Upload
greg
View
216
Download
10
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Karaciğer Fonksiyon Testleri. Prof. Dr. Teslime ATLI Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Geriatri Bilim Dalı. Karaciğer fonksiyon testleri aslında çok tanısal değil Çok ciddi karaciğer hastalığında normal olabilir Karaciğer hastalığı olmayan durumlarda anormal olabilir - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Karaciğer Fonksiyon Testleri
Prof. Dr. Teslime ATLIAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Geriatri Bilim Dalı
KC fonksiyon testleri – Karaciğer hastalığı varlığı– Ayırıcı tanı– Karaciğer hastalığının derecelendirilmesi– Tedaviye cevabın takibi
• Karaciğer fonksiyon testleri aslında çok tanısal değil• Çok ciddi karaciğer hastalığında normal olabilir• Karaciğer hastalığı olmayan durumlarda anormal olabilir• Tek tetkik istemektense bir batarya olarak
değerlendirilmelidir.
Karaciğer Fonksiyon Testleri
• ALT• AST• Total Bilirubin, • Direk Bilirubin• Alkalen Fosfataz • Albumin• PTZ
– Ve
• GGT (AP yüksekliğinin karaciğer kökenli olup olmadığının değerlendirilmesinde)
Vaka 1
• 15 yaşında erkek • Aktif şikayeti yok• Bütün tetkiklerini bir isteyelim demişler!!!• AP: 600U/L
• Dahiliyede çalışan hemşire akrabaları karaciğer hastalığı olabileceğini, acilen değerlendirilmesi gerektiğini söylemiş.
• Sorun: İzole AP yüksekliği• Hasta acil midir?• Ek tetkik isteyelim mi?• Ne isteyelim?
Vaka 1
Alkalen Fosfataz (AP)
• Karaciğer, kemik, plasenta, ince barsakta var.
• Yağlı yemeklerden sonra intestinal AP artar• Kırıkların iyileşmesi sırasında, çocuklarda ve gençlerde
kemik AP yüksektir• Gebelikte 3. trimasterda plasental AP yüksekliği olur
• Eğer saptanan tek biyokimyasal bozukluk AP yüksekliği ise izoenzim bakmak gerekir.
Hepatik nedenler KolestazPrimer bilier sirozSklerozan kolanjitis,Parsiel ekstrahepatik safra obstruksiyonu
Hepatik infiltrasyon (tümör/granüloma)
Karaciğer veya kemik tümörleriGranülamatöz karaciğer hastalığıHepatik apse
Ekstra hepatik nedenlerHodgkin hastalığıİnflamatuar barsak hastalığıKonjestif kalp yetmezliğiHipertiroidizmDiyabetHızlanmış kemik turnoveri olan hastalıklarKaraciğer ve kemik tutulumu olmaksızın malignansiler
İzole alkalen fosfataz yüksekliği Transaminazlar ve bilirubin normal
Alkalen Fosfataz:• 0-16 yaş:< 640 U/L• 16-18 yaş:< 480U/L• >18 yaş: 38-155U/L
– Vakamız 15 yaşında ve AP: 600U/L– TANI: Normal AP düzeyleri
Vaka 2
18 yaşında erkek hasta.Annesi sarılık olduğunu fark etmiş ve tetkiklerde
T. Bilirubin:4.0 mg/dLDirek bilirubin: 0.4mg/dL
Olası tanınız nedir?
Bilirubin
• Hemoglobin yıkım ürünüdür.
• Direk (konjüge), İndirek (unkonjüge) formları var
• Sarılık olması için bilirubin düzeyinin >2.5 mg/dL olması lazım.
• Direk hiperbilirubinemi varsa hemen her zaman karaciğer veya safra
yolları hastalığını düşündürür. Genelde hem direk hem indirek
fraksiyon yükselmiştir.
• Bilirubin yüksek ve <15% direk ise hemolitik hastalıklar akla gelmelidir.
Eğer hemoliz yoksa ve hasta sağlıklı ise Gilbert sendromu
düşünülmelidir.
