SKENARIO A BLOK X TUTORIAL 3

SKENARIO A BLOK X TUTORIAL 3

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 10Cardiocerebrovascular

Tutorial 3Nama NIMDewi Agustina70 2009 029Utin Karmila 70 2011 042Putra Pandu Sentosa70 2012 005Armaliah Tiara Puspa70 2012 012Fauziah Nabila70 2012 037Almira Dina Mariski70 2012 039Monda Darma70 2012 040Muhammad Alif Pakubuana70 2012 041Siti Zalika70 2012 055Riska Annis Az-Zahra70 2012 056Bella Monica Putri70 2012 068

Dosen pembimbing : dr. Nyayu Fauziah Zen, M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANGTAHUN ANGKATAN 2012KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Laporan Tutorial Kasus Skenario A Blok X sebagai tugas kompetensi kelompok. Shalawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman.Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang.Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kepada semua yang telah memberikan saran serta masukan dalam penyelesaian laporan tutorial ini.Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang, 27 September 2012

Penulis

DAFTAR ISIBAB I :Pendahuluan1.1Latar Belakang 31.2Maksud dan Tujuan 3BAB II:Pembahasan2.1Data Tutorial 42.2Skenario Kasus 42.3Langkah - Langkah Skenario 52.3.1Klarifikasi Istilah52.3.2 Identifikasi Masalah 62.3.3Analisis Masalah 72.3.5Kesimpulan 472.3.6 Kerangka Konsep 47Daftar Pustaka 48

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangBlok Cardiocerebrovascular adalah blok kesepuluh pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario A yang memaparkan kasus Hipertensi.

1.2 Maksud dan TujuanAdapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan memahami tentang neuromuskuloskeletal dan pembelajaran diskusi kelompok.3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1Data TutorialTutor:dr. Nyayu Fauziah Zen M.KesModerator:Riska Annis AzharaSekretaris meja:Putra Pandu SentosaSekretaris papan: M. Alif PakubuanaWaktu: 1. Selasa, 8 Januari 2014, Pukul, 13:00 15:30 WIB2. kamis, 10 Januari 2014, Pukul, 8:00 10:00 WIBPeraturan:1. Menonaktifkan ponsel atau dalam keadaan diam.2. Mengacungkan tangan saat akan mengajukan argument.3. Izin saat akan keluar ruangan.4. Dilarang makan dan minum.

2.2Skenario KasusTn. A, umur 56 tahun, seorang Walikota dibawa ke UGD RS karena penurunan kesadaran terjadi secara tiba tiba pada saat mendapatkan surat panggilan dari KPK. Pada saat serangan, mengeluh sakit kepala yang hebat disertai mual dan muntah. Menurut keterangan keluarga, Tn. A sudah lama menderita darah tinggi dan sakit kepala. Penurunan kesadaran ini diderita untuk pertama kalinya.Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : GCS 10 Tanda Vital TD: 200/100 mmHg Nadi: 110x/menit RR: 40x/menit Temp: 37,2 C Kepala Konjungtiva tidak anemis sclera tidak ikterik Pupil anisokor kiri lebih besar daripada kanan Penderita sulit bicara Leher: tidak ada pembesaran KGB Thoraks: simetris, retraksi tidak ada Jantung Batas jantung membesar Iktus kordis tidak tampak Bunyi jantung normal HR 110x/menit Abdomen Datar Lemas Nyeri tekan (-) Defans muskuler (-) Bising usus normal Ekstremitas Hemiparese dextra flaksid Refleks patologi (+) GRM Kaku kuduk (+)Pemeriksaan Neurologis: penurunan kesadaran, hemiparesis dekstra flaksid, pupil anisokor, GRM (+)Pemeriksaan Laboratorium: BSS (GDS) 130 mg%

2.3 Langkah Langkah Analisis Skenario2.3.1 Klarifikasi Istilah1. Sakit kepala (cephalgia) nyeri kepala, sensasi nyeri pada kepala yang dapat berupa sensasi berdenyut, terasa terikat, tertusuk tusuk dsb. (dorland)2. Mual perasaan ingin muntah (KBBI)3. Darah tinggi tekanan darah arteriol yang tetap tinggi dimana sistol 120mmHg dan diastol 80mmHg (dorland)4. GCS glassglow coma scale yaitu cara pengukuran tingkat kesadaran secara kuantitatif (dorland)5. Pupil anisokor ketidaksamaan ukuran diameter kedua pupil mata (kamus kesehatan)6. Defans Muskuler nyeri tekan sebuah lapangan abdomen yang menunjukan adanya rangsangan peritonium parietal (dorland)7. Hemiparese Dextra Plaksid Kelumpuhan pada bagian tubuh kanan (dorland)8. GRM gejala rangsang meningeal (kamus kesehatan)9. Stem Fremitus getaran yang terasa saat palpasi (dorland)

