica, hipervolemica si renin-independenta.

- HTA severa in sclerodermie, glomerulonefrite, vasculite.

- insuficienta cardiaca, aritmii datorita: factorilor etiologici, manevrelor terapeutice (e.g. TSR,

tonicardiace), diselectrolitemiilor (e.g. jiper/hipokalemie, hipocalcemie, hipermagnezemie), acidozei, anemiei, hiperhidratarii.

- sufluri cardiace in mixom (tumora benigna la nivel auricular), endocardita

- frecatura pericardica - hemodializa (HD) de urgenta indiferent daca este sau IRA sau IRC.

manifestari digestive:

- datorita stomatitei, gastritei si enterocolitei uremice pot apare: uscaciunea mucoaselor, halena

anurica?, exulceratii de mucoasa bucala.

- anorexie, greata, varsaturi.

- diaree apoasa, sanguinolenta sau cu mucozitati.

- dureri abdominale difuze care pot mima abdomenul acut chirurgical.

- in 25% din cazuri - hemoragie digestiva superioara (HDS), datorita agentului etiologic,

(?)tulburari de coagularesanguina (CID, carenta de vit K, deficite trombocitare etc.).- suferinta hepatica la 50% din bolnavi manifestata prin icter, sdr dispeptic, ascita, sindroame

hemoragipare, somnolenta pana la coma. Cresterea bilirubinei, transaminazelor, fosfatazei alcaline, amoniemiei si scaderea pseudocolinesterazei, factorilor de coagulare.

- pancreatita acuta - cauza, dar si consecinta a IRA.

- sufluri abdominale in tromboza/embolie de artera renala sau stenoza severa de vena renala

(ateroscleroza avansata).

- abdomen destins dupa o interventie chirurgicala la nivel abdominal sugereaza crearea celui

de-al III-lea spatiu.

manifestari endocrine:

- cresterea somatotropului datorita reactiei postagresive si induce tulburari ale metabolismului

glucidic.

- cresterea prolactinemiei.

- hh tiroidieni scazuti datorita raspunsului anormal al tiroidei la stimularea prin TSH.

- cresterea PTH si a calcitoninei datorita tulburarii metabolismului fosfocalcic. (?)

- hiperglicemie si toleranta scazuta la lucoza

8

- hiperestrogenism si testosteron scazut.

manifestari neuro-psihice:

- astenie fizica si psihica, agitatie psiho-motorie, somnolenta, asterixis (tremor al mainii),

mioclonii, rar convulsii tonico-clonice.

- encefalopatia uremica - hemodializa (HD) de urgenta.

- paralizie de nervi cranieni in IRA cu etilenglicol, vasculite.

manifestari hematologice:

- anemia normocroma, normocitara se instaleaza precoce si apare datorita: scaderii productiei

medulare (inhibitie toxica sau defect de sinteza de eritropoietina), reducerii duratei de viata a hematiilor, sangerarii, infectiilor. Valori posibile: Hb sub 8g/dL, Ht sub 25%.

- leucocitoza cu neutrofilie chiar si in absenta unei infectii.

- trombocite normale sau scazute.

- sindrom hemoragipar la circa 20-60% din cazuri (CID - anemie microangiopatica,

trombocitopenie, alungirea APTT si a timpului Quick, reducerea fibrinogenului, prezenta produsilor de degradare a fibrinei, titru scazut de antitrombina III).

Investigatii paraclinice:examenul urinii:

- anurie (sub 300mL/zi).

- urina poate fi: tulbure, purulenta, sanguinolenta.

- osmolalitate scazuta (sub 350 mosm/L).

- proteinurie pana la 2,5 g/24h.

- sediment urinar cu: celule epiteliale (terci epitelial), hematii, leucocite, germeni, cristale,

cilindrii (granulari, epiteliali, hematici).

- excretia redusa de uree urinara (sub 10g/24h).

- excretia de sodiu urinar mai mare de 40 mEq/L.

biochimia sanguina:

- ureea creste cu circa 15-30 mg/dL/zi (pana la 20 mg/dL/zi la necatabolici, iar peste 30

mg/dL/zi la cei hipercatabolici).

- creatinina creste cu 0,5-1 mg/dL/zi (pana la 1,5 mg/dL/zi la necatabolici, iar peste 2 mg/dL/zi

la cei hipercatabolici).

- acidul uric poate atinge valori de 9-10 mg/dL si rar peste 15 mg/dL.

