Kelompok Tutorial B8

8/8/2019 Kelompok Tutorial B8

http://slidepdf.com/reader/full/kelompok-tutorial-b8 1/78

Powerpoint Templates

Page 1

PemicuA, 32 tahun datang dengan keluhan mual muntah serta lemas danair kencing berwarna kuning gelap. Seminggu yang lalu, A

menderita demam selama 2 hari. Setelah itu A merasa lemas sertamual-mual. Hari ini, mata A kuning. Apa yang terjadi pada A?

More Info I:

Pemeriksaan fisik : ikterus (+) di conjungtiva mata,hati membesar dan nyeri tekan daerah

hipokondrium kanan.Pemeriksaan lab darah rutin : dalam batas normal.

Pemeriksaan fungsi hati : bilirubin total : 9,2 mg% bilirubin direct : 5,2 mg%SGOT : 1200 u/ccSGPT : 1400 u/cc

Alkaline fosphatase : 140 u/cc




Page 2

More Info II :Pemeriksaan Viral Marker HbsAg : reaktif HBsAB : positif HbeAg : non reaktif Anti Hbe : reaktif IgM Anti Hbc : non reaktif Anti HCV : non reaktif IgM Anti HAV : reaktif Pemeriksaan Urine Rutin : bilirubin (+)




Page 3

ANATOMI




Page 4

LIVER

Located at the right hypochondriac and epigastric regioninferior to the diaphragmSome of the superior part are in the thoracic cageDivided into 2 principal lobes (right and left lobe) and 2 accessory lobe

(caudate and quadrate lobe)According to the blood vessels arrangement, there are 8 segments

Have blood vessels (hepatic artery & hepatic portal vein) and ducts (bile) thatform portal triadHave 4 ligaments : coronary ligament, left triangular ligament, right triangular

ligament and falciform ligament. The are floating ligament named ligament of Teres (round ligament)Vascularization : hepatic artery & hepatic portal vena to the liver sinusoid to

the central vein to the hepatic vein to the inferior vena cava to the right atrium.Lymphatic system : perisinusoidal spaces (Disse) to the lymphatic vesselssurround the intralobular to the lymphatic node ( hepatic vessels & ducts)Nerves : hepatic plexus, which is symphathetic (celiac plexus) and

parasympathethic ( vagal trunks)




Page 5




Page 6



Powerpoint Templates Page 7




GA LLBL ADD ER

Located in the fossa for the gallbladder at inferior posterior right lobe

Consists 3 parts : fundus, body and neckHave cystic ducts which in it have spiral valveVascularization : cystic artery from the branch of right hepatic artery, cystic vein

from the brancj of hepatic portal veinLymphatic system : cystic lymph node to the hepatic lymph nodeNerves : celiac plexus, vagal trunks, right phrenic nerves (diaphragm)

Pathway of bile : right & left hepatic duct to the common hepatic duct to thecommon bile duct ( innervate with cystic duct) to the ampulla of Vater (innervate of pancreatic duct)




PANCREAS

Located inferior to the liver, posterior to the stomach and duodenum

Position transversly, crossing from L1-L2 vertebrae Consist 4 parts : head neck, body & tail Have duct named pancreatic duct (duct of wirsung) Vascularization : artery (splenic artery, gastroduodenal artery & superior

mesenteric artery) & vein ( splenic vein, hepatic portal vein) Lymphatic system : lymphatic vessels follo the blood vessel, mostly end in

the pancreatcosplenic lymph node Nerves : vagal trunks & abdominopelvic splanchic nerves







HIS TO LOG I




Pankreas Kelenjar campuran eksokrin ±endokrin yang

menghasilkan enzim pencernaan dan hormon. Kapsul C T membentuk membagi kelenjar menjadi

lobul -lobul.a. Eksokrin pankreas

Kelenjar tubuloasinar 40 -5 0 sel asinar membentuk suatu bulatan menjadiasinus oval.

3-4 sel sentro asinar menempati lumen asinarpermulaan sistem duktus.Terdiri atas beberapa sel serosa yang mengelilingilumen. S el -sel ini sangat terpolarisasi, berbentukpiramida, inti bulat, terletak di basalis, sitoplasmabasofilik.




Apex. Menghadap ke lumen, dipenuhi oleh granulzymogen. S ejumlah granul sekresi akan hilang setelahmakan.Membran sel basalis mempunyai reseptor untukkoleosistokinin dan asetilkolin.

Kompleks golgi mempunyai ukuran yang berbeda -bedayang mempunyai hubungan dengan konsentrasi granulzymogen.

Kecil bila granul zymogennya banyak Besar bila granul dilepaskan.

b. Endokrin pankreasPulau langerhans

Kaya akan dengan konglomerasi 3 00 sel Sel: , , gamma, pp dan GTidak dapat dibedakan melalui pemeriksaan rutin.




