HUBUNGAN ANTARA KADAR TRIGLISERIDA

DENGAN KEJADIAN STROKE

DI RSUD ARIFIN ACHMAD

SKRIPSI

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan

Mencapai Derajat Sarjana Kedokteran

DEWI REZEKI ARBI

03011074

PROGRAM PENDIDIKAN SARJANA KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, FEBRUARI 2015

Bidang Ilmu : Klinik

SKRIPSI

HUBUNGAN ANTARA KADAR TRIGLISERIDA

DENGAN KEJADIAN STROKE

DI RSUD ARIFIN ACHMAD

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan

Mencapai Derajat Sarjana Kedokteran

DEWI REZEKI ARBI

03011074

PROGRAM PENDIDIKAN SARJANA KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA, FEBRUARI 2015

i

PERSETUJUAN

Skripsi

HUBUNGAN ANTARA KADAR TRIGLISERIDA

DENGAN KEJADIAN STROKE

DI RSUD ARIFIN ACHMAD

DEWI REZEKI ARBI

03011074

Telah disetujui untuk diuji di hadapan

Tim Penguji Skripsi

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Pada Hari Selasa , Tanggal 24 Februari 2015

Pembimbing

dr. Ronny Yoesyanto Pragono, Sp.S

ii

PENGESAHAN SKRIPSI

Judul:

HUBUNGAN ANTARA KADAR TRIGLISERIDA

DENGAN KEJADIAN STROKE DI RSUD ARIFIN

ACHMAD

Nama mahasiswa : Dewi Rezeki Arbi

NIM : 030.11.074

Telah diuji dan disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Pada Hari Selasa, Tanggal 24 Februari 2015

Ketua Tim Penguji Nama : dr. Suweino, Sp. Bkm ………………………. NIK : 2425 ……………………….

Anggota Penguji Nama : dr. Suryani, M. Biomed ……………………….NIK : ……………………….

Anggota Penguji Nama : dr. Ronny Yoesyanto Pragono, Sp. S ……………………….NIK : ……………………….

Jakarta, .................. 2014

Dekan FK Trisakti

dr. Suriptiastuti, DAP&E, MS

iii

NIK: 1094

PERNYATAAN KEASLIAN PENELITIAN

Yang bertanda tangan di bawah ini :Nama : Dewi Rezeki ArbiNIM : 030.11.074Program studi : Sarjana KedokteranAlamat korespondensi : Jalan H.M.Nur No. 3 Pekanbaru, RiauTelepon/mobile : 085271759391E-mail : dewi_rezeki@ymail.comJudul proposal skripsi : Hubungan antara kadar trigliserida dengan

kejadian stroke di RSUD Arifin Achmad.

Dengan ini menyatakan bahwa skripsi yang saya tulis ini adalah benar-benar merupakan hasil karya ilmiah saya sendiri. Skripsi ini belum pernah diajukan sebagai suatu karya ilmiah untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan sepanjang pengetahuan saya tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Apabila dikemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa sebagian atau keseluruhan skripsi ini merupakan hasil karya orang lain, maka saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan sesuai dengan SK Permendiknas No.17 tahun 2010 tentang pencegahan dan penanggulangan plagiat di perguruan tinggi.

Demikian pernyataan ini dibuat dengan sebenarnya, agar dapat dimanfaatkan sebagaimana mestinya.

Jakarta, 24 Januari 2015

DEWI REZEKI ARBI

030.11.074

iv

KATA PENGANTAR

Peneliti mengucapkan syukur atas berkat Rahmat dan Ridho Allah SWT

peneliti dapat menyelesaikan skripsi yang berjudul “Hubungan antara kadar

trigliserida dengan kejadian stroke di RSUD Arifin Achmad”. Penulisan skripsi

ini dilakukan dalam rangka memenuhi sebagian persyaratan mencapai derajat

Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.

Peneliti menyadari sangat sulit bagi peneliti untuk menyelesaikan skripsi

ini tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, peneliti

menyampaikan terima kasih kepada dr. Suriptiastuti, DAP&E, MS, Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti yang telah berjasa memberikan bantuan

baik berupa fasilitas dan berbagai sarana lainnya demi kelancaran proses

pembuatan skripsi; dr. Ronny Yoesyanto Pragono, Sp.S, dosen pembimbing yang

telah berjasa memberikan bimbingan, petunjuk, kritikan dan saran dengan penuh

bijaksana, kesabaran dan tanggung jawab sehingga penyusunan skripsi ini dapat

diselesaikan; dr. Suweino, Sp. Bkm dan dr. Suryani, M.biomed sebagai dosen

penguji proposal skripsi yang juga memberikan bimbingan, petunjuk, kritikan

dan saran; Prof.DR.Dr.Adi Hidayat, MS; tim penguji skripsi; seluruh staff bagian

saraf dan staff bagian rekam medis RSUD Arifin Achmad yang telah membantu

dalam proses penelitian; orang tua, keluarga, dan para sahabat yang selama ini

terus memberikan dorongan dan semangat untuk menyelesaikan penelitian ini.

Peneliti berharap Allah SWT berkenan membalas segala kebaikan semua

pihak yang telah membantu. Semoga skripsi ini dapat bermanfaat baik untuk

pendidikan maupun penerapan dalam kehidupan.

Jakarta, 24 Januari 2015

Dewi Rezeki Arbi

v

DAFTAR ISI

HALAMAN

HALAMAN JUDUL...................................................................................................................i

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING.........................................................................ii

HALAMAN PENGESAHAN TIM PENGUJI DAN DEKAN.................................................iii

HALAMAN PERNYATAAN KEASLIAN PENELITIAN......................................................iv

KATA PENGANTAR................................................................................................................v

DAFTAR ISI..............................................................................................................................vi

DAFTAR TABEL......................................................................................................................ix

DAFTAR GAMBAR..................................................................................................................x

DAFTAR LAMPIRAN..............................................................................................................xi

DAFTAR ARTI SINGKATAN.................................................................................................xii

ABSTRAK BAHASA INDONESIA........................................................................................xiii

ABSTRAK BAHASA INGGRIS..............................................................................................xiv

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................1

1.1 Latar belakang..................................................................................................1

1.2 Perumusan Masalah.........................................................................................2

1.3 Tujuan..............................................................................................................2

1.3.1 Tujuan umum........................................................................................2

1.3.2 Tujuan khusus........................................................................................2

1.4 Hipotesis..........................................................................................................2

1.5 Manfaat............................................................................................................3

1.5.1 Manfaat bagi ilmu pengetahuan............................................................3

1.5.2 Manfaat bagi profesi..............................................................................3

1.5.3 Manfaat bagi masyarakat.......................................................................3

BAB II TINJAUAN, RINGKASAN PUSTAKA DAN KERANGKA

TEORI........................................................................................................................................4

vi

2.1 Vaskularisasi otak ...........................................................................................4

2.2 Stroke...............................................................................................................6

2.2.1 Definisi..................................................................................................6

2.2.2 Epidemiologi.........................................................................................7

2.2.3 Klasifikasi..............................................................................................8

2.2.4 Patofisiologi..........................................................................................10

2.2.5 Faktor risiko.........................................................................................15

2.2.6 Manifestasi klinis.................................................................................22

2.3 Trigliserida……………................................................................................23

2.3.1 Definisi.................................................................................................23

2.3.2 Metabolisme.........................................................................................23

2.4 Ringkasan pustaka…………….....................................................................28

2.5 Kerangka teori……………...........................................................................30

BAB III KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL..........................31

3.1 Kerangka konsep...........................................................................................31

3.2 Definisi operasional.......................................................................................32

BAB IV METODE PENELITIAN..................................................................................34

4.1 Desain penelitian...........................................................................................34

4.2 Lokasi dan waktu penelitian..........................................................................34

4.3 Populasi dan sampel penelitian.....................................................................34

4.3.1 Populasi................................................................................................34

4.3.2 Sampel..................................................................................................34

4.4 Besar sampel..................................................................................................34

4.5 Pemilihan sampel..........................................................................................36

4.6 Bahan dan instrumen penelitian....................................................................36

4.7 Analisis data..................................................................................................36

4.7.1 Analisis univariat..................................................................................36

4.7.2 Analisis bivariat....................................................................................36

4.8 Alur kerja penelitian......................................................................................38

vii

4.9 Etika penelitian..............................................................................................38

BAB V HASIL ................................................................................................................39

5.1 Hasil analisis univariat..................................................................................39

5.2 Hasil analisis bivariat....................................................................................40

BAB VI PEMBAHASAN.................................................................................................42

BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN...........................................................................44

7.1 Kesimpulan....................................................................................................44

7.2 Saran..............................................................................................................44

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................45

viii

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Ringkasan pustaka..........................................................................................28

Tabel 2. Definisi operasional........................................................................................32

Tabel 3. Bahan dan instrumen penelitian.....................................................................36

Tabel 4. Distribusi karakteristik responden pasien stroke di RSUD Arifin Achmad

pada januari-desember 2013..........................................................................................39

Tabel 5. Distribusi kadar trigliserida pasien stroke di RSUD Arifin Achmad pada

januari-desember 2013...................................................................................................40

Tabel 6. Hubungan antara karakteristik responden dengan stroke di RSUD Arifin

Achmad pada januari-desember 2013...........................................................................40

Tabel 7. Hubungan antara kadar trigliserida dengan stroke di RSUD Arifin

Achmad pada januari-desember 2013...........................................................................41

ix

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Triasilglisrol.............................................................................................................23

Gambar 2. Kerangka teori..........................................................................................................30

Gambar 3. Kerangka konsep......................................................................................................31

Gambar 4. Alur kerja penelitian.................................................................................................38

x

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Formulir persetujuan Etik Riset............................................................................48

Lampiran 2. Data entry..............................................................................................................49

Lampiran 3. Pengolahan data.....................................................................................................52

Lampiran 4. Surat keterangan telah melaksanakan penelitian dari tempat

dilakukannya penelitian.............................................................................................................57

Lampiran 5. Penjadwalan penelitian..........................................................................................58

xi

DAFTAR ARTI SINGKATAN

WHO World Health Organization

Nakes Tenaga Kesehatan

RSUD Rumah Sakit Umum Daerah

NCEP-ATP III National Cholesterol Education Program- Adult Treatment Panel

III

AS Amerika Serikat

ICH Intracerebral Hemorrhagic

SAH Subarachnoid Hemorrhagic

DI Daerah Istimewa

DKI Daerah Khusus Ibukota

OCSP Oxfordshire Community Stroke Project

CT Scan Computerized Tomography Scanner

LACI Lacunar infarct

TACI Total anterior circulation infarct

PACI Partial anterior circulation infarct

POCI Posterior circulation infarcts

TIA Transient Ischemic Attack

AAA Aortic Arch Atheroma

PFO Patent Foramen Ovale

PSA Perdarahan Subaraknoid

MAV Malformasi Arterio Vena

EKG Elektrokardiogram

LDL Low Density Lipoprotein

CVD Cardio Vascular Disease

API Asian Pacific Islanders

VLDL Very Low Density Lipoprotein

xii

ABSTRAK

Hubungan Antara Kadar Trigliserida dengan Kejadian Stroke di RSUD

Arifin Achmad

LATAR BELAKANGStroke adalah penyakit multifaktorial umum, dan penyebab utama ketiga kematian di seluruh dunia, yang menghasilkan cacat mental dan fisik jangka panjang yang serius. Adapun faktor risiko terjadinya stroke yang tidak dapat dikendalikan adalah usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Sedangkan faktor risiko terjadinya stroke yang dapat dikendalikan salah satunya adalah hiperkolesterol. Hubungan kolesterol darah dengan risiko stroke merupakan masalah kesehatan klinis dan publik yang sangat penting. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa terdapat hubungan antara kadar trigliserida dengan kejadian stroke. Namun penelitian lainnya menyebutkan bahwa tidak terdapatnya hubungan antara kadar trigliserida dengan kejadian stroke. METODEPenelitian menggunakan studi analitik observasional dengan desain Cross-sectional. Penelitian ini mengambil sampel dengan cara Consecutive Sampling pada data rekam medik pasien Stroke di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, Riau pada Januari – Desember 2013. Sampel yang diteliti pada penelitian ini sebanyak 61 pasien. Analisis data dengan menggunakan SPSS for Windows versi 21.HASILHasil menunjukkan bahwa tidak terdapat hubungan antara usia dengan kejadian stroke (p= 0,453), jenis kelamin dengan kejadian stroke (p= 0,453), riwayat keluarga dengan kejadian stroke (p=0,518), serta tidak terdapat hubungan antara kadar trigliserida dengan kejadian stroke (p= 0,703). KESIMPULANPada penelitian ini menyatakan bahwa tidak ada hubungan antara kadar trigliserida dengan kejadian stroke. Dan juga tidak terdapat hubungan antara karakteristik responden yaitu usia, jenis kelamin, dan riwayat keluarga dengan kejadian stroke.