- exista 3 faze de crestere a uremiei:

1. initial o crestere rapida de 50-100 mg/dL.2. crestere lenta de 10-20 mg/dL (perioada de oligo-anurie).3. scadere in perioada de reluare a diurezei.

tulburari hidrice:- hiperhidratare intracelulara cu hipotonie plasmatica si hiponatremie (sub 130mEq/L) - pacietnii pot prezenta: crestere in greutate, dispnee-ortopnee, edeme periferice, edem cerebral, convulsii, EPA etc.

tulburari electrolitice: - hiponatremie, hiperkalemie (kalemia creste cu 0,5-1 mEq/L/zi, iar in formele (?) hipercatabolice cu 2-3 mEq/L/zi), hipokalemie in faza de poliuriem hipocalcemie, hipermagnezemie (sub 4mEq/L), hipocloremie

tulburari acidobazice:

- acidoza metaboliza, rar acidoza respiratorie, rar alcaloza respiratorie sau metabolica.

9

- hiperglicemie

- hipertrigliceridemie.

explorarea radiologica:

- Radiografia renala simpla (RRS) - rinichi mici - pledeaza pt IRC, iar cei mari pentru NTA, leziuni inflamatorii, hidronefroza (HIN) bilaterala, rinichi polichistic, amiloidoza renala; rinichi radioopaci sugereaza posibilitatea unei IRA obstructive.

- UIV - indicatii pt un eventual obstacol urinar (folosita doar cand cauza obstructiva este foarte probabila). Exista 4 situatii patognomonice:

1. rinichi nu se vizualizeaza, necroza bilaterala corticala, glomerulopatii anurice, obstructie tubulara totala in mielom;

2. nefrograma precoce, de intensitate mare - NTA, pielonefrita acuta3. nefrograma accentuata progresiv - obstacol urinar, ischemie renala severa, nefropatii

hiperuremice, tromboza de vena renala, grlomerulonefrite acute grave.4. nefrograma tardiva - glomerulopatii acute

- pielografia ascendenta - in caz de suspiciune ferma de IRA obstructiva

- arteriografia renala - rar folosita.

- flebografia renala - in caz de suspiciune de tromboza de vena renala

- CT

Punctia Biopsie Renala (PBR):- se realizeaza cand diagnosticul de NTA este incert; debut insidios, absenta unei etiologii clare, oligurie de peste 4 saptamani, reluare lenta a diurezei si refacere incmpleta a functiei renale, hematurie, proteinurie masiva, edeme, manifestari extrarenale sugestive pentru o afectiune sistemica.

4. FAZA DE RELUARE A DIUREZEI (POLIURICA):

Caracteristici:- poliuria (diureza peste 2L/ zi) care se poate instala :

1. brusc, in 1-2 zile;2. progresiv, in 3-6 zile;3. lent, in decurs de cateva luni.

Simptomatologia:- initiala (2-4 zile) - filtratul glomerular creste cu 10-20 mL/min, volumul urinar est restabilit,

urina este deficitara calitativ, PRA continua sa creasca.

- tardiva - diureza eficienta (azoturia depaseste 20g/24h).

Investigatii paraclinice:

examenul urinii:

- densitate urinara joasa (1003-1009)

- proteinurie sub 1g/24h, dar scazuta fata de cea anterioara.

- dispar aminoaciduria si glicozuria.

- poate creste periculos de mult eliminarea electrolitilor.

- capacitatea de acidifiere a rinichilor este scazuta.

- sediment urinar cu : celule epiteliale, hematii, leucocite, germeni.

biochimia sanguina:

- dinamica PRA - in primele 4-5 zile - crestere paradoxala; in urmatoarele 5-7 zile - valori

stationare; in urmatoarele saptamanai - scad rapid.

10

- tulburarile hidroelectrolititce se atenueaza progresiv, insa poate persista hipocalcemia,

hiponatremia si cloropenia.

explorari imagistice:

- Rg, echo, scintigrafie

- se observa revenirea la normal a rinichilor.

4.FAZA DE RECUPERARE FUNCTIONALA RENALA:

Caracteristici:- poate dura saptamani, luni, pana la 1 an.

Simptomatologia:- persistenta poliuriei este corelata de aportul hidric.

Investigatiile paraclinice:- azoturie persistenta redusa;

- filtratul glomerular creste progresiv (pana la 1 an).