Setiap pulau di kelilingi oleh serat retikular, yang mana jugamemasuki pulau untuk mengelilingi kapiler yang menembusnya.

HatiMempunyai 2 fungsi eksokrin dan endokrin

Komponen utama adalah sel

-sel hati atau hepatosit Hati terdiri dari sejumlah besar lobulus hepatika yang tampak

berbentuk heksagonal.masing -masing diameter 1 mm dan mempunyai vena intralobular sentral kecil.disekitar lobulus terdapat kanal portal masing -masingberisi satu cabang vena porta.Triad porta: satu cabang vena porta, cabang arteri hepatika dansatu duktus empedu kecil.

Tiga konsep hatia. Lobulus hati klasik

Konsep: darah mengalir dari perifer menuju vena sentralEmpedu masuk kanalikukli empedu dan mengalir menuju perifer dari lobul ke interlobular duktus empedu melalui area portal.




b. Portal lobulus Konsep: sekresi eksokrin mengalir ke lumensentral melalui asinusregio triangular yang tengahnya area portal dantepinya dikelilingi oleh garis imaginer yangmenghubungkan 3 vena sentral ynagmembentuk 3 sudut

c. Hepatic asinuskonsep: darah mengalir arteriol yang menyebar mengikuti urutan deregenerasi hepatosit akibattoksin.tiga regio konsentris dari parenkim hepatic didistribusi oleh arteri ke dalam pusat.




S inosoid hepatic dan perisinusoidal ruang disse Sinosid hepatik: ruang diantara lempengan dari hepatosit

EndotelPori -pori 0, 5makrofag: sel kuffer

Endotel dipisah dari hepatosit oleh ruang perisinosoidial Kolagen III: tidak ada basal lamina

Menyimpan lemak Duktus hepatik

KolangioiesPada perifer dari lobulus klasikTubulus pendek terdiri dari kombinasi heatosit, sel cuboidal yangpendek dan sel oval yang sedikit.

Sel cuboidal mnsekresi cairan yang kaya akna bikarbonat di bawahpengaruh hormon sekretin dari DN ES cell.

Hepatosit




Dua area utama: lateral dan sinosoidala. Area lateral

Membentuk kanalikuli empedumenghalangi kebocoran dari empedu menuju kanalikuliempeduPendek, ada mikrovili yang tumpul yang menembus kekanalikuli empedubanyak enzim Na -K ATPase dan adenylate silase

Gap jungtion terpisahb. Area sinusoidal

microvili menembus masuk ke ruang disse Sekresi endokrin

Kandung empedu

a. Mukosa Kandung empedu kosong memiliki banyak lipatan,

paralel dan bila penuh lipatannya sedikit.




Simple columnar epithelium Clear cell Brush cell

b. Otot polos berbentuk obliq danlongitudinal.adventia glisson¶s kapsul hati

Periteneumc. Lamiana propria

Simple tubuloalveolar glands




PR OSES METABOLISMEBILI RU BIN DAN IKTE RU S










Ikterus




Ikterus secara klinis ditandai dengan kulit

dan mukosa yang terlihat kekuning -kuningan, disebabkan karena peningkatankadar bilirubin di dalam serum.

Manifestasi ini muncul apabila kadar bilirubin serum lebih dari 2 mg/dl. Bilirubin terikat dalam jaringan elastik.Kulit, sklera mata, dan jaringan pembuluhdarah mempunyai elastisitas tinggi,sehingga mudah terjadi ikterus.




Ikterus PrahepatikTimbul akibat peningkatan produksi bilirubin yangberlebihan (normal 3 00 mg/hari) sampai 15 00mg/hari.Terutama disebabkan oleh hemolisis, sehinggaterjadi peningkatan hem dan produksi bilirubin,namun kapasitas hati untuk mengkonjugasibilirubin tidak bertambah secara signifikan.Penyebab hemolisis: defek eritrosit, infeksi, toksineksogen, toksin endogen.

Selain itu, akibat berkurangnya atau tidak terdapatenzim glukoronil transferase. S ehingga proseskonjugasi bilirubin terganggu, pada sindromaGilbert dan C rigler -N ajjar.Peningkatan bilirubin indirek.




Ikterus Hepatik Disebabkan kerusakan sel parenkim hati. Terjadi

kesukaran pengangkutan dan konjugasi bilirubindalam hati. S elain itu, bilirubin tidak sempurnadikeluarkan melalui duktus hepatikus, karenaterjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) danobstruksi saluran empedu intrahepatik.

Sindroma Dubin -J ohnson: gangguan ekskresianion organik seperti bilirubin dari sel hati kedalam empedu.

