Laporan Kasus

Glaukoma Sekunder et Causa Uveitis

Pembimbing :

dr. Erin Arsianti, SpM. M.Sc

Disusun oleh:

Yoseph Renaldy Ndapa

NIM : 11.2014.259

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RS. MATA DR. YAP, YOGYAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Tn.S

Umur : 56 tahun

Status : Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh

Alamat : Donon Sumberarum Mayudon,Sleman

II. ANAMNESIS

Dilakukan Autoanamnesis pada tanggal 22 Juni 2015, jam 10.30 WIB.

Keluhan Utama:

Nyeri pada Mata kiri sejak 1minggu yang lalu

Keluhan Tambahan:

Mata kiri merah, rasa mengganjal,gatal dan keluar cairan yang lengket.

Riwayat Perjalanan Penyakit:

Pasien datang ke poliklinik mata RSM dr.Yap dengan keluhan sakit pada mata

kiri sejak 1 minggu yang lalu.Sakit pada mata kirinya itu terasa seperti tertusuk-tusuk

yang bertambah terutama pada malam hari.pasien mengatakan bahwa nyeri pada mata

kirinya terjadi karena adanya kemasukkan pasir saat ditempat kerja.

Pasien juga mengeluh adanya merah,rasa mengganjal,gatal pada mata

kiri.Pasien juga mengatakan bahwa sejak 5 hari yang lalu mulai keluar cairan kental

dari mata kirinya.Pasien juga mengeluhkan penglihatannya mata kirinya menjadi

kabur dan merasa silau pada saat melihat cahaya.Mata kanan pasien dalam keadaan

yang baik dan tidak ada masalah.

Riwayat Penyakit Dahulu:

a. Umum :

- Hipertensi : Tidak Ada

- Kencing Manis : Tidak Ada

- Asma : Tidak Ada

- Gastritis : Tidak Ada

- Alergi Obat : Tidak Ada

b. Mata :

- Riwayat penggunaan kacamata : (-)

- Riwayat operasi mata : (-)

- Riwayat trauma mata : (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Di keluarga pasien tidak ada yang pernah menderita gangguan mata seperti pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital :

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 82x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : Afebris

Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata.

Mulut : Oral hygiene baik

THT : Normotia +/+, Deviasi septum (-), Sekret (-), Faring tidak hiperemis

Thoraks : Suara nafas vesikuler, Ronki (-), Wheezing (-)

BJ I-II reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen : Supel, Datar, Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat +/+, Edema -/-

KGB : Tidak teraba pembesaran KGB

Status Oftalmologi

KETERANGAN OKULO DEXTRA OKULO SINISTRA

1. VISUS (OD) (OS)

Tajam Penglihatan 6/9 2/60

Axis Visus - -

Koreksi - -

Addisi - -

Distansia Pupil - -

Kacamata Lama - -

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

Eksoftalmos Tidak ada Tidak ada

Enoftalmos Tidak ada Tidak ada

Deviasi Tidak ada Tidak ada

Gerakan Bola Mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah

3. SUPERSILIA

Warna Hitam Hitam

Simetris Simetris Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

Edema Tidak ada Tidak ada

Nyeri tekan Tidak ada ada

Ektropion Tidak ada Tidak ada

Entropion Tidak ada Tidak ada

Blefarospasme Tidak ada Tidak ada

Trikiasis Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Fissura palpebra Baik Baik

Ptosis Tidak ada ada

Hordeolum Tidak ada Tidak ada

Kalazion Tidak ada Tidak ada

5. KONJUNGTIVA TARSALIS SUPERIOR DAN INFERIOR

Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada

Papil Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Anemis Tidak ada Tidak ada

Kemosis Tidak ada Tidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBI

Sekret Tidak ada ada

Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada

Injeksi Siliar Tidak ada ada

Injeksi Subkonjungtiva Tidak ada Tidak ada

Pterigium Tidak ada Tidak ada

Pinguekula Tidak ada Tidak ada

Nevus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada

Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada

7. SISTEM LAKRIMALIS

Punctum Lakrimalis Terbuka Terbuka

Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

8. SKLERA

Warna Putih Putih

Ikterik Tidak ada Tidak ada

Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada

9. KORNEA

Kejernihan Jernih Jernih

Permukaan Licin Licin

Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Infiltrat Tidak ada Tidak ada