2.3.2 Identifikasi Masalah1. Tn. A, umur 56 tahun, seorang Walikota dibawa ke UGD RS karena penurunan kesadaran terjadi secara tiba tiba pada saat mendapatkan surat panggilan dari KPK. Pada saat serangan, mengeluh sakit kepala yang hebat disertai mual dan muntah2. Menurut keterangan keluarga, Tn. A sudah lama menderita darah tinggi dan sakit kepala. Penurunan kesadaran ini diderita untuk pertama kalinya3. Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : GCS 10 Tanda Vital TD: 200/100 mmHg Nadi: 110x/menit RR: 40x/menit Temp: 37,2 C Kepala Konjungtiva tidak anemis sclera tidak ikterik Pupil anisokor kiri lebih besar daripada kanan Penderita sulit bicara Leher: tidak ada pembesaran KGB Thoraks: simetris, retraksi tidak ada Jantung Batas jantung membesar Iktus kordis tidak tampak Bunyi jantung normal HR 110x/menit Abdomen Datar Lemas Nyeri tekan (-) Defans muskuler (-) Bising usus normal Ekstremitas Hemiparese dextra flaksid Refleks patologi (+) GRM Kaku kuduk (+)

4. Pemeriksaan Neurologis : penurunan kesadaran, hemiparesis dekstra flaksid, pupil anisokor, GRM (+)5. Pemeriksaan Laboratorium: BSS (GDS) 130 mg%2.3.3 Analisis Masalah1. Tn. A, umur 56 tahun, seorang Walikota dibawa ke UGD RS karena penurunan kesadaran terjadi secara tiba tiba pada saat mendapatkan surat panggilan dari KPK. Pada saat serangan, mengeluh sakit kepala yang hebat disertai mual dan muntah

A. Bagaimana anatomi organ jantung dan otak Anatomi otak Bagian bagian dari otak yang terletak dibelakang sulkus sentralis diatas fisura lateralis dan meluas ke belakang yaitu:1. Hemisferium Serebri 2. Korteks Serebri Lobus Frontalis Lobus Temporalis Lobus Parietalis Lobus Oksipitalis 3. Ganglia Basalis 4. Traktus Extrapiramidalis 5. Traktus Piramidalis Suplai darah OtakOtak divascularisasi oleh cabang-cabang dari dua arteri utama, Arteri carotis interna Arteri vertebralis

Arteri cerebri anterior, memvaskularisasi sebagian besar permukaan medial dan superior, serta daerah frontal. Arteri cerebri media, memvaskularisasi permukaan lateral, daerah temporal, dan parietal. Arteri cerebri posterior, memvaskularisasi permukaan inferior dan daerah occipital

Anatomi Jantung Jantung terletak di rongga dada tepatnya di mediastinum medialis sebelah kiri Dengan berat 250 360 gr Ukurannya sebesar kepalan tangan Ditutup oleh lapisan pericardium yang mengikat jantung ke rongga thoraks.

Batas Jantung terhadap organ yang ada disekitar : Batas Kiri Paru Kiri Batas Kanan Paru Kanan Batas Depan Sternum dan Thymus Batas Belakang Tulang Belakang (vertebrae), Esophagus, Aorta Descenden Batas Atas Arkus Aorta, Vena Cava Superior dan Trachea Batas Bawah Diagfragma Bagian Jantung : Jantung terdiri atas tiga bagian, yakni : PerikardiumMerupakan lapisan luar jantung. Yang terdiri dari 2 bagian : Bagian Luar terdiri dari jaringan fibrosa Bagian dalan terdiri dari lapisan parietal dan lapisan visceral.

Miokardium Merupakan lapisan otot yang tebal, yang dibentuk oleh otot jantung yang bersifat involunter Otot jantung mempunyai cabang yang dapat menghubungkan setiap lapisan otot. Penyambung tersebut adalah discus intrachalaris. Miokardium memiliki untaian ke dalam yang dikenal sebagai Musculus Papilaris Miokardium paling tebal pada apeks dan menipis menuju dasar.

Endokardium Ruang JantungJantung memiliki 4 ruang : Atrium kanan Memiliki dinding yang tipis Berfungsi untuk menampung darah dari sirkulasi sistemik untuk dialirkan ke ventrikel kanan dan selanjutnya dialirkan ke paru-paru 80% darah dari atrium kanan mengalir secara pasif ke ventrikel kanan dan sisanya 20% mengalir akibat adanya kontraksi dari atrium kanan. Atrium kiri Berfungsi untuk menerima darah yang kaya akan oksigen (O2) dari paru melalui vena pulmonalis. Diantara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati, sehingga perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah menyebabkan kembalinya aliran darah dari atrium ke pembuluh darah paru Ventrikel Kanan Memiliki dinding yang sedikit lebih tipis dibandingkan dengan ventrikel kiri. Rongga pada ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang berfungsi untuk menghasilkan kontraksi yang bertekanan rendah. Ventrikel Kiri Memiliki otot yang tebal dan rongganya berbentuk O Kontraksi dari ventrikel kiri menghasilkan tekanan tinggi yang mampu mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer.

