7/26/2019 Kardiac

1/26

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yangberarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler merupakan

salah satu sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk

mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap

homeostatis. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari jantung

komponen darah dan pembuluh darah.

Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa

utama, pembuluh darah, serta darah. Sistem kardiovaskuler yang sehat ditandai dengan proses

sirkulasi yang normal, apabila sirkulasi terhambat akibat keabnormalan dari organ-organ

penyusun sistem kardiovaskuler ini maka akan dapat menimbulkan berbagai penyakit bahkanbisa mematikan

adi penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang mengganggu sistem pembuluh

darah, dalam hal ini adalah jantung dan urat-urat darah.

enis-jenis penyakit jantung itu sendiri bervariasi, seperti ! jantung koroner, tekanan darah

tinggi, serangan jantung, stroke, sakit di dada "anginan# dan penyakit jantung rematik.

Oleh karena itu penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui tentang

patofisiologi atau aspek yang terjadi pada berbagai fungsi tubuh akibat adanya penyakit dan

etiologi dari sistem kardiovaskuler.

1.2. Tujuan

$. %ntuk mengetahui anatomi dan fisiologi system kardiovaskular.

&. %ntuk mengetahui kelainan penyakit pada sistem kardiovaskular.

'. %ntuk mengetahui etiologi dari sistem kardiovaskular

1.3. Manfaat

Dari makalah ini diharapkan dapat membantu pembaca dalam meningkatkan

pengetahuan kesehatan dan dapat menjaga pola hidup yang lebih baik. Dalam makalah ini

akan membahas patofisiologi dan etiologi dari sistem kardiovaskuler..

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatom !an "#olog $antung

antung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di ba(ah. )pe*-nya "puncak# miring kesebelah kiri. +erat jantung kira

7/26/2019 Kardiac

2/26

kira ' gram. antung memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru

dibagian tengah rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal.

antung dilindungi mediastinum. antung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan

pemiliknya. +entuknya seperti kerucut tumpul. %jung atas yang lebar "basis# mengarah ke

bahu kanan, ujung ba(ah yang mengerucut "apeks# mengarah ke panggul kiri.

2.1.1 %e!u!ukan $antung

antung berada di dalam thoraks, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan

lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Dari tulang ra(an iga ketiga kanan, & cm dari

sternum, ke atas tulang ra(an iga kedua kiri, $cm dari sternum, menunjukkan kedudukan

basis jantung, tempat pembuluh darah masuk dan keluar. Di sebelah kiri antara iga kelima

dan keenam, atau di dalam ruang interkostal kelima kiri, cm dari medial, menunjukkan

kedudukan apeks jantung, yang merupakan ujung tajam ventrikel.

&am'ar 1.

Kedudukan jantung dalam perbandingan

terhadap sternum, iga-iga, dan tulang ra(an kostal

2.1.2 Struktur $antung

%kuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. /ada (anita normal berat jantung

kira-kira &0-' gram dan pada pria sekitar '-'0 gram.

antung terbagi oleh sebuah septum "sekat# menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.

2.1.3 (uang $antung

7/26/2019 Kardiac

3/26

antung dibedakan menjadi bagian kanan dan bagian kiri. +agian kanan ada & ruang

yaitu )trium kanan dan 1entrikel kanan. +agian kiri ada & ruang yaitu )trium kiri dan

1entrikel kiri. )trium terletak di atas ventrikel dan saling berdampingan. )trium dan

ventrikel dipisahkan satu dari yang lain oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung

dipisahkan oleh sebuah dinding jaringan yang disebut septum. Dalam keadaan normal tidak

terjadi percampuran darah antara kedua ventrikel pada jantung yang sehat. Semua ruang

jantung dikelilingi oleh jaringan ikat.

&am'ar 2. /embagian ruang jantung

a# )trium Kanan

)trium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari

vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah

yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena cava

superior, inferior dan sinus koronarius.

b# 1entrikel Kanan

2erupakan rongga dengan dinding tipis menempati sebagian besar jantung bagian depan.1entrikel kanan menerima darah dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis dan

mendorong darah masuk ke pulmo melalui arteri pulmonalis.

c# )trium Kiri

)trium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui keempat vena

pulmonalis. )ntara vena pulmonalis dengan atrium kiri tidak ada katup, hal ini menyebabkan

tekanan di dalam atrium kiri sangat mudah terefleksi akibat memburuknya keadaan vascular

pulmonal. Kemudian darah dari )trium kiri akan masuk ke ventrikel kiri melalui katup

bicuspidalis "mitral#.

d# 1entrikel Kiri

7/26/2019 Kardiac

4/26

Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel kanan namun

strukturnya sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah teroksigenasi

dengan tekanan yang tinggi melalui sirkulasi sistemik. Selain itu ventrikel kiri mempunyai

otot lebih tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran. 3ungsinya untuk mempermudah

timbulnya tekanan yang lebih tinggi saat kontraksi ventrikel kiri. Saat kontraksi, tekananventrikel kiri bisa meningkat 0* dari tekanan ventrikel kanan.

