Lap Kas Stroke Hemoragike

8/18/2019 Lap Kas Stroke Hemoragike

1/53

LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Oleh:

IQBAL H HIDAYAT

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RSUP H. ADAM MALIK

MEDAN

2011


2/53

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas

rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus

departemen neurologi yang berjudul “St!"e He#!$%&" ” dapat tersusun dan

terselesaikan tepat pada waktunya

Terima kasih kami ucapkan kepada dr ! "rwansyah# !p!# selaku

pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan

kasus ini

$dapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus stroke

hemoragik# mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang

dirawat inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di %umah !akit Putri &ijau#

sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan

klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positi' sistem pelayanan

kesehatan secara optimal

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih

banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya# baik di dalam penyusunan

kalimat maupun di dalam teorinya# mengingat keterbatasan dari sumber re'erensi

yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang

selalu ada kesalahan (leh karena itu# penulis membutuhkan kritik dan saran

!emoga karya tulis ini berman'aat bagi semua pihak

# $gustus )*++

Penulis

1


3/53

DAFTAR ISI

,$T$ PEN$NT$%.......................

i

/$0T$% "!"...........................

ii

1$1 + Pendahuluan........................

+

++ 2atar 1elakang.........................

+

+) Man'aat...........................

3

1$1 ) 2aporan ,asus.......................

4

1$1 3 Tinjauan Pustaka.......................

+5

3+ Pengertian !troke dan !troke &emoragik..............

+5

3) Epidemiologi !troke dan !troke &emoragik.............

+533 Etiologi !troke &emoragik....................

+6

34 0aktor %esiko !troke &emoragik.................

)*

37 Patogenesis !troke &emoragik..................

)7

2


4/53

38 Pato'isiologi !troke &emoragik..................

)8

39 ejala ,linis !troke &emoragik..................

)6

35 /iagnosis dan Pemeriksaan Penunjang !troke &emoragik......

3)

36 Penatalaksanaan !troke &emoragik.................

38

3+* ,omplikasi dan Prognosis !troke &emoragik............

47

3++ Pencegahan !troke &emoragik

48

1$1 4 Penutup..........................

49

8+ ,esimpulan.........................

498) !aran............................

45

/a'tar Pustaka

3


5/53

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. L$t$ Bel$"$'%

!troke masih merupakan penyebab utama in:aliditas kecacatan sehingga

orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain ; pada

kelompok usia 47 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup

tinggi+

Perdarahan intra serebral terhitung sekitar +* - +7< dari seluruh stroke

dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari in'ark serebral 2iteratur lain

menyatakan hanya 5 ; +5< dari stroke keseluruhan yang bersi'at hemoragik

Namun# pengkajian retrospekti' terbaru menemukan bahwa 4*6< dari 979 kasus

stroke adalah stroke hemoragik Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan

presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti

ketersediaan =T scan# ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen

antiplatelet dan war'arin yang dapat menyebabkan perdarahan)

!troke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama /engan

kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan# stroke menempati urutan ketiga

penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas

Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke

hemoragik dibandingkan stroke iskemik &anya )*< pasien yang mendapatkan

kembali kemandirian 'ungsionalnya)

%esiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi

pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun 0aktor resiko mayor

1


6/53

meliputi hipertensi arterial# penyakit diabetes mellitus# penyakit jantung# perilaku

merokok# hiperlipoproteinemia# peningkatan 'ibrinogen plasma# dan obesitas &al

lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan

obat# pola hidup yang tidak baik# dan status sosial dan ekonomi yang rendah3

/iagnosis dari lesi :askular pada stroke bergantung secara esensial pada

pengenalan dari sindrom stroke# dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya#

diagnosis tidak akan pernah pasti %iwayat yang tidak adekuat adalah penyebab

kesalahan diagnosis paling banyak 1ila data tersebut tidak dapat dipenuhi# maka

pro'il stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode obser:asi

selama beberapa hari atau minggu4

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan

morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan

!alah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah

pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari

penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat /engan penanganan yang

benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan

sebesar 3*< pada penderita stroke+

Tidak bisa dihindarkan 'akta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan

dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di

semua poin terpenting dalam penyakit serebro:askular ,eadaan semakin sulit

dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian

antikoagulan# in:estigasi laboratorium lebih lanjut# dan saran serta prognosa untuk

diberikan kepada keluarga4

2


7/53

1.2. M$'($$t

Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari kasus stroke hemoragik

yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali# mengobati#

dan mencegah stroke# termasuk tindakan pada saat akut dan pada tingkat kronis#

sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat

pasien yang menderita stroke hemoragik

3


8/53

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 ANAMNESIS

2.1.1 IDENTITAS PRIBADI

Nama > NY %hn

?enis ,elamin > Perempuan

@sia > 97 Tahun

!uku 1angsa > $ceh A "ndonesia

$gama > "slam

$lamat > ?ln ,arya

!tatus > Menikah

Pekerjaan > "bu rumah Tangga

Tanggal Masuk > )9*3)*+8

Tanggal ,eluar > )

2.1.2 ANAMNESA

,eluhan @tama > 2emah tangan dan tungkai kanan

Telaah >

(s datang dibawah oleh keluarga ke rumah sakit dalam keadaan bingun

dan tidak bisa diajak komunikasi dengan baik !ehingga tidak dapat

dilakukan anamnesis langsung Menurut keluarga pasien# pasien

mengalami kelemahan tangan dan kaki sebelah kanan setelah (s terjatuh

saat di kamar mandi# keluhan disertai dengan bicara ngalantur dan seperti

orang bingung !etelah terjatuh os dalam keadaan sadar tidak ada mual

dan muntah Menurut keluarga sebelumnya os tidak pernah seperti ini

!ebelumnya os sering sakit kepala

4


9/53

%iwayat hipertensi ada %iwayat /M tidak dijumpai %iwayat penyakit

jantung tidak dijumpai

2.1.* ANAMNESA TRAKTUS

Traktus respiratorius > dalam batas normal

Traktus sirkulatorius > dalam batas normal

Traktus digesti:us > /alam batas normal

Traktus urogenitalis > /alam batas normal

Penyakit terdahulu B kecelakaan > tidak ada

"ntoksikasi B obat-obatan > Tidak dijumpai

2.1.+ ANAMNESA KELUARGA

0aktor herediter > Tidak jelas

0aktor 'amilier > tidak jelas

2ain-lain > C-D

2.1., ANAMNESA SOSIAL

,elahiran B pertumbuhan > /alam batas normal

"munisasi > tidak diketahui

Pendidikan > tamat sd

Pekerjaan > "bu rumah tangga

Perkawinan B anak > Menikah

5


10/53

2.2 PEMERIKSAAN -ASMANI

2.2.1 PEMERIKSAAN UMUM

Tekanan darah > +5*A6* mm&g

Nadi > 5) Ai

0rekuensi na'as > )3 Ai

Temperatur > 383 *c

,ulit B selaput lender > dbn

,elenjar B getah bening > dbn

Persendian > dbn

2.*.2 KEPALA LEHER

1entuk B posisi > lonjong

Pergerakan > dbn

,elainan panca indera > -

%ongga mulut B gigi > dbn

,elenjar parotis > dbn

/esah > -

2.2.* RONGGA DADA ABDOMEN

R!'%%$ /$/$ R!'%%$ $/!#e'