Katup Jantung :Berfungsi untuk mempertahankan aliran darah agar berjalan searah melalui bilik-bilik pada jantung. Ada 2 jenis katup jantung : Katup AtrioventrikularisMemiliki daun katup yang halus dan tahan lama. Katup atrioventrikularis terdiri dari Katup TrikuspidalisMemiliki 3 daun katup. Berfungsi untuk memisahkan atrium dan ventrikel kanan. Katup MitralMemiliki 2 dau katup. Berfungsi untuk memisahkan atrium dan ventrikel kiri. Katup SemilunarisBerfungsi untuk memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan dan mencegah kembalinya darah yang mengalir dari ventrikel. Katup semiulnaris memiliki 3 katup simetris yang menyerupai corong dan terikat pada anulus fibrosus dan terdiri atas : Katup AortaBerada diantara Ventrikel kiri dan Aorta. Diatas daun katup terdapat sinus Valsava yang merupakan muara dari arteri koronaria. Katup PulmonalBerada di antara ventrikel kiri dan arteri pulmonal.

Pembuluh Darah Besar JantungAda beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu: Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. Arteri coronaria dextra, cabang : Ramus coni arteriosi Rami ventriculares anterior Rami ventricularis posterior (desendens) Rami atriales Arteri Coronaria sinistra Ramus interventricular (desendens) anterior Ramus circumflexus Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah(Snell, 2006)

B. Bagaimana fisiologi kesadaran Formatio retikularis adalah anyaman neuron-neuron yang saling berhubungan, meluas di seluruh batang otak dan masuk kedalam thalamus. Jaringan ini menerima dan mengintegrasikan semua masukan sinaptik sensorik yang datang. Serat-serat ascendens yang berasal dari formatio retikularis membawa sinyal ke atas untuk membangunkan dan mengaktifkan korteks cerebri. Serat-serat ini membentuk pengaktifretikular (Reticular Activating System, RAS), yang mengontrol derajat keseluruhan kemampuan untuk mengerahkan perhatian. Sebaliknya, serat-serat desendens dari korteks terutama daerah motoriknya dapat mengaktifkan RAS. (Sherwood, 2011)

C. Apa penyebab dan mekanisme penurunan kesadaran secara tiba tiba (jelaskan secara umum dahulu baru langsung ke kasus)

Penurunan Kesadaran mengindikasikan defisit fungsi otak. Secara umum tingkat kesadaran dapat menurun ketika otak mengalami kekurang oksigen (hipoksia), kekurangan aliran darah (seperti pada syok), penyakit metabolik seperti Diabetes Melitus (koma ketoasidosis). Pada keadaan hiponatremia atau hipertnatremia, dehidrasi, asidosis dan alkalosis.Serta pengaruh obat-obatan, alkohol, keracunan, peningkatan tekanan intrakranial (karena perdarahan, stroke, tumor otak), infeksi (encepalitis, epilepsi)(Greenberg, MS, 2001)

Penurunan kesadaran dapat disebabkan oleh hal berikut :S : SirkulasiMeliputi stroke dan penyakit jantungE : EnsefalitisDengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik / sepsis yang mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan.M : MetabolikMisalnya hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikumE : ElektrolitMisalnya diare dan muntah yang berlebihan.N : NeoplasmaTumor otak baik primer maupun metastasisI : IntoksikasiIntoksikasi berbagai macam obat maupun bahan kimia dapat menyebabkan penurunan kesadaranT : TraumaTerutama trauma kapitis : komusio, kontusio, perdarahan epidural,perdarahan subdural, dapat pula trauma abdomen dan dada.E : EpilepsiPasca serangan Grand Mall atau pada status epileptikus dapat menyebabkan penurunan kesadaran.Dalam kasus ini penurunan kesadaran Tuan A kemungkinan disebabkan pecahnya pembuluh darah di otak sehingga terjadi perdarahan di subarahcnoid yang mengganggu suplay aliran darah (O2) keotak. Selain itu penurunan kesadaran pada kasus ini bisa juga disebabkan karena penekanan intrakranial yang mengganggu pusat kesadaran akibat dari pada terjadinya aneurisma pada pembuluh darah di otak.D. Bagaimana hubungan nyeri kepala yang hebat disertai muntah dengan penurunan kesadaran secara tiba tiba Nyeri kepala pada penderita hipertensi terjadi akibat peningkatan tekanan intrakranial, mual muntah terjadi akibat peningkatan tekanan intrakranial. Pada kasus ini hasil pemeriksaan tekanan darah adalah 200/100 mmHG, keadaan ini merupakan suatu kondisi krisis hipertensi dengan keadaan klinis tekanan darah yang sangat tinggi yang kemungkinan dapat menimbulkan atau telah terjadinya kelainan organ target. Biasanya ditandai oleh tekanan darah >180/120 mmHg; dikategotikan sebagai hipertensi emergensi atau hipertensi urgensi. Pada hipertensi emergensi tekanan darah meningkat ekstrim disertai dengan kerusakan organ target akut yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera (dalam hitungan menit jam) untuk mencegah kerusakan organ target lebih lanjut. Contoh gangguan organ target akut: encephalopathy, pendarahan intrakranial, gagal ventrikel kiri akut disertai edema paru, dissecting aortic aneurysm, angina pectoris tidak stabil, dan eklampsia atau hipertensi berat selama kehamilan.Terjadinya penurunan kesadaran merupakan suatu kondisi akibat terjadinya gangguan organ target akut akibat hipertensi emergensi yang dialami pasien, dimana jika tekanan darah tidak segera diturunkan kerusakan organ target akan terus berlanjut.Stress saraf simpatis pengeluaran aldesteron dan renin angiotensinogen angiotensin I angiotensin II vasokontriksi pembuluh darah tekanan darah + arterosklerosis dinding pembuluh darah kekakuan dinding pembuluh darah aneurisma rupturnya dinding pembuluh darah di otak pendarahan subarachnoid hipoksia di otak sakit kepala(Price dan Wilson, 2005)