2.1.) %atu* $antung

Katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah satu arah, katup jantung

terbagi menjadi dua bagian, yaitu !

a# Katup )trioventrikuler ")1#

2erupakan katup yang memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup atrioventrikulerterbagi dua, antara lain !

i. Katup tricuspidalis, katup ini memisahkan antara atrium kanan dan ventrikel

kanan.

ii. Katup bicuspidalis atau katup mitral, ini memisahkan antara atrium kiri dan

ventrikel kiri.

a# Katup semilunaris

2erupakan katup yang memisahkan antara ventrikel dengan arteri pulmonalis dan aorta.

Katup terdiri dari !

i. Katup aorta, katup ini memisahkan antara ventrikel kiri dan aorta, ii. Katup pulmonalis, katup ini memisahkan antara ventrikel kanan dengan

arteri pulmonalis.

7/26/2019 Kardiac

5/26

&am'ar 3. Katup antung

2.1.+ La*#an,La*#an $antung

antung tersusun atas otot yang bersifat khusus, dan terbungkus sebuah membran

yang disebutperikardium. 2embran itu terdiri atas tiga lapisan, yakni!

4apisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung

ketika jantung mengalami overdistention. 4apisan fibrosa bersifat sangat keras dan

bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thora*, disamping itulapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar

yang menghubungkan dengan lapisan ini.

4apisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa.

4apisan 1isceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung

atau epikardium.

7/26/2019 Kardiac

6/26

&am'ar ). /enampakan 4apisan antung

antung berada di dalam dua lapis kantong perikardium, dan di antara tiga lapisan ituada cairan serus. Di sebelah dalam jantung terdapat otot jantung. Otot jantung terdiri atas tiga

lapisan, di antaranya !

5pikardium, yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.

2iokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung ja(ab atas kemampuan

kontraksi jantung.

5ndokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang

berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti

halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya.

&am'ar +. 4apisan Otot antung

Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding

di sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi

ventrikel kiri jauh lebih besar daripada yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang

lebih tipis.

2.2 Pem'ulu- Dara- $antung

a# 1ena

7/26/2019 Kardiac

7/26

1ena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari

kapiler melalui sistem vena masuk ke atrium kanan. /embuluh vena dapat menampung darah

dalam jumlah yang banyak dengan tekanan yang relatif rendah, karena itu maka sistem vena

disebut sistem kapasitas.

b# 1enula1enula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif lemah namun

peka. /ada pertemuan antara kapiler dan venula terdapat sfingter postkapiler.

c# )rteri

Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot polos.

1entrikel kiri memompa darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan darah

secara mendadak ini meregang dinding arteri yang elastis tersebut, selama ventrikel

beristirahat maka kembalinya dinding yang elastis tersebut pada keadaan semula akan

memompa darah ke depan ke seluruh sistem sirkulasi. aringan arteri ini terisi sekitar $0 6

dari volume total darah. Karena itu sistem arteri ini dianggap sebagai sirkuit yang rendahvolumenya tetapi tekanan tinggi. Karena sifat isi dan tekanan ini maka cabang-cabang arteri

disebut sirkuit resistensi.

d# )rteriola

Dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding

berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur aliran darah ke

jaringan kapiler. Sebagai akibat dari kemampuan otot pembuluh darah untuk mengubah-ubah

diameter dengan cukup bermakna maka arteriola menjadi tempat resistensi utama aliran

darah dari seluruh percabangan arteri. )kibatnya tekanan pada kapiler akan turun mendadak

dan aliran berubah dari berdenyut menjadi aliran yang tenang, sehingga memudahkanpertukaran nutrient pada tingkat kapiler. /ada persambungan antara arteriola dan kapiler

terdapat sfingter prekapiler yang berada diba(ah pengaturan fisiologis yang cukup rumit.

e# Kapiler

Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus yang menghubungkan arteriola dengan

venula. Dindingnya yang sangat tipis memungkinkan pertukaran 7at-7at lain "seperti oksigen

dan karbon dioksida# antara darah dan sel-sel tubuh.