"nspeksi > !imetris 'usi'orm !imetris

Palpasi > !tem 0remitus ,aF,i !oepel

Perkusi > !onor Tympani

$uskultasi > %onki CGD PeristaltikCGDN

6


11/53

2.2.+ GENITALIA

Toucher > Tidak dilakukan pemeriksaan

2.* PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

2.*.1 GS > E 4 M H Csulit berkomunikasiD

2.*.2 PERANGSANGAN MENINGEAL

,aku ,uduk > -

Tanda ,erniI > -

Tanda 2aseIue > -

Tanda 1rudJinski "A"" > -A-

2.*.* PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah > -

!akit kepala > -

,ejang > -

2.*.+ NERVUS KRANIALIS

NERVUS I Me$t3 N$3& De4t$ Me$t3 N$3& S&'&3t$

Normosmia > tdp tdp

$nosmia > tdp tdp

Parosmia > tdp tdp

&iposmia > tdp tdp

7


12/53

NERVUS II O"l& De4t$ O"l& S&'&3t$

Hisus > tdp tdp

2apangan pandang

• Normal > tdp tdp

• Menyempit > tdp tdp

• &emianopsia > tdp tdp

• !cotoma > tdp tdp

NERVUS III5 IV5 VI O6l& /e4t$ O"l& 3&'&3t$

erakan bola mata > CGD CGD

Nistagmus > C-D C-D

Pupil

• 2ebar > K )mm# "sokor K )mm# "sokor

• 1entuk > 1ulat 1ulat

• %= 2angsung > CGD CGD

• %= Tidak langsung > CGD CGD

NERVUS V K$'$' K&&

Motorik

• Membuka B Menutup mulut > G G

• Palpasi otot masseter B temporalis > tdp tdp

• ,ekuatan gigitan > tdp tdp

!ensorik

• ,ulit > tdp tdp

• !elaput lendir > tdp tdp

%e'leks kornea

• 2angsung >CGD CGD

• Tidak langsung >CGD CGD

8


13/53

NERVUS VII K$'$' K&&

Motorik

•Mimik > tdp

• ,erut kening > tdp

• Menutup mata > tdp

• Memperlihatkan gigi > tdp

• Tertawa > tdp

!ensorik

• Pengecapan )A3 depan lidah > tdp tdp

• Produksi kelenjar 2udah > tdp tdp

NERVUS VIII K$'$' K&&

$uditorius

• Pendengaran > tdp tdp

• Test rinne > tdp tdp

• Test weber > tdp tdp

• Test schwabach > tdp tdp

Hestibularis

• Nistagmus > tdp tdp

• %eaksi kalori > tdp tdp

• Hertigo > tdp tdp

• Tinnitus > tdp tdp

NERVUS I757

Pallatum mole > tdp

@:ula > tdp

/is'agia > tdp

/isartria > tdp

%e'lek muntah > tdp

Pengecapan +A3 belakang > tdp

9


14/53

NERVUS 7I K$'$' K&&

Mengangkat bahu > tdp tdp

0ungsi otot !ternocleidomastoideus > tdp tdp

NERVUS 7II

2idah

• Tremor > tdp

• $tropi > tdp

• 0asikulasi > tdp

2.*., SISTEM MOTORIK

Tropi > Eutropi

Tonus otot > Normal

,ekuatan otot > laterasi kekanan

!ikap > 1erbaring

2.*.8 REFLEKS

2.*.8.1 REFLEKS FISIOLOGIS

K$'$' K&&

• 1iceps >CGD CGD

• Triceps >CGGD CGGD

• 1rachioradialis >CGD CGD

• $P% >CGD CGD

• ,P% >CGGGD CGGGD

2.*.8.2 REFLEKS PATOLOGIS

• 1abinski >CGD C-D

• (ppenheim >C-D C-D

•=haddock >C-D C-D

10


15/53

• ordon >C-D C-D

• !chae'er >C-D C-D

• &o''man-trommer >C-D C-D

2.*.8.* REFLEKS PRIMITIF >C-D

2.*.9 GE-ALA)GE-ALA SEREBRAL

$taksia > C-D

/isartria > C-D

Tremor > C-D

Nistagmus > C-D

0enomena rebound > C-D

Hertigo > C-D

/an lain-lain > C-D

2.+ PEMERIKSAAN

STATUS PRESENS

!ensorium =ompos Mentis

Tekanan /arah +9*A6* mm&g

&eart %ate 5) Ai

%espiratory %ate )8 Ai

Temperatur 383*c

STATUS NEUROLOGIS

!ensorium =ompos mentis

Peningkatan T",

Muntah C-D

,ejang C-D

!akit kepala CGD

Perangsangan meningeal

,aku kuduk C-D

,ernig sign C-D

1rudJinski iAii C-A-D

NERVUS KRANIALIS

N " Normosmia

N ""# """ Hisus +A 8* %= GAG# pupil isokor K )mm

11


16/53

N """# "H# H" erakan bola mata CGD

N H 1uka tutup mulut CGD

N H"" !udut mulut simetris

N H""" Pendengaran CGD

N "L# L @:ula medial N L" tdp

N L"" 2idah dijulurkan ke medial

REFLEKS FISIOLOGIS

1iceps A Triceps,anan ,iri

; ;

,P% A $P% ,anan ,iri

; ;

REFLEKS PATOLOGIS

1abinsky ,anan ,iri

)&o''man A Tromner

,anan ,iri

);) );)

KEKUATAN MOTORIK

E!/ > 3333E!! > 4477

E"/ > 3344E"! > 4477

2., DIAGNOSA

/iagnosa 0ungsional > &emiparese dekstra G &T

/iagnosa Etiologik > Perdarahan inter:entikularis

/iagnosa ,erja > !troke hemorrhagic

2.8 PENATALAKSANAAN

- Tirah baring ele:asi 3**

- "H0/ %2 )*gttA"

- "nj =iticolin 7** mg A+)jam

- "nj %anitidin ampA+)jam

12


17/53

- "nj =e'triaone :ialA+) jam

- $mlodipin ++*mg

2.9 PEMERIKSAAN PENUN-ANG

F'%3& H$t&

P$$#ete N!#$l L&t H$3&l

1ilirubin total *+ ; +* mgAdl *#88 mgAdl

1ilirubin direct ** -*3 mgAdl *+7 mgAdl

!(T +* -39 "@A2 +9 "@A2

!PT +* ; 4* "@A2 +) "@A2

$lkaline 'os'atas 3+ ; 69 "@A2 +*7 "@A2

Total protein 8* ; 53 gAdl 9) gAdl

$lbumin 3) ; 7) gAdl 4* gAdl

lobulin )8 ; 38 gAdl 3#) gAdl

Met$!l&3#e K$!h&/$t


lukosa puasa 9* -+)8 mgAdl 96 mgAdl

lukosa ) jam PP +** - +4* mgAdl 6+ mgAdl

Met$!l&3#e Le#$"


