Upload
ayu-wulandari-trianggo
View
37
Download
17
Embed Size (px)
Citation preview
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. B
Umur : 59 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Dusun koto bangun 01/02 koto bangun - Riau
Pekerjaan : Petani
Status : Kawin
Agama : Islam
Tanggal masuk RS: 4 Januari 2013
B. ANAMNESIS
Dilakukan secara: Allo dan Autoanamnesis ; Tanggal: 4 Januari 2013 Pukul 20.00 WIB
Keluhan Utama
Perut terasa membesar + 3 hari smrs
Keluhan Tambahan
Batuk kering + 1 minggu
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD Bangkinang diantar oleh keluarganya dengan keluhan perut yang
terasa semakin membesar sejak + 3 hari smrs. Perut juga terasa sakit di seluruh lapang perut.
Pasien juga mengatakan sudah 3 hari ini demam dan disertai rasa mual dan muntah 2-3 kali
seringkali setelah makan atau pada saat batuk, konsistensi air+makanan, muntah darah
disangkal. Pasien juga mengeluhkan sudah + 1 minggu batuk kering. Pasien mengatakan
buang air kecilnya lancar tapi berwarna agak pekat seperti the. Buang air besar tidak ada
keluhan. Nafsu makan menurun.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami hal yang sama 1 tahun yang lalu dengan gejala dan penyakit yang
sama. Pasien mengaku semasa muda sering mengkonsumsi alkohol. Penggunaan obat-obatan
Tumor Jinak Kulit 1
terlarang disangkal. Merokok masih sampai sekarang, hanya berhenti beberapa hari terakhir.
Riwayat hipertensi dan kencing manis/gula disangkal. Riwayat imunisasi hepatitis B kurang
diketahui. Riwayat transfusi darah disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Menurut keluarga pasien tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama.
C. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum : tampak sakit sedang
b. Kesadaran : compos mentis
c. Tanda vital
Tekanan darah : 90/70 mmHg
Nadi : 72 x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : 38,4°C
d. Status generalis:
Mata : konjuntiva anemis -/-, sclera ikterik +/+, pupil isokor +/+ Ø
3mm, RCL /RCTL +/+
Jantung : BJ I/II regular Murmur (-) Gallop (-)
Paru : pergerakan dinding dada simetris, vocal fremitus sama kuat
dikedua lapang paru, suara nafas vesikuler, Wheezing -/-,
Rhonki -/-
Abdomen : perut datar, spider nevi (-), vena kolateral (-), dinding perut
supel, nyeri tekan (+)
hepatomegali 4 jari b.a.c / 3 jari b.p.x, permukaan rata, tepi
rata dan tajam. Splenomegali Schufner II, bising usus (+)
normal 2-3x/m
Extremitas : akral hangat (atas +/+, bawah +/+),
oedem (atas -/-, bawah -/-)
Tumor Jinak Kulit 2
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Hematolologi
Haemoglobin 12 g/dl 13 - 18 g/dl
Hematokrit 35 % 33 – 45 %
Leukosit 17.200 / mm3 5 – 11 ribu/mm3
Trombosit 427 ribu/mm3 150 – 450 ribu/mm3
Fungsi Hati
SGOT 38 u/l < 40 u/l
SGPT 60 u/l < 42 u/l
Protein total 6.1 g/dl 6 – 8 g/dl
Albumin 2.8 g/dl 3.5 – 5.1 g/dl
Globulin 3.3 g/dl 2.6 – 3.6 g/dl
Bilirubin total 0.87 mg/dl < 1 mg/dl
Bilirubin direk 0.50 mg/dl < 0.25 mg/dl
Bilirubin indirek 0.37 mg/d; 0.1 – 1.0 mg/dl
Fungsi Ginjal
Ureum darah 22.2 mg/dl 10 – 50 mg/dl
Creatinin darah 0.8 mg/dl 0.5 – 1.4 mg/dl
HBsAg negatif Negate
Tumor Jinak Kulit 3
E. DIAGNOSIS KERJA
Hepatosplenomegali e.c hepatitis alkoholik
F. DIAGNOSIS BANDING
- Hepatitis virus B
- Hepatitis virus non B
- Hepatitis akibat obat-obatan
G. PENATALAKSANAAN
- Tirah Baring
- IVFD RL + drip ondancentron 4mg = 28 tts/m
- Inj. Ceftriaxon 1gr/ IV/ 12 jam
- Inj. Ranitidin 50 mg/ IV/ 12 jam
- Paracetamol 3 x 500 mg
- Hp Pro 3 x 1 caps
- Curvit 3 x 1 kaplet
H. PEMERIKSAAN ANJURAN
- Protrombin time
- Ultrasonografi
I. PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam
Ad funtionam : dubia ad malam
Tumor Jinak Kulit 4
TINJAUAN PUSTAKA
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang menimbulkan gejala
klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti teh pekat, mata dan seluruh
badan menjadi kuning.(3)
Berdasarkan penyebabnya, hepatitis dapat dibagi atas(3)
Hepatitis oleh virus
Hepatitis oleh alkohol
Hepatitis oleh obat-obatan.