FORME CLINICE DE IRA

A. IRA PRERENALA

- IRA asociata cu blocanti ai SRAA - risc mare la pacientii cu functie renala deja compromisa.

- IRA asociata sindromului compartimentului abdominal

- oliguria apare la o presiune intraabdominala peste 15mmHg si anuria la peste 30 mmHg;

- tratamentul consta in decompresie abdominala (e.g. paracenteza).

- IRA asociata cu SHR

- criterii majore: hepatopatie cu insuficienta hepatica avansata si HT portala, creatinina > de 1,5 mg/dL, absenta pierderilor G-I, a medicatiei nefrotoxice, a ameliorarii functiei renale dupa oprirea diureticelor, proteinurie < 500mg/dL;

- criterii minore: volum urinar < 500 mL/ zi, sodiu urinar <10mEq/L, Uosm>Posm, hiponatremie, hematii in urina.

- Tratamentul presupune administrarea de analogi ai vasopresinei (e.g. Terlipresina).

B. IRA RENALA:

- IRA asociata cu rabdomioliza - hipovolemie si mioglobina circulanta; CK mult crescuta, sediment cu cilindrii pigmentari. Tratamentul presupune alcalinizarea urinii si administrarea de manitol.

- IRA indusa medicamentos (nefrita interstitiala acuta alergica)

- la primul contact, simptomatologia poate apare dupa saptamani;

- la a doua expunere, manifestarile apar dupa 3-5 zile;

- tabloul clinic cuprinde febrilitate (27%), eozinofilie (23%), rash maculopapular (15%).

11

- IRA asociata cu leucemii/limfoame - sindrom deliza tumorala, hiperuricemie, hiperkalemie;

tratament prin alcalinizarea urinii.

C. IRA POSTRENALA:

- IRA asociata cu fibroza retroperitoneala –

- tratament: ureteroliza chirurgicala, iar daca nu se poate practica, se indica corticoterapie: prednison 60-80mg/zi timp de 2-4 saptamani.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

1. AZOTEMIA EXTRARENALA- diureza nu este modificata, are caracter pasager si poate apare dupa aport proteic excesiv, catabolism exagerat, sangerari digestive importante, tulburari electrolitice.

2. IRC- prin anamneza se evidentiaza istoric de nefropatie veche, HTA, sdr hidropigen; examenul

clinic releva semne caracteristice uremiei de lunga durata; imagistic - rinichi de dimensiuni mici, semne radiologice de osteodistrofie renala.

DIAGNOSTIC POZITIV

Criterii de dg in IRA [4]:- diureza sub 500 mL/24h

- densitatea urinara sub 1005

- osmolalitatea urinara sub 600mosm/L

- uree urinara sub 10-15 g/L

- sodiu urinar > 40mEq/L

- raportul dintre osmolalitatea urinara si cea plasmatica =1

- raportul dintre ureea urinara si cea plasmatica =5-10

- testul la manitol (10%, 0,2 g/kgc iv):

diureza la 1 ora mai mica de 40mL - test negativ pt IRAdiureza la 1 ora mai mare de 40 mL - test pozitiv pt IRA

- testul la furosemid (80-250 mg iv):

diureza absenta = IRA

- explorari imagistice sugestive pt IRA

IRA PRERENALA:

ex fizic: hTA ortostatica, turgor tegumentar slab, mucoasa bucala uscata, edeme, semne de IC sau IH etc.densitate urinara: >1015osmolalitate urinara (mosm/L): >500Uosm/Posm: >1,3UreeU/UreeP: >8CrU/CrP: >40UreeP/CrP: >40

12

Sodiu urinar (mEq/L): <20ex urinii: normal sau cilindrii hialini

IRA RENALA:

ex fizic: edem, livedo reticularis, petesii, purpura, muschi tendinosi etc.densitate urinara: 1010osmolalitate urinara (mosm/L): circa 350Uosm/Posm: <1,1UreeU/UreeP: <3CrU/CrP: >20UreeP/CrP: circa 20Sodiu urinar (mEq/L): >40ex urinii:

- NTA - cilindrii granulosi si epiteliali;

- Nefropatii interstitiale - piurie, hematurie, leucocite, proteinurie usoara, cilindrii granulosi, epiteliali, eozinofili;

- GN - hematurie, proteinurie marcata, cilindrii hematici, granulosi;

- Boli vasculare - normal sau hematurie, proteinurie usoara.