Total =holesterol )** mgAdl ))7 mgAdl

2/2 =holesterol +7* mgAdl +93 mgAdl

&/2 =holesterol 47 mgAdl 7+ mgAdl

Trigliserida )** mgAdl 97 mgAdl

F'%3& %&'


18/53

,reatinin *8 ; +8 mgAdl *#74 mgAdl

@ric acid 9) mgAdlmgAdl 39 mgAdl

2.= FOLLO> UP

! ( $ P

& G + C)9A*3A)*+8D

(s tidak dapat

diajak

komunikasi

=! E4HMT/ > +5* A6*

&%A%% 5)A))

Pupil > P1"

%= GAG

%angsang

/ > stroke

hemoragik G &T

Planning>

2aboratorium

"H0/ %2 )* gtt

"H =e'triaone gr A

+) jam

"H %anitidin A +)

jam

"H citicoline 7** A

14

He#$t!l!%& Kl&'&"


&emoglobi

n

2 F +3 - +5 g <

P F +) - +8 g<

5#6 g<

Eritrosit

2 F 47 - 87 +*8Amm3

P F 38 - 75 +*8Amm3

7#4 L +*8Amm3

&ematokrit 9- 49 < 3*#9 <

M=H 98 - 68 n 79 n

M=& )9 - 3) pg +8#7 pg

M=&= 3* - 37 g< )6#* g<

Trombosit +7* - 47* +*3Amm3 75+ +*3Amm3

2eukosit 4 - ++ +*3Amm3 5#8 +*3Amm3

%/O ++ -+7 < ))#3


19/53

meningeal C-D

Motorik

2aterasi ,ekanan

!ensorik C-D

%e'leks 'isiologis1isep G)AG)

Tricep G)AG)

1rackhioradialis

G)AG)

$chilles G+AG+

%e'leks patologis

1abinski GAG

+) jam

$mlodipin + +*

mg

& G ) C)5A*3A+8D

(s tidak dapat

diajak

komunikasi

1$1 C-D# makan

kurang# tangan

dan kaki sebelah

kiri lemah

=! E4HMT/ > +9* A5*

&%A%% 5*A)*

Pupil > P1"

%= GAG

%angsang

meningeal C-D

Motorik

2aterasi ,ekanan

!ensorik C-D

%e'leks 'isiologis1isep G)AG)

Tricep G)AG)

1rackhioradialis

G)AG)

$chilles G+AG+

%e'leks patologis

1abinski GAG

/ > stroke

hemoragik G &T

Planning>

=T !can# 2ab

lengkap

Pasang NT#

/=

"H0/ %2 )* gtt

"H =e'triaone gr A

+) jam

"H %anitidin A +)

jam

"H citicoline 7** A

+) jam

$mlodipin + +*

mg

& G 3 C)6A*3A)*+8D

(s tidak dapat

diajakkomunikasi

1$1 C-D# makan

kurang# tangan

dan kaki sebelah

kiri lemah

=! E4HMT/ > +8* A5*&%A%% 97A)+

Pupil > P1"

%= GAG

%angsang

meningeal C-D

Motorik

2aterasi ,ekanan

!ensorik C-D

%e'leks 'isiologis

1isep GAG

/ > stroke

hemoragik G &T

Planning>

E,

"H0/ %2 )* gtt

"H =e'triaone gr A+) jam

"H %anitidin A +)

jam

"H citicoline 7** A

+) jam

$mlodipin ++* mg

2aadin !yr 3+

15


20/53

Tricep G)AG)

1rackhioradialis

G)AG)

$chilles G+AG+

%e'leks patologis1abinski GA-

& G 4 C3*A*3A)*+8D

!akit kepala#

sakit dilengan

kanan# mualC-D#

muntahC-D#

makan kurang#

1abC-D# lemah di

tangan dan kakikiri

=! E4HM8T/ > +8* A6*

&%A%% 9*A)+

Pupil > P1"

%= GAG

%angsang

meningeal C-DMotorik

2aterasi ,ekanan

!ensorik C-D

%e'leks 'isiologis

1isep G)AG)

Tricep G)AG)

1rackhioradialis

GAG

$chilles G+AG+

%e'leks patologis

1abinski -A-

/ > stroke

hemoragik G &T

"H0/ %2 )* gtt

"H =e'triaone gr A

+) jam

"H %anitidin A +)

jam

"H citicoline 7** A

+) jam$mlodipin ++* mg

2aadin !yr 3+

Paracetamol 3+

& G 7 C3+A*3A)*+8D

!akit kepala CGD#

pusing# mualC-D#

muntahC-D#

makan G # 1ab -#

sulit tidur#

=! E4H7M8T/ > +7* A6*

&%A%% 97A))

Pupil > P1"

%= GAG

%angsang

meningeal C-D

Motorik)))) 3333

)))) 3333

!ensorik

- -

- G

%e'leks 'isiologis

1isep G)AG)

Tricep G)AG)

1rackhioradialis

GAG

$chilles G+AG+

/ > stroke

hemoragik G &T

Planing >

'isioterapi

"H0/ %2 )* gtt

"H =e'triaone gr A

+) jam

"H %anitidin A +)

jam

"H citicoline 7** A

+) jam

$mlodipin ++* mg2aadin !yr 3+

Paracetamol 3+

16


21/53

%e'leks patologis

1abinski GA-

& G 8 C*+A*4A)*+8D

!akit kepala C-D#

pusing# mualC-D#

muntahC-D#

makan G # 1ab -#

sulit tidur#

=! E4H7M8T/ > +9* A6*

&%A%% 97A)*

Pupil > P1"

%= GAG

%angsang

meningeal C-D

Motorik3333 4477

3344 4477

!ensorik

- -

- G

%e'leks 'isiologis

Tricep G)AG)

1rackhioradialis

GAG

$chilles G+AG+

%e'leks patologis1abinski GA-

/ > stroke

hemoragik G &T

"H0/ %2 )* gtt

"H =e'triaone gr A

+) jam

"H %anitidin A +)

jam

"H citicoline 7** A

+) jam

$mlodipin ++* mg2aadin !yr 3+

Paracetamol 3+

BAB *

TIN-AUAN PUSTAKA

*.1. Pe'%et&$' St!"e /$' St!"e He#!$%&"

Menurut de'inisi O&(# stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak 'okal Catau globalD dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama )4 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain :askular !troke hemoragik adalah stroke

17


22/53

yang terjadi apabila lesi :askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi

perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak7# +)

*.2. E?&/e#&!l!%& St!"e /$' St!"e He#!$%&"