HİPERBİLİRUBİNEMİ
İndirekt HiperbilirubinemiDirekt<%15
Direkt Hiperbilirubinemi Direkt>%15
Bilirubin yapımında artış HemolizEritrosit anomalileri sferositoz,G-6-PD yetmEkstrasellüler anomali hipersplenizm immünohemolitik anemiİneffektif hematopoe talasemiHematom rezorpsiyonu
Bilirubin klerensinde azalma
Neonatal hiperbilirubinemi
Açlık
Familial glukuronil transferaz yetm
Crigler-Najjar sendromu
Gilbert sendromu
Bilier obstruksiyonKoledekolitiazisTümörKoledok kistBilier striktürBilier atrezi
Parankimal kc hst /kolestazisViral hepatitAlkolik hepatitSirozSepsisİlaçlar
Metabolik kc hstGebelik kolestazisDubin Johnson sendrRotor sendr
Vaka 2 (Tanı)
18 yaşında erkek hastaAnnesi hafif sarılığı olduğunu fark etmiş ve yapılan tetkikler sırasında
T. Bilirubin:4.0 mg/dLDirek bilirubin: 0.4mg/dL
TANI: GİLBERT SENDROMU
Vaka 3
• ALT: 300 U/L• AST: 250 U/L• T. Bil: 12 mg/dL• D. Bil: 5 mg/dL• AP: 600 U/L• GGT:400 U/L• Hastada olası tanı nedir?
• Kolestaz (tipi???)
Kolestaz enzimleri (AP, GGT, 5’ Nükleotidaz)
• Kolestazda yükselirler
• AP yüksekliği her zaman kolestaz anlamına gelmez. Her türlü KC hastalığında
3 katına kadar artabilir. Karaciğerin tümöral veya granülomatöz
infiltrasyonunda, ayrıca Hodgkin hastalığı, DM, hipertiroidizm ve KKY’de izole
AP yüksekliği olur.
• AP yüksekliğinin derecesine bakarak intrahepatik kolestaz (ilaçlara bağlı
hepatit, primer biliyer siroz, transplant rejeksiyon, alkolik hepatosteatoz)
veya ekstrahepatik kolestaz (kanser, taş, sklerozan kolanjit, bilier striktür )
ayırıcı tanısı yapılamaz.
Vaka 4
• 60 yaşında erkek• 2-3 gündür devam eden halsizlik, şişkinlik, efor
dispnesi, ortopne, ödem şikayetleri ile başvuruyor • KC 5 cm yumuşak palpable• ALT:110 U/L• AST:90 U/L• AP:250 U/L
• Olası tanınız nedir?
Transaminazlar (ALT-AST)
• Hepatosit hasarını gösterir
• ALT (alanin aminotransferaz): Karaciğerde bulunur
• AST (aspartat aminotransferaz): Karaciğer, kalp kası, iskelet kası,
böbrek, beyin, pankreas, akciğer, lökosit ve eritrositlerde bulunur
(azalan sırayla).
• Karaciğer hücre membran geçirgenliği arttığında kana salınırlar.
İllede hepatosit nekrozu gerekmez. Hepatosit hasarının derecesi ile
direk korelasyon göstermez. Bu nedenle prognostik değeri yoktur.
Transaminazlar (ALT-AST)
Vaka 4 (Tanı)
• 60 yaşında erkek• 2-3 gündür devam eden halsizlik, şişkinlik, efor
dispnesi, ortopne, ödem şikayetleri ile başvuruyor • KC 5 cm yumuşak palpable• ALT:110 U/L• AST:90 U/L• AP:250 U/L
• TANI:Kalp yetmezliğine bağlı KC konjesyonu
Vaka 5
ALT, AST düzeyleri >1000 olan hasta
Ön tanılarınız nedir?
• Her türlü karaciğer hasarında düzeyleri artar. 300 U/L ye kadar yükseklikler
nonspesifik,
• >1000U/L ise ileri-yaygın karaciğer hasarının olduğu durumlar:
• Viral hepatit
• İskemik karaciğer hasarı (hipotansiyon, akut kalp yetmezliği vb)
• Toxin veya ilaçlara bağlı karaciğer hasarı
• Hepatoselüler hastalıklarda ALT her zaman AST den yüksek veya eşittir .
• AST/ALT>2 şüphelendirir, AST/ALT> 3 alkolik karaciğer hastalığını düşündürür.
Alkolik karaciğer hastalığında AST 300U/L yi geçmez, ALT genelde normaldir.
• Obstrüktif sarılık durumunda transaminazlar genelde fazla yükselmez. Ancak
safra yollarının taşla tıkanmasında çok erken dönemde 1000-2000 U/L
düzeylerine kadar yükselebilir. Ancak hızla düşer.
Vaka 6
• AST: 120• ALT: 30 olan hastada
• Tanınız nedir?
• Her türlü karaciğer hasarında düzeyleri artar. 300 U/L ye kadar yükseklikler
nonspesifik,
• >1000U/L ise ileri-yaygın karaciğer hasarının olduğu
• Viral hepatit
• İskemik karaciğer hasarı (hipotansiyon, akut kalp yetmezliği vb)
• Toxin veya ilaçlara bağlı karaciğer hasarı
• Hepatoselüler hastalıklarda ALT her zaman AST den yüksek veya eşittir .