Terjadi peningkatan bilirubin direk dan indirek.Warna tinja sedikit pucat akibat kurangnyasterkobilinogen.Penyebab: hepatitis, sirosis hati, tumor, bahankimia (fosfor, arsen), obat -obatan, alkohol, dan

autoimun.




Ikterus Posthepatik Karena terjadi bendungan dalam saluranempedu sehingga bilirubin tidak dapatdialirkan ke lumen usus halus. Kemudianterjadi efek backup konstituen empedu ke

dalam sirkulasi sistemik.Peningkatan bilirubin direk. Warna tinja pucat(akholis) akibat tidak ada sterkobilinogen.Peningkatan garam empedu dalam sirkulasimenimbulkan pruritus.Penyebab: batu duktus koledokus, kanker duktus koledokus dan pankreas, striktur duktus koledokus, pankreatitis, kolangitissklerosing.




H E P ATITIS VI RU S AK U T

D efinisi, Etiologi, Faktor Resiko,

Epidemiologi




DefinisiHepatitis Virus Akut adalah peradangan hati karena infeksi oleh salah satu darikelima virus hepatitis (virus A, B, C, D atau E); peradangan muncul secara tiba-tiba dan berlangsung hanya selama beberapa minggu.




Etiologi1. Transmisi Secara Enterik Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV).a. Virus tanpa selubung

b. Tahan terhadap cairan empeduc. ditemukan di tinjad. tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik e. Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinalKemungkinan munculnya jenis hepatitis virus enterik baru dapat terjadi.

Virus Hepatitis A (HAV)Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirusdiameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik untai tunggal (single stranded), molekul RNA linear 7,5 kb.pada manusia terdiri satu serotipe, tiga, atau lebih genotipe.

mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal.mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer re[plikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi tidak terdapat bukti yang

nyata adanya replikasi di usus.menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia.




Virus Hepatitis E (HEV)kemungkinan diklasifikasi pada famili yang berbeda yaitu pada virus yang

menyerupai hepatitis E.

diameter 27-34 nm.Molekul RNA linier 7,2 kb.genome RNA dengan tiga overlap ORF (open reading frames) mengkode

protein struktural dan protein non struktural yang terlibat pada replikasi HEV.RNA replicase, cystein protease, methyltransferase.

pada manusia hanya terdiri atas satu serotipe, empat sampai lima genotipeutama.

lokasi netralisasi imunodominan pada protein struktural dikodekan olehORF kedua.

dapat menyebar pada sel embrio diploid paru.replikasi hanya terjadi pada hepatosit.




2. Transmisi Melalui DarahTerdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis C(HCV).a. Virus dengan selubung (envelope).

b. rusak bila terpajan cairan empedu/detergen.c. tidak terdapat dalam tinja.d. dihubungkan dengan penyakit hati kronik.e. dihubungkan dengan viremia yang persisten.

Virus Hepatitis B (HBV)virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae.

terdiri atas 6 genotipe (A sampai H) terkait dengan derajat beratnya dan responterhadap terapi.42 nm partikel sferis dengan:

inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm.selubung luar lipoprotein dgn ketebalan 27 nm.

inti HBV mengandung ds DNA partial (3,2 kb) dan :protein polimerase DNA dengan aktivitas reverse transcriptase.antigen hepatitis B core (HbcAg) merupakan protein struktural.antigen hepatitis B e ( HbeAg) protein nonstruktural yang berkorelasi secara tidak

sempurna dengan replikasi aktif HBV.




Selubung lipoprotein HBV mengandung:antigen permukaan hepatitis B (HBsAg) dengan tiga selubung protein

utama, besar dan menengah.

Lipid minor dan komponen karbohidrat.HbsAg dalam bentuk partikel noninfeksius dengan bentuk sferis 22 nm

atau tubular.satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman

protein HbsAg.

Virus HBV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof readingyang terbatas dari reverse transcriptase atau munculnya resistensi. Haltersebut meliputi :

HbeAg negatif mutasi precore/core.

mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV.mutasi YMDD oleh karena lamivudin.

hati merupakan temapt utama replikasi di samping tempat lainnya.




Virus Hepatitis D (HDV)virus RNA tidak lengkap, memerlukan bantuan dari HBV untuk

ekspresinya, patogenisitas tapi tidak untuk replikasi.hanya dikenal satu serotipe dengan tiga genotipe.partikel sferis 35-27 nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV

(HbsAg) 19 nm struktur mirip inti.mengandung suatu antigen nuclear phospoprotein (HDV antigen).mengikat RNA.

terdiri dari 2 isoforms: yang lebih kecil mengandung 195 asam amino danyang lebih besar mengandung 214 asam amino.antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam inti merupakan

hal esensial untuk replikasi.antigen HDV yang lebih besar menghambat replikasi HDV RNA dan

berperan pada perakitan HDV.RNA HDV merupakan untaian tunggal, covalently close dan sirkular.mengandung kurang dari 1680 nukleotide merupakan genome RNA

terkecil diantara virus binatang.replikasi hanya pada hepatosit.