Kata kunci: Kadar trigliserida, usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, stroke.

xiii

ABSTRACT

The Relationship Between Triglycerides Concentrations and Stroke Occurence At RSUD Arifin Achmad

BACKGROUND

Stroke is a multifactorial disease, and one of the main cause of death globally that produces serious physical and mental disability in a long term. As for the risk factors of stroke, there are some factor that cannot be controlled, such as age, sex, race, and family history. While the risk factors that can be controlled is hypercolestrolemia. The relation between cholestrolemia and stroke as a clinical and public health are very important. A number of studies showed that there is a relation between the triglycerides concentration with the genesis of stroke. But the other studies stated on the contrary.

METHODS

This study observe by using analytic observational study with cross-sectional design. The samples have been taken by means of Consecutive Sampling on patient medical record at RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, Riau (January – December 2013). Numbers of sample examined are 61 patient. The data has been analysis by using SPSS for Windows (Ver.21)

RESULT

The result show there is no relation between age and stroke occurrence (p= 0,453), sex and stroke occurrence (p= 0,453), family history and stroke occurrence (p=0,518), also triglycerides concentrations and stroke occurrence (p= 0,703).

CONCLUSIONS

This research stated that there was no relation between triglycerides concentrations and stroke occurrence. And also there was no correlation between characteristics of the respondents such as sex, family history, with an occurrence of stroke.

Keywords: triglycerides concentration, age, sex, family history, stroke.

xiv

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Stroke adalah penyakit multifaktorial umum, dan penyebab utama ketiga

kematian di seluruh dunia, yang menghasilkan cacat mental dan fisik jangka

panjang yang serius.(1) Menurut WHO (World Health Organization), stroke

disebabkan oleh gangguan suplai darah ke otak. Biasanya karena pecahnya

pembuluh darah atau tersumbatnya pembuluh darah oleh gumpalan yang

menghambat pasokan oksigen dan nutrisi, sehingga menyebabkan kerusakan pada

jaringan otak.(2) Didefinisikan sebagai stroke jika pernah didiagnosis menderita

penyakit stroke oleh tenaga kesehatan (dokter/perawat/bidan) atau belum pernah

didiagnosis menderita penyakit stroke oleh nakes tetapi pernah mengalami secara

mendadak keluhan kelumpuhan pada satu sisi tubuh atau kelumpuhan pada satu

sisi tubuh yang disertai kesemutan atau baal satu sisi tubuh atau mulut menjadi

mencong tanpa kelumpuhan otot mata atau bicara pelo atau sulit

bicara/komunikasi dan atau tidak mengerti pembicaraan.(3)

Di negara berkembang, prevalensi penyakit jantung dan stroke, yang

merupakan penyebab utama kematian dan cacat, masih tinggi.(1) Sekitar 795.000

orang di Amerika Serikat mengalami stroke setiap tahun, dimana sekitar 610.000

adalah serangan pertama. Dan 6,4 juta orang Amerika adalah penderita stroke.(4)

Diperkirakan 6,8 juta (2,8%) dari orang-orang di Amerika Serikat hidup setelah

mengalami stroke, termasuk 3,8 juta wanita dan 3 juta pria.(5) Prevalensi stroke di

Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per mil dan yang

terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1 per mil. Jadi, sebanyak

57,9 persen penyakit stroke telah terdiagnosis oleh nakes. Di Provinsi Riau,

prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes pada tahun 2013 pada usia >15

tahun adalah sebesar 4,2 ‰ dan berdasarkan terdiagnosis nakes dan gejala pada

usia >15 tahun adalah sebesar 5,2 ‰.(3) Berdasarkan data rekam medik di RSUD

Arifin Achmad Pekanbaru, Riau pada Januari-Desember 2013 didapatkan jumlah

penderita stroke sebesar 2.627 orang. Adapun faktor risiko terjadinya stroke yang

tidak dapat dikendalikan adalah usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga.

1

Sedangkan faktor risiko terjadinya stroke yang dapat dikendalikan yaitu

penggunaan tembakau dan merokok, penggunaan alkohol, aktifitas fisik,

hipertensi, fibrilasi atrium, hiperkolesterol, diabetes, dan aterosklerosis.(6)

Hubungan kolesterol darah dengan risiko stroke merupakan masalah

kesehatan klinis dan publik yang sangat penting.(7) Studi epidemiologi berskala

besar dengan lebih dari 10.000 peserta, masing-masing mampu mendeteksi

hubungan antara trigliserida dan risiko stroke.(8) Namun, National Cholesterol

Education Program-Adult Treatment Panel III (NCEP-ATPIII), menyiratkan

bahwa trigliserida bukan sebagai faktor risiko independen penyebab stroke.(9)

Berdasarkan epidemiologi kasus yang masih tinggi, serta adanya

perbedaan hasil pada beberapa penelitian terdahulu mengenai keterkaitan antara

kadar trigliserida dengan kejadian stroke secara langsung, peneliti ingin

melakukan penelitian lebih lanjut mengenai hubungan antara kadar trigliserida

dengan kejadian stroke di RSUD Arifin Achmad yang merupakan rumah sakit

rujukan di Provinsi Riau.

1.2 Perumusan masalah

Apakah terdapat hubungan antara kadar trigliserida, usia, jenis kelamin,

dan riwayat keluarga dengan kejadian stroke di RSUD Arifin Achmad ?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan umum

Mengetahui hubungan antara kadar trigliserida dengan kejadian stroke.

1.3.2 Tujuan khusus

1. Mengetahui hubungan antara usia dengan kejadian stroke.

2. Mengetahui hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian stroke.

3. Mengetahui hubungan antara riwayat keluarga dengan kejadian stroke.

1.4 Hipotesis

1. Terdapat hubungan antara kadar trigliserida dengan kejadian stroke.

2. Terdapat hubungan antara usia dengan kejadian stroke.

2

3. Terdapat hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian stroke.

4. Terdapat hubungan antara riwayat keluarga dengan kejadian stroke.

1.5 Manfaat

1.5.1 Manfaat bagi ilmu pengetahuan

Hasil dari penelitian ini dapat dijadikan sebagai bahan informasi tambahan

dalam pengembangan ilmu pengetahuan yang berkaitan dengan kejadian stroke

serta untuk menambah hasil karya ilmiah dibidang kesehatan masyarakat.

1.5.2 Manfaat bagi profesi

Memberikan gambaran mengenai hubungan kadar trigliserida, usia, jenis

kelamin, dan riwayat keluarga dengan kejadian stroke sehingga angka kejadian

stroke dapat dikurangi.

1.5.3 Manfaat bagi masyarakat

Masyarakat mengetahui pengaruh dari trigliserida terhadap kejadian stroke

sehingga dapat dilakukan pencegahan agar tidak terkena penyakit stroke.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Vaskularisasi otak

Sistem saraf pusat sangat bergantung pada aliran darah yang memadai

untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolismenya. Suplai darah arteria ke

otak merupakan suatu jalinan pembuluh-pembuluh darah yang bercabang-cabang,

berhubungan erat satu dengan yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah

yang adekuat untuk sel. Suplai darah ini dijamin oleh dua pasang arteria, yaitu

arteria vertebralis dan arteria karotis interna, yang cabang-cabangnya

beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus Willisi.(10)

Aliran vena otak tidak selalu paralel dengan suplai darah arteria.

Pembuluh vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke

sirkulasi umum melalui vena jugularis interna.(10)

Arteria karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis

kira-kira setinggi tulang rawan tiroid. Arteria karotis komunis kiri langsung

bercabang dari arkus aorta, tetapi arteria karotis komunis kanan berasal dari

arteria brakiosefalika (merupakan sisa arkus aorta kanan yang panjangnya 2,54

cm). Arteria karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah, dan faring.

Cabang dari arteria karotis eksterna yaitu arteria meningea media, memperdarahi

struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar

ke dura mater. Arteria karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah

percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat

ujung-ujung saraf khusus yang berespons terhadap perubahan tekanan darah

arteria, yang secara refleks mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.(10)

Arteria karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira

setinggi kiasma optikum, menjadi arteria serebri anterior dan media. Arteria

serebri media adalah lanjutan langsung dari arteria karotis interna. Segera sesudah

masuk ke dalam ruang subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang, arteria karotis

interna mempercabangkan arteria oftalmika yang masuk ke dalam orbita dan

memperdarahi mata dan isi orbita lainnya, bagian-bagian hidung dan sinus-sinus.(10)

4

Arteria serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti

nukleus kaudatus dan putamen ganglia basalis, bagian-bagian kapsula interna dan

korpus kalosum, dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan

parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik.(10)

Arteria serebri media memasok darah untuk bagian lobus temporalis,

parietalis, dan frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada

permukaan lateral yang menyerupai kipas. Arteria ini merupakan sumber darah

utama girus prasentralis dan postsentralis. Korteks auditoris, somestetik, motorik,

dan pramotorik disuplai oleh arteria ini seperti juga korteks asosiasi yang

berkaitan dengan fungsi integrasi yang lebih tinggi pada lobus sentralis tersebut.(10)

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang

sama. Arteria subklavia kanan merupakan cabang dari arteria inominata,

sedangkan arteria subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteria

vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan

pons dan medula oblongata. Kedua arteria bersatu membentuk arteria basilaris.

Arteria basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang

menjadi dua membentuk sepasang arteria serebri posterior. Cabang-cabang sistem

vertebrobasilaris ini memperdarahi medulla oblongata, pons, serebelum, otak

tengah, dan sebagian diensefalon. Arteria serebri posterior dan cabang-cabangnya

memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis,

apparatus koklearis, dan organ-organ vestibular. Korteks penglihatan primer pada

lobus oksipitalis diperdarahi oleh arteria kalkarina yang merupakan cabang dari

arteria serebri posterior.(10)

Meskipun arteria karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua

sistem arteria terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan

oleh pembuluh-pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus

Willisi. Arteria serebri posterior dihubungkan dengan arteria serebri media (dan

arteria serebri anterior) lewat arteria komunikans posterior. Kedua arteria serebri

anterior dihubungkan oleh arteria komunikans anterior sehingga terbentuk

lingkaran yang lengkap. Normalnya, aliran darah dalam arteria komunikans hanya

5

sedikit. Arteria ini merupakan penyelamat bila terjadi perubahan tekanan darah

arteria yang dramatis. Percabangan sistem karotis interna dan vertebrobasilaris

juga mempunyai pembuluh darah anastomosis.(10)

Pada umumnya, arteria serebri mempunyai fungsi konduksi atau

penembus. Arteria konduksi (arteria karotis interna, serebri anterior, media, dan

posterior, arteria vertebrobasilaris, dan cabang utama arteria-arteria ini)

membentuk suatu jalinan pembuluh yang luas meliputi permukaan otak. Arteria

penembus merupakan pembuluh nutrisi yang berasal dari cabang-cabang arteria

konduksi. Masuk ke dalam otak secara tegak lurus dan mengalirkan darah ke

struktur-struktur serebral bagian dalam seperti diensefalon, ganglia basalis,

kapsula interna dan bagian-bagian otak tengah. Misalnya, arteria lentikulostriata

merupakan cabang penembus dari arteria serebri media dan mengalirkan darah ke

kapsula interna dan bagian-bagian ganglia basalis.(10)

Aliran vena batang otak dan serebelum berjalan paralel dengan distribusi

pembuluh arterianya. Sebagian besar drainase vena dari serebrum terjadi melalui

vena-vena dalam, yang mengalirkan darah ke pleksus vena superfisialis dan ke

sinus-sinus dura. Akhirnya, sinus-sinus ini mengalirkan darah ke vena jugularis

interna pada dasar tengkorak dan bersatu dengan sirkulasi umum. Sinus-sinus

dura terdiri atas sinus sagitalis superior dan inferior, sinus sigmoideus tranversus

(lateral), sinus rektus, dan sinus kavernosus.(10)

2.2 Stroke

2.2.1 Definisi

Stroke didefinisikan sebagai gangguan baru akut fungsi neurologis fokal

yang mengakibatkan kematian atau berlangsung lebih dari 24 jam dan

diperkirakan disebabkan oleh perdarahan intrakranial atau iskemia.(11) Stroke

terjadi ketika salah satu arteri yang memasok darah ke otak tersumbat atau pecah.