!troke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama

kecacatan) !ekitar *#)< dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang

sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan

hidup dengan kecacatan# dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti

semula /ari keseluruhan data di dunia# ternyata stroke sebagai penyebab

kematian mencapai 6< Csekitar 4 jutaD dari total kematian per tahunnya 7

"nsidens kejadian stroke di $merika !erikat yaitu 7***** pertahunnya

dimana +*-+7< merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral

Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke

iskemik /ilaporkan hanya sekitar )*< saja pasien yang mendapatkan kembali

kemandirian 'ungsionalnya !elain itu# ada sekitar 4*-5*< yang akhirnya

meninggal pada 3* hari pertama setelah serangan dan sekitar 7*< meninggal pada

45 jam pertama Penelitian menunjukkan dari )7+ penderita stroke# ada 49<

wanita dan 73< kali-laki dengan rata-rata umur 86 tahun C95< berumur lebih dari

8* tahun Pasien dengan umur lebih dari 97 tahun dan berjenis kelamin laki-laki

menunjukkan outcome yang lebih buruk)

*.*. Et&!l!%& St!"e He#!$%&"

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam# yaitu> 8

• Perdarahan intraserebral primer Chipertensi'D

18


23/53

• %uptur kantung aneurisma

• %uptur mal'ormasi arteri dan :ena

• Trauma Ctermasuk apopleksi tertunda paska traumaD

• ,elainan perdarahan seperti leukemia# anemia aplastik# "TP# gangguan

'ungsi hati# komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan#

hipo'ibrinogenemia# dan hemo'ilia

• Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak

• !eptik embolisme# myotik aneurisma

• Penyakit in'lamasi pada arteri dan :ena

• $miloidosis arteri

• (bat :asopressor# kokain# herpes simpleks ense'alitis# diseksi arteri

:ertebral# dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

*.+. F$"t! R&3&"! St!"e He#!$%&"

0aktor-'aktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut 9

0aktor %esiko ,eterangan

@mur @mur merupakan 'aktor risiko yang paling kuat untuk

stroke !ekitar 3*< dari stroke terjadi sebelum usia 87 9*<

terjadi pada mereka yang 87 ke atas %isiko stroke adalah

19


24/53

dua kali ganda untuk setiap +* tahun di atas 77 tahun

&ipertensi %isiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi

&al ini berlaku untuk kedua jenis kelamin# semua umur# dan

untuk resiko perdarahan# atherothrombotik# dan stroke

lakunar# menariknya# risiko stroke pada tingkat hipertensi

sistolik kurang dengan meningkatnya umur# sehingga ia

menjadi kurang kuat# meskipun masih penting dan bisa

diobati# 'aktor risiko ini pada orang tua

!eks "n'ark otak dan stroke terjadi sekitar 3*< lebih sering pada

laki-laki berbanding perempuan# perbedaan seks bahkan

lebih tinggi sebelum usia 87

%iwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan pre:alensi stroke antara

kembar monoJigotik dibandingkan dengan pasangan kembar

laki-laki diJigotik yang menunjukkan kecenderungan

genetik untuk stroke Pada +6+3 penelitian kohort kelahiran

!wedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian

stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat

stroke# dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu

yang mengalami stroke %iwayat keluarga juga tampaknya

berperan dalam kematian stroke antara populasi ,aukasia

kelas menengah atas di =ali'ornia

/iabetes mellitus !etelah 'aktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan#

diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar

dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang

tanpa diabetes /iabetes dapat mempengaruhi indi:idu

untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan

aterosklerosis pembuluh darah yang besar# seperti arteri

koronari# arteri karotid atau dengan# e'ek lokal pada

mikrosirkulasi serebral

Penyakit jantung "ndi:idu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun

memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan

dengan mereka yang 'ungsi jantungnya normal

Penyakit $rteri koroner >

20


25/53

"ndikator kuat kedua dari keberadaan penyakit di'us

:askular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari

thrombi mural karena miocard infarction

agal ?antung kongesti'# penyakit jantung hipertensi >

1erhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

0ibrilasi atrial >

!angat terkait dengan stroke emboli dan 'ibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik meningkatkan risiko stroke

sebesar +9 kali

2ainnya >

1erbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke#

seperti prolaps katup mitral# patent foramen ovale# de'ek

septum atrium# aneurisma septum atrium# dan lesi

aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta

,arotis bruits ,arotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian

stroke# meskipun risiko untuk stroke secara umum# dan tidak

untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit

Merokok 1eberapa laporan# termasuk meta-analisis angka studi#

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan

peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin# tingkat risiko berhubungan dengan

jumlah batang rokok yang dihisap# dan penghentian

merokok mengurangi risiko# dengan resiko kembali seperti

bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentianPeningkatan

hematokrit

Penigkatan :iskositas menyebabkan gejala stroke ketika

hematokrit melebihi 77


26/53

tinnitus# dan penglihatan kabur "n'ark otak 'okal dan oklusi

:ena retina jauh kurang umum# dan dapat mengikuti

dis'ungsi trombosit akibat trombositosis Perdarahan

"ntraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi

Peningkatan

tingkat 'ibrinogen

dan kelainan

system pembekuan

Tingkat 'ibrinogen tinggi merupakan 'aktor risiko untuk

stroke trombotik ,elainan sistem pembekuan darah juga

telah dicatat# seperti antitrombin """ dan kekurangan protein

= serta protein ! dan berhubungan dengan :ena thrombotic

&emoglobinopath

y

Sickle-cell disease >

/apat menyebabkan in'ark iskemik atau hemoragik#

intraserebral dan perdarahan subaraknoid# :ena sinus dan

trombosis :ena kortikal ,eseluruhan kejadian stroke dalam

Sickle-cell disease adalah 8-+7

/apat mengakibatkan trombosis :ena serebral

Penyalahgunaan

obat

(bat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines# norepine'rin# 2!/# heroin# dan kokain

$m'etamin menyebabkan sebuah :askulitis nekrosis yang

dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar# atau

'okus bidang iskemia dan in'ark &eroin dapat timbulkan

sebuah hipersensiti:itas :askular menyebabkan alergi

Perdarahan subarachnoid dan di'arction otak telah

dilaporkan setelah penggunaan kokain

&iperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan

dengan penyakit jantung koroner# mereka sehubungan

dengan stroke kurang jelas Peningkatan kolesterol tidak

muncul untuk menjadi 'aktor risiko untuk aterosklerosis

karotis# khususnya pada laki-laki di bawah 77 tahun

,ejadian hiperkolesterolemia menurun dengan

bertambahnya usia ,olesterol berkaitan dengan perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid Tidak ada

hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan in'ark

22


27/53

lakunar

,ontrasepsi oral Pil ,1# estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko

stroke pada wanita muda Penurunan kandungan estrogen

menurunkan masalah ini# tetapi tidak dihilangkan sama

sekali "ni adalah 'aktor risiko paling kuat pada wanita yang

lebih dari 37 tahun Mekanisme diduga meningkat

koagulasi# karena stimulasi estrogen tentang produksi

protein li:er# atau jarang penyebab autoimun

/iet ,onsumsi alkohol >

$da peningkatan risiko in'ark otak# dan perdarahan

subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol

pada orang dewasa muda Mekanisme dimana etanol dapat

menghasilkan stroke termasuk e'ek pada darah tekanan#

platelet# osmolalitas plasma# hematokrit# dan sel-sel darah

merah !elain itu# alkohol bisa menyebabkan miokardiopati#

aritmia# dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi

,egemukan >

/iukur dengan berat tubuh relati' atau body mass indexs#

obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke $sosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian

oleh adanya hipertensi dan diabetes !ebuah berat relati'

lebih dari 3*< di atas rata-rata kontributor independen ke-

atherosklerotik in'ark otak berikutnya

Penyakit pembuluh darah

peri'er

,arena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah

"n'eksi "n'eksi meningeal dapat mengakibatkan in'ark serebral

melalui pengembangan perubahan in'lamasi dalam dinding

pembuluh darah !i'ilis meningo:askular dan mucormycosis

dapat menyebabkan arteritis otak dan in'ark

&omosistinemia

atau

Predisposisi trombosis arteri atau :ena di otak Estimasi

risiko stroke di usia muda adalah +*-+8


28/53

homosistinuria

Migrain !ering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain

!uku bangsa ,ejadian stroke di $'rika-$merika lebih tinggi secara tidak

proporsional dari kelompok lain

2okasi geogra'is /i $merika !erikat dan kebanyakan negara Eropa# stroke

merupakan penyebab kematian ketiga paling sering# setelah

penyakit jantung dan kanker Paling sering# stroke

disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh

perdarahan ,ekecualian adalah pada setengah perempuan

berkulit hitam# di puncak pendarahan yang da'tar /i ?epang#

stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada

orang dewasa# dan perdarahan lebih umum dari

aterosklerosis

!irkadian dan

'aktor musim

Hariasi sirkadian dari stroke iskemik# puncaknya antara pagi

dan siang hari &al ini telah menimbulkan hipotesis bahwa

perubahan diurnal 'ungsi platelet dan 'ibrinosis mungkin

rele:an untuk stroke &ubungan antara :ariasi iklim

musiman dan stroke iskemik telah didalihkan Peningkatan

dalam arahan untuk in'ark otak diamati di "owa !uhu

lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negati' dengan

kejadian cerebral in'ark di ?epang Hariasi suhu musiman

telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral in'ark

dalam usia 4*-84 tahun pada penderita yang nonhipertensi'#

dan pada orang dengan kolesterol serum bawah +8*mgAd2

*.,. P$t!%e'e3&3 St!"e He#!$%&"

$ Perdarahan "ntraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi

kronis melemahkan arteri kecil# menyebabkannya robek Penggunakan kokain

atau am'etamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi

sangat tinggi Pada beberapa orang tua# sebuah protein abnormal yang disebut

24


29/53

amiloid terakumulasi di arteri otak $kumulasi ini Cdisebut angiopati amiloidD

melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan9

Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat

lahir# luka# tumor# peradangan pembuluh darah C:askulitisD# gangguan perdarahan#

dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi Pendarahan

gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari

perdarahan intraserebral9

1 Perdarahan !ubaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala Namun#

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak

dianggap sebagai stroke9

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan

yaitu# ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal# seperti

kecelakaan atau jatuh !ebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya

aneurisma mendadak di sebuah arteri otak# yaitu pada bagian aneurisma yang

menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu9

$neurisma biasanya terjadi di percabangan arteri $neurisma dapat

muncul pada saat kelahiran CbawaanD# atau dapat berkembang kemudian# yaitu

setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri

,ebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital9

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari

pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan :ena Cmal'ormasi arteriD di dalam

atau di sekitar otak !ebuah mal'ormasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran#

tetapi biasanya hanya diidenti'ikasi jika gejala berkembang ?arang sekali suatu

25


30/53

bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terin'eksi# perjalanan Cmenjadi

emboliD ke arteri yang memasok otak# dan menyebabkan arteri menjadi meradang

arteri kemudian dapat melemah dan pecah9

*.8. P$t!(&3&!l!%& St!"e He#!$%&"

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran

dalam waktu +7-)* detik dan kerusakan otak yang irre:ersibel terjadi setelah

tujuh hingga sepuluh menit Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan

gangguan di area otak yang terbatas CstrokeD Mekanisme dasar kerusakan ini

adalah selalu de'isiensi energi yang disebabkan oleh iskemia Perdarahan juga

menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya5

/engan menambah NaGA, G-$TPase# de'isiensi energi menyebabkan

penimbunan NaG dan =a)G di dalam sel# serta meningkatkan konsentrasi , G

ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi /epolarisasi menyebabkan

penimbunan =l- di dalam sel# pembengkakan sel# dan kematian sel /epolarisasi

juga meningkatkan pelepasan glutamat# yang mempercepat kematian sel melalui

masuknya NaG dan =a)G5

Pembengkakan sel# pelepasan mediator :asokonstriktor# dan penyumbatan

lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reper'usi#

meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan ,ematian

sel menyebabkan in'lamasi# yang juga merusak sel di tepi area iskemik

CpenumbraD ejala ditentukan oleh tempat per'usi yang terganggu# yakni daerah

yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut5

26


31/53

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan

kelemahan otot dan spastisitas kontralateral# serta de'isit sensorik ChemianestesiaD

akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis $kibat selanjutnya

adalah de:iasi okular# hemianopsia# gangguan bicara motorik dan sensorik#

gangguan persepsi spasial# apraksia# dan hemineglect5

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan de'isit

sensorik kontralateral# kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika

korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemis'er dominan ke korteks motorik

kanan terganggu Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan

apatis karena kerusakan dari sistem limbik5

Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia

kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral !elain itu# akan

terjadi kehilangan memori5

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan de'isit di

daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior ?ika arteri koroid

anterior tersumbat# ganglia basalis ChipokinesiaD# kapsula interna ChemiparesisD#

dan traktus optikus ChemianopsiaD akan terkena Penyumbatan pada cabang arteri

komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan de'isit sensorik5

Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua

eksteremitas dan otot-otot mata serta koma Penyumbatan pada cabang arteri

basilaris dapat menyebabkan in'ark pada serebelum# mesense'alon# pons# dan

medula oblongata E'ek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan>5

− Pusing# nistagmus# hemiataksia Cserebelum dan jaras a'erennya# sara'

:estibularD

27


32/53


33/53

dari hemiparesis kanan# kerugian hemisensory kanan# meninggalkan tatapan

pre'erensi# bidang :isual kana terpotong# dan aphasia mungkin terjadi ?ika

belahan nondominant Cbiasanya kananD terlibat# sebuah sindrom hemiparesis kiri#

kerugian hemisensory kiri# pre'erensi tatapan ke kanan# dan memotong bidang

:isual kiri !indrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian

dan kekurangan perhatian pada sisi kiri)