2.3 Sklu# Pere!aran Dara-

7/26/2019 Kardiac

8/26

&am'ar . Siklus /eredaran Darah 2anusia

a# /eredaran Darah Kecil

Darah yang berasal dari seluruh tubuh dan banyak mengandung CO&, dipompakan

oleh vena cava superior dan vena cava inferior masuk ke atrium kanan, kemudian darah

dipompa kembali menuju ventikel kanan melaui katup tricuspidalis. Darah ini akan dipompa

ke paru-paru melalui arteri pulmonalis untuk dilakukan proses re-oksigenasi. Sehingga darah

yang mengandung CO&akan dioksigenasi menjadi darah yang kaya akan O&. Darah yang

bersih ini selanjutnya dipompa ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.

b# /eredaran Darah +esar

Darah yang sudah masuk ke atrium kiri, akan dipompakan ke ventrikel kiri melalui

katup bikuspid utuk diedarkan ke seluruh tubuh melalui aorta. )orta ini bercabang menjadi

arteri lebih kecil yang menghantarkan darah ke berbagai bagian tubuh. )rteri ini bercabang

lebih kecil lagi hingga sampai pada arteriola. Kemudian kapiler-kapiler bergabung dan

membentuk pembuluh yang lebih besar, disebut venula, yang kemudian juga bersatu menjadi

vena, untuk menghantarkan darah kembali ke jantung. Semua vena bersatu hingga terbentuk

7/26/2019 Kardiac

9/26

dua batang vena, yakni vena cava superior dan vena cava inferior, vena-vena ini memba(a

7at-7at sisa dan darah yang tinggi CO&untuk kembali ke jantung, yakni atrium kanan.

2.3.1. %el#trkan $antung antung mempunyai otot yang mempunyai sifat otomatisasi artinya dapat

membentuk pusat denyut jantung sendiri. /usat utama denyut jantung ini disebut Simpul

)trial 8odus "S) 8ode#., yang terletak di atrium kiri antung. pusat denyut jantung ini akan

mengeluarkan impuls atau denyut kemudian denyut ini mengeluarkan arus listrik yang

selanjutnya arus lisrik ini diteruskan kesetiap sel otot jantung sehingga jantung

dapat berdenyut secara otomatis secara terus menerus, dan sehingga darah dapat dipompa

keseluruh tubuh setiap saat tanpa henti.

antung mempunyai kemampuan menghantarkan arus listrik yang berasal dari pusat

denyut jantung dan masing-masing bagian mempunyai kemampuan berbeda dalammenghantarkan arus listrik. Disamping itu arus listrik yang berasal dari pusat denyut jantung

dikontrol oleh )trio-1entrikel 8odus ")1 8ode#, )1 8ode ini akan mengendalikan arus

listrik yang akan diteruskan kebagian jantung lain "ventrikel#.

Selanjutnya impuls akan diteruskan menuju +undle of 9is, yaitu suatu gelombang

listrik yang diteruskan antara atrium dan ventrikel. :itik akhir yaitu /urkinje of 3ibers akan

mendistribusikan impuls ke ventrikel, sehingga jantung akan berkontraksi dan darah dapat

dialirkan ke seluruh tubuh.

Didalam sel terdapat beberapa channel ion yang akan berfungsi sebagai tempat keluar

masuknya ion-ion sel. :etapi dalam proses aksi potensial listrik jantung hanya melibatkanChannel 8a;, K;, dan Ca; serta Channel pompa 8atrium Kalium. 3ase /otensial Sel

antung!

i. 3ase atau 3ase %pstroke, impuls dari S) 8od memicu terbukanya Channel 8a;

menyebabkan masuknya ion-ion 8a; ke dalam dengan cepat. Sehingga pada gambar grafik

naik menjadi positif. 3ase ini juga disebut 3ast Depolari7ation atau Depolarisasi cepat.

ii. 3ase $ atau 5arly

7/26/2019 Kardiac

10/26

2.) Patof#olog S#tem %ar!o/a#kular

2.).1 Pen0akt $antung H*erten#a. Defn#

9ipertensi didefinisikan dengan meningkatnya tekanan darah arteri yang

persisten./enyakit jantung hipertensi atau 9ipertensi heart disease "99D# merupakan istilah

yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left

ventricle hyperthrophy "419#, aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit

jantung kronis "C93#, yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik secara

langsung maupun tidak langsung.