Akibatnya, bagian dari otak tidak mendapatkan darah yang dibutuhkan, sehingga

mulai mati.(6) Didefinisikan sebagai stroke jika pernah didiagnosis menderita

penyakit stroke oleh tenaga kesehatan (dokter/perawat/bidan) atau belum pernah

didiagnosis menderita penyakit stroke oleh nakes tetapi pernah mengalami secara

6

mendadak keluhan kelumpuhan pada satu sisi tubuh atau kelumpuhan pada satu

sisi tubuh yang disertai kesemutan atau baal satu sisi tubuh atau mulut menjadi

mencong tanpa kelumpuhan otot mata atau bicara pelo atau sulit

bicara/komunikasi dan atau tidak mengerti pembicaraan.(3)

2.2.2 Epidemiologi

Stroke adalah penyebab utama ketiga kematian dan penyebab utama

kecacatan di Amerika Serikat.(12) Dampak stroke di seluruh dunia tampaknya lebih

jelas daripada di AS, tapi perkiraan keseluruhan sangat bervariasi dan belum tentu

dapat konsisten diandalkan. Di AS, prevalensi stroke kira-kira 3% dari populasi

orang dewasa, yaitu sekitar 7 juta orang. Sekitar 800.000 stroke primer (pertama

kali) atau stroke sekunder (berulang) terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, dan

sebagian besar adalah stroke primer (sekitar 600.000).(13) Stroke juga merupakan

penyebab utama dari kematian dan kecacatan di Brasil dan di Amerika Latin

secara keseluruhan karena harapan hidup meningkat dan perubahan gaya hidup

penduduk.(14) Sekitar 87% dari stroke adalah infark iskemik, 10% adalah

perdarahan primer, dan 3% adalah perdarahan subarachnoid. Perkiraan seluruh

dunia menunjukkan bahwa perdarahan primer merupakan persentase yang lebih

tinggi dari semua stroke, mulai dari 10% sampai 25%. Perdarahan primer dari

semua stroke di negara-negara Barat yaitu 10 sampai 17%, dan di Asia itu sekitar

25%.(13) Dalam populasi Kaukasia menunjukkan sekitar 80% dari semua stroke

adalah iskemik, 10%-15% adalah perdarahan intraserebral (ICH), 5% adalah

perdarahan subarachnoid (SAH), dan sisanya adalah karena penyebab lain dari

stroke. Sebuah tinjauan baru-baru ini mengenai data epidemiologi stroke di Hong

Kong, Taiwan, Korea Selatan, Singapura, Malaysia, Thailand, Filipina dan

Indonesia, melaporkan bahwa proporsi stroke iskemik dan hemoragik bervariasi

dari 17% sampai 33%.(2)

Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan

sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar 12,1

per mil. Jadi, sebanyak 57,9 persen penyakit stroke telah terdiagnosis oleh tenaga

kesehatan. Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di Sulawesi

7

Utara (10,8‰), diikuti DI Yogyakarta (10,3‰), Bangka Belitung dan DKI Jakarta

masing-masing 9,7 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan terdiagnosis nakes dan

gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9‰), DI Yogyakarta (16,9‰),

Sulawesi Tengah (16,6‰), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil.(3)

Sementara prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes di Provinsi Riau

pada tahun 2013 pada usia >15 tahun adalah sebesar 4,2 ‰ dan berdasarkan

terdiagnosis nakes dan gejala pada usia >15 tahun adalah sebesar 5,2 ‰.(3)

Prevalensi penyakit stroke pada kelompok yang didiagnosis nakes serta

yang didiagnosis nakes atau gejala meningkat seiring dengan bertambahnya usia,

tertinggi pada usia ≥75 tahun (43,1‰ dan 67,0‰). Prevalensi stroke yang

terdiagnosis nakes maupun berdasarkan diagnosis atau gejala sama tinggi pada

laki-laki dan perempuan.(3)

2.2.3 Klasifikasi

Berdasarkan gambaran patologi, stroke dapat diklasifikasikan menjadi:

1) Stroke hemoragik

Stroke hemoragik terjadi ketika pembuluh darah yang memasok darah ke

otak pecah, yang mengakibatkan terjadinya perdarahan ke dalam jaringan atau

di sekitar otak. (6) Ada berbagai jenis stroke hemoragik, termasuk:

a. Perdarahan intraserebral

Jenis stroke ini terjadi ketika pembuluh darah yang memasok darah ke

otak pecah sehingga terjadi perdarahan ke dalam jaringan otak.(15) Perdarahan

menyebabkan sel-sel otak mati dan bagian otak yang terkena berhenti bekerja

dengan benar. Tekanan darah tinggi (hipertensi), merupakan penyebab paling

umum dari stroke jenis ini.(6)

b. Perdarahan subaraknoid (SAH)

Stroke jenis ini terutama disebabkan oleh pecahnya aneurisma di

bifurkasio arteri besar pada permukaan inferior otak. Seringkali tidak

menyebabkan kerusakan langsung ke otak.(2) Sebagian besar kasus SAH dapat

dikaitkan dengan gaya hidup. Oleh karena itu, identifikasi faktor risiko yang

dapat dimodifikasi untuk SAH adalah penting untuk mengurangi insiden, yang

8

tampaknya telah tetap relatif stabil di banyak negara selama beberapa dekade

terakhir.(16)

2) Stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi ketika arteri di otak tersumbat.(6) Ada dua jenis

stroke iskemik:

a. Stroke embolik

Pada stroke emboli, bekuan darah atau plak yang biasanya berasal dari

jantung atau arteri besar yang memasok darah ke otak kemudian bergerak

melalui arteri menuju otak. Di otak, bekuan darah atau plak menyumbat

pembuluh darah dan menyebabkan stroke.(6)

b. Stroke trombotik

Stroke trombotik adalah bekuan darah yang terbentuk di dalam arteri yang

memasok darah ke otak. Akibatnya akan mengganggu aliran darah dan

menyebabkan stroke.(6)

Berdasarkan Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) , stroke

dapat diklasifikasikan menjadi:

1) Cerebral infarction

Jika CT scan yang dilakukan dalam waktu 28 hari dari onset gejala

menunjukkan area redaman rendah, tidak ada kelainan yang relevan, atau area

atenuasi tinggi tidak teratur dalam area yang lebih besar dari redaman rendah

(yaitu daerah hemoragik infark) atau Jika pemeriksaan nekropsi menunjukkan

area infark serebral (pucat atau hemoragik) di area yang sesuai dengan tanda dan

gejala klinis.(17)

2) Lacunar infarct (LACI)

Satu dari 4 sindrom lakunar klinis klasik. Pasien dengan defisit

faciobrachial atau brachiocrural termasuk, tetapi defisit lebih tidak terbatas. (17)

3) Total anterior circulation infarct (TACI)

Kombinasi baru disfungsi otak yang lebih tinggi (misalnya disfasia,

diskalkulia, gangguan visuospasial), homonim kerusakan pada bidang visual, dan

motorik ipsilateral dan / atau defisit sensorik minimal 2 daerah wajah, lengan, dan

9

kaki. Jika tingkat kesadaran terganggu dan pengujian formal fungsi otak tinggi

atau bidang visual yang tidak mungkin, dianggap defisit. (17)

4) Partial anterior circulation infarct (PACI)

Hanya 2 dari 3 komponen sindrom TACI, dengan disfungsi tinggi saja,

atau dengan defisit motorik/sensorik lebih terbatas daripada yang diklasifikasikan

sebagai LACI (misalnya terbatas pada 1 anggota badan, atau wajah dan tangan

tapi tidak seluruh lengan). (17)

5) Posterior circulation infarcts (POCI)

Salah satu dari berikut: kelumpuhan saraf cranial ipsilateral dengan defisit

kontralateral motorik dan / atau sensorik, defisit bilateral motorik dan / atau

sensorik, gangguan gerakan mata konjugat, disfungsi serebelum tanpa defisit

saluran panjang ipsilateral (yaitu ataksia hemiparesis), atau terisolasi homonim

kerusakan bidang visual.(17)

2.2.4 Patofisiologi

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam

arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi: arteria karotis interna dan sistem

vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah

ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau

kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu

menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.

Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke

daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari

berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.

Patologinya dapat berupa (1) keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti

pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan;

(2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau

hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus

infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium, atau (4) ruptur

vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.(10)

10

Suatu stroke mungkin didahului oleh serangan iskemik transien (TIA)

yang serupa dengan angina pada serangan jantung.(10) Perbedaan antara TIA dan

stroke iskemik telah menjadi kurang penting dalam beberapa tahun terakhir

karena banyak pencegahan yang dapat dilakukan untuk keduanya.(18) TIA

didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal yang terjadi secara tiba-tiba dan

diduga berasal dari vaskular yang berlangsung kurang dari 24 jam.(19) Subclavian

steal syndrome, suatu bentuk TIA, adalah contoh klasik obstruksi di arteri

ekstrakranium yang mengganggu aliran darah melalui sistem arteria

vertebrobasilaris. Apabila arteria subklavia tersumbat dekat pangkalnya, aliran

darah ke arteria vertebralis dapat berbalik sehingga darah mengalir menjauhi dari

arteria basilaris dan sirkulus Willisi untuk memperdarahi lengan dengan

mengorbankan sirkulasi otak. Tempat tersering obstruksi (biasanya disebabkan

oleh aterosklerosis) adalah di arteria subklavia sinistra, dekat pangkal arteria

vertebralis sinistra. Saat lengan kiri beraktivitas, darah dialihkan dari arteria

vertebralis dekstra ke arteria vertebralis sinistra tempat arah aliran retrogad

sehingga terjadi iskemia serebrum. “Subclavian steal” ini dapat menyebabkan

TIA vertebrobasilar tetapi jarang menyebabkan stroke.(10)

Stroke iskemik terjadi ketika arteri di otak tersumbat.(16) Penyumbatan

dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh

otak atau pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat

terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan dibawa

melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Terdapat beragam penyebab

stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, arteritis, keadaan

hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural. Namun, trombosis yang menjadi

penyulit aterosklerosis merupakan penyebab pada sebagian besar kasus stroke

trombotik, dan embolus dari pembuluh besar atau jantung merupakan penyebab

tersering stroke embolik.(10)

Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab

stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak

aterosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis.

Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi

11

arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya

aterosklerosis. Darah terdorong melalui sistem vaskular oleh gradien tekanan,

tetapi pada pembuluh yang menyempit, aliran darah yang lebih cepat melalui

lumen yang lebih kecil akan menurunkan gradien tekanan di tempat konstriksi

tersebut. Apabila stenosis mencapai suatu tingkat kritis tertentu, maka

meningkatnya turbulensi di sekitar penyumbatan akan menyebabkan penurunan

tajam kecepatan aliran.(10)

Terdapat empat subtipe dasar pada stroke iskemik berdasarkan penyebab:

lakunar, trombosis pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik, dan kriptogenik.(10)

Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan

menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau

kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah

oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans

sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteria vertebralis dan basilaris.

Masing-masing cabang ini sangat halus dan menembus jauh kedalam substansia

grisea dan alba serebrum dan batang otak. Cabang-cabang ini rentan terhadap

trombosis dari penyakit aterotrombotik atau akibat terjadinya penebalan

lipohialinotik. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini

menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lakuna. Sampai

saat ini sudah teridentifikasi lebih dari 30 sindrom lakunar, dan patologi

intravaskular biasanya adalah lipohialinosis atau mikroateroma dengan bekuan di

dalam lumen vaskular. Perubahan-perubahan pada pembuluh inihampir selalu

disebabkan oleh disfungsi endotel karena penyakit hipertensi persisten. Baik

stroke lakunar maupun perdarahan intraserebrum dalam tampak nya berkaitan

dengan patologi pembuluh-pembuluh penetrans halus di otak. Kedua penyebab

stroke mungkin sulit dibedakan.(10)

Trombosis pembuluh besar dengan aliran lambat adalah subtipe kedua

stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif

mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan

dengan lesi aterosklerosis yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria

12

karotis interna atau yang lebih jarang di pangkal arteria serebri media atau di taut

arteria vertebralis basilaris. Tidak seperti trombosis arteria koronaria, yang oklusi

pembuluhnya cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan bekembang dalam

beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah “stroke-in-evolution”.

Banyak dari stroke yang sedang berkembang ini sebenarnya terjadi akibat

embolisasi distal, terutama apabila sumber trombus adalah arteria karotis.

Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial

adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung

atau tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intra arteri, aliran

darah mungkin bergantung pada tekanan instravaskular yang tinggi. Penurunan

mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan generalisata CBF, iskemia otak,

dan stroke.(10)

Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit

neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya

serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di

bagian pembuluh yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis

stroke embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung

seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium

yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus

berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup

mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen

embolus dari jantung mencapai otak melalui arteria karotis atau vertbralis.

Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian

mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di

percabangan sebelum tersangkut. Selain itu embolisme dapat terurai dan terus

mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-gejala mereda. Namun,

fragmen kemudian tersangkut disebelah hilir dan menimbulkan gejala-gejala

fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko yang lebih besar

menderita stroke hemoragik dikemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau

bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau

mungkin hari setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarahan tersebut adalah

13

bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau

rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan demikian, pemulihan tekanan perfusi

dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.(10)

Stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh intrakranium besar

tetapi tanpa penyebab yang jelas disebut stroke kriptogenik.(10) Stroke kriptogenik

merupakan sebuah tantangan diagnostik sehingga sulit untuk melakukan

pencegahan sekunder yang sesuai. Aortic arch atheroma (AAA) dan patent

foramen ovale (PFO) telah terbukti sangat lazim di populasi orang dewasa,

terutama pada pasien dengan kejadian serebrovaskular iskemik yaitu stroke

kriptogenik.(20)

Beberapa penyebab lain stroke iskemik yang lebih jarang adalah displasia

fibromuskular, arteritis, dan gangguan hiperkoagulasi.(10)

Stroke hemoragik terjadi ketika pembuluh darah yang memasok darah ke

otak pecah, yang mengakibatkan terjadinya perdarahan ke dalam jaringan atau di

sekitar otak. (12) Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan

subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena

(MAV). Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian kokain atau

amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan

intraserebrum atau subaraknoid. Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan

gejala neurologik karena tekanan pada struktur-sruktur saraf di dalam tengkorak.

Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontpan

maupun traumatik. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua: (1) tekanan

pada pebuluh darah akibat ekstravasasi darah ke dalam tengkorak yang

volumenya tetap dan (2) vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang

terpajan ke darah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan pia mater

meningen. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan

fungsi otak dan kehilangan kesadaran.(10)

Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering

terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu

14

dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Karena

lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna

sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke

tipe ini. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit

neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa

menit sampai kurang dari 2 jam. Infark serebrum setelah embolus si suatu arteri

otak mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan oleh embolus itu

sendiri. Alasannya adalah bahwa apabila embolus lenyap atau dibersihkan dari

arteri, dinding pembuluh setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama

beberapa hari pertama setelah oklusi. Dengan demikian, selama waktu ini dapat

terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding pembuluh yang melemah ini.

Hubungan pasti antara kokain dan perdarahan masih kontroversial, walaupun

diketahui bahwa kokain meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatis sehingga

dapat menyebabkan peningkatan mendadak tekanan darah.(10)

PSA memiliki dua kasus utama yaitu ruptur suatu aneurisma vaskular dan

trauma kepala. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat

penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas

“tipe lambat” yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-

penyulit tersebut adalah (1) vasospasme reaktif disertai infark, (2) ruptur ulang,

(3) hiponatremia, (4) hidrosefalus. Bagi pasien yang bertahan hidup setelah

perdarahan awal, ruptur ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling

berbahaya pada masa pasca perdarahan dini. Vasospasme adalah penyulit yang

terjadi 3 sampai 12 hari setelah perdarahan awal. Seberapa luas spasme arteri

menyebabkan iskemia dan infark bergantung pada keparahan dan distribusi

pembuluh-pembuluh yang terlibat.(10)

2.2.5 Faktor risiko

Siapapun dapat mengalami stroke, tidak peduli usia, ras atau jenis

kelamin. Kemungkinan memiliki peningkatan stroke terjadi bila seseorang

memiliki faktor risiko tertentu, atau kriteria yang dapat menyebabkan stroke.(6)

Faktor-faktor risiko terbagi menjadi yang dapat dimodifikasi atau dapat

15

dikendalikan dan yang tidak dapat dimodifikasi atau tidak dapat dikendalikan.

Umumnya faktor-faktor resiko ini berlaku untuk stroke primer maupun berulang.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi atau tidak dapat dikendalikan

berfungsi sebagai penanda bahwa seseorang memiliki risiko stroke yang tinggi,

sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi atau dapat dikendalikan adalah

sebagai penanda bahwa seseorang memiliki risiko stroke yang lebih rendah.

1) Faktor risiko dapat dimodifikasi atau dapat dikendalikan

a. Medis

- Tekanan darah tinggi (Hipertensi)

Tekanan darah tinggi (hipertensi) berarti jantung memompa lebih

keras untuk mengedarkan darah ke seluruh tubuh. Hal ini dapat

melemahkan pembuluh darah dan kerusakan organ utama, seperti otak.

Jika tidak diobati, tekanan darah tinggi dapat menyebabkan stroke.(6)

Hipertensi merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang paling

menonjol untuk stroke iskemik, dan menimpa lebih dari 75 juta orang

dewasa berusia ≥20 tahun di AS.(13) Risiko stroke meningkat progresif

dengan meningkatnya tekanan darah.(4) Orang yang memiliki tekanan

darah tinggi memiliki satu setengah kali risiko mengalami stroke

dibandingkan dengan mereka yang secara konsisten memiliki tekanan

darah optimal yaitu 120/80. Tekanan darah tinggi memberikan tekanan

yang tidak diperlukan pada dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh

darah menebal dan memburuk, yang pada akhirnya dapat menyebabkan

stroke.(6) Tekanan Darah Sistolik harus <140 mm Hg dan tekanan darah

diastolik <90 mm Hg, agar menurunkan risiko terjadinya stroke. (4)

- Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium adalah jenis denyut jantung yang tidak teratur. Hal

ini disebabkan ketika dua bilik atas jantung (atrium) berdenyut cepat dan

tidak terduga, sehingga menyebabkan detak jantung menjadi tidak teratur.(6) Fibrilasi atrium kronis merupakan faktor risiko stroke yang kuat dan

diperkirakan dapat mempengaruhi lebih dari 2,6 juta orang di Amerika

16

Serikat pada tahun 2010.(13) Lebih dari 70 persen pasien dengan Fibrilasi

atrium yang memiliki stroke akan mati. Gumpalan darah yang terbentuk

sebagai akibat dari fibrilasi atrium dapat dibawa ke otak sehingga

menyebabkan terjadinya stroke.(6) Skrining aktif untuk fibrilasi atrium

pada pasien> 65 tahun dalam pengaturan perawatan primer dan diikuti

oleh pemeriksaan EKG dapat berguna.(4)

- Kolesterol tinggi

Ada kontroversi tentang apakah ada hubungan antara kadar

kolesterol dan risiko terjadinya stroke. Sebuah hubungan positif antara

peningkatan kadar kolesterol dan stroke iskemik karena aterotrombosis

dalam arteri besar dapat diimbangi dengan hubungan yang mungkin antara

kadar kolesterol rendah dan stroke hemoragik. Studi tentang hubungan

antara kadar kolesterol dan stroke iskemik telah dilaporkan mempunyai

hubungan positif. Namun, risiko perdarahan intraserebral lebih besar pada

tingkat kolesterol yang rendah dibandingkan pada tingkat tinggi, dan risiko

ini dikaitkan dengan hipertensi. Sebuah meta-analisis dari kejadian stroke

pada populasi Asia menunjukkan hubungan positif antara peningkatan

kadar kolesterol dan kejadian stroke non hemoragik.(11) Beberapa studi

menunjukkan bahwa peningkatan kadar trigliserida dan profil lipid yang

tidak menguntungkan merupakan faktor risiko independen untuk penyakit

jantung dan serebrovaskular.(1) Tiga studi kohort prospektif

mengidentifikasi hubungan positif antara peningkatan kadar trigliserida

tidak puasa dengan risiko terjadinya stroke iskemik. Satu studi kohort

prospektif yang membandingkan trigliserida puasa dan trigliserida tidak

puasa diidentifikasi hanya trigliserida tidak puasa sebagai faktor risiko

independen untuk stroke iskemik. Dari 12 studi kasus-kontrol,

mengidentifikasi hubungan positif antara risiko stroke iskemik dan

peningkatan trigliserida puasa.(21) Penelitian terbaru yang telah membahas

keterbatasan penelitian sebelumnya umumnya telah menunjukkan adanya

hubungan trigliserida serum yang tinggi, total kolesterol, kolesterol low-

density lipoprotein (LDL), dan kolesterol non high-density lipoprotein

17

dengan risiko terjadinya stroke iskemik, terutama aterosklerosis dan

subtipe stroke lakunar.(13) Tingkat tertinggi trigliserida tidak puasa (≥

443mg / dL) dikaitkan dengan risiko terjadinya stroke iskemik 3-4 kali

lipat pada 4% dari laki-laki dan 1% dari perempuan, masing-masing pada

populasi umum. Peningkatan kadar trigliserida tidak puasa menandakan

peningkatan kadar sisa-sisa dari kilomikron dan very lipoprotein low-

density yang mungkin mendorong pembentukan plak aterosklerosis. Sisa

lipo protein menembus ke dalam lapisan intima arteri dan dapat terjebak di

dalam lapisan sub endotel. Ketika kolesterol dalam partikel sisa tidak

dapat terdegradasi saat diambil oleh makrofag pada lapisan intima, sel-sel

ini berubah menjadi sel busa, yang akhirnya berkembang menjadi

aterosklerosis, infark miokard, penyakit jantung iskemik, dan stroke

iskemik.(22)

- Diabetes

Diabetes adalah penyakit yang mempengaruhi proses transportasi

gula darah, atau glukosa, dari darah dan masuk ke sel-sel di mana ia

digunakan sebagai sumber utama tubuh bahan bakar. Ada 2 jenis diabetes,

tipe I (insulin dependent) dan tipe II (non-insulin dependent). Diabetes tipe

I biasanya muncul di masa kanak-kanak dan ditandai oleh

ketidakmampuan tubuh untuk memproduksi insulin yang cukup. Insulin

adalah hormon yang digunakan tubuh untuk mengubah gula, tepung dan

makanan lainnya menjadi energi yang diperlukan untuk kehidupan sehari-

hari. Diabetes tipe II lebih umum. Lebih dari 90 persen orang Amerika

dengan diabetes memiliki diabetes tipe II. Pada tipe II, tubuh mampu

memproduksi insulin, tetapi jaringan melakukan perlawanan untuk itu

sehingga kadar gula darah naik di atas normal.(6) Sebuah studi berbasis

populasi lebih dari 14.000 subjek mengamati bahwa diabetes secara

independen terkait dengan terjadinya stroke iskemik yang memiliki risiko

lebih besar.(13) Banyak orang dengan diabetes juga memiliki kolesterol

tinggi, meningkatkan risiko stroke. Peningkatan kolesterol LDL, kadang-

kadang disebut kolesterol "buruk", dapat memblokir pembuluh darah dan

18

mengurangi aliran darah ke otak. Setiap aliran darah ke otak berkurang,

risiko untuk stroke meningkat.(6)

- Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah penumpukan progresif deposit lemak plak

dan sel-sel lain dalam dinding arteri. Hal ini dapat menyumbat arteri dan

menghambat aliran darah ke otak atau bagian lain dari tubuh, membuat

seseorang lebih berisiko untuk terkena stroke, TIA atau penyakit jantung

lainnya.(6)

b. Gaya hidup

- Penggunaan tembakau dan merokok

Penggunaan tembakau meningkatkan risiko stroke iskemik sekitar

dua kali lipat dan lebih jauh lagi juga dikaitkan dengan risiko lebih tinggi

stroke hemoragik. Ada hubungan dosis-respons sehingga perokok berat

berada pada risiko yang lebih tinggi terkena stroke daripada perokok

ringan. Sampai saat ini studi penggunaan tembakau dan stroke difokuskan

pada risiko perokok.(2)

Merokok menggandakan risiko terjadinya stroke bila dibandingkan

dengan bukan perokok. Mengakibatkan berkurangnya jumlah oksigen

dalam darah, sehingga jantung bekerja lebih keras dan memungkinkan

terbentuknya bekuan darah lebih mudah. Merokok juga meningkatkan

jumlah penumpukan di arteri, yang dapat menghalangi aliran darah ke

otak, sehingga menyebabkan stroke. Stroke yang disebabkan merokok dan

risiko stroke secara keseluruhan dapat sangat dikurangi dengan berhenti

merokok.(6)

- Penggunaan alkohol

Para ilmuwan masih mencari tahu bagaimana penggunaan alkohol

dapat dihubungkan dengan stroke. Dalam beberapa penelitian, menyatakan

bahwa minum banyak alkohol mempunyai kaitan negatif terhadap stroke.

Sebagai contoh, minum lebih dari 2 minuman per hari dapat meningkatkan

risiko stroke sebesar 50%. Penelitian lain telah menunjukkan bahwa 1

19

minuman beralkohol per hari dapat menurunkan risiko seseorang terkena

stroke, asalkan tidak ada alasan medis lainnya untuk menghindari alkohol.