IRA POSTREANALA:

ex fizic: distensia vezicii urinare, prostata marita, tumori pelvine etc.densitate urinara: 1010-1015osmolalitate urinara (mosm/L): circa 400Uosm/Posm: -UreeU/UreeP: posibil 8CrU/CrP: <20UreeP/CrP: - Sodiu urinar (mEq/L): >70ex urinii: normal sau hematurie, cilindrii granulosi, piurie.

BIOMARKERI CU INALTA SPECIFICITATE PT EVALUAREA FUNCTIEI RENALE:

NAG (N-acetil-gama-glucozaminidaza) - o enzima lipozomala de la nivelul tubului proximal. Prezinta sensibilitate si specificitate crescuta pt injuria tubulara. Cresterea acestei enzime se coreleaza cu : IRA toxica, glomerulopatii, nefropatie diabetica, grefa cu functionalitate tardiva si poate precede cresterea creatininei cu 12h pana la 4 zile.

BETA2 - MICROGLOBULINA - fiziologic, este filtrata glomerular si aproape in totalitate reabsorbita si catabolizata la nivelul tubului proximal. Desi nivelul crescut al acesteia reprezinta un marker timpuriu al injuriei tubulare, datorita instabilitatii sale in urina nu poate fi utilizata la scara larga.

ALFA2 - MICROGLOBULINA - de asemenea, este filtrata glomerular si reabsorbita la nivelul tubului proximal. S-a observat ca poate reprezenta un bun marker al injuriei tubului proximal, chiar inainte de observarea modificarilor histologice caracteristice.

CISTATINA C - reprezinta un marker cu sensibilitate ridicata pentru evidentierea modificarilor RFG, iar nivelul sau … independent de sex, varsta sau masa musculara. De asemenea, este

13

un marker util in depistarea precoce a …. Recent, a fost implementata o metoda cantitativa de evaluare a cistatinei C, fiind usor aplicabila si in practica curenta.

MICROALBUMINURIA - valoarea patologica este considerata 30-300 mg/L, fiind folosita cu succes in depistarea nefropatiei diabetice. De asemenea, poate evidentia injuria tubulara proximala.

MOLECULA 1 a INJURIEI RENALE (KIM-1 = kidney injury molecule - 1) - s-a observat ca in momentul injuriei renale, valoare acestei gene creste mai mult decat a altor gene cunoscute.

CLUSTERIN - nivelul acestei glicoproteine creste in caz de IRA tosica, uropatie obstructiva, nefrectomie subtotala. Este in faza experimentala.

NGAL (lipocalin neutrofil asociat cu gelatinaza) - poate fi sintetizat in timpul maturarii granulocitelor (pentru o perioada scurta de timp) sau la nivel epitelial in caz de malignitate sau inflamatie. Desi valorile sale urinare crescute se asociaza cu injuria renala, totusi nu exista suficiente data clinice concludente.

IL-18 - valorile sale urinare ridicate se asociaza cu IRA prerenala, sindrom nefrotic sau IRC.

FETUINA A - s-a observat o crestere a acesteia cu 2 zile inainte de aparitia nivelului ridicat de creatininina.

ALTI MARKERI - osteopontina, proteine transportatoare ale acizilor grasi, izoforme responsabile de schimbul sodiu-hidrogen.

COMPLICATII:

- METABOLICE: hipo/hipernatremie, hipo/hiperkalemie, hipo/hipercalcemie, hiperfosfatemie.

- CARDIOVASCULARE: aritmii, IC acuta, HTA, pericardita, soc, colaps.

- PULMONARE: bronhopneumonii, plaman uremic, detresa respiratorie.

- DIGESTIVE: varsaturi, diaree, ulceratii/perforatii G-I.

- NEUROLOGICE: asterixis, iritabilitate neuromusculara, hemoragii cerebrale, coma.

- HEMATOLOGICE: anemie, diateza hemoragica.

- INFECTIOASE: pulmonare, septicemie, peritonite, parotidite.