E. Apa penyebab dan mekanisme sakit kepala hebat pada kasus ini Sakit kepala dapat disebabkan oleh hipoksia (keadaan hipertensi), hipoglikemi, pengaruh obat dan lain-lain. Sakit kepala hebat pada kasus disebabkan oleh tekanan tinggi intrakranial akibat pecahnya aneurisma.Hipertensi (kronik)vasokontriksi pmbuluh darah, termasuk pembuluh darah ke otak (pembuluh darah kecil) lipohialinosis aneurisma terjadi perdarahan dalam parenkim otak mendorong struktur otak dan merembes kesekitarnya masuk ke ruang intrakranial menekan intrakranial sakit kepala hebat (Savoia, Carmine. 2011)

F. Apa makna penurunan kesadaran secara tiba tiba pada kasus ini Tn. A mengalami stress (karena dipanggil KPK) merangsang sistem saraf simpatis hormon adrenalin Tekanan darah aneurisma ruptur ke spatium subarachnoid menekan struktur disekitarnya (pusat kesadaran) kesadaranPenurunan kesadaran untuk pertama kalinya menandakan bahwa penurunan ini terjadi hanya pada saat serangan(Snell, 2011)

G. Apa penyebab dan mekanisme mual dan muntah pada kasus ini Stress psikogenik meningkatkan fungsi kerja saraf simpatis sekresi epinephrine dan norepinephrine meningkat kerja jantung meningkat, vasokontriksi pembuluh darah meningkat rupturnya mikroaneurisme Faktor risiko hipertensi kronik perembesan ke intrakranial meningkatkan tekanan intrakranial menekan N.Vagus mual dan muntah(Price dan Wilson, 2005)

H. Apa saja jenis jenis penurunan kesadaran Respon motorikNillai 6 : Mampu mengikuti perintah sederhana seperti : Nilai 5: Mampu menunjuk tepat, tempat rangsang nyeri yang diberikanNilai 4 : Fleksi menghindar dari rangsang nyeri yang diberikan Nilai 3 : fleksi abnormal .Nilai 2 : ekstensi abnormal.Nilai 1 : Sama sekali tidak ada responRespon verbal atau bicaraRespon verbal diperiksa pada saat pasien terjaga (bangun).Nilai 5 : pasien orientasi penuh atau baik dan mampu berbicara . Nilai 4 : pasien confuse atau tidak orientasi penuhNilai 3 : bisa bicara , kata-kata yang diucapkan jelas dan baik Nilai 2 : bisa berbicara tapi tidak dapat ditangkap jelas apa artinya Nilai 1 : tidak bersuara apapun walau diberikan rangsangan nyeriRespon membukanya mataNilai 4 : Mata membuka spontan misalnya sesudah disentuhNilai 3 : Mata baru membuka bila diajak bicara atau dipanggil nama Nilai 2 : Mata membuka bila dirangsang kuat atau nyeriNilai 1 : Tidak membuka mata walaupaun dirangsang nyeriDalam menilai penurunan kesadaran dikenal beberapa istilah yaitu : 1. Kompos mentisKompos mentis adalah kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari panca indra dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dalam.

2. Somnelen /drowsiness / clouding of consciousnessMata cenderung menutup, mengantuk, masih dapat dibangunkan dengan perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walau sedikit bingung, tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitarnya menurun.3. Stupor / SoporMata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu dua kata . Motorik hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.4. Soporokoma / SemikomaMata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat, hanya dapat mengerang tanpa arti, motorik hanya gerakan primitif.5. KomaDengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata, bicara maupun reaksi motorik.(Price, 2005)

I. Bagaimana pertolongan pertama pada kasus penurunan kesadaran Airway : mengecek jalan nafas dengan tujuan menjaga jalan nafas disertai control servikal.Breathing : mengecek pernapasan dengan tujuan mengelola pernapasan agar oksigenasi adekuatCirculation: mengecek sistem sirkulasi disertai kontrol pendarahanDisability : mengecek status neurologiExposure : membuka baju penderita untuk mencegah hipertermia(junaidi, 2012)

2. Menurut keterangan keluarga, Tn. A sudah lama menderita darah tinggi dan sakit kepala. Penurunan kesadaran ini diderita untuk pertama kalinya.