Sebagian besar tenaga kesehatan setuju bahwa minum lebih dari satu

sampai dua gelas setiap hari dapat sebesar 50%. Penelitian lain telah

menunjukkan bahwa 1 minuman beralkohol per hari dapat menurunkan

risiko seseorang terkena stroke, asalkan tidak ada alasan medis lainnya

untuk menghindari alkohol. Sebagian besar tenaga kesehatan setuju

bahwa minum lebih dari satu sampai dua gelas setiap hari dapat

meningkatkan risiko stroke dan menyebabkan masalah medis lainnya,

termasuk jantung dan penyakit hati, dan memungkinkan terjadinya

kerusakan otak.(6)

- Aktifitas fisik

Aktivitas fisik dapat membantu mengurangi risiko stroke. Sebuah

penelitian baru menunjukkan bahwa orang yang berolahraga 5 kali atau

lebih per minggu, akan mengurangi risiko terjadinya stroke .(6)

- Obesitas

Obesitas dan berat badan yang berlebihan menjadi beban pada

seluruh sistem peredaran darah. Berakibat membuat orang cenderung

memiliki kolesterol yang tinggi, tekanan darah tinggi dan diabetes, yang

semuanya dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke. Menjaga berat

badan yang sehat melalui diet, aktivitas fisik dan perawatan medis lainnya

merupakan suatu hal yang penting untuk pencegahan stroke.(6)

2) Faktor risiko tidak dapat dimodifikasi atau tidak dapat dikendalikan

a. Usia

Stroke dianggap sebagai penyakit orang tua, tetapi tingkat kejadian

stroke pada pediatrik telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir. Usia

muda (25 hingga 44 tahun) berada pada risiko stroke yang lebih rendah.

Efek kumulatif dari penuaan pada sistem kardiovaskular dan sifat

progresif faktor risiko stroke selama jangka waktu lama secara substansial

meningkatkan risiko baik stroke iskemik dan perdarahan intraserebral

20

(ICH).(4) Setelah usia 55, risiko stroke meningkat dua kali lipat untuk

setiap dekade seseorang yang masih hidup.(6)

b. Jenis kelamin

Stroke lebih menonjol pada pria dibandingkan pada wanita. Pria

juga umumnya memiliki tingkat kejadian stroke yang lebih tinggi pada

usia-spesifik daripada perempuan (berdasarkan tarif usia tertentu dihitung

dari strata yang didefinisikan oleh ras / etnis), dan hal ini berlaku untuk

stroke iskemik serta stroke hemoragik. Faktor-faktor seperti penggunaan

kontrasepsi oral (oral) dan kehamilan memberikan kontribusi pada

peningkatan risiko stroke pada wanita muda. Kematian yang berhubungan

dengan jantung sebelumnya (yaitu, penyebab bersaing kematian) dari laki-

laki dengan penyakit kardiovaskular (CVD) dapat berkontribusi pada

risiko yang relatif lebih besar dari stroke pada wanita yang lebih tua.

Perempuan menyumbang 60,6% dari kematian stroke AS pada tahun

2005. Secara keseluruhan, 1 dari 6 wanita meninggal karena stroke,

dibandingkan dengan 1 dari 25 orang yang meninggal karena kanker

payudara. Pada tahun 2005 angka kematian stroke yang disesuaikan

menurut usia adalah 44,0 per 100 000 kalangan perempuan kulit putih dan

60,7 per 100 000 antara perempuan kulit hitam.(4)

Sebuah studi tahun 2006 dari wanita usia 45 tahun dan lebih tua

menunjukkan berkurangnya risiko secara signifikan untuk stroke ketika

perempuan mempertahankan gaya hidup sehat seperti tidak merokok,

penggunaan alkohol moderat, berat rata-rata untuk tinggi badan mereka,

olahraga teratur dan diet yang sehat.(6)

c. Ras

Pada tahun 2007, angka kematian akibat stroke adalah 40,2 per

100.000 untuk laki-laki kulit putih dan 67,1 per 100.000 untuk laki-laki

kulit hitam, dan 39,3 untuk wanita kulit putih dan 55,0 untuk wanita kulit

hitam. Angka kematian dari perdarahan intraserebral untuk orang kulit

hitam dan Asian Pacific Islanders (API) adalah 1,7 dan 1,5 kali lebih

21

tinggi dibandingkan kulit putih untuk tahun 1995-1998. Untuk perdarahan

subarachnoid selama periode yang sama, semua kelompok etnis memiliki

tingkat lebih tinggi dari kulit putih. Ada bukti kuat bahwa orang kulit

hitam di Amerika Serikat memiliki kejadian stroke lebih tinggi dan tingkat

kematian yang lebih tinggi untuk semua subtipe stroke dibandingkan

dengan kelompok ras lainnya. Asian Pacific Islanders (API) telah

ditemukan memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi dari perdarahan

intraserebral dibandingkan kulit putih.(13)

d. Riwayat keluarga

Sebuah meta-analisis dari studi kohort menunjukkan bahwa

riwayat keluarga yang positif stroke meningkatkan risiko stroke hingga

kira-kira 30%. Kemungkinan kedua kembar monozigot memiliki stroke

adalah 1,65 kali lipat lebih tinggi daripada untuk kembar dizigot. Stroke

kardioembolik tampaknya merupakan jenis stroke yang paling sering

diwariskan dibandingkan dengan subtipe stroke iskemik lainnya. Wanita

dengan stroke lebih mungkin dibandingkan pria memiliki riwayat orang

tua dengan stroke. Peningkatan risiko stroke akibat riwayat keluarga yang

positif stroke dapat dijelaskan melalui berbagai mekanisme, termasuk (1)

heritabilitas genetik faktor risiko stroke, (2) warisan dari kerentanan

terhadap dampak faktor risiko tersebut, (3) faktor budaya / lingkungan dan

gaya hidup, dan (4) interaksi antara faktor genetik dan lingkungan.(4)

2.2.6 Manifestasi klinis

Beberapa tanda-tanda stroke meliputi:

a. Mati rasa mendadak atau kelemahan pada wajah, lengan atau kaki, terutama

pada satu sisi tubuh.

b. Kebingungan mendadak, kesulitan berbicara atau memahami.

c. Kesulitan melihat secara tiba-tiba pada satu atau kedua mata.

d. Kesulitan berjalan secara tiba-tiba, pusing atau kehilangan keseimbangan. 22

e. Sakit kepala parah secara tiba-tiba tanpa diketahui penyebabnya.(6)

2.3 Trigliserida

2.3.1 Definisi

Triasilgliserol atau trigliserida (Gambar 1) adalah ester trihidrat alkohol

gliserol dan asam lemak. Mono- dan diasilgliserol, tempat satu atau dua asam

lemak teresterifikasi dengan gliserol, juga ditemukan di jaringan. Senyawa-

senyawa ini penting dalam sintesis dan hidrolisis triasilgliserol.(23)

Fosfolipid dapat dianggap sebagai turunan asam fosfatidat, dengan fosfat

yang teresterifikasi-OH alkohol yang sesuai. Asam fosfatidat adalah zat antara

yang penting dalam pembentukan triasilgliserol serta fosfogliserol, tetapi tidak

ditemukan dalam jumlah banyak dijaringan.(23)

Gambar 1. Triasilgliserol

2.3.2 Metabolisme

Metabolisme adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan

interkonvensi senyawa kimia di dalam tubuh, jalur yang diambil oleh tiap

molekul, hubungan antar molekul, dan mekanisme yang mengatur aliran metabolit

melalui jalur-jalur metabolism. Jalur metabolik digolongkan menjadi tiga

kategori: (1) Jalur anabolik, jalur-jalur yang berperan dalam sintesis senyawa

yang lebih besar dan kompleks dari precursor yang lebih kecil, misalnya sintesis

protein dari asam amino dan sintesis cadangan triasilgliserol dan glikogen. Jalur

anabolik bersifat endotermik. (2) Jaur katabolik, yang berperan dalam penguraian

molekul besar, sering melibatkan reaksi oksidatif. Jalur ini bersifat eksotermik,

yang menghasilkan ekuivalen pereduksi, dan ATP terutama melalui rantai

respiratorik. (3) Jalur amfibolik, yang berlangsung di “persimpangan”

23

metabolism, bekerja sebagai penghubung antara jalur katabolik dan anabolik,

misalnya siklus asam sitrat. (23)

Orang dewasa dengan berat badan 70 kg memerlukan sekitar 10-12 MJ

(2400-2900 kkal) dari bahan bakar metabolik setiap hari. Bagi manusia kebutuhan

ini terpenuhi dari karbohidrat (40-60%), lipid (terutama triasilgliserol, 30-40 %),

dan protein (10-15 %), serta alkohol. Campuran karbohidrat, lipid, dan protein

yang dioksidasi bergantung pada apakah subjek berada dalam keadaan puasa atau

kenyang, dan bergantung pada intensitas kerja fisik. (23)

Kebutuhan akan bahan bakar metabolik relatif konstan sepanjang hari

karena aktifitas fisik rerata meningkatkan laju metabolik hanya sekitar 40-50 % di

atas laju metabolik basal. Namun, kebanyakan orang mengkonsumsi asupan

harian bahan bakar metabolik mereka dalam ua atau tiga kali makan sehingga

terdapat kebutuhan untuk membentuk cadangan karbohidrat (glikogen di hati dan

otot) dan lipid (triaslgliserol di jaringan adiposa) pada periode setelah makan,

yang digunakan ketika belum terdapat asupan makanan. (23)

Jika asupan bahan bakar metabolik selalu lebih besar daripada pengeluaran

energi, kelebihan bahan bakar ini disimpan, umumnya sebagai triasilgliserol di

jaringan adiposa sehingga timbul obesitas dan berbagai masalah kesehatan yang

menyertainya. Sebaliknya, jika asupan bahan bakar metabolik terus menerus lebih

sedikit daripada pengeluaran energi, bukan untuk sintesis protein sehingga terjadi

emaciation (kurus kering), pengecilan otot (wasting), dan akhirnya kematian. (23)

Pada keadaan kenyang, setelah makan, pasokan karbohidrat berlimpah,

dan bahan bakar metabolik untuk kebanyakan jaringan adalah glukosa. Pada

keadaan puasa glukosa harus dihemat untuk digunakan oleh sistem saraf pusat

(yang sangat bergantung sepenuhnya pada glukosa) dan sel darah merah (yang

bergantung pada glukosa). Jadi, jaringan yang menggunakan bahan bakar selain

glukosa dapat menggunakan bahan bakar alternatif. Otot dan hati mengoksidasi

asam lemak dan hati membentuk badan keton dari asam lemak untuk diekspor ke

otot dan jaringan lain. Sewaktu cadangan glikogen menyusut, asam-asam amino

yang berasal dari pergantian protein digunakan untuk glukoneogenesis. (23)

24

Pembentukan dan pemakaian cadangan triasilgliserol dan glikogen, serta

tingkat penyerapan dan oksidasi glukosa oleh jaringan, sebagian besar dikontrol

oleh hormon insulin dan glukagon. (23)

Sumber asam lemak rantai panjang adalah lipid makanan atau melalui

sintesis de novo dari asetil-KoA yang berasal dari karbohidrat atau asam amino.

Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil-KoA (oksidasi β) atau diesterifikasi

dengan gliserol, yang membentuk triasilgliserol (lemak) sebagai cadangan bahan

bakar utama tubuh. Asetil-KoA yang dibentuk oleh oksidasi β dapat mengalami

beberapa proses, yaitu:

1) Seperti asetil-KoA yang berasal dari glikolisis, dan senyawa ini dioksidasi

menjadi CO2 + H2O melalui siklus asam sitrat.

2) Menjadi prekursor untuk membentuk kolesterol dan steroid lain.

3) Di hati, senyawa ini digunakan untuk membentuk badan keton (asetoasetat

dan 3-hidroksibutirat) yang merupakan bahan bakar penting pada keadaan

puasa lama.(23)

Lipid dalam makanan terutama berupa triasilgliserol, dan mengalami

hidrolisis menjadi monoasilgliserol dan asam lemak di usus, yang kemudian

mengalami re-esterifikasi di mukosa usus. Disini, lipid ini dikemas bersama

protein dan diekresikan ke dalam sistem limfe lalu ke aliran darah sebagai

kilomikron, yaitu lipo protein plasma terbesar. Kilomikron juga mengandung

nutrient larut-lipid lainnya. Tidak seperti glukosa dan asam amino, triasilgliserol

kilomikron tidak diserap langsung oleh hati. Senyawa ini mula-mula

dimetabolisme oleh jaringan yang mengandung lipoprotein lipase yang

menghidrolisis trasilgliserol, dan membebaskan asam lemak yang kemudian

masuk ke dalam lipid jaringa atau dioksidasi sebagai bahan bakar. Sisa kilomikron

dibersihkan oleh hati. Sumber utama lain asam lemak rantai-panjang adalah

sintesis (lipogenesis) dari karbohirat, di jaringan adiposa di hati. (23)

Triasilgliserol jaringan adiposa adalah cadangan bahan bakar utama

tubuh. Senyawa ini dihidrolisis (lipolisis) untuk melepaskan gliserol dan asam

lemak bebas ke dalam sirkulasi. Gliserol adalah suatu substrat untuk

glukoneogenesis. Asam lemak diangkut dalam keadaan terikat pada albumin

25

serum. Asam-asam ini diserap oleh sebagian besar jaringan (kecuali otak dan

eritrosit) dan diesterifikasi menjadi asilgliserol atau dioksidasi sbagai bahan bakar.