Virus Hepatitis C (HCV)Selubung glikoprotein, virus RNA rantai tunggal.partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm.

termasuk klasifikasi Flaviviridae, genus hepacivirus.genome HCV terdiri atas 9400 nukleotida, mengkode protein besar sekitar

residu 3000 asamamino.1/3 bagian dari poliprotein terdiri atas protein struktural.protein selubung dapat menimbulkan antibodi netralisasi.regio hipervariabel terletak di E2.sisa 2/3 dari poliprotein terdiri atas protein nonstruktural (dinamakan

NS2, NS3, NS4B, NS5B) terlibat dalam replikasi HCV.hanya ada satu serotipe yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotipe

dengan distribusi yang bervariasi di seluruh dunia.




Epidemiologi Dan Faktor R esiko1. Virus Hepatitis A (HAV)

Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari).Distribusi di seluruh dunia, endemisitas tinggi di negara berkembang.

HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1minggu setelah awitan penyakit.

viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kembali.

ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi.

transmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makananterkontaminasi dan air.

faktor resiko lain meliputi paparan pada :pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita.institusi untuk developmentally disadvantage.

Bepergian ke negara berkembang.perilaku seks oral.pemakaian bersama pada IVDU (intravena drug user).

tak terbukti adanya penularan maternal neonatal.prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar.transmisi melalui transfusi darah sangat jarang.




Virus Hepatitis E (HEV)Masa inkubasi rata-rata 40 hari.distribusi luas, dalam bentuk epidemi dan endemi.

HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama fase akut.hepatitis sporadik sering pada dewasa muda di negara berkembang.penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui air.intrafamilial, kasus sekunder jarang.

dilaporkan adanya transmisi maternal neonatal.di negara maju sering berasal dari orang yang kembali pulang setelah

melakukan perjalanan atau imigran baru dari daerah endemik.viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang

tidak sering dijumpai.

zoonis : babi dan binatang lain.




Virus Hepatitis B (HBV)Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari).viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut.sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi

hepatitis kronik dan viremia yang persisten.Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sinosis dan kanker hati.distribusi di seluruh dunia : prevalensi karier di USA < 1% di asia 5-15%.HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain.

cara transmisi :melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja

kesehatan, pekerja yang terpapar darah.transmisi seksual.penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan ulang

peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato,akupunktur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama.transmisi maternal neonatal, maternal infant.tak ada bukti penyebaran fekal oral.




Hepatitis Virus D (HDV)Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu.

Endemis di Mediterenia, Semenanjung Balkan, Bagian Eropa bekas Rusia.

insidensi berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian vaksin.viremia singkat (infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik).infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HDV

(koinfeksi atau superinfeksi).IVDUhomoseksual atau biseksual.resipien donor darah.pasangan seksual.

cara penularanmelalui darahtransmisi seksual.penyebaran maternal neonatal.




Virus Hepatitis C (HCV)masa inkubasi 15-60 hari (puncak pada sekitar 50 hari)viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (55-

85%). Distribusi geografik luas.infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, kanker

hati.prevalensi serologi infeksi lampau/ infeksi yang berlangsung berkisar 1,8%

di USA sedangkan di Italia dan Jepang dapat mencapai 20%.

Cara transmisidarah (predominan) ; IVDU dan penetrasi jaringan, resipien produk darah.transmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah.maternal neonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah.

tak terdapat bukti transmisi fekal oral.




Gejala Klinis, Patofisiologi,Patogenesis




Gejala Klinis

Secara umum, semua hepatitis mengalamigejala klinis yang hampir sama dannonspesifik pada infeksi akut.

Yang berbeda hanya cara terinfeksidimana HAV dan HEV secara fecal oraldan selebihnya ( HBV , HCV , HDV ) secaraparenteral.Masa inkubasi setiap virus juga berbeda -beda.




Hepatitis A

Masa Inkubasi selama 2- 4 minggu, belumada gejala.

Fase pra

-ikterik / prodromalTimbul gejala berupa demam, arthralgia,

malaise, myalgia yang tidak spesifik sertatanda -tanda ikterik yang belumberkembang.F ase ini berlangsung selama 2-7 hari.




Fase IkterikGejala konstitusional nonspesifik mulaiberkurang. Ikterus meningkat, menetap danakan menurun secara perlahan. F ase iniberlangsung selama 1 0-1 4 hari.