Keratik Presipitat Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Ulkus Tidak ada Tidak ada

Perforasi Tidak ada Tidak ada

Arkus Senilis Ada Ada

Edema Tidak ada Tidak ada

Tes Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10. BILIK MATA DEPAN

Kedalaman Dalam Dangkal

Kejernihan Jernih keruh

Hifema Tidak ada Tidak ada

Hipopion Tidak ada ada

Fler Tidak ada Tidak ada

11. IRIS

Warna Coklat Coklat

Sinekia Tidak ada Tidak ada

Koloboma Tidak ada Tidak ada

12. PUPIL

Letak Sentral dilatasi

Bentuk Bulat Bulat

Ukuran 5 mm 7,5 mm

Refleks Cahaya Langsung Positif Negatif

Refleks TakLangsung Positif Negatif

13. LENSA

Kejernihan Jernih Sulit dinilai

Letak Di tengah Sulit dinilai

Shadow Test Tidak dilakukan Tidak dilakukan

14. BADAN KACA

Kejernihan Jernih Sulit dinilai

15. FUNDUS OKULI

Refleks fundus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Ekskavasio Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Rasio Arteri:Vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan

C/D Ratio Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Makula Lutea Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Eksudat Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sikatriks Tidak dilakukan Tidak dilakukan

16. PALPASI

Nyeri Tekan Tidak ada ada

Massa Tumor Tidak ada Tidak ada

Tensi Okuli N +/palpasi N+/palpasi

Tonometri Schiotz Tidak dilakukan Tidak dilakukan

17. KAMPUS VISI

Tes Konfrontasi Sesuai dengan pemeriksa Berkurang dibandingkan

pemeriksa

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGTonometri:untuk mengetahui tekanan intraokulerTIO OD: 16TIO OS : 38

Pemeriksaan Laboratorium

Eritrosit : 4.21 106/mm3 (3.80-5.8 106/mm3)

Leukosit : 4,6 103/mm3 ( 3.5-10.0 103/mm3)

Hb : 13.5 g/dl ( 11-16.5 g/dl )

Ht : 41,0 % ( 35 -50 % )

Trombosit : 191 103/mm3 ( 150-390 103/mm3)

MCV : 97 µm3 ( 80 – 97 µm3)

MCH : 32,1 pg ( 26.5-33.5 pg )

Limfosit : 21,7 % ( 17 – 48 % )

Monosit : 7,3 % ( 4.0 – 10 % )

Ureum : 30,8 mg/dl ( 10-50 mg/dl )

Creatinin : 1,08 mg/dl ( 0,6-1,36 mg/dl )

Waktu pembekuan : 8,0 menit ( 7-16 menit )

Waktu perdarahan : 2,0 menit ( 2-6 menit )

V. RESUME

Pasien laki-laki berusia 56 tahun datang ke poliklinik mata RSM dr.Yap dengan

keluhan sakit pada mata kiri sejak 1 minggu yang lalu.Sakit pada mata kirinya itu

terasa seperti tertusuk-tusuk yang bertambah terutama pada malam hari.pasien

mengatakan bahwa nyeri pada mata kirinya terjadi karena adanya kemasukkan

pasir saat ditempat kerja.Pasien juga mengeluh adanya merah,rasa

mengganjal,gatal pada mata kiri.Pasien juga mengatakan bahwa sejak 5 hari yang

lalu mulai keluar cairan kental dari mata kirinya.Pasien juga mengeluhkan

penglihatannya mata kirinya menjadi kabur dan merasa silau pada saat melihat

cahaya.Mata kanan pasien dalam keadaan yang baik.Dengan pemeriksaan fisik

didapatkan adanya injeksi siliar dan hipopion pada mata kiri.Pada pemeriksaan

lapang pandang mata kanan sesuai pemeriksa,dan mata kiri berkurang disegala

arah dibandingkan dengan pemeriksa.Pada pemeriksaan visus didapatkan VOD

6/9 sedangkan VOS 2/60.COA: dalam/dangkal.Pada pemeriksaan tonometri

didapatkan TIO sebesar 16/38 mmHg.Pasien tidak memiliki riwayat DM dan

Hipertensi.