?ika cerebellum yang terlibat# pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak &erniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat

kesadaran# apnea# dan kematian Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau

batang otak antara lain> ekstremitas ataksia# :ertigo atau tinnitus# mual dan

muntah# hemiparesis atau Iuadriparesis# hemisensori atau kehilangan sensori dari

semua empat anggota# gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau

nistagmus# kelemahan oro'aringeal atau dis'agia# wajah ipsilateral dan

kontralateral tubuh)#6

$ Perdarahan "ntraserebral

!ebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba /i sekitar setengah dari

jumlah penderita# serangan dimulai dengan sakit kepala parah# sering selama

akti:itas Namun# pada orang tua# sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada

ejala dis'ungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk

sebagai perdarahan 1eberapa gejala# seperti kelemahan# kelumpuhan# hilangnya

sensasi# dan mati rasa# sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh (rang

mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung Hisi dapat terganggu atau

hilang Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh Mual#

29


34/53

muntah# kejang# dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam

beberapa detik untuk menit)#6

1 Perdarahan !ubaraknoid

!ebelum robek# aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala

kecuali menekan pada sara' atau kebocoran sejumlah kecil darah# biasanya

sebelum pecah besar Cyang menyebabkan sakit kepalaD# menghasilkan tanda-tanda

peringatan# seperti berikut>)#6

• !akit kepala# yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah Ckadang-kadang

disebut sakit kepala halilintarD

• !akit pada mata atau daerah 'asial

• Penglihatan ganda

• ,ehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya

aneurisma "ndi:idu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke

dokter segera)#6

$neurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala# tiba-tiba parah

dan mencapai puncak dalam beberapa detik &al ini sering diikuti dengan

kehilangan kesadaran singkat &ampir setengah dari orang yang terkena

meninggal sebelum mencapai rumah sakit 1eberapa orang tetap berada dalam

koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun# merasa bingung# dan

mengantuk /alam beberapa jam atau bahkan menit# penderita mungkin menjadi

tidak responsi' dan sulit untuk dibangunkan )#6

30


35/53

/alam waktu )4 jam# darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak

mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak CmeningesD# menyebabkan leher

kaku serta sakit kepala terus# sering dengan muntah# pusing# dan nyeri pinggang )

!ekitar )7< dari orang yang mengalami gejala-gejala yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak# seperti berikut> )#6

• ,elemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh Cpaling umumD

• ,ehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

• ,esulitan memahami dan menggunakan bahasa

angguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam /emam adalah gejala umum selama 7 sampai +* hari pertama

!ebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius

lainnya# seperti> )#6

• &ydrocephalus> /alam waktu )4 jam# darah dari perdarahan subaraknoid

dapat membeku /arah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak

Ccairan serebrospinalD dari pengeringan seperti biasanya tidak $kibatnya#

darah terakumulasi dalam otak# peningkatan tekanan dalam tengkorak

&ydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala#

mengantuk# kebingungan# mual# dan muntah-muntah dan dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian

• Hasospasme> !ekitar 3 sampai +* hari setelah pendarahan itu# arteri di otak

dapat kontrak CkejangD# membatasi aliran darah ke otak ,emudian#

jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati#

seperti pada stroke iskemik Hasospasm dapat menyebabkan gejala mirip

dengan stroke iskemik# seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu

31


36/53

sisi tubuh# kesulitan menggunakan atau memahami bahasa# :ertigo# dan

koordinasi terganggu

• Pecah kedua> ,adang-kadang pecah kedua terjadi# biasanya dalam

seminggu

*.=. D&$%'!3&3 /$' Pe#e&"3$$' Pe''


37/53

,husus untuk mani'estasi perdarahan subaraknoid# pada banyak studi

mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan

berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan

keluaran pasien +*

!istem grading yang dipakai antara lain >

− Hunt & Hess rading of Sub-!rachnoid Hemorrhage

− "#NS S!H grade

WFNS grade GCS Score Major facal deficit

*

+ +7 -

) +3-+4 -

3 +3-+4 G

4 9-+) G or -

7 3-8 G or -

−

$odified Hi%dra score

− #isher grade

33


38/53

/ari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala

yaitu modified Hi%dra score dan #isher grade !istem skoring pada no + dan )

dipakai pada kasus !$& primer akibat rupturnya aneurisma +*

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya 2aboratorium yang dapat dilakukan pada

penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap# pro'il pembekuan

darah# kadar elektrolit# dan kadar serum glukosa)

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis Pencitraan otak

adalah langkah penting dalam e:aluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis

kedaruratan Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan# serta

dapat menidenti'ikasi komplikasi seperti perdarahan intra:entrikular# edem otak#

dan hidrose'alus 1aik =T non kontras ataupun M%" otak merupakan pilihan yang

dapat digunakan)

=T non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke

hemoragik dari stroke iskemik Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke

dari patologi intrakranial lainnya =T non kontras dapat mengidenti'ikasi secara

:irtual hematoma yang berdiameter lebih dari + cm)

34


39/53

M%" telah terbukti dapat mengidenti'ikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa

diandalkan daripada =T scan# terutama stroke iskemik M%" dapat

mengidenti'ikasi mal'ormasi :askular yang mendasari atau lesi yang

menyebabkan perdarahan)

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram CE,D

untuk memulai memonitor akti:itas hantung /isritmia jantung dan iskemia

miokard memiliki kejadian signi'ikan dengan stroke)

!troke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti>

ense'alitis# meningitis# migrain# neoplasma otak# hipernatremia# stroke iskemik#

perdarahan subaraknoid# hematoma subdural# kedaruratan hipertensi'#

hipoglikemia# labirinitis# dan ransient 'schemic !ttack CT"$D)

*.@. Pe'$t$l$"3$'$$' St!"e He#!$%&"

A. Pe'$t$l$"3$'$$' /& R$'% G$$t D$$t

+ E:aluasi cepat dan diagnosis

) Terapi umum Csuporti'D

a stabilisai jalan napas dan pernapasan

b stabilisasi hemodinamikAsirkulasi

c pemeriksaan awal 'isik umum

d pengendalian peninggian T",

e penanganan trans'ormasi hemoragik

' pengendalian kejang

g pengendalian suhu tubuh

h pemeriksaan penunjang

B. Pe'$t$l$"3$'$$' St!"e Pe/$$h$' I't$ See$l PISC

35


40/53

Terapi medik pada P"! akut>

a Terapi hemostatik +

− Eptacog al'a Crecombinant acti:ated 'actor H"" Qr0 H""aRD adalah obat

haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemo'ilia yang resisten

terhadap pengobatan 'aktor H""" replacement dan juga berman'aat

untuk penderita dengan 'ungsi koagulasi yang normal

− $minocaproic acid terbuktitidak mempunyai e'ek menguntungkan

−Pemberian r0 H""a pada P"! pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-