Sedangkan berdasarkan perjalanan penyakitnya, hepatitis dapat dibagi atas (3)
Hepatitis akut
Hepatitis kronis
Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi virus hepatotropik yang bersifat sistemik
dan akut – berlangsung kurang dari 6 bulan. Sebagian hepatitis akan sembuh sempurna, tetapi
sebagian lain akan berkembang menjadi kronis, sirosis atau karsinoma hati.(3)
HEPATITIS ALKOHOLIS
Hepatitis alkoholis merupakan peradangan hati progresif yang berhubungan dengan konsumsi
alkohol. Gejala klinis yang tampak berupa demam, hepatomegali, leukositosis, tanda-tanda
kegagalan funsi hati seperti ikterik, dan dapat tampak tanda-tanda hipertensi portal seperti
asites, perdarahan varises esophagus.(1)
Resiko terkena sirosis hepatis akan meningkat dengan mengkomsumsi > 30 g alkohol
per hari (1%), resiko tertinggi jika > 120 g per hari (5.7%). Ada faktor lain yang
memepengaruhi seperti gender, genetic, lingkungan (termasuk infeksi virus kronis).
Konsumsi alkohol jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan hepar. Konsumsi yang
hanya beberapa kali saja dapat menyebabkan fatty liver (steatosis).(1)
Patogenesis
Alkohol yang masuk kedalam tubuh akan diabsorbsi di usus dan menyebabkan peningkatan
endotoksin melalui system vena portal. Etanol (senyawa dari alkohol) ini akan menyebabkan
translokasi lipopolisakarida (LPS) dari lumen usus ke vena portal ketika akan menuju ke
Tumor Jinak Kulit 5
hepar. Secara normal lapisan endotel hepar terdiri sinusoid sinusoid, dimana disini terdapat
sel Kupffer. Dan sel stellata yang terletak diantara endotel dan hepatosit. di sel Kupffer LPS
berikatan dengan CD14 dan menempel pada “toll-like receptor 4” (TLR4) dan mengaktivasi
sitokin sitokin.(4)
Oksidasi NADPH akan mengeluarkan “reactive oxygen species (ROS) yang akan
mengaktifasi sitokin. Sitokin TNF-α yang memiliki efek sistemik seperti demam, anireksia,
dan penurunan berat badan. IL-8 dan juga dapat mengapoptosis sel hati. MCP-1 yang
menarik neutrofil dan makrofag. PDGF dan TGF-β berkontribusi dalam aktivasi, migrasi dan
multiplikasi sel stellata yang meningkatkan terjadinya fibrosis hepatis. Di hepatosit terdapat 3
sistem enzim dalam metabolism etanol. (1) alcohol dehydrogenase (ADH) yang
menggunakan nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) sebagai oksidator. (2) microsomal
ethanol-oxidizing system (MEOS) menggunakan nicotinamide adenine dinucleotide
phosphate (NADPH). Enzim utama dari MEOS adalah cytochrome P-450 2E1 (CYP2E1)
enzim ini membantu sebagai katalosator oksidasi etanol. (3) peroxsixomal catalase yang
menggunakan peroksida sebagai oksidator. Hasil dari reaksi ketiga 3 tersebut adalah
asetaldehida. Asetaldehida ini merupakan metabolit reaktif yang dapat menyebabkan
kerusakan jaringan.(3)(4)
Gambar 1. Enzim metabolisme etanol(5)
NADH yang dihasikan akan menghambat oksidasi trigliserida dan asam lemak yang
akan menyebabkan terjadinya seatosis. ROS yang dihalkan dari CYP2E1 menyebabkan
peroksidasi lemak. Hasil dari peroksidasi lemak ini akan menyatu dengan asetaldehid dan
senyawa protein lainnya dan membentuk “neoantigen” yang akan merangsang respon imun.(4)
Tumor Jinak Kulit 6
Gambar 2. Mekanisme alkohol didalam tubuh(2)
Manifestasi klinis(1)(3)
Tanda kardinal hepatitis alkoholis adalah ikterus yang terjadi secara cepat. Tanda dan gejala
lainnya antara lain demam, asites, dan penurunan berat badan. Pasien dengan hepatitis
alkoholis yang berat dapat menderita ensefalopati. Dan dapat ditemukan hepatomegali.
Pada pemeriksaan fungsi hati dapat ditemukan kadar aspartat aminotransferase
(AST/SGOT) meningkat dua kali dari nilai normal, dan penurunan kadar alanine
aminotransferase (ALT/SGPT). Ration SGOT DAN SGPT biasanya lebih besar dari 2,
walaupun hal ini tidak spesifik maupun sensitive. Pada pemeriksaan laboratorium lainnya
jumlah sel darah putih, neutrofil, bilirubin total dan “international normalized ratio” (INR,
ratio antara pembekuan darah pada pasien dengan nilai normal) meningkat.
Secara mikroskopik pada pasien hepatitis alkoholis menggambarkan kerusakan
hepatocellular dengan hepatosit yang menggelembung yang terdiri dari “amorphous
eosinophilic inclusion bodies” sering disebut “Mallory bodies” yang dikelilingi oeh netrofil.