Ta'el. 1Klasifikasi :ekanan Darah Orang De(asa%la#fka# S#tolk mm Hg Da#tolk mmHg

Normal > $& Dan > ?

Pre-*erten# $&-$'@ )tau ?-@

Ta-a* 1 -*erten# $-$0@ )tau @-@@

Ta-a* 2 -*erten# A $B )tau A $

/enyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak

sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.

/enyakit jantung hipertensi merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan olehpeningkatan tekanan darah "hipertensi#. 9ipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali

dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem konduksi jantung. /erubahan-

perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner,

gangguan sistem konduksi, disfungsi sistolik dan diastolik miokard yang nantinya

bermanifestasi klinis sebagai angina "nyeri dada#, infarkmiokard, aritmia jantung "terutama

fibrilasi atrium# dan gagal jantung kongestif.

'. Etolog

:ekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring denganberjalannya (aktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung

memompa darah mela(an tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat,

ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya "cardiac

output# berkurang. :anpa terapi, gejala gagal jantung akan makin terlihat.

:ekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke.

:ekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik "menurunnya suplai

darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan

jantung# dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.

:ekanan darah tinggi juga berpenaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darahyang akan mendorong terjadinya aterosklerosis "peningkatan kolesterol yang akan

7/26/2019 Kardiac

11/26

terakumulasi pada dinding pembuluh darah#. 9al ini juga meningkatkan resiko seangan

jantung dan stroke. /enyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan

kematian akibat hipertensi.

. Patogene#a 9ipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh penyebab yang

spesifik "hipertensi sekunder# atau mekanisme patofisiologi yang tidak diketahui

penyebabnya "hipertensi primer atau esensial#. 9ipertensi sekunder bernilai kurang dari $6

kasus hipertensi, pada umumnya kasus tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal kronik atau

renovascular.

i. 9ipertensi /rimer

2erupakan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala dan tidak menimbulkan

kematian langsung tapi sangat penting diperhatikan karena merupakan faktor resiko utama

penyebab penyakit pembuluh jantung koroner.2ultifaktor yang dapat menimbulkan hipertensi primer adalah !

Ketidaknormalan humoral meliputi sistem renin-angiotensin-aldosteron, hormaon

natriuretik, atau hiperinsulinemia

2asalah patologi pada sistem syaraf pusat, serabut syaraf otonom, volume

plasma, dan konstriksi arteriol.

Defisiensi senya(a sintesis lokal vasodilator pada endotelium vaskular, misalnya

prostasiklin, bradikinin, dan nitrit oksida, atau terjadinya peningkatan produksi

senya(a vasokonstriktor seperti angiotensin dan endotelin .

)supan natrium tinggi dan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik yangmenginhibisi transpor natrium intraseluler, menghasilkan peningkatan reaktifitas

vaskular dan tekanan darah

/eningkatan konsentrasi kalsium intraseluler, memicu perubahan vaskular, fungsi

otot halus dan peningkatan resistensi vaskular perifer.

ii. 9ipertensi sekunder

2erupakan hipertensi yang disertai dengan gejala suatu penyakit seperti yang disebabkan

oleh kerusakan organ tertentu seperti ginjal. /engaruh obat-obatan, seperti kontrasepsi oral

dan kortikosteroid.

/eningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya

terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. 9ipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung.

)kan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. antung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. )ngina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard.

7/26/2019 Kardiac

12/26

Keadaan a(al batas kiri ba(ah jantung menjadi bulat kerana hipertrofi konsentrik

ventrikel kiri. /ada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan ba(ah. )ortic knob

membesar dan menonjol disertai kalsifikasi. )orta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok "pemanjangan aortaelongasio aorta#. /eningkatan tekanan darah dapat

menyebabkan perubahan pada struktur dan fungsi jantung melalui & jalan, yaitu secaralangsung dengan meningkatkan afterloaddan tidak langsung dengan perubahan vaskular dan

neurohormonal.

Left Ventricular Hypertrophy"419#

2erupakan komplikasi dari penyakit jantung hipertensi. 9ipertrofi ventrikel kiri "left

ventricular hypertrophy 419#terjadi pada $0-&6 penderita hipertensi dan risikonya

meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. 9ipertrofi ventrikel kiri merupakan

pertambahan massa pada ventrikel "bilik# kiri jantung. 9al ini merupakan respon sel miosit

terhadap stimulus yang menyertai peningkatan tekanan darah. 9ipertrofi miosit terjadi

sebagai mekanisme kompensasi peningkatan tekanan afterload. Stimulus mekanis danneurohormonal yang menyertai hipertensi akan mengaktivasi pertumbuhan sel miokard,

ekspresi gen dan berujung kepada hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu aktivasi sistem renin-

angiotensin akan menyebabkan pertumbuhan intestitium dan komponen sel matriks.

+erbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, termasuk remodeling

konsentrik, hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. /ada

hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta volume dan

tekanan diastolik. /asien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik umumnya memiliki

prognosis yang lebih buruk. )dapun pada hipertrofi ventrikel kiri eksentrik terjadi

peningkatan hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah septal. Ealaupun hipertrofi ventrikelkiri bertujuan untuk melindungi terhadap stress yang ditimbulkan oleh hipertensi, namun

pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi miokard sistolik dan diastolik.

Abnormalitas atrium kiri

)bnormalitas atrium kiri meliputi perubahan struktural dan fungsional, sangat sering

terjadi pada pasien hipertensi. 9ipertensi akan meningkatkan volume diastolik akhir "end

diastolic volume5D1# di ventrikel kiri sehingga atrium kiri pun akan mengalami perubahan

fungsi dan peningkatan ukuran. /eningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan katup

atau disfungsi sistolik biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah berlangsung lamakronis

dan mungkin berhubungan dengan derajat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri. /asien

juga dapat mengalami fibrilasi atrium dan gagal jantung.

Gangguan katup

9ipertensi berat dan kronik dapat menyebabkan dilatasi pada pangkal aorta sehingga

menyebabkan insufisiensi katup. 9ipertensi yang akut mungkin menyebabkan insufisiensi

aorta, yang akan kembali normal jika tekanan darah dikendalikan. Selain menyebabkan

regurgitasi "aliran balik# aorta, hipertensi juga akan mempercepat proses sklerosis aorta dan

regurgitasi katup mitral.

7/26/2019 Kardiac

13/26

!. Tatalak#ana Tera*

i. :erapi non-farmakologi

/enderita hipertensi sebaiknya dianjurkan untuk memodifikasi gaya hidup termasuk!

/enurunan berat badan, melakukan diet makanan menurut pola D)S9 "Dietary

)pproaches to Stop 9ypertention#, 2engurangi asupan natrium hingga ledih kecil sama dengan &, gramhari,

2elakukan aktifitas fisik "olah raga#,

2engurangi konsumsi alkohol dan

2enghentikan kebiasaan merokok.

ii. :erapi-3armakologi

7/26/2019 Kardiac

14/26

2.).2 Art-ma $antung

a. Defn#

)rithmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama ketidak teraturan

pada detak jantung, mencakup kondisi yang disebabkan ketidak normalan laju, keteraturan,

atau urutan aktifasi jantung.

7/26/2019 Kardiac

15/26

'. Etolog

Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus S)

dengan irama sinus F-? kali per menit, kemudian di nodus )1 dengan 0 kali per menit,

yang kemudian di hantarkan pada berkas 9S lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat

membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimpin ini disebut pacemaker.Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai

pacemaker, yaitu ! bila sentrum S) membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum )1

membentuk pacu lebih besar. +ila pacu di S) tidak sampai ke sentrum )1, dan tidak

diteruskan ke +undle 9S akibat adanya kerusakan pada sistem hantaran atau penekanan oleh

obat. )ritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls "otomatisitas abnormal atau

gangguan konduksi#.

. Patogene#a

Aritmia Supraventrikular :akikardia supraventrikular yang memerlukan terapi obat adalah vibrasi atrium,

takikardia supraventrikular proksimal, dam takikardia otomatis.

a# 3ibrilasi atrium atau 3lutter )trium

2ekanisme utama fibrilasi atrium dan flutter atrium adalah reentry umumnya

berhubungan dengan penyakit jantung organik yang menyebabkan distensi atrium

3ibrilasi atrium dikarakterisasi dengan kecepatan yang ekstrim "-B

denyutmenit# terjadi ketidakteraturan aktivasi atrium. Selain itu pada fibrilasi

atrium juga terjadi kehilangan kontraksi atrium.

b# :akikardia supraventrikular paroksismal yang disebabkan reentry

Kelainan ini karena muncul karena mekanisme reeentrant termasuk aritmia yang disebabkan

oleh reentry 8odus )1, melibatkan jalur )1 anomali, reentry 8odus S) dan reentry

intraatrium

c# :akikardia atrium otomatik

Seperti takikardia atrium atrium multifokal tampaknya berasal dari fokus supraventrikular

yang memiliki sifat otomatik meningkat.