TRATAMENT:

1) FAZA ANURICA: - reducerea catabolismului tisular

Regim dietetic - aport caloric de 35kcal/kgc/zi, aportul de lichide in raport cu diureza (diureza pe 24h + 500 mL), excluderea alimentelor bogate in Na si K, ratia zilnica de proteine este de 0,3-0,4 g/kgc/zi, de lipide - 1g/kgc/zi, glucide - 4-5g/kgc/zi, aport sporit de vit B si C.

tratament anabolizant - vit B12 (100-150microg/zi im) si derivati androgeni.

tratamentul specific al cauzelor de IRA (corticoterapie in caz de GNRP, sdr Goodpasture, nefropatie lupica, vasculite; antibiotice in caz de GNDA poststreptococica, GN din endocardita bacteriana, epurare extrarenala - IRA postpartum, HTA severa etc.).

14

tratamentul complicatiilor:

- hiperkalemia severa (la valori peste 6,5 mEq/L sau/si modificari pe EKg) reprezinta o urgenta medicala:

1. gluconat de Ca (10-30 mL iv lent - 2 ml/min); se poate repeta dupa 15-30 min2. bicarbonat de Na (50-100 mEq iv in 5-15 min)3. solutii de glucoza hipertone tamponate cu insulina (100 ml glu 50% - 10UI insulina iv in 15

min)4. rasini schimbatoare de ioni (25 mL sorbitol 70% +75 mL apa p.o. sai 100 g in clisma retinand

in colon timp de minimum 30 min).5. epurare extrarenala.- hipopotasemia se corecteaza doar daca K este <2,5 mEq/L, bolnavii dupa … recent, situatii

care anticipeaza scaderea brusca a K (in corectarea acidozei si hiperglicemiei la diabetici).- hiponatremia severa se corecteaza cu HD, iar cea moderata prin limitarea aportului de apa

si eventual administrare de diuretice (osmotice). Daca se corecteaza prin clorura de Na , se va realiza lent, 2-4 g/zi, fara a depasi o natremie de 12mEq/zi.

- pierderi de apa conform diurezei + 500 mL, iar la pacientii febrili se suplimenteaza cantitatea

cu 100-129 mL pentru fiecare grad temperatura.

- hiperhidratarea - restricite lichidiana, dar niciodata sub 300 mL/zi.

- hipercalcemia - diureza fortata cu furosemid sau HD.

- hipocalcemia - 1-3 g saruri de Ca/zi.

- hipermagnezemia - preventie prin evitarea administrarii de saruri de Mg; daca se adauga si hiperkalemia se impune initierea TSR.

- hiperfosfatemia - saruri de Al p.o. si HD.

- acidoza metabolica - bicarbonat de Ca de pana la 50mEq/ora, iar in primele 6-12 ore se corecteaza 50% din deficit.

- alcaloza metabolica - cimetidina 300 mg din 6 in 6 ore sau ranitidina 150 mg din 12 in 12 ore; in formele severe se va administra HCL p.o. sau iv (injectare in vene de calibru mare - 100 … solutie de dextroza sau ser fiziologic, fiind necesari 500-1000 mL/zi).

- pericardita - urgenta medicala care necesita initierea HD.

- HTA - se corecteaza cel mai bine tot prin HD.

- insuficienta respiratorie - tratament etiologic.

- tulburari digestive - trat etiologic sau in caz de sangerari G-I terapia cu antagonisti ai

receptorilor H2, transfuzii, perfuzii intraarteriale cu substante vasoconstrictoare, embolizarea arterei sangerande, electrocoagularea in cursul gastrofibroscopiei etc.

- infectii - preventie sau tratament antibiotic adecvat.

- anemia - Ht sub 25% impune necesitatea administrarii de masa eritrocitara.

- convulsii - diazepam iv, corectarea osmolalitatii si epurare extrarenala.

2) FAZA POLIURICA: - suplimentarea pierderilor- riscul major este hipovolemia si alcaloza

- aport hidric in raport cu poliuria.

- suplimentarea pierderilor de electroliti (se paote ajunge si la un necesar de 15-20 g/zi de NaCl

si/sau KCl).

- corectarea alcalozei.

- continuarea tratamentului antibiotic acolo unde este nevoie, iar dispensarizarea acestor

pacienti este de 6-12 luni.

15

3) TERAPIA DE SUBSTITUTIE RENALA - INITIERE- hiperpotasemie persistenta (>6,5 mEq/L)

- olig-anurie peste 24 h.

- acidoza metabolica severa (pH<7,2)

- EPA neresponsiva la diuretice.

- pericardita uremica.

- encefalopatie uremica.

- azotemie mare (uree > 250mg/dL si creat >10 mg/dL).

- tulburari neurologice marcate.

16