Di hati, trasilgliserol yang berasal dari lipogenesis, asam lemak bebas, dan sisa

kilomikron disekresikan ke sirkulasi dalam bentuk lipoprotein berdensitas sangat-

rendah (very low density lipoprotein, VLDL). Triasilgliserol ini mengalami nasib

serupa dengan yang dialami oleh kilomikron. Oksidasi parsial asam lemak di hati

menyebabkan terbentuknya badan keton (ketogenesis). Badan keton diangkut ke

jaringan ekstrahepatik, tempat badan-badan keton ini bekerja sebagai bahan bakar

dalam keadaan puasa lama dan kelaparan.(23)

Peran sentral mitokondria terlihat jelas karena organel ini bekerja sebagai

fokus metabolisme karbohidrat, lipid, dan asam amino. Mitokondria mengandung

enzim-enzim siklus asam sitrat, oksidasi β asam lemak dan ketogenesis, serta

rantai respiratorik dan ATP sintase. Glikolisis, jalur pentose fosfat, dan

pembentukan asam lemak semua terjadi di sitosol. Membran retikulum

endoplasma mengandung sistem enzim untuk sinstesis triasilgliserol. (23)

Karbohidrat yang berlebihan dibandingkan kebutuhan metabolism

penghasil energi siap-pakai dan pembentukan cadangan glikogen di otot dan hati

dapat dengan mudah digunakan untuk sintesis asam lemak (dan karenanya,

triasilgliserol) di jaringan adiposa dan hati (yang kemudian diekspor dalam bentuk

lipoprotein berdensitas sangat-rendah). Asam lemak (dan badan keton yang

dibentuk darinya) tidak dapat digunakan untuk sintesis glukosa. Reaksi piruvat

dehidrogenase yang membentuk aseti-KoA bersifat irreversibel, dan untuk setiap

unit dua-karbon dari asetil-KoA yang memasuki siklus asam sitrat, terjadi

kehilangan dua atom karbon berupa karbon dioksida sebelum oksaloasetat

dibentuk kembali. Hal ini berarti bahwa aseti-KoA (dan karenanya, semua

substrat yang menghasilkan asetil-KoA) tidak pernah dapat digunakan untuk

glukoneogenesis. Asam lemak dengan jumlah atom karbon ganjil (yang relatif

jarang)menghasilkan propionil-KoA sebagai produk siklus final oksidasi β, dan

senyawa ini dapat menjadi suatu substrat untuk glukoneogenesis, demikian juga

gliserol yang dibebaskan melalui lipolisis cadangan triasilgliserol di jaringan

adiposa. (23)

26

27

2.4 Ringkasan pustaka

Tabel 1. Ringkasan pustaka

Peneliti Lokasi Desain Subjek Variabel Lama studi Hasil- Jacob J.

Freiberg, MD - Anne Tybjærg-

Hansen,MD, DMSc

- Jan Skov Jensen, MD, DMSc

-Børge G. Nordestgaard, MD, DMSc

Kopenhagen, Denmark

Prospektif 13.956 pria dan wanita berusia 20 sampai 93 tahun

Kadar trigliserida tidak

puasa

37 bulan Dari 13.956 peserta dalam studi prospektif, 1529 berkembang menjadi stroke iskemik. Kejadian kumulatif dari stroke iskemik meningkat dengan meningkatnya kadar trigliserida tidak puasa.

- A. Patel, - F. Barzi, - K. Jamrozik, - T.H. Lam, - H. Ueshima, - G. Whitlock,

M. - Woodward.

Kawasan Asia-Pasifik

Kohort 96. 224 orang Kadar trigliserida, usia, jenis

kelamin, total kolesterol

serum, kolesterol

serum HDL, status merokok,

konsumsi alkohol, indeks massa tubuh,

- Dari 96.224 subjek, terdapat 667 kematian akibat stroke. Setelah penyesuaian untuk faktor risiko kardiovaskular, peserta dikelompokkan dalam lima tertinggi kadar trigliserida dan didapatkan 50% peningkatan risiko stroke fatal atau tidak fatal dibandingkan dengan mereka yang termasuk kelima terendah kadar trigliserida.

28

status diabetes, glukosa puasa (jika tersedia).

- Christopher Leonards,

- Martin Ebinger, - Jana Batluk, - Uwe Malzahn, - Peter

Heuschmann and

- Matthias Endres.

Jerman Meta analisis

(13 kohort prospektif, 12 kasus-kantrol)

- 99.479 peserta (13 studi kohort prospektif).

- 3.841 kasus dan 4.715 kontrol (12 studi kasus-kontrol ).

Kadar trigliserida

puasa dan tidak puasa

9 tahun 6 bulan

(Studi kohort prospektif)

- Dari 13 penelitian kohort prospektif:9 konsentrasi trigliserida dinilai dalam keadaan puasa. Tujuh dari trigliserida diidentifikasi sebagai faktor risiko independen untuk risiko stroke iskemik (n = 1.624 kasus iskemik).Tiga studi kohort prospektif mengidentifikasi hubungan positif antara konsentrasi trigliserida tidak yang puasa tinggi dengan risiko stroke iskemik (n = 2.050 kasus iskemik).Satu studi kohort prospektif yang membandingkan trigliserida puasa dan tidak puasa diidentifikasi hanya trigliserida tidak puasa sebagai faktor risiko independen untuk stroke iskemik.

- Dari 12 studi kasus-kontrol diidentifikasi, lima mengidentifikasi hubungan positif antara risiko stroke iskemik dan trigliserida puasa yang tinggi (n = 838 kasus).Tujuh studi kasus-kontrol dimasukkan dalam meta-analisis (n = 1.996 kasus stroke iskemik), mengungkapkan rasio kemungkinan 1,15.

29

2.5 Kerangka teori

Gambar 2. Kerangka teori

30

Faktor risiko yang dapat dikendalikan

Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan

STROKE

Gaya hidup:

- Penggunaan tembakau dan merokok

- Penggunaan alkohol

- Aktifitas fisik

- Obsitas

Medis :

- Tekanan darah tinggi

- Fibrilasi atrium

- Kolesterol (Trigliserida, LDL, HDL, kolestrol total) tinggi

- Diabetes

- Usia

- Jenis kelamin

- Ras

- Riwayat keluarga

BAB III

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka konsep

Dalam penelitian ini, variabel yang diteliti adalah variabel bebas yang

terdiri dari trigliserida dan data karakteristik responden yang dapat diteliti (usia,

jenis kelamin, dan riwayat keluarga). Sedangkan variabel tergantung adalah

stroke. Sehingga kerangka konsep dalam penelitian ini adalah seperti terlihat pada

gambar dibawah:

Gambar 3. Kerangka konsep

31

Trigliserida

Usia

Jenis kelamin

Riwayat keluarga

Stroke

3.2 Definisi operasional

Tabel 2. Definisi operasional

No Variabel Definisi Alat ukur Cara pengukuran

Hasil pengukuran

Skala pengukuran

Referensi

1 Trigliserida Ester trihidrat alkohol gliserol dan asam lemak.

Rekam medic

Pemantauan hasil

laboratorium dalam rekam

medic

1. Normal : <150 mg/dL

2. Borderline Tinggi : 150-199 mg/dL

3. Tinggi : 200-499 mg/dL

4. Sangat tinggi : ≥500 mg/dL

Ordinal NCEP-ATP IV, 2013

2 Usia Satuan waktu yang mengukur waktu keberadaan suatu benda atau makhluk, baik yang hidup maupun yang mati.

Rekam medic

Pemantauan rekam medic

1. 40-502. 51-603. 61-70

Ordinal Depkes RI, 2009

3 Jenis kelamin Perbedaan biologis dan fisiologis yang dapat membedakan laki-laki dan

Rekam medik

Pemantauan rekam medik

1. Laki-laki2. Perempuan

Nominal WHO, 2010

32

perempuan.4 Riwayat

keluargaRiwayat stroke pada keluarga.

Rekam medic

Pemantauan rekam medic

1. Ada2. Tidak ada

Nominal National Stroke Association, 2014

5 Stroke Berkembang pesat tanda-tanda klinis fokal (atau global) gangguan fungsi otak, dengan gejala yang berlangsung 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa sebab yang jelas selain asal vaskular.

Rekam medic

Pemantauan rekam medic

1. Stroke hemoragik

2. Stroke non hemoragik

Nominal WHO, 2006

33

BAB IV

METODE

4.1 Desain penelitian

Desain yang digunakan pada penelitian ini adalah metode analitik

observasional dengan pendekatan rancangan potong silang (cross sectional) untuk

mengetahui hubungan antara kadar trigliserida dengan kejadian stroke.

4.2 Lokasi dan waktu penelitian

Pengumpulan data sekunder dilakukan di RSUD Arifin Achmad

Pekanbaru, Riau pada bulan Oktober 2014 sampai dengan bulan Januari 2015.

4.3 Populasi dan sampel penelitian

4.3.1 Populasi

Populasi yang dipilih pada penelitian ini adalah semua penderita stroke di

RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, Riau pada Januari-Desember 2013 yang

berjumlah 2.627 orang.

4.3.2 Sampel

Sampel yang akan diteliti adalah subjek yang memenuhi kriteria inklusi

dan eksklusi.

Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah sebagai berikut :

1. Subjek adalah yang pada rekam medik didiagnosis dengan stroke.

2. Subjek laki-laki dan perempuan berusia 40-70 tahun.

Sedangkan kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah sebagai berikut :

1. Pasien stroke yang pada rekam medik tidak terdapat pemeriksaan profil

lipid.

4.4 Besar sampel

Besar sampel pada penelitian ini ditentukan dengan rumus sebagai

berikut :

34

Sampel infinit :

n = (1,96)2 (0,042)(0,958)

(0,05)2

= 61,8 dibulatkan menjadi 62.

Keterangan :

n = besar sampel

α = tingkat kemaknaan, ditetapkan sebesar 5%. Untuk nilai α sebesar 5%,

nilai Zα (derajat kesalahan) adalah 1,96

P = proporsi kejadian Stroke di Provinsi Riau ditetapkan sebesar 4,2‰

berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar.

Q = Didapatkan dari 1-P

d = tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki, ditetapkan sebesar 5%

Sampel finit :

= 62

1 + (62/2627)

= 61

Jadi, sampel yang diambil dalam penelitian ini adalah minimal 61 sampel.

Keterangan :

35

n = Zα2 PQ

d2

n = n0

1 + (n0/N)

N = Besar Populasi, yang ditetapkan sebesar 2.627 dari data rekam medik RSUD

Arifin Achmad Pekanbaru, Riau

n =  Besar Sampel

4.5 Pemilihan sampel

Sampel yang digunakan pada penelitian ini dipilih secara Non Probability

sampling jenis Consecutive Sampling yaitu semua subjek yang memenuhi kriteria

pemilihan dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subjek yang diperlukan

terpenuhi.

4.6 Bahan dan instrumen penelitian

Dalam penelitian ini, data yang dikumpulkan berupa data sekunder, yaitu

data rekam medik di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, Riau pada Januari –

Desember 2013.

Tabel 3. Bahan dan instrumen penelitian

No Instrumen Fungsi

1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Untuk mengetahui kadar trigliserida

sampel

4.7 Analisis data

Analisis data yang digunakan dalam penelitian ini adalah analisis univariat

dan bivariat.

4.7.1 Analisis univariat

Analisis univariat digunakan untuk melihat penyajian distribusi frekuensi

dari seluruh data yang diteliti. Data yang diolah kemudian disajikan dalam bentuk

tabel distribusi frekuensi berdasarkan masing-masing variabel untuk persentase.

4.7.2 Analisis Bivariat

Analisis bivariat digunakan untuk melihat ada tidaknya hubungan antara

variabel bebas dan variabel tergantung. Dalam penelitian ini dilakukan analisis

data dengan menggunakan uji Chi-square karena variabel bebas dan tergantung

termasuk dalam jenis variabel kategorik.

36

Data yang telah dikumpulkan, dilakukan pengolahan data dengan

menggunakan komputer melalui tahapan sebagai berikut :

1. Editing

Dalam tahap ini data yang dikumpulkan dilakukan pengecekan terhadap

kelengkapannya.

2. Coding

Yaitu melakukan pengkodean terhadap beberapa variabel yang akan

diteliti. Coding mempermudah pada saat analisa data dan entry data.

3. Processing

Processing dilakukan dengan cara memindahkan data dari data rekam

medik ke paket komputer dengan menggunakan program SPSS (Statistical

For Social Science ).

4. Cleaning

Yaitu Pembersihan data, yang merupakan kegiatan pengecekan kembali

data yang sudah dimasukkan, karena kesalahan dapat terjadi saat

memindahkan data pada komputer.