Aritmia Ventrikular

a# /remature 1entricular Comple*es "/1C#

:erjadi pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung dan diperoleh secara ekperimental

otomatis abnormal, aktifitas pemicu atau mekanisme reentrant.

b# :akikardia 1entrikular "1:#

1: terjadi pada kecepatan lebih dari $ denyutmenit hal ini terjadi karena adanya kelainan

elektrolit.

c# /roaritmia 1entrikular

2erupakan perkembangan aritmia baru yang signifikan atau aritmia yang lebih parah dari

sebelumnya.

7/26/2019 Kardiac

16/26

d# :akikardia 2onomorfik 1entrikular :anpa eda

3aktor yang mempengaruhinya yaitu aritmia ventrikular, penyakit jantung iskemik, dan

kelemahan fungsi ventrikular.

e# :orsades De /ointes

:d/ merupakan bentuk cepat dari 1: polimorfik yang berhubungan dengan tertundanyarepolarisasi ventrikular karena blokade konduktansi kalium.

f# 3ibrilasi 1entrikuler

2erupakan kekacauan elektrik pada ventrikel, yang menyebabkan tidak adanya curah jantung

dan kolaps kardiovaskular secara tiba-tiba.

Bradiaritmia

2erupakan kelainan sinus asimptomatik "denyut jantung kurang dari Bdenyutmenit# yang terjadi karena disfungsi 8odus sinus disebabkan oleh penyakit jantung

organik dan proses penuaan normal, gangguan fungsi 8odus S). 8odus sinus biasanya

representasi dari penyakit konduksi yang menyebar, yang dapat disertai blok )1 dan

takikardia paroksismal, seperti fibrilasi atrium. /ergantian bradiaritmia dan takiaritmia

disebut sebagai sindrom taki-bradi.

!. Tera*

T*e 4'at Bloka!e on

a Guinidine/rokainamid

Disopiramid

8atrium "pertengahan#Kalium

b 4idokain

2e*iletine

:okainid

8atrium "onoff cepat#

c 3lekainid

/ropafenon

2oricini7e

8atrium "onoff lambat#

Kalium

b

+eta bloker Kalsium " tidak langsung# )miodaron

+retylium

Dofetilide

Sotalol

butilide

kalium

1 1erapamil

Diltia7em

kalsium

7/26/2019 Kardiac

17/26

2.).3 &agal $antung

a. Defn#

=agal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantungdalam memompa darah pada jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolisme tubuh.

'. Patogene#a

)da banyak penyebab terjadinya gagal jantung, seperti serangan jantung primer,

penyakit jantung koroner, hipertensi, dan lebih dari 06 kasus C93 disebabkan oleh

penyakit jantung iskemik "iskemik H gangguan pada aliran darah akibat kerusakan di

pembuluh darah#. Semua penyakit kardiovaskuler tersebut akan menghambat fungsi jantung

dalam memompa darah ke seluruh tubuh.

/ada keadaan normal, jantung sehat akan memompa darah sekitar $& kali per menituntuk mencukupi kebutuhan oksigen dan 7at gi7i lain ke seluruh jaringan tubuh.

7/26/2019 Kardiac

18/26

aliran darah. Kerja endotelial adalah merelaksasi pembuluh darah saat terjadi kontriksi

berlebihan dan kinerjanya bergantung pada keberadaan 8O. 8ah, relaksasi pembuluh darah

akan menyebabkan turunnya tekanan darah karena dilatasi atau pelebaran pembuluh darah

sehingga jumlah darah yang masuk ke jantung menurun dan terjadi shock

"ketidakseimbangan antara lebar ruang pembuluh darah dan volume darah yang mengisi#.antung akan memompa lebih cepat untuk mengompensasinya sehingga ventrikel akan

membesar ukurannya dan terjadi apoptosis atau kematian sel kardiomiosit. 9al ini juga

menyebabkan gangguan aliran darah, tidak hanya ke jantung tapi juga ke seluruh organ vital

tubuh termasuk ginjal. /enurunan aliran darah ke ginjal akan menyebabkan perfusi ginjal dan

dapat berakibat pada terjadinya gagal ginjal.

Kontriksi pembuluh darah dan timbulnya kongesti akibat diaktifkannya

neurohormonal secara berlebihan sangat memperburuk keadaan C93. Kelenjar adrenal juga

akan mengeluarkan norepinefrin dan epinefrin sehingga mendorong aktifasi saraf simpatik,

kontriksi pembuluh darah dan meningkatkan kecepatan jantung dalam memompa darah.