Tumor Jinak Kulit 7
Gambar 3. Histopatologi hepatitis alkoholis dengan cirri khas hepatocelular yang
menggelembung (A). Hepatosit yang berlemak/ steatosis (B), Mallory bodies (C) netrofil (D).(4)
Pada pemeriksaan USG , akan tampak gambaran hepar yang membesar dan gambaran
hiperechoic. Dapat juga ditemukan gambaran hipertensi portal dan/atau sirosis termasuk
varises, splenomegali, dan asites.
Komplikasi(3)
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada hepatitis alkoholis :
- Perdarahan varises
- Ensefalopati hepatis
- Koagulopati dan trombositopeni
- Asites
- Peritonitis bacterial
- Hepatitis kronik
- Sirosis hepatis
- Hepatoma
Tumor Jinak Kulit 8
A
D
C
B
Penatalaksanaan(1)(3)
a. Stop konsumsi alkohol
b. Terapi nutrisi
Pasien hepatitis alkohol biasanya akan terjadi malnutrisi, antara lain defisiensi vitamin
dan mineral, antara lain vitamin A, vitamin D, vitamin B1 (tiamin), vitamin B6
(piridoksin), asam folat, dan zinc.
c. Kortikosteroid
Dosis dan lama pemakaian kortikosteroid berbeda-beda, beberapa penelian
menganjurkan pemakaian prednisolon (40mg/hari) selama 4 minggu yang kemudian
tapering off 2-4 minggu, lalu dihentikan atau lihat kondisi klinis.Penting untuk
diperhatihan pada pasien dengan hepatitis alkoholis yang berat, pemberian steroid tidak
memberikan efek yang memuaskan.
d. Terapi antisitokin
TNF-α berperan dalam patofisiologi hepatitis alkoholis. Maka dilakukan penelitian
dengan target utama sitokin yaitu TNF-α. Pentoxifilin, obat oral fosfodiesterase
inhibitor yang dapat menghambat pembentukan TNF-α. Beberapa penelitian
menyatakan angka kematian pasien yang mendapatkan terapi antisitokin 40% lebih
rendah dari pada pasien dengan placebo. Dimana sebagian besar perbedaan ini
berhubungan dengan sindrom hepatorenal (HRS). HRS berpengaruh pada 50% dari 12
pasien meninggal yang mendapatkan terapi, dibandingkan dengan 90.7% dari 24 pasien
meninggal yang mendapat placebo.
Tumor Jinak Kulit 9
Gambar 4. Algoritma terapi hepatitis alkoholis(1)
Prognosis(1)
Gambar 3. “prognostic scoring system”pada penderita hepatitis alkoholis(1)
Pada hepatitis alkoholis, “Maddrey discriminant function” (MDF) skor prognosis penyakit
yang spesifik. Telah digunakan untuk membedakan penyakit sesuai dengan tingkat
keparahan penyakit tersebut. Formula yang digunakan :
MDF = 4.6 (PT pasien – PT control) + bilirubin total (mg/dl)
Pasien dengan skor > 32 mempunyai resiko tinggi kematian dengan angka mortalitas 30-
50%.
Tumor Jinak Kulit 10
KESIMPULAN(4)
Diagnosis hepatitis alkoholis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis yaitu penggunaan
konsumsi dalam jumlah banyak/lama, ikterus, dan tidak ada penyebab hepatitis lainnya.
Biopsi hati adalah diagnostic pasti tapi tidak terlalu dianjurkan. Malnutrisi harus
mendapatkan kalori dan protein yang adekuat. Pasien dengan hepatitis alkoholis berat (MDF
>32); atau MELD >21) tanpa sepsis, seharusnya diberikan prednisolon (trial) dengan dosis 40
mg/hari selama 4 minggu. Untuk transplantasi hati harus dilakukan pemahaman dan seleksi
pasien dengan hepatitis alkoholis yang tidak respon dengan obat-obatan.
Tumor Jinak Kulit 11
DAFTAR PUSTAKA
1. Dasarathy S, Robert S, O’Shea, et all. AASLD Practice Giudelines. Alcoholic Liver
Disease. 2010. Available from:
http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/Bookmarked%20Practice
%20Guidelines/AlcoholicLiverDisease1-2010.pdf. Accessed on January 5th, 2013
2. JHMICall. Alcoholic Liver Disease. Available from:
https://www.jhmicall.org/GDL_Disease.asp.htm. Accessed on January 5th, 2013
3. Lucey MR, Philippe M, Timothy RM. NEJM. Alcoholic Hepatitis 2009. Available
from: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra0805786. Accessed on January 5th,
2013
4. Mukherjee S. Medscape. Alcoholic Hepatitis. 2012. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/170539-overview. Accessed on January 5th, 2013
5. Zakhari S. NIAAA. Overview: how is alcohol metabolized by the body?. Available
from: http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh294/245-255.htm. Accessed on January
5th, 2013
Tumor Jinak Kulit 12