37

4.8 Alur kerja penelitian

Gambar 4. Alur kerja penelitian

4.9 Etika penelitian

Protokol dari penelitian ini telah memperoleh persetujuan dari Fakultas

Kedokteran Universitas Trisakti dan izin resmi dari pihak RSUD Arifin Achmad

dengan mengajukan surat permohonan izin dan proposal penelitian sebelum

penelitian terhadap data sekunder milik instansi dilakukan.

38

Data rekam medik pasien stroke yang ada di RSUD

Arifin Achmad Pekanbaru, Riau

Memenuhi kriteria inklusiTIDAK

Tidak diikutsertakan

YA

Pengumpulan, pengolahan, dan analisis

data

Pembuatan laporan penelitian

BAB V

HASIL

Penelitian ini dilakukan pada bulan Oktober 2014 - Januari 2015 di RSUD

Arifin Achmad Pekanbaru, Riau. Penelitian ini mengambil sampel dengan cara

Non Probability Sampling jenis Consecutive Sampling pada data rekam medik

pasien Stroke di RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, Riau pada Januari – Desember

2013. Sampel yang diteliti pada penelitian ini sebanyak 61 pasien.

5.1 Hasil analisis univariat

Analisis univariat akan mendeskripsikan variabel masing-masing yang

akan diteliti. Pada tabel 4 akan dijabarkan tentang distribusi karakteristik

responden yaitu usia, jenis kelamin, dan riwayat stroke dalam keluarga pasien

stroke di RSUD Arifin Achmad pada Januari-Desember 2013.

Tabel 4. Distribusi Karakteristik Responden pasien stroke di RSUD Arifin

Achmad pada Januari-Desember 2013.

Variabel N %

Usia40-50 19 31.1

51-60 17 27.9

61-70 25 41.0

Jenis KelaminLaki-lakiPerempuanRiwayat KeluargaAdaTidak ada

3724

556

60.739.3

8.291.8

Pada Tabel 4. didapatkan usia responden terbanyak yaitu 61-70 tahun yang

berjumlah 25 responden (41.0%), jenis kelamin responden terbanyak yaitu laki-

laki yang berjumlah 37 responden (60.7%), dan riwayat keluarga responden

terbanyak yaitu tidak ada riwayat keluarga yang berjumlah 56 responden (91.8%).

Pada tabel 5 akan dijabarkan tentang distribusi kadar trigliserida pasien

stroke di RSUD Arifin Achmad pada Januari-Desember 2013.39

Tabel 5. Distribusi Kadar Trigliserida pasien stroke di RSUD Arifin Achmad

pada Januari-Desember 2013.

n %

Normal 40 65.6

Borderline tinggi 12 19.7

Tinggi

Sangat tinggi

9

0

14.8

0

Pada Tabel 5. didapatkan kadar trigliserida responden terbanyak yaitu

normal yang berjumlah 40 responden (65.6%), dan tidak didapatkan responden

dengan kadar trigliserida sangat tinggi.

5.2 Hasil analisis bivariat

Analisis bivariat digunakan untuk menganalisis hubungan antara dua

variabel yaitu variabel bebas dengan variabel tergantung. Pada tabel 6 akan

dijabarkan hubungan antara variabel bebas, yaitu karakteristik responden (usia,

jenis kelamin, riwayat keluarga) variabel tergantung, yaitu stroke.

Tabel 6. Hubungan antara Karakteristik responden dengan Stroke di RSUD

Arifin Achmad pada Januari-Desember 2013

Stroke Hemoragik Stroke Non

Hemoragik

P-Value

Variabel (n=8) (n=53)

Usia

40-50 + 51-60 6 30 0,453

61-70 2 23

Jenis kelamin

Laki-laki 4 33 0,453

Perempuan 4 20

Riwayat keluarga

Ada 1 4 0,518

Tidak ada 7 49

40

Berdasarkan Tabel 6. diketahui hasil analisis data dengan uji analisis

Fisher’s, antara variabel usia dengan stroke, tidak didapatkan hubungan diantara

keduanya (p>0,05). Hasil analisis data dengan uji analisis Chi Square antara

variabel jenis kelamin dengan stroke, tidak didapatkan hubungan diantara

keduanya (p>0,05). Dan antara variabel riwayat keluarga dengan stroke, tidak

didapatkan hubungan diantara keduanya (p>0,05).

Pada tabel 7 akan dijabarkan hubungan antara variabel bebas, yaitu kadar

trigliserida dengan variabel tergantung, yaitu stroke.

Tabel 7. Hubungan antara Kadar Trigliserida responden dengan Stroke di

RSUD Arifin Achmad pada Januari-Desember 2013

Stroke

Hemoragik

Stroke Non

Hemoragik

P-Value

(n=8) (n=53)

Normal 6 34 0,703

Borderline tinggi

+ Tinggi

2 19

Berdasarkan Tabel 7. diketahui hasil analisis data dengan uji analisis

Fisher’s, antara variabel trigliserida dengan stroke, tidak didapatkan hubungan

diantara keduanya (p>0,05).

41

BAB VI

PEMBAHASAN

Hubungan antara Kadar Trigliserida dengan Kejadian Stroke di RSUD

Arifin Achmad

Berdasarkan hasil uji statistik tentang hubungan usia dengan kejadian

stroke, didapatkan nilai p-value sebesar 0,453 (p > 0,05), maka dapat disimpulkan

bahwa tidak adanya hubungan antara usia dengan kejadian stroke. Berbeda

dengan hipotesis awal pada penelitian ini yang mengatakan bahwa “Terdapat

hubungan antara usia dengan kejadian stroke”. Namun hasil uji statistik pada

penelitian ini, tidak sesuai dengan penelitian berjudul “Diagnosis and Initial

Treatment of Ischemic Stroke” yang menjelaskan bahwa pada analisis univariat,

terdapat 5 faktor independen yang di prediksi meningkatkan risiko terjadinya

stroke, salah satunya adalah usia lebih dari 60 tahun.(24) Dan pada penelitian yang

berjudul “Age as a Risk Factor for Stroke in Atrial Fibrillation Patients”

dijelaskan bahwa usia juga merupakan faktor risiko untuk stroke. Dengan

probabilitas seumur hidup menderita stroke. Risiko terkena stroke meningkat

dengan bertambahnya usia, 5,9% pada usia 55-59 tahun, dan 22,3% pada usia 80-

84 tahun.(25)

Berdasarkan hasil uji statistik tentang hubungan jenis kelamin dengan

kejadian stroke, didapatkan nilai p-value sebesar 0,453 (p > 0,05), maka dapat

disimpulkan bahwa tidak adanya hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian

stroke. Berbeda dengan hipotesis awal pada penelitian ini yang mengatakan

bahwa “Terdapat hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian stroke”. Namun

hasil uji statistik pada penelitian ini, tidak sesuai dengan penelitian berjudul

“Gender differences in patients with acute ischemic stroke” yang menjelaskan

bahwa secara keseluruhan, wanita memiliki risiko stroke lebih rendah

dibandingkan laki-laki berdasarkan usia. Pada usia 85 tahun, risiko perempuan

secara signifikan lebih besar dibandingkan dengan laki-laki.(26) Namun pernyataan

pada penlitian yang berjudul ”Gender Differences in 1-Year Clinical

42

Characteristics and Outcomes after Stroke: Results from the China National

Stroke Registry” menjelaskan bahwa beberapa penelitian melaporkan tidak ada

perbedaan jenis kelamin pada tingkat kelangsungan hidup pasien stroke.(27)

Berdasarkan hasil uji statistik tentang hubungan riwayat keluarga dengan

kejadian stroke, didapatkan nilai p-value sebesar 0,518 (p > 0,05), maka dapat

disimpulkan bahwa tidak adanya hubungan antara riwayat keluarga dengan

kejadian stroke. Berbeda dengan hipotesis awal pada penelitian ini yang

mengatakan bahwa “Terdapat hubungan antara riwayat keluarga dengan kejadian

stroke”. Namun hasil uji statistik pada penelitian ini, tidak sesuai dengan

pernyataan pada suatu penelitian yang menjelaskan bahwa riwayat keluarga

dengan stroke secara bermakna dikaitkan dengan risiko stroke.(28) Studi

Framingham menjelaskan, riwayat orangtua dengan stroke dikaitkan dengan

peningkatan sekitar 2 kali lipat risiko terkena stroke, riwayat ayah dengan stroke

dikaitkan dengan risiko relatif 2,4 kali dan riwayat ibu dengan stroke dikaitkan

dengan risiko 1,4 kali.(29)

Berdasarkan hasil uji statistik tentang hubungan kadar trigliserida dengan

kejadian stroke, didapatkan nilai p-value sebesar 0,703 (p > 0,05), maka dapat

disimpulkan bahwa tidak adanya hubungan antara kadar trigliserida dengan

kejadian stroke. Berbeda dengan hipotesis awal pada penelitian ini yang

mengatakan bahwa “Terdapat hubungan antara kadar trigliserida dengan kejadian

stroke”. Dan hasil uji statistik pada penelitian ini, sesuai dengan pernyataan dari

National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III (NCEP-

ATPIII), yang menyiratkan bahwa trigliserida bukan sebagai faktor risiko

independen penyebab stroke. Tidak ada bukti antara studi heterogenitas dalam

hubungan antara trigliserida dan stroke hemoragik (P = 0,56), atau stroke iskemik

(P = 0,85).(9) Pada penelitian yang berjudul “The Paradox of Cholesterol and

Stroke” menjelaskan bahwa dengan menurunkan kadar trigliserida dapat

menurunkan risiko terkena stroke, namun pernyataan ini masih harus di evaluasi

lebih lanjut.(30)

43

BAB VII

KESIMPULAN DAN SARAN

7.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, maka dapat ditarik

beberapa kesimpulan sebagai berikut:

1. Tidak terdapat hubungan antara kadar trigliserida dengan kejadian stroke.

2. Tidak terdapat hubungan antara usia dengan kejadian stroke.

3. Tidak terdapat hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian stroke.

4. Tidak terdapat hubungan antara riwayat keluarga dengan kejadian stroke.

Perbedaan hasil uji statistik pada penelitian ini dengan penelitian sebelumnya

dapat dikarenakan peneliti yang masih pemula, perbedaan jumlah sampel

penelitian, dan juga perbedaan dari metode penelitian yang digunakan.

7.2 Saran

Berdasarkan hasil penelitian ini, maka dapat disarankan pada penelitian

selanjutnya tentang hubungan antara kadar trigliserida dengan kejadian stroke,

diharapkan membahas lebih mendalam lagi faktor - faktor risiko penyebab stroke

lainnya selain yang telah peneliti lakukan demi kesempurnaan penelitian ini.

Jumlah sampel dan waktu penelitian juga disarankan untuk diperbesar agar

mendapatkan hasil yang lebih baik lagi.

44

DAFTAR PUSTAKA

1. Jaromi L, Csongei, Polgar N, Rappai G, Szolnoki Z, Maasz A, et al.

Triglyceride level-influencing functional variants of the ANGPTL3, CILP2,

and TRIB1 loci in ischemic stroke. Neuromol Med 2011;13:179–186.

2. World Health Organization: Stroke, Cerebrovascular accident. Available at:

http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/.

3. Riset Kesehatan Dasar 2013. Available at:

http://depkes.go.id/downloads/riskesdas2013/Hasil%20Riskesdas

%202013.pdf.

4. Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun LT, Chaturvedi S,

et al. Guidelines for the primary prevention of stroke: A guideline for

healthcare professionals from the American Heart Association/American

Stroke Association. Stroke 2011;42:517-584.

5. Bushnell C, McCullough LD, Awad IA, Chireau MV, Fedder WN, Furie KL,

et al. Guidelines for the prevention of stroke in women: A statement for

Healthcare professionals from the American Heart Association/American

Stroke Association. Stroke 2014;45:1545-1588.

6. National STROKE Association. Available at:

http://www.stroke.org/site/PageNavigator/HOME

7. Sheikh K. Total cholesterol, severity of stroke, and all-cause mortality. Stroke

2008;39:e61-e62.

8. Ebinger M, Sievers C, Klotsche J, Sceineder HJ, Leonards CO, Endres M, et

al. Triglycerides and stroke risk prediction: Lessons from a prospective cohort

study in German primary care patients. Front Neurol 2010;1:148

doi.10.3389/fneur.2010.00148.

9. A. Patel, F. Barzi, K. Jamrozik, T.H. Lam, H. Ueshima, G. Whitlock, et al.

Serum Triglycerides as a Risk Factor for Cardiovascular Diseases in the Asia-

Pacific Region. Circulation 2004;110: 2678-2686.

45

10. Price SA, Wilson LM. In: Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA,

editors. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. 6th ed. Jakarta:

EGC; 2003.p. 1018-121.

11. White HD, Simes RJ, Anderson NE, Hankey GJ, Watson JDG, Hunt D, et al.

Pravastatin therapy and the risk of stroke. NEJM 2014;343: 317-325

12. Chong JY, Sacco RL. Epidemiology of stroke in young adults: Race/Ethnic

differences. J THROMB THROMBOLYS 2005;20(2):77–83.