VI. DIAGNOSA KERJA

Ocular Sinistra (OS) : Glaukoma sekunder et causa uveitis

VII. DIAGNOSA BANDING

- Glaukoma primer akut sudut tertutup

- Keratitis

VIII. ANJURAN PEMERIKSAAN

GonioskopiPerimetri

IX. PENATALAKSANAAN

Non-Medikamentosa

Trabekuloktomi

Medikamentosa

Dexamethason drops 0,1% 2x1 gtt os

Pilocarpin 2% 4 x 1 gtt os

Tobromycin4 x 1 gtt os

Na diklofenak 3x1 (p.o)

IX. PROGNOSIS

OD OS

Ad vitam : Bonam Dubia ad Bonam

Ad fungsionam : Bonam dubia ad Bonam

Ad sanationam : Bonam Malam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan terbanyak setelah katarak dan

merupakan penyebab terbanyak kebutaan irreversibel akibat glaukoma primer sudut terbuka.

Pada tahun 2002 diperkirakan 161 juta orang mengalami gangguan penglihatan dan 37 orang

menderita kebutaan. Gangguan penglihatan akibat glukoma banyak terjadi pada Negara

berkembang, orang dewasa lebih banyak dibandingkan anak kecil dan wanita lebih banyak

daripada pria. Di Amerika Serikat diperkirakan 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut

merupakan 10-15% kasus pada orang kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang asia,

terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada tahun 2020 jumlah ini

diperkirakan meningkat menjadi 79.600.000. Sebagian besar (74%) adalah glaukoma sudut

terbuka.1

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar humor aqueous akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan

(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke sistem drainase (glaukoma

sudut tertutup). 

Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi Produksi humor aqueous atau

dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan. Pada

glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan

primernya. 1

Glaukoma Uveitic adalah komplikasi umum dari uveitis mempengaruhi sekitar

20% dari pasien. Istilah glaukoma uveitic digunakan untuk menggambarkan glaukoma

sehingga secara tidak langsung atau langsung dari uveitis. Glaukoma lebih sering dikaitkan

dengan uveitis anterior dan dengan bentuk kronis uveitis. Uveitis dan pengobatannya dapat

menyebabkan tekanan intraokular tinggi (IOP). Kenaikan terus-menerus dalam IOP dapat

menyebabkan neuropati optik glaucamatous dan bidang visual kehilangan 1. Tekanan

intraokular (TIO) elevasi di uveitis dapat menjadi sekunder untuk membuka mekanisme

sudut atau sudut tertutup. Hal ini juga dapat untuk karena kortikosteroid disebabkan

glaukoma 2. Patogenesis mungkin akut onset, dengan peradangan onset cepat, obstruksi ruang

intertrabecular dan peningkatan IOP berikutnya. Patogenesis juga bisa menjadi kronis,

dengan serangan berulang dari uveitis menyebabkan infiltrasi fibroblastik dan pembentukan

jaringan parut yang perlahan menghalangi sudut ruang anterior.2

Definisi

Glaukoma adalah suatu neuropati diskus optikus yang disebabkan oleh tekanan

tinggi intra okular (IOP) yaitu di atas 21 mmHg,yang ditandai dengan berkurangnya lapang

pandang dan serabut saraf optik.Berdasarkan keadaan sudut ,glaukoma dibagi menjadi

glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.

Glaukoma sekunder merupakan glukoma sebagai akibat dari penyakit mata

lain. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata lain atau

faktor-faktor seperti inflamasi, truma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan pengaruh fisik

atau kimia.2

Glaukoma karena uveitis (uveitic glaucoma),selanjutnya disebut glaukoma

uveitis,merupakan istilah yang digunakan jka terdapat kerusakan sraf optik dan kelainan

lapang pandang yang disebabkan oleh tekanan intraokuler(TIO) yang tinggi akibat uveitis.

Fisiologi Humor Aquous

Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang

bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada

plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki

konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang

lebih rendah.3

Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif

yang bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh

proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.4

Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara

permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik

anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera

(jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea

perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30

saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh

darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir

melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.3

Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di

dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga

berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.

Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam

bola mata/tekanan intra okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola

mata dalam batas normal (10-20 mmHg), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar

melalui sistem drainase mikroskopik.3

Epidemiologi

Diseluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertnggi.2%

penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan

pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.