signi'icant# tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah

lebih dari 3 jam

b (eversal of anticoagulation +

− Pasien P"! akibat dari pemakaian war'arin harus secepatnya diberikan

'resh 'roJen plasma atau prothrombic comple concentrate dan :itamin

,

− Prothrombic-comple concentrates suatu konsentrat dari :itamin ,

dependent coagulation 'actor ""# H""# "L# dan L# menormalkan "N%

lebih cepat dibandingkan 00P dan dengan jumlah :olume lebih rendah

sehingga aman untuk jantung dan ginjal

− /osis tunggal intra:ena r0H""a +*-6*SgAkg pada pasien P"! yang

memakai war'arin dapat menormalkan "N% dalam beberapa menit

Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-'actor

replacement dan :itamin , karena e'eknya hanya beberapa jam

− Pasien P"! akibat penggunaan un'ractionated atau low moleculer

weight heparin diberikan Protamine !ul'at# dan pasien dengan

36


41/53

trombositopenia atau adanya gangguan 'ungsi platelet dapat diberikan

dosis tunggal /esmopressin# trans'usi platelet# atau keduanya

− Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka

pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-9-+4 setelah erjadinya

perdarahan

c Tindakan bedah pada P"! berdasarkan E1M

− ,eputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontro:ersial

− Tidak dioperasi bila> +

− Pasien dengan perdarahan kecil C+*cm3D atau de'isit neurologis

minimal

− Pasien dengan =! 4 Meskipun pasien =! 4 dengan

perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih

mungkin untuk li'e sa:ing

− /ioperasi bila> +

− Pasien dengan perdarahan serebelar 3cm dengan perburukan

klinis atau kompresi batang otak dan hidrose'alus dari obstruksi

:entrikel harus secepatnya dibedah

− P"! dengan lesi struktural seperti aneurisma mal'ormasi $H atau

angioma ca:ernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome

yang baik dan lesi strukturnya terjangkau

37


42/53

− Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sAd besar yang

memburuk

− Pembedahan untuk menge:akuasi hematoma terhadap pasien usia

muda dengan perdarahan lobar yang luas C7*cm3D masih

menguntungkan

B. Pe'$t$l$"3$'$$' Pe/$$h$' S A$"h'!&/

+ Pedoman Tatalaksana +

a Perdarahan dengan tanda-tanda rade " atau "" C&B& P!$D>

− "denti'ikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk

untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas

− 1ed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 3*° dalam ruangan

dengan lingkungan yang tenang dan nyaman# bila perlu diberikan

() )-3 2Amenit

− &ati-hati pemakaian obat-obat sedati'

− Pasang in'us "H di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-

kelainan neurologi yang timbul

b Penderita dengan grade """# "H# atau H C&B& P!$D# perawatan harus lebih

intensi'> +

− 2akukan penatalaksanaan $1= sesuai dengan protocol pasien di

ruang gawat darurat

38


43/53

− "ntubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin

jalang na'as yang adekuat

− 1ila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi

− &indari pemakaian sedati' yang berlebhan karena aan menyulitkan

penilaian status neurologi

) Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah P!$ +

a "stirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan

antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan

ulang setelah terjadi P!$# namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam

pengobatan pasien dengan P!$

b Terapi anti'ibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan

pada keadaan klinis tertentu =ontohnya pasien dengan resiko rendah untuk

terjadinya :asospasme atau memberikan e'ek yang berman'aat pada

operasi yang ditunda

c Pengikatan karotis tidak berman'aat pada pencegahan perdarahan ulang

d Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba

3 (perasi pada aneurisma yang rupture +

a (perasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan

ulang setelah rupture aneurisma pada P!$

b Oalaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang

setelah P!$# banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan

hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda (perasi yang

39


44/53


45/53

• Nimodipine 8* mg per oral 4 kali sehari

• 3< Na=l "H 7* m2 3 kali sehari

• ?aga keseimbangan cairan

− /elayed :asospasm>

• !top Nimodipine# antihipertensi# dan diuretika

• 1erikan 7< $lbumin )7* m2 "H

• Pasang !wan-anJ Cbila memungkinkanD# usahakan wedge

pressure +)-+4 mm&g

• ?aga cardiac inde sekitar 4 2AmenitAm)

• 1erikan /obutamine )-+7 SgAkgAmenit

7 $nti'ibrinolitik

(bat-obat anti-'ibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang (bat-obat

yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 38 gAhari atau

traneamid acid dengan dosis 8-+) gAhari+

8 $ntihipertensi +

a ?aga Mean $rterial Pressure CM$PD sekitar ++* mm&g atau tekanan darah

sistolik CT/!D tidak lebih dari +8* dan tekanan darah diastolic CT//D 6*

mm&g Csebelum tindakan operasi aneurisma clippingD

b (bat-obat antihipertensi diberikan bila T/! lebih dari +8* mm&g dan

T// lebih dari 6* mm&g atau M$P diatas +3* mm&g

c (bat antihipertensi yang dapat dipakai adalah 2abetalol C"HD *#7-)

mgAmenit sampai mencapai maksimal )* mgAjam atau esmolol in'use

41


46/53


47/53

mgAoralAhari dengan dosis terbagi 1enJodiaJepine dapat dipakai hanya untuk

menghentikan kejang+

Penggunaan antikon:ulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada

penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada

penderita yang mempunyai 'aktor-'aktor risiko seperti kejang sebelumnya#

hematom# in'ark# atau aneurisma pada arteri serebri media+

6 &idrose'alus +

a $kut CobstruksiD

/apat terjadi setelah hari pertama# namun lebih sering dalam 9 hari pertama

,ejadiannya kira-kira )*< dari kasus# dianjurkan untuk :entrikulostomi

Catau drainase eksternal :entrikulerD# walaupun kemungkinan risikonya

dapat terjadi perdarahan ulang dan in'eksi

b ,ronik CkomunikanD

!ering terjadi setelah P!$ /ilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara

temporer atau permanen seperti :entriculo-peritoneal shunt

+* Terapi Tambahan +

a 2aksansia CpencaharD iperlukan untuk melembekkan 'eses secara regular

Mencegah trombosis :ena dalam# dengan memakai stocking atau

pneumatic compression de:ices

b $nalgesik>

− $setamino'en -+ gA4-8 jam dengan dosis maksimal 4 gAhari

− ,odein 'os'at 3*-8* mg oral atau "M per 4-8 jam

− Tylanol dengan kodein

−&indari asetosal

43


48/53

− Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan>

• &aloperidol "M +-+* mg tiap 8 jam

• Petidin "M 7*-+** mg atau mor'in != atau "H 7-+* mgA4-8 jam

• MidaJolam *#*8-+#+ mgAkgAjam

• Propo'ol 3-+* mgAkgAjam

− =egah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan>

• $ntagonis &)

• $ntasida

• "nhibitor pompa proton selama beberapa hari

• Pepsid )* mg "H ) kali sehari atau Jantac 7* mg "H ) kali sehari

• !ucral'ate + g dalam )* m2 air 3 kali sehari

*.10. K!#?l&"$3& /$' P!%'!3&3 St!"e He#!$%&"

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang

paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral Perburukan edem serebri sering

mengakibatkan deteoriasi pada )4-45 jam pertama Perdarahan awal juga

berhubungan dengan deteorisasi neurologis# dan perluasan dari hematoma tersebut

adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama Pada

pasien yang dalam keadaan waspada# )7< akan mengalami penurunan kesadaran

dalam )4 jam pertama ,ejang setelah stroke dapat muncul !elain dari hal-hal

yang telah disebutkan diatas# stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas

permanen)