. Tera*

i. nhibitor )ce

ii. =olongan I-+loker

iii. Diuretik

iv. Digoksin

v. )ntagonis )ldosteron

vi.

7/26/2019 Kardiac

19/26

beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal,

merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

ii. Obstruksi dinamik

/enyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan olehspasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium "angina prin7metal#.

Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah danatau akibat

adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi

abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

iii. Obstruksi mekanik yang progresif

/enyebab ke tiga SK) adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme

atau trombus. 9al ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau

dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan "/C#.

iv. nflamasi danatau infeksi

/enyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan olehyang berhubungan dengan

infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan

trombogenesis. 2akrofag dan limfosit-: di dinding plak meningkatkan ekspresi en7im

seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga

selanjutnya dapat mengakibatkan SK).

v. 3aktor atau keadaan pencetus/enyebab ke lima adalah SK) yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus

diluar arteri koroner. /ada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner

yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina

stabil yang kronik.

SK) jenis ini antara lain karena !

/eningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso

+erkurangnya aliran darah koroner,

+erkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

. Patogene#a

Sindrom Koroner )kut "SK)# dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner,

aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner

yang mendadak berkurang. 9al ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid denganfibrous

capyang tipis "vulnerable pla'ue#. ni disebut fase plaJue disruption disrupsi plakL. Setelah

plak mengalami ruptur maka faktor jaringan "tissue factor#dikeluarkan dan bersama faktor

1a membentuk tissue factor 1a comple* mengaktifkan faktor M menjadi faktor Ma

sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. )danya adesi platelet, aktivasi,

7/26/2019 Kardiac

20/26

dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. ni disebut fase acute

thrombosis. /roses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel : limfosit,

proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel

inflamasi tersebut bertanggung ja(ab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam

antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktorjaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya

leukositosis dan peningkatan kadar C

7/26/2019 Kardiac

21/26

2engembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik /:C) primer untuk

menyelamatkan oto jantung dari infark miokard

2embatasi luasnya infark miokard

2empertahankan fungsi jantung

2emperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit 2emperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina

2engurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

*erapi A%al

Dalam $ menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut!

a# /eriksa en7im jantung CKCK2+ atau CK2+c:n:

b# Oksigenasi! 4angkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen

pada miokard yang mengalami cedera

c# 8itrogliserin "8:=#d# 2orphine ! Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahanN mengurangi

rasa sakit akibat iskemia.

e# )spirin

f# )ntitrombolitik

2.). Art-ero#klero##

a. Defn#

)rterosklerosis adalah istilah umum bagi penyakit dimana dinding arteri menjadi

lebih tebal dan kurang lentur./enyakit yang yang paling sering ditemukanateroklerosis,dimana bahan bahan lemak terkumpul di bagian ba(ah lapisan sebelah dalam

dinding arteri.)terosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital

lainnya dan lengan serta tungkai.

ika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak "arteri karotid#, maka

bisa terjadistroke. ika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung "arteri koroner#, bisa

terjadi serangan jantung.

'. Etolog

)rterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit+berpindah dari

aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-

bahan lemak. /ada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan

bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan "yang disebutplak

aterosklerotikatau ateroma# yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung

sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.

)teroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka

terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensidi daerah ini menyebabkan

cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

)rteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma

terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. 4ama-lama ateroma mengumpulkan endapan

7/26/2019 Kardiac

22/26

kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang

pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. )teroma yang

pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah

"trombus#. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau

bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan ditempat lain "emboli#.

)da F resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu!

:ekanan darah tinggi

Kadar kolesterol tinggi

/erokok

Diabetes "kencing manis#

Kegemukan "obesitas#

2alas berolah raga

%sia lanjut

/ria memiliki resiko lebih tinggi dari (anita. /enderita penyakit keturunan

homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. /enyakit ini

mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner "arteri yang menuju ke

jantung#. Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol

yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri

koroner dibandingkan arteri lainnya.

. Patogene#a

7/26/2019 Kardiac

23/26

7/26/2019 Kardiac

24/26

&am'ar 5.Skema /atogenesis penyakit artesklerosis

!. Tera*

*erapi non"farmakologi 2erubah pola hidup dengan melakukan penurunan berat badan "diet makanan#.

Sering melakukan aktifitas fisik "olah raga#,

2enghentikan kebiasaan merokok.