Sedangkan World Health Organization menyatakana bahwa glaukoma merupakan

penyebab kebutaan ketiga di dunia setelah katarak dan trakoma.Analisa yang telah dilakukan

organisasi kesehatan dunia ini memperkirakan terdapat 104,5 juta penduduk dunia dengan

glaukoma, diperkirakan prevalensi kebutaannya untuk semua tipe glaukoma mencapai 5,2

juta penderita per tahun.Jumlah penderita glaukoma di Indonesia diperkirakan sekitar 0,2%

dari populasi dan merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah katarak.

Prevalensi diperkirakan glaukoma karena uveitis bervariasi menurut sumber, tetapi

diperkirakan antara 10 sampai 20% kasus, tetapi bisa setinggi 46% dalam kasus uveitis kronis

yang parah 5.

Tanda dan Gejala

Gejala uveitis onset akut termasuk rasa sakit, pandangan kabur, sakit kepala,

fotofobia, dan halo berwarna. Temuan berikut dapat dilihat pada lampu celah pemeriksaan:

precipiates keratic, band keratopati (dalam kasus-kasus kronis), dendrit epitel, kornea stroma

jaringan parut, iris dapat menunjukkan stroma atrofi, nodul, posterior sinekia, dan

neovaskularisasi. Sel dan flare akan dicatat dalam ruang anterior. Lensa mungkin

menunjukkan peningkatan pigmen pada kapsul anterior. Tekanan intraokular mungkin rendah

karena peradangan yang mempengaruhi produksi air yang silia tubuh atau mungkin tinggi

jika ada penurunan aliran air. Pada gonioscopy PAS dapat hadir. Pemeriksaan fundus dapat

menunjukkan kerusakan saraf optik, cupping, atau tanda-tanda lain yang sesuai dengan

glaukoma. Temuan segmen posterior potensial lainnya termasuk: edema makula cystoid,

retinitis, selubung perivaskular, infiltrat choroidal, atau ablasi retina.

Tanda-tanda glaukoma termasuk tekanan tinggi intraokular, penggalian glaukoma

dari saraf optik, retina cacat lapisan serat saraf, glaukoma scotomas bidang visual, pupil blok,

dan anterior synechaie perifer.4

Patofisiologi

Kenaikan TIO sering merupakan komplikasi uveitis,penyebab kenaikan TIO adalah

terjadinya perubahan anatomi bilik mata depan dan sudut iridokorneal,serta mempengaruhi

produksi dan pembuangan humor akuos.galukoma uveitis bisa bersifat akut,misalnya

penutupan sudut secara akut akibat sinekia posterior yang mengakibatkan iris bombe,atau

bersifat kronis akibat dari sinekia anterior perifer atau sumbatan dan inflamasi anyaman

terbekulum.Mekanisme kombinasi dari hal-hal tersebut diatas juga dapat

terjadi.Kortikosteroid sebagai terapi uveitis juga dapat menyababkan kenaikan TIO akibat

terjadi perubahan histologi anyaman trabekulum.

Sebagian besar mekanisme kenaikan TIO adalah sebagai akibat tersumbatnya

anyaman trabekulum oleh sel-sel radang,selain itu pembengkakan stroma dan endotel

anyaman trabekulum dapat juga menyebabkan sumbatan anyaman trabekulum.Pada kasus

uveitis karena herpes dapat terjadi trabekulitis yang dsertai penyumbatan sel

radang.Diagnosis Glaukoma Uveitis ditegakkan berdasarkan adanya sel radang pada humor

akuous dan vitreus.Gonioskopi secara hati-hati dapat menegakkan diagnosis lebih pasti

dengan ditemukannya timbunan sel radang/ presipitat di anyaman trabekulum dan sinekia

posterior.1

Penatalaksanaan

Penanganan glaukkoma uveitis harus bersamaan dengan pengobatan

uveitis.Pengurangan peradangan trabuekulum akan menaikkan drainase cairan akuos

sehingga TIO turun,selain itu pengurangan inflamasi akan menyebabkan fungsi sekresi badan

silier menjadi normal.