A. Apa hubungan riwayat darah tinggi dan sakit kepala pada kasus? Jika sel endotel terus terpapar oleh tekanan darah yang tinggi disfungsi endotel, NO (nitric oxide) yang biasanya diproduksi oleh sel endotel berkurang sel endotel tidak dapat relaksasi dan terus vasokontriksi serta permebilitas jadi kurang aterosklerosis aliran darah ke otak menjadi berkurang sakit kepala(syaifuddin, 2009)

B. Apa saja jenis jenis darah tinggi Hipertensi primer atau esensial.Hipertensi primer atau esensial atau idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui etiologinya atau penyebabnya. 90% dari semua penyakit hipertensi merupakan penyakit hipertensi esensial.

Hipertensi sekunder.Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang terjadi akibat suatu penyakit, kondisi dan kebiasaan. Oleh karena itu umumnya hipertensi ini sudah diketahui penyebabnya. Terdapat 10% orang menderita apa yang dinamakan hipertensi sekunder. Sekitar 5-10% penderita hipertensi penyebabnya adalah penyakit ginjal, sekitar 1-2% adalah penyakit kelainan hormonal, dan sisanya pemakaian obat tertentu. (yogiantoro M, 2009)

C. Apa saja penyebab dari darah tinggi Obesitas (kegemukan) merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi dan obesitas, namun terbukti bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal. Stress, Diduga melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktifitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya tekanan darah secara intermitten (tidak menentu) Faktor keturunan (genetik). Apabila riwayat hipertensi didapati pada kedua orang tua, maka dugaan hipertensi essensial akan sangat besar. Demikian pula dengan kembar monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi. Jenis Kelamin (gender). Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi, dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan dan pengangguran. Usia. Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita hipertensi juga semakin besar Asupan garam. Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan darah yang akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam sehingga kembali pada keadaan hemodinamik (sistem perdarahan) yang normal. Pada hipertensi essensial mekanisme inilah yang terganggu. Gaya hidup yang kurang sehat. Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan hipertensi namun kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan kurang olah raga dapat pula mempengaruhi peningkatan tekanan darah. Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kurang aktivitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri. Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekanan darah karena nikotin akan diserap pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembuluh darah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas ephinefrin (Adrenalin).(Harrison, 2000)

D. Bagaimana mekanisme terjadinya darah tinggi Stress psikologi aktivasi simpatis meningkat norepineprine keluar reseptor beta 1 pada ginjal sekresi renin meningkat angiotensin diubah menjadi angiotensin I dan angiotensin I diubah menjadi angiotensin II Pada pembuluh darah akan terjadi vasokontriksi resistensi perifer TD naik Hipofisis posterior hormon ADH di produksi resistensi H20 volume darah naik venous return naik stroke volume naik cardiac output naik vasokontriksi resistensi perifer TD naik Pada korteks adrenal pengeluaran hormon aldosteron retensi Na+ dan H20 volume darah naik venous return naik stroke volume naik cardiac output naik vasokontriksi resistensi perifer TD naik(syaifuddin, 2009)

E. Apa dampak dan komplikasi dari menderita darah tinggi yang lama Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi antara lain : Otak: stroke Jantung: aterosklerosis, penyakit jantung koroner, gagal jantung Mata: kebutaan (pecahnya pembuluh darah pada mata) Paru-paru: edema paru Ginjal: penyakit ginjal kronik Sistemik: penyakit arteri perifer atau penyakit oklusi arteri perifer(Price, 2005)

F. Bagaimana tatalaksana dari darah tinggi (farmakologi dan non farmakologi)1. Terapi nonfarmakologia. Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup, hindari merokok dan konsumsi alkohol.b. Mengurangi berat badan untuk individu yang obesitas atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium dan diet rendah natrium.c. Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan tekanan darah pada individu dengan hipertensi. JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu rendah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari.d. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target.

2. Terapi Farmakologi

(Depkes, 2006)

G. Apa makna penurunan kesadaran untuk pertama kalinya Penurunan kesadaran untuk pertama kalinya menandakan bahwa penurunan ini terjadi hanya pada saat serangan

3. Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : GCS 10 Tanda Vital TD: 200/100 mmHg Nadi: 110x/menit RR: 40x/menit Temp: 37,2 C Kepala Konjungtiva tidak anemis sclera tidak ikterik Pupil anisokor kiri lebih besar daripada kanan Penderita sulit bicara Leher: tidak ada pembesaran KGB Thoraks: simetris, retraksi tidak ada Jantung Batas jantung membesar Iktus kordis tidak tampak Bunyi jantung normal HR 110x/menit Abdomen Datar, Lemas Nyeri tekan (-) Defans muskuler (-), Bising usus normal Ekstremitas Hemiparese dextra flaksid Refleks patologi (+) GRM Kaku kuduk (+)A. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik

Pemeriksaan FisikHasil pemeriksaanBatasan nilai normalinterpretasi

Keadaan umum

GCS : 1015Penurunan kesadaran sedang

Tanda vital : TD 200/100 mmHg120/80 mmHg Hipertensi derajat II

Nadi 110x/menit60-100 x/menitTakikardi

RR40x/menit16-24 x/menitTakipneu

Temp 37,2 c36,5 37,2 cNormal

Kepala :

Konjungtiva tidak anemisNormal

Sclera tidak ikterikNormal

Pupil anisokorPupil isokorAbnormal

Pasien sulit bicaraTidak sulit bicaraabnormal

Leher tidak ada pembesaran KGBNormal

Thoraks :Jantung

batas jantung membesar Iktus kordis tidak tampak Bunyi jantung normal

Abdomen:DatarDatar

LemasLemas

Nyeri tekan(-)

Defens muskular(-)

Bising usus(+)

Ekstremitas :Hemiparesis dextra flaksidDefisit neurologi fokal

Refleks patologi(+)

GRM :Kaku kuduk (+)

Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7Klasifikasi Tekanan DarahTekanan Darah Sistolik (mmHg)Tekanan Darah Diastolik (mmHg)

Normal< 120160>100

Hipertensi pembuluh darah (arteri) pada otak ruptur suplai darah ke jaringan otak Kerja saraf simpatis ventilasi tacipneuMekanisme Takikardi dan Takipneu Hipertensi Kompensasi Takikardi+Takipneu(Syaifuddin, 2009)

B. Bagaimana cara menilai tingkat kesadaran Tingkat kesadaran seseorang bias dinilai dengan 2 pendekatan, yaitu pendekatan kualitatif dan pendekatan kuantitatif.1) Pendekatan kualitatifPenilaian tingkat kesadaran kualitatif terdiri dari 6 tingkatan yaitu :a. Kompos mentisb. Apatisc. Somnolend. Sopore. Delirium f. Koma

2) Pendeklatan kuantitatifPenialaian tingkat kesadaran kuantitatif dengan Glasglow Coma Scale (GCS). Ada tiga metode pemeriksaan yang dilakukan dalam penilaian GCS yaitu :a. Respon mata (eye)b. Respon motorik (movement)c. Respon kata-kata (verbal)

PenilaianNilai

Mata

Pasien membuka mata spontan4

Pasien terpejam, membuka mata bila dipanggil (rangsangan suara)3

Pasien terpejam, membuka mata bila dirangsang nyeri2

Pasien tidak membuka mata dengan rangsangan nyeri1

Movement

Pasien menggerakkan tubuh sesuai perintah6

Pasien melokalisir daerah yang dirangsang nyeri (menyingkirkan sumber nyeri)5

Pasien menghindari (flexi normal) bila dirangsang nyeri4

Pasien melakukan flexi abnormal (dekortikasi) bila dirangsang nyeri3

Pasien melakukan ekstensi abnormal (deserebrasi) bila dirangsang nyeri2

Pasien tidak member respon terhadap rangsangan nyeri1

Verbal

Pasien menjawab pertanyaan pemeriksaan dengan benar dan orientasi baik5

Pasien menjawab pertanyaan dengan kata-kata yang dimengerti tapi tidak sistematis (linglung)4

Pasien menjawab pertanyaan dengan kata-kata yang tidak jelas (meracau)3

Pasien member respon suara yang tidak jelas (menggerang)2

Pasien tidak member respon suara1

Nilai retang skor GCS minimal 3 sampai maksimal 15. Nilai rentang tingkat kesadaran berdasarkan GCS:15 : Sadar13-14 : Penurunan kesadaran ringan9-12 : Penurunan kesadaran sedang 3-8 : Penurunan kesadaran berat(Junaidi, 2012)