Fase penyembuhanS emua gejala berkurang dan menghilang.F ase ini berlangsung selama 6 bulan (penyembuhan sempurna secara klinis danbiokimiawi).




Hepatitis B

Juga terdapat gejala konstitusional non -spesifik pada infeksi akut.Pada infeksi kronis dapat berujung padahepatitis fulminan dan sirosi hati.Masa inkubasi 15-8 0 hari.

Fase preikterik 3-5 hari , walau terkadangbisa mencapai 3 minggu.

Fase ikterik 1- 4 minggu. Fase penyembuhan <6 bulan.




Hepatitis C

Masa inkubasi antara 15-15 0 hari denganrata -rata 8 minggu.

Gejala prodromal tidak spesifik berupaikterus, mual, muntah, kembung, tidaknafsu makan, rasa lelah, demam , sakitkepala, sakit perut, dsb.




Hepatitis D(elta)

Masa inkubasi 4 -7 minggu. Dapat berupa koinfeksi ataupun

superinfeksi denganH

epatitisB

. Koinfeksi Hepatitis akut Superinfeksi Hepatitis kronik

Gejala umum sama.




Hepatitis E

Masa inkubasi 15- 60 hari. Fase prodromal 1-1 0 hari.Mengalami keluhan konstitusional non -spesifik.

Fase ikterik ( 12-15 hari dan kembali normalsetelah 1 bulan)

Fase konvelesensBerat badan mulai normal tetapi keluhan

lelah dan letih terjadi selama beberapa bulan.




P ATOGE NESIS

F ELIX R ADIV T A



Powerpoint TemplatesPage 49

Hepatitis A

Virus menginfeksi penderita secara fecaloral. D i hati, virus akan ditemukan padasitoplasma sel hati. Kerusakan sel hatidisebabkan aktivasi sel T limfosit sitolitikyang melisiskan virus beserta sel hati. S elhati rusak secara berkelompok terutama

pada lobulus sentral. Virus yang beredarar dalam darah (viremia) akan dieliminasioleh IgM spesifik HAV .




Hepatitis B

Virus menginfeksi secara parenteral (melalui darah ).

Virus pada sel hati akan mengaktivasi selT limfosit , yaitu sel Thelper ( CD 4+) dan

sel T sitolitik ( CD8 +) CD4+ akan mengaktivasi sel limfosit B dan mengeluarkan antibodi terhadap HBV .




CD8 + akan melisiskan virus bersamaandengan sel hati.

CD8+ juga dapat menghancurkan virustanpa melisiskan sel hati, yaitu melalui

aktivasi interferon gamma.




P ATHOGE NESIS HEP ATITIS C , D , E

Tipe H epatitis C D E




type Flavivirus Delta virus CalcivirusGenome Single-stranded enveloped RNA Single-stranded enveloped RNA

(use HBsAg as envelope protein)Single-stranded non-enveloped RNA

Incubation 14-160days 21-42 days 21-63 daysTransmission -Percutaneous* -Percutaneous*, i -water borne*

Severity of acuteillness

Usually subclinical,1%severe

May be severe May be severe,20% mortality in pregnancy

Chronic infection >85% 5% with HBV coinfection>80% with HBV superinfection

None

Clinical Manifestation Acute-asymptomatic w/o jaundice-interval 8 weeks to develop abnormal liver f(x)test abnormal ALT-viraemia (early stage)-non-specific: fatigue, anorexia, nausea

(symptoms occur within 2-12w of exposure andlasting 2-12w)Chronic-ALT fluctuate-Lymphoid follicles within the portal tracts-dense periorbital inflammatory process-bile duct damage, lobular hepatitis withlymphocyte infiltration within sinusoidssurrounding hepatocytes.

Symptoms similar to acute&chronic hepatitis B-malaise-anorexia assoc weakness and myalgia-jaundice-pale stools-dark urine

-carrier will develop chronic hepatitis, cirrhosis,heparcellular carcinoma.