1.Medikamentosa

Beberapa macam obat yang dapat diberikan pada glaukoma uveitis adalah sebagai berikut:

a.Kortikosteroid

Kortikosteroid merupakan obat utama untuk uveitis.steroid topikal paling efektif untuk

uveitis anteror tetapi kurang efektif untuk uveitis posterior dan intermediate,selain itu juga

mempunyai efek menaikkan TIO dan menyebabkan keratitis jamur. Prednisolone 1% (pred

forte) à steroid paling kuat dan merupakan drug of choice untuk uveitis. Prednisolone dapat

menurunkan reaksi peradangan dengan mendepresi migrasi dari leukosit PMN dan

menurunkan permeabilitas dari pembuluh darah.Homatropine dapat menghambat kerja obat

carbacol dan kolinesterase inhibitor.

b.Obat anti inflamasi nonsteroid

Sepeti obat kortikosteroid, obat anti inflamasi nonsteroid ini juga berfungsi untuk

menurunkan gejala peradangan dan diberikan apabila pasien memiliki kondisi

kontra. Kontraindikasi pada kortikosteroid terdiri dari kontraindikasi mutlak dan relatif. Pada

kontraindikasi absolut, kortikosteroid tidak boleh diberikan pada keadaan infeksi jamur yang

sistemik, herpes simpleks keratitis, hipersensitivitas biasanya kortikotropin dan preparat

intravena. Sedangkan kontraindikasi relatif kortikosteroid dapat diberikan dengan alasan

sebagai life saving drugs.Kortikosteroid diberikan disertai dengan monitor yang ketat pada

keadaan hipertensi, tuberkulosis aktif, gagal jantung, riwayat adanya gangguan jiwa, positive

purified derivative, glaucoma, depresi berat, diabetes, ulkus peptic, katarak, osteoporosis,

kehamilan. Termasuk ke dalam golongan antiinflamasi yang bersifat antilimfosit seperti

fenilbutazon, indometasin, salisilat, natrium diklofenak, dan golongan Non-Steroid Anti-

Infamasi Drugs (NSAIDs) yang lainnya .

c. Supresi pembentukan humor aqueous

1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi

glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain.

Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan

0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. 1

2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan

humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.1

3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan,

tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk

glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut

dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu

menekan pembentukan HA sebesar 40-60%. 

d. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous.

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan

beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah

obat kolinergik alternatif.1

2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling

lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk

pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga

menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan

sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.1

3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar

humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat

sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan

adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang

dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf

optikus.1

4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokularmenjadi

bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut

kamera anterior sempit.5

e. Penurunan volume korpus vitreum.

1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi

penurunan produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus bermanfaat dalam

pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan

pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreus atau

koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).1

2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur dengan sari

lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap

diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.1

f. Miotik, midriatik, dan sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer

dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan

sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh

pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk

melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk

menarik lensa ke belakang.6

2.Pembedahan

a. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera

anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat

dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan

bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan

pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.1

b. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan

trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar tersebut pada jalinan

trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan

fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk

glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.

Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan

tindakan bedah glaukoma.1

c. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga

terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita,

dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi

adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang

bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan

drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.1

d. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan

destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.

Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser

neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior

limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.1

Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma karena uveitis dapat berkembang sampai akhirnya

menyebabkan kebutaan total. Bila antiglaukoma dapat menekan tekanan intra okular pada

mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik.  Bila proses

penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma karena uveitis dapat

ditangani dengan baik secara medis.5

Kesimpulan

Glaukoma karena uveitis (uveitic glaucoma),selanjutnya disebut glaukoma

uveitis,merupakan istilah yang digunakan jka terdapat kerusakan sraf optik dan kelainan

lapang pandang yang disebabkan oleh tekanan intraokuler (TIO) yang tinggi akibat uveitis.

Glaukoma karena uveitis dapat berupa glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup.

Daftar Pustaka

1. Riordan, P., Whitcher, J. P. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum Edisi 17. EGC. Jakarta. 2010.

2. Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-New York. 2006.

3. Schuman, J. S., Christopoulos, V., Dhaliwal, D. K., Kahook, M. Y., et all. Rapid Diagnoses in Ophthalmology Lens and Glaucoma. Mosby Elsevier. Philadelphia. 2008.

4. James, B., Benjamin, L. Ophthalmology Investigation and Examination Techniques. Butterworth Heinemann Elsevier. United Kingdom.

5.James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta, Penerbit Erlangga, 2006

6.Mansjoer Arif, dkk. Ilmu Penyakit Mata dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta, FKUI, 2001 hal 109-110