C. Bagaimana cara pemeriksaan GRM Kaku kuduk: Cara : Pasien tidur telentang tanpa bantal. Tangan pemeriksa ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring, kemudian kepala ditekukan ( fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukan diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat. Hasil pemeriksaan: Leher dapat bergerak dengan mudah, dagu dapat menyentuh sternum, atau fleksi leher normal Adanya rigiditas leher dan keterbatasan gerakan fleksi leher kaku kuduk Brudzinski I: Cara : Pasien berbaring dalam sikap terlentang, dengan tangan yang ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring , tangan pemeriksa yang satu lagi sebaiknya ditempatkan didada pasien untuk mencegah diangkatnya badan kemudian kepala pasien difleksikan sehingga dagu menyentuh dada. Hasil Pemeriksaan : Test ini adalah positif bila gerakan fleksi kepala disusul dengan gerakan fleksi di sendi lutut dan panggul kedua tungkai secara reflektorik. Sewaktu mengangkat kepala, badan ikut terangkat. Gerakan leher ke kanan atau kiri tidak ada gangguan. Kernig : Pada pemeriksaan ini , pasien yang sedang berbaring difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 90 derajat. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut sampai membentuk sudut lebih dari 135 derajat terhadap paha. Bila teradapat tahanan dan rasa nyeri sebelum atau kurang dari sudut 135 derajat, maka dikatakan kernig sign positif. Brudzinski II: Cara : Pasien berbaring terlentang. Tungkai yang akan dirangsang difleksikan pada sendi lutut, kemudian tungkai atas diekstensikan pada sendi panggul. Hasil Pemeriksaan : Bila timbul gerakan secara reflektorik berupa fleksi tungkai kontralateral pada sendi lutut dan panggul ini menandakan test ini postif. (snell, 2011)4. Pemeriksaan Neurologis : penurunan kesadaran, hemiparesis dekstra flaksid, pupil anisokor, GRM (+)A. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik Parese Nervus VII dan Nervus XIIHipertensi ruptur arteri cerebri media (diduga) lesi kapsula interna terganggunya jaras/traktus kortikospinalis parese nervus fasialis dan hypoglossus.Karena Nervus XII (hypoglossus) memiliki fungsi salah satunya yaitu untuk motorik otot otot lidah mengalami kerusakan maka keadaan ini membuat Tn. A sulit dalam berbicara (sulit mengutakan isi pikirannya).

Pupil AnisokorTerjadi akibat kerusakan pada arteri karotis anterior menyebabkan kerusakan pada traktus saraf dan peningkataan tekanan intrakranial.Hemiparesis dextra flaksidTerjadi lesi di kapsula interna, jika kapsula interna terlibat (misalnya, oleh perdarahan atau iskemia), akan terjadi hemiplegia spastik kontralateral-lesi pada level ini mengenai serabut piramidal dan serabut non piramidal, karena serabut kedua jaras tersebut terletak berdekatan. Paresis pada sisi kontralateral awalnya berbentuk flaksid (pada fase syok) tetapi menjadi spastik dalam beberapa jam atau hari akibat kerusakan pada serabut-serabut nonpiramidal yang terjadi bersamaan. Pada kejadian ini, arteri yang terkena adalah arteri basilaris dan A. Karotis yang bisa menyebabkan gangguan pada gyrus frontalis sinistra yang berakibat kelumpuhan pada tubuh bagian kanan.(R Houghton, 2010)

5. Cara mendiagnosis 1. Anamnesis gejala dan tandaa. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian mengisyaratkan stroke embolusb. Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau keduanyac. Riwayat Transient ischemic attackd. Faktor risiko terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan pemakaian alkohole. Pemakaian obat, terutama kokainf. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan. Sebagai contoh , penghentian mendadak obat antihipertensi klonidin (catapres) dapat menyebabkan hipertensi rebound yang berat. Selain itu penghentian mendadak fenitoin (dilanin) atau fenobarbital untuk gangguan kejangdapat memicu status epileptikus sampai beberapa minggu setelah penghentian obat.g. Pada pasien penurunan kesadaran dilakukan aloanamnesis2. Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lemgkap yang berfokus pada sistem sebagai berikut:a. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteri karotis untuk mencari adanya bising (bruit) dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk dilakukan perbandingan.b. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dengan auskultasi jantungdan EKG 12-sadapan. Murmur dan disritmia merupakan hal yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut, atau penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif.c. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina, kelainan diabetes.d. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda embolus perifer.e. Pemeriksaan neurologik. Sifat intactness diperlukan untuk mengetahui letak dan luas suatu stroke.3. Teknik Pencitraana. CT-scan dan MRI. Kemajuan dalam teknologi CT dan MRI telah meningkatkan derajat keakuratan diagnosis stroke iskemik akut. Apabila dilakukan kombinasi pemeriksaan CT perfusi dan angiografi CT dalam 24 jam setelah awitan stroke, maka terjadi peningkatan derajat akurasi dalam penentuan lokalisasi secara dini, lokalisasi vaskular, dan diagnosis etiologi. Namun perbedaan antara kausa embolus dan trombus pada stroke iskemik masih sulit dilakukan.b. Diffusion-weighted imaging (DWI), yang didasarkan pada deteksi gerakan acak proton dalam molekul air, adalah penyempurnaan teknologi MRI. Gerakan ini terbatas di dalam sel tetapi tidak terbatas di ruang ekstrasel. Pada stroke, saat jaringan saraf mengalami iskemia, integritas membran sel terganggu sehingga kebebasan molekul air bergerak menjadi terbatas. Berdasarkan perubahan terhadap gerakan molekul ini jaringan saraf yang mengalami cederadapat di deteksi dengan DWI, yang memperlihatkan daerah-daerah yang mengalami infark sebagai daerah putih terang.c. Perfusion-weighted imaging (PWI) adalah pemindaian sekunsial selama 30 detik setelah penyuntikan gadolinium. Daerah-daerah otak yang kurang mendapat perfusi akan lambat memperlihatkan pemunculan zat warna kontras yang disuntikkan tersebut, dan aliran darah yang lambat tampak putih. Pemindaian serial dapat mengungkapkan tiga tepi pola yang berlainan: reperfusi dini, reperfusi lambat, dan defisit perfusi persisten.d. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL, laju endap darah, panel metabolik dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan kreatinin), profil lemak serum, dan serologi untuk sifilis(Thuillez, 2005)