*erapi ,armakologi

=olongan anti hiperlipidemia

=olongan antiplatelet atau atau trombolitik

:erapi insulin, bagi penderita komplikasi dengan diabetes melitus.

)lternatif lain ! 2elakukan operasi, operasi berguna untuk pengobatan aterosklerosis, dan

juga operasi lebih sering dipilih dibanding obat-obatan. )da berbagai jenis operasi untukpengobatan penyakit ini, salah satunya yang umum adalah!

Operasi bypass

5ndarterectomy "pengangkatan lapisan arteri# dan

/enyambungan "memperbaiki atau mengganti pembuluh darah# adalah metode

bedah lain yang digunakan untuk aterosklerosis.

2.).5 Trom'oem'ol 6ena $antung

a. Defn#

:romboemboli vena ":51# dihasilkan dari pembentukan bekuan dalam sirkulasi vena

dan gejala trombosis vena dala ":1D# dan embolisme pulmonari "5/#.

'.*atogene#a

7/26/2019 Kardiac

25/26

:iga komponen utama, yaitu vena statik, luka vaskular, dan hiperkoagulabilitas

berperan utama pada pembentukan trombus patogen. 1ena statik melambatkan aliran darah

pada vena dalam pada kaki dihasilkan dari kerusakan katub vena dan hambatan pembuluh.

4uka pembuluh darah dihasilkan dari operasi besar orthopedik, luka berat, atau pengunaan

kateter vena. Ealaupun trombus dapat terbentuk pada manapun sirkulasi vena kebanyakan trombi

a(alnya terbentuk pada bagian yang sangat rendah. Sekali terbentuk, trombus vena dapat!

)simtomatik sisa

4isis spontan

9ambatan sirkulasi vena

/ropagasi ke vena proksimal

5mboli

. Tera**ujuan *erapi

/engobatan objektif :51 adalah untuk mencegah perkembangan 5/ dan gejala

pascatrombosis, untuk mengurangi morbilitas dan mortalitas dari kejadian akut, dan untuk

meminimalisir efek samping dan biaya pengobatan.

*erapi farmakologi

Earfarin

8atrium danaparoid

8atrium fondaparinuks nhibitor trombin langsung, contoh! lepirudin, argatroban, bivalirudin, desirudin,

*imelagatran.

BAB III

PENUTUP

3.1 %e#m*ulan

Kardiovaskuler terdiri dari dua suku kata yaitu cardiac dan vaskuler. Cardiac yang

berarti jantung dan vaskuler yang berarti pembuluh darah. Sistem kardiovaskuler merupakan

salah satu sistem utama yang ada pada organisme. Sistem kardiovaskuler berfungsi untuk

mempertahankan kualitas dan kuantitas cairan yang ada di dalam tubuh agar tetap

homeostatis.

Organ-organ penyusun sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung sebagai alat pompa

utama, pembuluh darah, serta darah.

antung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya

di atas dan puncaknya di ba(ah. %kuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. /ada

(anita normal berat jantung kira-kira &0-' gram dan pada pria sekitar '-'0 gram.

antung dibedakan menjadi bagian kanan dan bagian kiri. +agian kanan ada & ruang yaitu

7/26/2019 Kardiac

26/26

)trium kanan dan 1entrikel kanan. +agian kiri ada & ruang yaitu )trium kiri dan 1entrikel

kiri.

+agian-bagian pembuluh darah, terdiri dari !

1ena, merupakan embuluh vena dapat menampung darah dalam jumlah yang banyak

dengan tekanan yang relatif rendah, karena itu maka sistem vena disebut sistem kapasitas. 1enula, berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif lemah.

)rteri, adalah pembuluh darah yang mengangkut darah kaya O&

)rteriola, dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis.

Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus yang menghubungkan arteriola

dengan venula.

/enyakit-penyakit sistem kardiovaskular yang telah kami bahas diantaranya ialah !

penyakit jantung hipertensi, aritmia jantung, gagal jantung, sindrome koroner akut,

arterosklerosis, dan tromboemboli vena jantung.

Kebanyakan penyakit di atas disebabkan oleh gaya hidup yang salah. Selain itu, satu

penyakit sistem kardiovaskular yang timbul dapat menyebabkan komplikasi dan

menimbulkan penyakit sistem kardiovaskular lainnya.

Oleh karena disebabkan faktor yang sama, tatalaksana terapi yang diterapkanpun

hampir sama, baik terapi farmakologi maupun terapi non-farmakologinya.