• AST/ALT>2 şüphelendirir, AST/ALT> 3 alkolik karaciğer hastalığını düşündürür.
Alkolik karaciğer hastalığında AST 300U/L’yi geçmez, ALT normal olabilir.
• Obstrüktif sarılık durumunda transaminazlar genelde fazla yükselmez. Ancak
safra yollarının taşla tıkanmasında çok erken dönemde 1000-2000 U/L
düzeylerine kadar yükselebilir. Ancak hızla düşer.
Vaka 7
• ALT: 90 U/L• AST:65 U/L• T. Bil:2 mg/dL• AP: 350 U/L• GGT: 250 U/L
• Ön tanınız nedir?
• Her türlü karaciğer hasarında düzeyleri artar. 300 U/L ye kadar yükseklikler
nonspesifiktir
• >1000U/L ise ileri-yaygın karaciğer hasarının olduğu
• Viral hepatit
• İskemik karaciğer hasarı (hipotansiyon, akut kalp yetmezliği vb)
• Toxin veya ilaçlara bağlı karaciğer hasarı
• Hepatoselüler hastalıklarda ALT her zaman AST den yüksek veya eşittir .
• AST/ALT>2 şüphelendirir, AST/ALT> 3 alkolik karaciğer hastalığını düşündürür.
Alkolik karaciğer hastalığında AST 300U/L yi geçmez, ALT normaldir.
• Obstrüktif sarılık durumunda transaminazlar genelde fazla yükselmez. Ancak
safra yollarının taşla tıkanmasında çok erken dönemde 1000-2000 U/L
düzeylerine kadar yükselebilir. Ancak hızla düşer.
Kolestaz enzimleri (AP, GGT, 5’ Nükleotidaz)
• Kolestazda yükselirler
• AP ve 5’ Nükleotidaz, GGT den daha spesifik olarak kolestazı gösterirler.
• AP yüksekliği her zaman kolestaz anlamına gelmez. Her türlü KC hastalığında
3 katına kadar artabilir. Daha nadiren tümör veya granüloma infiltrasyonunu
akla getirir. Ayrıca Hodgkin hastalığı, DM, hipertiroidizm, KKY de izole AP
yüksekliği yapar
• AP yüksekliğinin derecesi ile intrahepatik(ilaçlara bağlı hepatit, primer
biliyer siroz, transplant rejeksiyon, alkol-induced hepatosteatoz) veya
ekstrahepatik kolestaz (Kanser, taş, sklerozan kolanjit, bilier striktür )
arasında bir ilişki yok.
Vaka 7
Yeni başlayan şiddetli karın ağrısı
ALT: 1200 U/LAST: 1000 U/LT.Bil:7 mg/dlD.Bil: 2 mg/dL
Ne düşünürsünüz?
• Her türlü karaciğer hasarında düzeyleri artar. 300 U/L ye kadar yükseklikler
nonspesifiktir
• >1000U/L ise ileri-yaygın karaciğer hasarının olduğu
• Viral hepatit
• İskemik karaciğer hasarı (hipotansiyon, akut kalp yetmezliği vb)
• Toxin veya ilaçlara bağlı karaciğer hasarı
• Hepatoselüler hastalıklarda ALT her zaman AST den yüksek veya eşittir .
• AST/ALT>2 şüphelendirir, AST/ALT> 3 alkolik karaciğer hastalığını düşündürür.
Alkolik karaciğer hastalığında AST 300U/L yi geçmez, ALT normaldir.
• Obstrüktif sarılık durumunda transaminazlar genelde fazla yükselmez. Ancak
safra yollarının taşla tıkanmasında çok erken dönemde 1000-2000 U/L
düzeylerine kadar yükselebilir. Ancak hızla düşer.
Yeni başlayan şiddetli karın ağrısı
ALT: 120 U/LAST: 100 U/LT.Bil:7 mg/dlD.Bil: 2 mg/dL
Ne düşünürsünüz?
Vaka 8
• Her türlü karaciğer hasarında düzeyleri artar. 300 U/L ye kadar yükseklikler
nonspesifiktir
• >1000U/L ise ileri-yaygın karaciğer hasarının olduğu
• Viral hepatit
• İskemik karaciğer hasarı (hipotansiyon, akut kalp yetmezliği vb)
• Toxin veya ilaçlara bağlı karaciğer hasarı
• Hepatoselüler hastalıklarda ALT her zaman AST den yüksek veya eşittir .
• AST/ALT>2 şüphelendirir, AST/ALT> 3 alkolik karaciğer hastalığını düşündürür.