Acute-anorexia-fever -abdominal pain-nausea and vomiting-urine darkens

-pale stools-jaundice-hepatocellular damage(evidence after 3month)-choleststic features-virus excretion detect about 4 weeks after infection and persistant about 2 weeksChronic-no evidence chronic carrier state

Pathogenesis -genome encodes :-~core&envelope : 5¶end~5 non-structural protein (helicase,protease,RNA-

polymerase) :3¶end, important in viral replication-70% are genotype 1, 30% are genotype 2&3 (thesegenotype predict the likelihood of treatmentresponse, duration of therapy)-HCV Ag are not detectable in blood .(detectableafter 7-21 days of exposure usingPCR,TMA,bDNA)

-HBV coinfection is necessary for packaging&release of HDV virions from infectedhepatocytes-HDV infection result in suppression of HBVreplication; thus low level HBV replication;HBsAg(+),HBeAg(-),anti-HBe(+) and low level or undetectable HBV DNA.-HDV coinfection: rapidly progress to cirrhosis-HDV superinfection: patient wth underlyingchronic hepatitis B, result in fulminant hepaticfailure

- begins with prodromal phase developmentof jaundice in icteric cases, elevation of ALTand bilirubin cholestatic features (moreoften in Hep E) elevation of ALP-presence of serum IgM anti-HEV(undetectable after 1 monh)




6 tahapan:1 . Adsorption

2 . Penetration3 . Uncoating4. Replication

5 . Assembly6. release

PATHOGENESIS INFEKSI VIRUS




Infeksi virus masuk kedalam salur darah

1.A D SORPTIONVirion berikatan dgn

reseptor di hepatocyte

2.PENETRATIONPenetrasi membran

sel: endocytosis, viralenvelope fusion, direct

crossing

3.UNCOATINGS etelah masuk ke

dlm sitoplasma

4. REPLICATION

RNA DNA dgnbantuan enzimdidalam virion

(proses reversetranscriptase)

5.ASSEMBLY

Progenibertambah dan

berkumpuldidalam sel

6.RELEASEJ umlah progenisemakinbertambah sellysis(sel host rusak)infeksi sel lain

Partikel virus difagositoleh AP C dan berikatan

dengan M HC-II ,makrofag sekresi

IL-1 utk aktivasi CD 4+

IL-2 : aktivasi CD8 +, lysiskomplek sel yg terinfeksi -MHC-I (sitolitik)IL-4&IL-5 : Aktivasi sel B ( Antibodi,produksi sel ThIFN : sekresi cytotooxinTNF cytolytic




D iagnosis Banding D anD

iagnosis




D iagnosis Banding

1 . Penyakit hati karena obat

Adanya riwayat pemakaian obat´ tertentu Hepatitis kronis akibat obat secara klinis dan histologist tdk dpt dibedakandgn hepatitis virus kronis atau hepatitis autoimun shg viral marker penting

2 . Hepatitis Iskemik ³syok hepar dgn aminotransferase > 1 000 dan LDH meningkat

3 . Hepatitis AutoimunTipe 1 : Antibodi anti -otot polos ( AS M A), ANA; 2 /3 perempuan ; penyakittiroid autoimun +, atau R A.Tipe 2 : mikrosom tipe 1 anti -hepar/ginjal (anti -LKM1 )Tipe 3 : antigen hepar anti -larut (anti -SLA )

4. Hepatitis AlkohoikOnset kira´ 15-2 0 thn riwayat minum alcohol namun dpt juga dtg dengankondisi akut setelah konsumsi alcohol dlm jumlah besar Pemeriksaan lab did pt H iperbilirubiemia , fosfate alkalimeningkat,leukositosis, ALT dan AS T meningkat ttp tetap d bwh 5 00 u/mldgn rasio 2 :1




5. Obstruksi traktus biliaris

Koleolitiasis Kolesistisis

Pancreatic akutPancreatic carcinoma

6. Penyakit virul lain yg menyerang hati Dpt ditemukan AS T menigkat dan serum bilirubin meningkat

Dpt digunakan test serologi utk menegakkan apabila HB s AG , anti HB c, IgManti HAV dan anti HCV negative




Viral Hepatitis D iagnosis

1 ) Anamnesis

2 ) Pemeriksaan fisik3 ) Liver function test4) S erologic diagnosis

TanLee Pin




S erologic D iagnosisHepatitis A

Depends on detection of antibodies, AntiHAV

Gold standard: Ig M Anti HAV

Total Anti HAV Interpretation

Negative Never infected with HAV

Positive Ig M: acute, recent HAV infectionIg G: Prior infection

Equivocal Hasilnya keliru.




HAV IgG is first detectable at about 1 month (early in the convalescent phase)after exposure, and usually persistsindefinitely. It leaves persiting evidenceof an HAV infection long after it hasresolved.

HAV IgM, on the other hand, can bedetectable as early as 5-1 0 days after exposure, rises quickly, peaks and thengenerally becomes undetectable by 3- 6months.




Hepatitis B- C an be diagnosed with HB s Ag and anti HB c Ig M.

Anti-HBs (+) indicator of immunity (vaccine -induced, after infection)Anti-HBc (+) indicates past or present infectionand lasts indefinitely ; also may be detected in an

infant who has received antibodies from its mother.IgM anti-HBc (+) indicates recent infection withHBV , usually within 4 -6 months.HBeAg (+) indicates active viral replication andhigh infectivity.HBsAg (+) acute or chronic HBV; persistence for 6months after acute infection indicates progressionto chronic HBV .