13. Ovbiagele B, Nguyen-Huynh MN. Stroke epidemiology: Advancing our

understanding of disease mechanism and therapy. Neurotherapeutics

2011;8:319–329.

14. Marrone LCP, Diogo LP, Oliveira FM, Trentin S, Scalco RS, Almeida AG, et

al. Risk factors among stroke subtypes in Brazil. J Stroke Cerebrovasc Dis

2013;22: 32-35.

15. Collins C. Pathophysiology and classification of stroke. Nursing Standard

2007;21: 35-39

16. Feigin VL, Rinkel GJE, Lawes CMM., Algra A, Bennett DA, Gijn JV, et al.

Risk factors for subarachnoid hemorrhage: An updated systematic review of

epidemiological studies. Stroke 2005;36:2773-2780.

17. Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG.

Classification of stroke subtypes. Cerebrovasc Dis 2009;27:493–501.

18. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chimowitz MI, Ezekowitz

MD, et al. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and

transient ischemic attack: A guideline for healthcare professionals from the

American Heart Association/American Stroke Association. Stroke

2014;45:00-00.

19. Weitzel-Mudersbach PV, Andersen G, Hundborg HH, Johnsen SP. Transient

ischemic attack and minor stroke are the most common manifestations of

acute cerebrovascular disease: A prospective, population-based study – the

aarhus TIA study. Neuroepidemiology 2013;40:50–55.

20. Molina CA, Santamarina E, Santamarina JAS. Cryptogenic stroke, aortic arch

atheroma and patent foramen ovale. Cerebrovasc Dis 2007;24(suppl 1):84–88.

46

21. Leonards C, Ebinger M, Batluk J, Malzahn U, Heuschmann P, Endres M.

Front. Neurol. 2010;1: 1-11.

22. Freiberg JJ, Hansen AT, Jensen JS, Nordestgaard BG. Nonfasting

triglycerides and risk of ischemic stroke in the general population. JAMA

2008;300(18):2142-2152.

23. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. In: Wulandari N, Rendy L,

Dwijayanthi L, Liena, Dany F, Rachman LY, editors. Biokimia Harper. 27 th

ed. Jakarta: EGC; 2006.p. 131-51.

24. Institute for Clinical Systems Improvement. Diagnosis and Initial Treatment

of Ischemic Stroke. Available at:

https://www.icsi.org/_asset/xql3xv/Stroke.pdf

25. Marinigh R, Lip G, Fiotti N, Giansante C, Lane D. Age as a Risk Factor for

Stroke in Atrial Fibrillation Patients. J Am Coll Cardiol 2010; 56:827–37.

26. Caso V, Paciaroni M, Agnelli G, Corea F, Ageno W, Alberti A, et al. Gender

differences in patients with acute ischemic stroke. Women's Health 2010; 6:

51–57.

27. Wang Z, Li J, Wang C, Yao X, Zhao X, Wang Y, et al. Gender Differences in

1-Year Clinical Characteristics and Outcomes after Stroke: Results from the

China National Stroke Registry. PLoS ONE 2013; 8: e56459.

28. Mvundura E, McGruder H, Khoury M, Valdez R, Yoon P. Family History

as a Risk Factor for Early-Onset Stroke/Transient Ischemic Attack among

Adults in the United States. Public Health Genomics 2010;13:13–20.

29. Baird A. Genetics and Genomics of Stroke. JACC 2010; 56: 245–53.

30. Pierre A, Gabriel S. The Paradox of Cholesterol and Stroke. The Lancet

2007; 370: 1803.

47

Lampiran 1 Formulir Persetujuan Etik Riset

48

Lampiran 2 Data Entry

No NamaUsia

(tahun)Jenis

KelaminRiwayat keluarga

Kadar Trigliserida (mg/dL)

Jenis Stroke

Usia_2 KTg_2

1 3a1 2 2 2 2 2 1 22 3a2 2 2 2 1 1 1 13 3a3 1 2 2 1 2 1 14 3a4 2 1 2 1 2 1 15 3a5 1 1 2 1 1 1 16 3a6 2 1 2 1 2 1 17 3a7 3 2 2 1 2 3 18 3a8 1 1 1 3 2 1 29 3a9 1 2 2 3 1 1 210 3a10 3 1 1 1 2 3 111 3a11 3 1 2 1 2 3 112 3a12 1 2 2 1 2 1 113 3a13 2 2 2 1 2 1 114 3a14 3 2 2 1 2 3 115 3a15 3 1 2 1 1 3 116 3a16 2 2 2 2 2 1 217 3a17 1 1 2 1 2 1 118 3a18 3 2 2 2 2 3 219 3a19 1 1 2 1 2 1 120 3a20 3 2 2 2 2 3 221 3a21 3 1 2 1 1 3 122 3a22 2 1 2 1 2 1 123 3a23 2 1 2 2 2 1 224 3a24 3 2 2 1 2 3 125 3a25 1 2 2 1 2 1 126 3a26 3 1 1 2 2 3 227 3a27 3 1 2 1 2 3 128 3a28 1 1 2 1 2 1 129 3a29 3 1 2 1 2 3 130 3a30 1 2 1 1 1 1 131 3a31 3 1 1 1 2 3 132 3a32 3 2 2 1 2 3 133 3a33 1 1 2 1 2 1 134 3a34 2 1 2 2 2 1 235 3a35 3 2 2 1 2 3 136 3a36 3 1 2 1 2 3 137 3a37 2 2 2 1 2 1 138 3a38 1 1 2 2 2 1 239 3a39 1 1 2 1 2 1 1

49

40 3a40 1 1 2 3 2 1 241 3a41 2 2 2 1 2 1 142 3a42 2 1 2 1 2 1 143 3a43 1 2 2 1 2 1 144 3a44 1 1 2 3 2 1 245 3a45 3 2 2 2 2 3 246 3a46 2 2 2 1 1 1 147 3a47 3 2 2 1 2 3 148 3a48 1 1 2 3 2 1 249 3a49 3 1 2 3 2 3 250 3a50 3 1 2 1 2 3 151 3a51 1 1 2 3 2 1 252 3a52 2 1 2 1 2 1 153 3a53 2 1 2 3 2 1 254 3a54 2 2 2 1 2 1 155 3a55 3 1 2 1 2 3 156 3a56 3 1 2 2 2 3 257 3a57 2 1 2 1 2 1 158 3a58 3 1 2 3 2 3 259 3a59 1 1 2 2 1 1 260 3a60 3 2 2 1 2 3 161 3a61 3 1 2 2 2 3 2

Keterangan:

Usia (Tahun) :

1 = 40-50

2 = 51-60

3 = 61-70

Jenis kelamin

1 = Laki-laki

2 = Perempuan

Riwayat keluarga

1 = Ada

2 = Tidak ada

Kadar Trigliserida

1 = Normal

2 = Borderline tinggi

50

3 = Tinggi

Jenis Stroke

1 = Stroke hemoragik

2 = Stroke non hemoragik

Usia_2 (Tahun)

1 = 40-50 + 51-60

3 = 61-70

Ktg_2

1 = Normal

2 = Borderline tinggi + Tinggi

Lampiran 3 Pengolahan Data

51

Usia

Frequency Percent Valid Percent Cumulative

Percent

Valid

40-50 19 31.1 31.1 31.1

51-60 17 27.9 27.9 59.0

61-70 25 41.0 41.0 100.0

Total 61 100.0 100.0

JenisKelamin

Frequency Percent Valid Percent Cumulative

Percent

Valid

laki-laki 37 60.7 60.7 60.7

perempuan 24 39.3 39.3 100.0

Total 61 100.0 100.0

RiwayatKeluarga

Frequency Percent Valid Percent Cumulative

Percent

Valid

ada 5 8.2 8.2 8.2

tidak ada 56 91.8 91.8 100.0

Total 61 100.0 100.0

KadarTrigliserida

Frequency Percent Valid Percent Cumulative

Percent

Valid

normal 40 65.6 65.6 65.6

borderlinetinggi 12 19.7 19.7 85.2

Tinggi 9 14.8 14.8 100.0

Total 61 100.0 100.0

JenisStroke

52

Frequency Percent Valid Percent Cumulative

Percent

Valid

hemoragik 8 13.1 13.1 13.1

non hemoragik 53 86.9 86.9 100.0

Total 61 100.0 100.0

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

usia_2 * jenisstroke 61 100.0% 0 0.0% 61 100.0%

usia_2 * jenisstroke Crosstabulation

jenisstroke Total

hemoragik non hemoragik

usia_2

40-50+51-60

Count 6 30 36

Expected Count 4.7 31.3 36.0

% of Total 9.8% 49.2% 59.0%

61-70

Count 2 23 25

Expected Count 3.3 21.7 25.0

% of Total 3.3% 37.7% 41.0%

Total

Count 8 53 61

Expected Count 8.0 53.0 61.0

% of Total 13.1% 86.9% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square .973a 1 .324

Continuity Correctionb .361 1 .548

Likelihood Ratio 1.026 1 .311

Fisher's Exact Test .453 .280

Linear-by-Linear Association .957 1 .328

N of Valid Cases 61

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.28.

b. Computed only for a 2x2 table

53

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

jeniskelamin * jenisstroke 61 100.0% 0 0.0% 61 100.0%

jeniskelamin * jenisstroke Crosstabulation

jenisstroke Total

hemoragik non hemoragik

jeniskelamin

laki-laki

Count 4 33 37

Expected Count 4.9 32.1 37.0

% of Total 6.6% 54.1% 60.7%

perempuan

Count 4 20 24

Expected Count 3.1 20.9 24.0

% of Total 6.6% 32.8% 39.3%

Total

Count 8 53 61

Expected Count 8.0 53.0 61.0

% of Total 13.1% 86.9% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square .973a 1 .324

Continuity Correctionb .361 1 .548

Likelihood Ratio 1.026 1 .311

Fisher's Exact Test .453 .280

Linear-by-Linear Association .957 1 .328

N of Valid Cases 61

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.28.

b. Computed only for a 2x2 table

Case Processing Summary

54

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

riwayatkeluarga * jenisstroke 61 100.0% 0 0.0% 61 100.0%

riwayatkeluarga * jenisstroke Crosstabulation

jenisstroke Total

hemoragik non hemoragik

riwayatkeluarga

ada

Count 1 4 5

Expected Count .7 4.3 5.0

% of Total 1.6% 6.6% 8.2%

tidak ada

Count 7 49 56

Expected Count 7.3 48.7 56.0

% of Total 11.5% 80.3% 91.8%

Total

Count 8 53 61

Expected Count 8.0 53.0 61.0

% of Total 13.1% 86.9% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square .227a 1 .634

Continuity Correctionb .000 1 1.000

Likelihood Ratio .202 1 .653

Fisher's Exact Test .518 .518

Linear-by-Linear Association .223 1 .637

N of Valid Cases 61

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .66.

b. Computed only for a 2x2 table

Case Processing Summary

Cases

55

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

KTg_2 * jenisstroke 61 100.0% 0 0.0% 61 100.0%

KTg_2 * jenisstroke Crosstabulation

jenisstroke Total

hemoragik non hemoragik

KTg_2

Normal

Count 6 34 40

Expected Count 5.2 34.8 40.0

% of Total 9.8% 55.7% 65.6%

Borderline tinggi + Tinggi

Count 2 19 21

Expected Count 2.8 18.2 21.0

% of Total 3.3% 31.1% 34.4%

Total

Count 8 53 61

Expected Count 8.0 53.0 61.0

% of Total 13.1% 86.9% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df Asymp. Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (2-

sided)

Exact Sig. (1-

sided)

Pearson Chi-Square .362a 1 .547

Continuity Correctionb .041 1 .839

Likelihood Ratio .379 1 .538

Fisher's Exact Test .703 .433

Linear-by-Linear Association .356 1 .550

N of Valid Cases 61

a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.75.

b. Computed only for a 2x2 table

Lampiran 4 Surat keterangan telah melaksanakan penelitian dari tempat

dilakukannya penelitian

56

Lampiran 5 Penjadwalan penelitian

57

KEGIATAN

WAKTU

Jun Jul Agus Sep Okt Nov Des Jan

Persiapan dan pengumpulan data

Penyusunan dan penyelesaian BAB I (Pendahuluan)

Penyusunan dan penyelesaian BAB II (Tinjauan, ringkasan pustaka dan kerangka teori)

Penyusunan dan penyelesaian

BAB III (Metode)

Penyusunan dan penyelesaian

BAB IV (Hasil)

Penyusunan dan penyelesaian

BAB V (Pembahasan)

Penyusunan

58

dan penyelesaian

BAB VI (Kesimpulan dan Saran)

Persiapan ujian skripsi

Penyusunan manuskrip publikasi E-jurnal

59