Alkolik karaciğer hastalığında AST 300U/L yi geçmez, ALT normaldir.
• Obstrüktif sarılık durumunda transaminazlar genelde fazla yükselmez. Ancak
safra yollarının taşla tıkanmasında çok erken dönemde 1000-2000 U/L
düzeylerine kadar yükselebilir. Ancak hızla düşer.
Vaka 9
• 19 yaşında erkek hasta. Halsizlik, iştahsızlık, bulantı, sarılık, idrar renginde koyulaşma var.
• İlaç hikayesi yok, başka şikayeti yok• ALT: 2200 U/L• AST:1900 U/L• T. Bil:5 mg/dL• Tanınız nedir?
• TANI: Viral Hepatit
• Her türlü karaciğer hasarında düzeyleri artar. 300 U/L ye kadar yükseklikler
nonspesifiktir
• >1000U/L ise ileri-yaygın karaciğer hasarının olduğu
• Viral hepatit
• İskemik karaciğer hasarı (hipotansiyon, akut kalp yetmezliği vb)
• Toxin veya ilaçlara bağlı karaciğer hasarı
• Hepatoselüler hastalıklarda ALT her zaman AST den yüksek veya eşittir .
• AST/ALT>2 şüphelendirir, AST/ALT> 3 alkolik karaciğer hastalığını düşündürür.
Alkolik karaciğer hastalığında AST 300U/L yi geçmez, ALT normaldir.
• Obstrüktif sarılık durumunda transaminazlar genelde fazla yükselmez. Ancak
safra yollarının taşla tıkanmasında çok erken dönemde 1000-2000 U/L
düzeylerine kadar yükselebilir. Ancak hızla düşer.
Vaka 10• 30 yaşında halsizlik dışında şikayeti olmayan bayan
hasta.• HBs Ag (+)• ALT: 40 U/L, AST:55 U/L• T.bil: 3 mg/dL• AP:220 U/L• Alb: 3.0 g/dL• Tanınız nedir?
• TANI: Siroz
• 14 yaşında, kız çocuk• Sarılık, halsizlik şikayetleri ile getiriliyor• T. Bil: 13 mg/dL• D. Bil:1.2 mg/dL• Ne düşünür ne tetkik istersiniz?
• Ön tanı: Hemolitik anemi (D. Bil<%15 T. bilirubin)• Hb isteriz• Neden Gilbert değil? ( T. Bil >5 gr olduğu için)
Vaka 11
• 60 yaşında, obez, kolelitiazis hikayesi olan kadın• Sağ üst kadran ağrısı, ateş şikayeti ile ACİL’e
geliyor.
• Lökosit: 20.000• ALT:40 U/L• AST:35 U/L• T. Bil:3 mg/dL
• TANI: Akut Kolesistit
Vaka 12
Böbrek Fonksiyon Testleri
Prof. Dr. Teslime ATLIAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Geriatri Bilim Dalı
Böbrek fonksiyon testleri – Böbrek hastalığı varlığı– Ayırıcı tanı– Böbrek hastalığının derecelendirilmesi– Tedaviye cevabın takibi
Böbrek Fonksiyon Testleri
• BUN• Kreatinin• Glomerüler Filtrasyon Hızı (GFR)• Elektrolitler (Na, K, Ca, P, Cl) • Albumin• İdrar tetkiki
– Ve
• Kan gazları
Kreatinin
• Kaslardan oluşan yıkım ürünüdür• Kretinin:0.5-1.2 mg/dl• Yaş, cinsiyet, kas kitlesi, renal fonksiyonların stabilitesi
göz önünde bulundurularak yorumlanmalıdır.• Renal fonksiyonun %50’si kaybolmadıkça, serum kreatinin
düzeyi normalin üst sınırını geçmez
• Yaşlı ve zayıf bir kadında böbrek yetmezliği varlığına rağmen kreatinin düzeyleri normal bulunabilir.
• Uzun süren açlıkta, romatoid artritte, kas hastalıklarında, hormonal bozukluklarda, enfeksiyon, yanık ve kemik kırılmalarında da kreatinin düzeyleri yükselebilmektedir.
• Serum düzeyinin azaldığı durumlar; Düşük proteinli diyet, protein sentezinin arttığı durumlar ve hamilelikte özellikle ilk ve ikinci trimestrde.
Üre/BUN
• Protein metabolizmasının son ürünüdür• Blood Urea Nitrogen = BUN• BUN x 2.14 = Üre değerini göstermektedir.
• BUN, aşırı proteinli besinlerin alınmasından sonra ve ateşli hastalıklarda yükselebilir. Fakat esas büyük artışlar akut ya da kronik böbrek yetersizliklerinde olmaktadır.