Hepatitis C

1) Antibody testingInitial test : anti HCV (+)

C onfirmatory: anti HCV (to prevent false +ve and ±ve)

2) Virologic detection3) Genotype (useful in making treatment

decisions)4) Liver function test5) Liver biopsy (to assess the degree of

inflammation and fibrosis)




Hepatitis D

HDV infection occurs only in the presence of HBV infection ( HB s Ag positive) and is detectedby anti H D V.

Hepatitis E- is diagnosed by the presence of anti -H EV.- Ig M anti HEV is non detectable after a few

months.- Ig G anti HEV persists for several years.




Penatalaksanaan Farmako

Penanganan dan Pengobatan Hepatitis A




Penanganan dan Pengobatan Hepatitis APenderita yang menunjukkan gejala hepatitis A sepertiminggu pertama munculnya yang disebut penyakit

kuning, letih dan sebagainya diatas, diharapkan untuktidak banyak beraktivitas serta segera mengunjungifasilitas pelayan kesehatan terdekat untuk mendapatkanpengobatan dari gejala yang timbul seperti paracetamol

sebagai penurun demam dan pusing, vitamin untukmeningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan sertaobat -obatan yang mengurangi rasa mual dan muntah.

S edangkah langkah -langkah yang dapat diambil sebagaiusaha pencegahan adalah dengan mencuci tangandengan teliti, dan suntikan imunisasi dianjurkan bagiseseorang yang berada disekitar penderita.

Penanganan dan Pengobatan Hepatitis B




Penanganan dan Pengobatan Hepatitis BPenderita yang diduga Hepatitis B , untuk kepastian diagnosa yangditegakkan maka akan dilakukan periksaan darah. S etelah diagnosaditegakkan sebagai Hepatitis B , maka ada cara pengobatan untuk

hepatitis B , yaitu pengobatan telan (oral) dan secara injeksi.a. Pengobatan oral yang terkenal adalah ; - Pemberian obat L amivudine dari kelompok nukleosida analog, yangdikenal dengan nama 3TC . Obat ini digunakan bagi dewasa maupunanak -anak, Pemakaian obat ini cenderung meningkatkan enzyme hati

( ALT) untuk itu penderita akan mendapat monitor bersinambungan daridokter.- Pemberian obat Adefovir dipivoxil ( Hepsera ). Pemberian secara oralakan lebih efektif, tetapi pemberian dengan dosis yang tinggi akanberpengaruh buruk terhadap fungsi ginjal.- Pemberian obat Baraclude ( Entecavir ). Obat ini diberikan padapenderita Hepatitis B kronik, efek samping dari pemakaian obat iniadalah sakit kepala, pusing, letih, mual dan terjadi peningkatan enzymehati. Tingkat keoptimalan dan kestabilan pemberian obat ini belumdikatakan stabil.

b, Pengobatan dengan injeksi/suntikan adalah ;




b, e gobata de ga je s /su t a ada a ;Pemberian suntikan M icrosphere yang mengandung partikel radioaktif pemancar sinar ß yang akan menghancurkan sel kanker hati tanpamerusak jaringan sehat di sekitarnya. Injeksi Alfa Interferon (dengan

nama cabang INTRO N A, INF ERGE N , RO F ERO N) diberikan secarasubcutan dengan skala pemberian 3 kali dalam seminggu selama 12-1 6minggu atau lebih. Efek samping pemberian obat ini adalah depresi,terutama pada penderita yang memilki riwayat depresi sebelumnya.Efek lainnya adalah terasa sakit pada otot -otot, cepat letih dan sedikit

menimbulkan demam yang hal ini dapat dihilangkan dengan pemberianparacetamol.

Langkah -langkah pencegahan agar terhindar dari penyakit Hepatitis B adalah pemberian vaksin terutama pada orang -orang yang beresiko

tinggi terkena virus ini, seperti mereka yang berprilaku sex kurang baik(ganti -ganti pasangan/homosexual), pekerja kesehatan (perawat dandokter) dan mereka yang berada didaerah rentan banyak kasusHepatitis B .

P enanganan dan P engobatan H epatitis C




P enanganan dan P engobatan H epatitis CSaat ini pengobatan Hepatitis C dilakukan dengan pemberianobat seperti Interferon alfa, Pegylated interferon alfa dan

Ribavirin . Adapun tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalahmenghilangkan virus dari tubuh anda sedini mungkin untuk mencegah perkembangan yang memburuk dan stadium akhir

penyakit hati. Pengobatan pada penderita Hepatitis C

memerlukan waktu yang cukup lama bahkan pada penderitatertentu hal ini tidak dapat menolong, untuk itu perlu

penanganan pada stadium awalnya.