44


49/53

Prognosis ber:ariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan !kor dari !kala ,oma lasgow yang rendah

berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi

$pabila terdapat :olume darah yang besar dan pertumbuhan dari :olume

hematoma# prognosis biasanya buruk dan outcome 'ungsionalnya juga sangat

buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi $danya darah dalam :entrikel bisa

meningkatkan resiko kematian dua kali lipat Pasien yang menggunakan

antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga

memiliki outcome 'ungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi)

*.11. Pe'6e%$h$' St!"e He#!$%&"

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup

dan mengatasi berbagai 'aktor risiko @paya ini ditujukan pada orang sehat

maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke 1eberapa

pencegahan yang dapat dilakukan adalah>+

• Mengatur pola makan yang sehat

• Melakukan olah raga yang teratur

• Menghentikan rokok

• Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

• Memelihara berat badan yang layak

• Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi

• Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

•Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat ad:is dokter dalam hal diet dan obat

45


50/53

• Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke# yang harus dilakukan adalah

pengendalian 'aktor risiko yang tidak dapat dimodi'ikasi# dan pengendalian 'aktor

risiko yang dapat dimodi'ikasi seperti hipertensi# diabetes mellitus# riwayat T"$#

dislipidemia# dan sebagainya+

BAB +

PENUTUP

8.1. Ke3?l$'

/e'inisi stroke berdasarkan O&( adalah suatu tanda klinis yang

berkembang secara cepat akibat gangguan otak 'okal Catau globalD dengan gejala-

gejala yang berlangsung selama )4 jam atau lebih dan dapat menyebabkan

kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain :askular !troke hemoragik

adalah stroke yang terjadi apabila lesi :askular intraserebrum mengalami ruptur

sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam

jaringan otak

/ari keseluruhan kasus stroke# mortalitas dan morbiditas pada stroke

hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik /ilaporkan hanya sekitar )*<

saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian 'ungsionalnya !elain itu# ada

46


51/53

sekitar 4*-5*< yang akhirnya meninggal pada 3* hari pertama setelah serangan

dan sekitar 7*< meninggal pada 45 jam pertama3

1eberapa gejalaAtanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain

hemiparesis# gangguan sensorik satu sisi tubuh# hemianopia atau buta mendadak#

diplopia Hertigo# a'asia# dis'agia# disartria# ataksia# kejang atau penurunan

kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak /iagnosis stroke

hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis# pemeriksaan 'isik# pemeriksaan

neurologis# dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium# =T

scan# dan M%" +

Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan mani'estasi

perdarahan yang terjadi Pada stroke hemoragik dengan perdarahan intraserebral#

penatalaksanaan yang diberikan berupa terapi hemostatik# penghentian pemberian

antikoagulan# dan penatalaksanaan bedah bila terdapat indikasi Pada stroke

hemoragik dengan perdarahan subarakhnoid# penatalaksanaan yang diberikan

berupa penatalaksanaan dini di ruang gawat darurat# pencegahan perdarahan

ulang# pencegahan :asospasme# pengobatan anti'ibrinolitik# antihipertensi#

hiponatremi# kejang# hidrose'alus# dan terapi tambahan berupa terapi simtomatik

dan terapi suporti'

8.2. S$$'

!aran yang dapat diberikan dalam penanganan kasus stroke hemoragik

adalah edukasi pasien maupun keluarga bahwa stroke adalah penyakit yang

membutuhkan penanganan yang sangat lama ,eluarga dan penderita harus

mengerti bahwa stroke dapat menyebabkan disabilitas dan membutuhkan waktu

dan terapi panjang untuk mengembalikan 'ungsinya seperti semula Meskipun

47


52/53

begitu# tidak ada jaminan bahwa pasien stroke dapat sembuh seutuhnya atau

mengalami disabilitas permanen Edukasi lain yang penting adalah bahwa stroke

yang diderita pasti memiliki penyebab yang mendasarinya# jadi apabila penderita

memiliki 'aktor risiko# maka diharapkan partisipasi keluarga dan lingkungan

untuk menjaganya

!aran yang bisa diberikan untuk klinisi dan tenaga kesehatan adalah

meningkatkan mutu pelayanan stroke# khususnya dalam penatalaksanaan

kegawatdaruratan /engan deteksi dini dan penanganan awal yang tepat sasaran#

diharapkan dapat meberikan prognosis yang baik bagi pasien

DAFTAR PUSTAKA

+ ,elompok !tudi !troke Perhimpunan /okter !pesialis !ara' "ndonesia

uideline !troke )**9 Edisi %e:isi Perhimpunan /okter !pesialis !ara' "ndonesia> ?akarta# )**9

) Nasissi# /enise &emorrhagic !troke Emedicine Medscape# )*+*

Qdiunduh dari> http>AAemedicinemedscapecomAarticleA9635)+-o:er:iewR

3 %ohkamm# %einhard )olor !tlas of Neurology Edisi ) 1$1 3

Neurological !yndrome eorge Thieme Herlag> erman# )**3

4 TsementJis# !otirios $ =linicianUs Pocket uide> /i''erential /iagnosis in

Neurology and Neurosurgery eorge Thieme Herlag> New York# )***

7 !jahrir# &asan !troke "skemik Yandira $gung> Medan# )**3

8 %opper $ 1rown %& $dams and HictorUs Principles o' Neurology

Edisi 5 1$1 4 Major =ategories o' Neurological /isease>

=erebro:ascular /isease Mcraw &ill> New York# )**7

9 !otirios $T# /i''erential /iagnosis in Neurology and NeurosurgeryNew

York Thieme !tuttgart )***

48

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/793821-overview


53/53

5 !ilbernagl# !# 0lorian 2ang Teks B $tlas 1erwarna Pato'isiologi E=>

?akarta# )**9

6 ME%=,# )**9 &emorrhagic !troke /iperoleh dari>

http>AAwwwmerckcomAmmheAsec*8Ach*58Ach*58dhtml QTanggal> )5

maret )*+8R

+* Mesiano# Tau'ik Perdarahan !ubarakhnoid Traumatik 0, @"A%!=M#

)**9 /iunduh dari>

http>AAimagesomynennymultiplymultiplycontentcomAattachmentA*A%Vu

uJWo,=rs$$0btPE+A!$& )5 maret )*+8R

+) Price# !yl:ia $ Pato'isiologi ,onsep ,linis Proses-proses Penyakit ed8

E=# ?akarta )**8
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.htmlhttp://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u%09uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%09%20M.doc?nmid=88307927http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u%09uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%09%20M.doc?nmid=88307927http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u%09uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%09%20M.doc?nmid=88307927http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahttp://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.htmlhttp://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u%09uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%09%20M.doc?nmid=88307927http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u%09uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%09%20M.doc?nmid=88307927http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u%09uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik%09%20M.doc?nmid=88307927http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara

Documents

Lap Kas Stroke Hemoragike