• Gelişim çağındaki çocuklarda, gebelikte ve az proteinli diyetle beslenmede ise azalmaktadır.
Glomerüler Filtrasyon Hızı
Kreatinin klirensi hesaplanabilir.
• 24 saatlik idrar toplanarak; CrCl= İdrar kreatinin X idrar hacmi/ Serum kreatinin X 1440
• Sadece serum kreatinine bakılarak (Cockcroft-Gault formülü) Kreatinin klirensi= (140-Yaş)(VA) / Serum kreatinin (mg/dl) X 72
Kreatinin: 3 mg/dl
Hangi vakada GFR daha düşüktür?20 yaşında erkek20 yaşında kadın70 yaşında kadın70 yaşında obez kadın90 yaşında kadın/erkek
Vaka 13
Böbrek yetmezliği tanısı ile izlenen 45 yaşında erkek hastayı yakınları getirdi. İlk yapılacak tetkik(ler) hangisidir?
BUNKreatininKKan gazı
Vaka 14
• Van depreminde göçükten 3 gün sonra çıkarılan ciddi ekstremite sıkışması ve dolaşım bozukluğu olan 25 yaşında ve 75 yaşında 2 hastanız var.
• Hangi elektrolit bozukluğu daha önemli?• Hangisinde ölüm riski daha fazla?
• Diyaliz gerektiren hiperkalemi olabilir.• Kas kitlesi fazla olduğundan genç hasta daha
yüksek risk taşır
Vaka 15
Kreatinin:6 mg/dl olan diyaliz hastası.
Ne yaparsınız?
HİÇ
Vaka 16
• pH• Glikoz• Protein• Keton• Ürobilinojen• Bilurubin• Nitritler • Dipstick yöntemlerle eritrosit ve lökosit esteraz tayini ile de
lökositlerin varlığı saptanabilmektedir. • İdrar analizinde mutlaka mikroskopik muayene yapılmalıdır.
İdrar Tetkiki
• Normal idrar açık sarı renktedir. • İdrarın konsantrasyonunun artması ile renk
daha koyulaşır. • Çeşitli ilaçlarla diğer patolojik metabolitler,
idrarda renk değişikliklerine ve değişik kokulara sebep olabilir
İdrar Tetkiki/Görünüm
İdrar Tetkiki/Görünüm
Renk değişiklikleri Maddeler
Beyaz Fosfat kristalleri , şiloz idrar
Kırmızı/pembe/kahverengi Eritrosit, hemoglobin, miyoglobulin, porfiria, pancar, fenolfitaleyin, metildopa sinameke
Sarı/portakal/kahve Bilurubin, ürobilin, nitrofrantoin, Rhubarb (ışkın), rifampin,fenitoin
Kahve/siyah Methemoglobin, homogenesitisik asit, metildopa, melanin(melanoma)
Mavi veya yeşil Biliverdin, psödomonas enfeksiyonu, Metilen mavisi,Bilineldin, psödomonas enfeksiyonu metilen mavisi, triamteren
İdrar Tetkiki/Koku
Koku Madde veya durum
Çürük meyve Keton
Amonyak Bakteriyel infeksiyonlar sonucu üre parçalanması
Küf Fenilketonuri
Ekşi Tyrosinemia
İdrarım köpürüyor diyen hastada ne düşünmek lazım?
Nefrotik sendromda idrar berrak ve sarıdır. İdrarın protein içeriğinin fazlalığından dolayı üstü köpüklüdür.
Vaka 17
70 yaşında, erkek• 12 yıldır DM var.• TA: 140/90 mmHg• Kr:1.6 mg/dl
• ACE, ARB kullanalım mı?• 10 gün sonra Kr:1.9 mg/dl, ne yapalım?
Vaka 18
• Birinci tercih ilaçlar– ACEi veya ARB
• 1 hafta-10 gün içinde serum kreatinin ve potasyum düzeyini kontrol et– %30 dan fazla kreatinin artışı– Potasyum >5.8 mEq/L
• ACEi veya ARB kesilir
Vaka 18
70 yaşında, kadın• TA: 140/80 mmHg• Kr:0.8mg/dl
• ACE kullanıyor.• Akut gut atağı nedeniyle NSAID başlanıyor. • Bu arada ishal oluyor.• Genel durumu bozulan hasta 5 gün sonra
başvuruyor.
Vaka 19
Genel durumu orta, halsizKr: 8 mg/dlK:6.5 mg/dlTA:160/90 mmHgDehidrate
Hasta diyalize girdi (3 defa).
Vaka 19
TEŞEKKÜRLER