Penatalaksanaan non -

farmakologi.




1. Bed rest. 2. D iet yang seimbang.

3. Tidakminum alcohol, makanobat yanghepatotoxic.4. S trenous exercise.

5. Dehidrasi : IV fluid. Glucose 1 0%.




Pencegahan,Komplikasi,Prognosis

H epatitis A




epatitis AHepatitis A lebih banyak diderita oleh anak-anak dan orangmuda. Disebabkan oleh infeksi virus hepatitis A, pada

umumnya menular melalui makanan/minuman yangterkontaminasi oleh feses penderita, bisa juga melaluikonsumsi kerang yang terkontaminasi virus. Penyakit ini

jarang menjadi kronis. Gejala yang timbul ringan dan tidak

selalu timbul fase kuning/ikterik.Langkah pencegahannya, yaitu :- cuci tangan setelah dari toilet, sebelum makan dan sebelummenyiapkan makanan;- disarankan tidak makan dengan menggunakan alat-alatmakan secara ± bergantian atau memakai sikat gigi bersama-sama;- memperhatikan kebersihan lingkungan dan sanitasi ;- Imunisasi



H epatitis C




Pada hepatitis C sebagian besar penderitanya berlanjut menjadi hepatitis kronis.Seperti halnya hepatitis B kronis, hepatitis C yang kronis juga akan

berkembang menjadi sirosis hati dan dapat berpotensi menjadi hepatoma.

Sebagian besar penderita hepatitis C tidak menunjukan gejala. Seperti halnyahepatitis B, penularan hepatitis C umumnya terjadi melalui transfusi darah,selain itu mungkin juga melalui hubungan seksual, penggunaan sikat gigi secara

bersamaan, dan dari ibu pengidap hepatitis C kepada bayinya.4. H epatitis DVirus hepatitis D hanya dapat ditemukan pada penderita hepatitis B, karenauntuk hidupnya memerlukan virus pembantu yaitu virus hepatitis B. Upaya

pencegahan terhadap hepatitis B secara tidak langsung juga mencegah hepatitisD.5. H epatitis ETipe penularannya sama dengan virus hepatitis A yaitu melalui makanan danminuman yang terkontaminasi oleh feses. Infeksi virus hepatitis E terutamaterjadi di daerah yang tingkat kesehatan dan sanitasinya buruk, dan lebih

banyak diderita oleh anak-anak dan wanita hamil.

Komplikasi hepatitis viral akut




Komplikasi hepatitis viral akutHepatitis kronik persisten- Paling sering dijumpai. Perjalanan penyakit yang memanjang hingga 4 -8 bulan.- Meskipun terlambat, pasien -pasienakan selalu sembuh kembali.

Hepatitis fuminan ( gagal hati akut)- Penciutan hati- Insufisiensi hati => hepatik encelopati ( metabolic failure of hepatocyte -> elimination of toxics decrease)

Hepatitis agresif atau kronik aktif - Terjadi pd sejumlah kecil pasien yang sembuh dari hepatitits virus akut- Terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan perkembangan sirosis.- Prognosis buruk: Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi sirosis.- Hepatitis kronik aktif dapat berkembang aktif pada 5 0 % pasien HCV . Umumnya tidak menjadi komplikasi

dari HAV atau HEV.

C irrhosis hati (Pengerasan hati) (kronis)

- Penyakit kronik yang terjadi secara perlahan - lahan di mana sel hati dimusnahkan secara berangsur -angsur.

- Kerusakan sl hati diganti jaringan parut, menyebabkan fungsi hati menurun

Karsinoma hepatoseluler (kanker hati primer yg berasal dari hati) (kronis)- Terjadi akibat HBV , HCV kronis, sirosis. DNA virus menyatu ke dlm DNA sel hati pasien. D iagnosis:

serum alfa -fetoprotein meningkat




Prognosis Hepatitis AkutHepatitis A : kebanyakannya sembuh total dan menjadi

imun pd masa depan

Hepatitis B akut-Mortalitas tertinggi. Pasien yang agak tua ataukesehatan umumnya jelek mempunyai prognosis jelek- Lebih besar dari 9 5 % pasien dewasa denganhepatitis B akut akan sembuh sepenuhnya dan akanmenjadi imun terhadap infeksi virus hepatitis B masadepan.

- S isanya yang 5 % akan menjadi karier asimtomatik /menderita hepatitis kronik- Kebanyakan bayi -bayi dan anak -anak: Infeksi kronisvirus HBV (karier)



P i t T l t

KESIMPULANA menderita hepatitis A post infeksi hepatitis B.

Documents

Kelompok Tutorial B8