6. DD

Gejala dan tandaPIS (perdarahan intraserebral)PSA (perdarahan Subarachnoid)

Kelainan/defisitHebatringan

Sakit kepalaHebatSangat hebat

Kaku kudukJarangBiasanya ada

KesadaranTergangguTerganggu sebentar

HipertensiSelalu adaBiasanya tidak ada

Lemah sebelah tubuhAda sejak awalAwalnya tidak ada

LCSEritrosit > 5000/mm3Eritrosit >25.000/mm3

AngiografiShift adaShift tidak ada

CT - ScanArea putihKadang normal

(junaidi, 2012)

7. Pemeriksaan penunjang CT Scan : Memperlihatkan adanya edema ,hematoma, iskemia dan adanya infark. Angiografi serebral : membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. Pungsi Lumbal Menunjukan adanya tekanan normal. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. Doppler Transkranium : Ultrasonografi yang menggabungkan citra dan suara, mengidentifikasi penyakit arteriovena. SinarX Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal1) Pemeriksaan Stroke Siriraj :Skor Stroke Siriraj: Formula: (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) - (3 x petanda ateroma) 12Keterangan: Derajat kesadaran: 0=kompos mentis; 1=somnolen; 2= sopor/koma Vomitus: 0=tidak ada; 1= ada Nyeri kepala: 0= tidak ada; 1=ada Ateroma: 0= tidak ada; 1= salah satu atau lebih (contoh: diabetes, angina, hipertensi)Skor pada kasus= (2,5 x 1) + (2 x 1 ) + (2 x 1) + (0,1 x 100) (3 x 1) 12 = (2,5) + (2) + (2) + (10) (3) 12= 1,5 Interpretasi hasil :Skor > 1 : perdarahan supratentorial Skor -1 s.d. 1 : perlu CT ScanSkor < -1 : infark serebriPada kasus ini tuan A menderita perdarahan supratentorial.(Wolfe, Charles. 2009)8. WD Stroke Hemoragik perdarahan subarachnoid9. Epidemiologi Insidens PSA dinegara maju sebesar 10-15 kasus setiap 100.000 penduduk. Kejadian stroke dengan PSA antara 8-10% dari insiden tertinggi pada penderita yang berumur 50 tahun an. Kejadian mati mendadak karena PSA sebesar 2% dari seluruh kasus, sebagian besar (9%) terjadi pada umur dibawah 45 tahun(junaidi, 2012)10. Etiologi Trombosis sinus dura Diseksi arteri karotis atau vertebralis Vaskulitis sistem saraf pusat Oklusi arteri besar intrakranial yang progresif) Migrain Kondisi hyperkoagulasi Penyalahgunaan obat (kokain dan amfetamin) Kelainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia atau leukemia)(junaidi, 2012)

11. Manifestasi klinis Hemiparese kontralateral terhadap lesi Lemah tungkai dan lengan Sulit menyampaikan isi pikiran Muntah Sakit kepala Penurunan kesadaran Hipertensi Takikardia

Takipneu Sulit bicara Kejang Refleks patologis ( + )(Abro, 2007)

12. Tata laksana Tindakan bedah untuk mengatasi sumber perdarahan dan menghentikannya Terapi konservatif : terutama untuk mempertahankan fungsi vital, mengatasi komplikasi PSA baik dengan obat ataupun bedrest Urutan penanganan tergantung dari beratnya gejala klinis. Pada stadium I 2 lebih dahulu dilakukan operasi. Bila pada stadium 4 -5 dilakukan terapi konservatif dahulu untuk menstabilkan kondisi penderita. Untuk stadium 3 tergantung kebijakan setempat(junaidi, 2012)Untuk penyakit hipertensinya :Terapi nonfarmakologi Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup, hindari merokok dan konsumsi alkohol. Mengurangi berat badan untuk individu yang obesitas atau gemuk; mengadopsi pola makan DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium dan diet rendah natrium. Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan tekanan darah pada individu dengan hipertensi. JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan produk susu rendah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari. Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak 30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda, dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target.

Terapi Farmakologi

(Depkes, 2006)

13. Komplikasi Gangguan lapangan pandang pada perdarahan occipitalis Perdarahn ulang (rekurens) Vasospasme, penyempitan saluran pembuluh akibat kontraksi yang terjadi pada arteri Edema otak, cairan dari darah merembes masuk ke jaringan sekitar otak Hidrosefalus Kelemahan/paralisis pada kerusakan kortek motorik di lobus frontalis Kecacatan Kematian(junaidi, 2012)

14. Prognosis prognosis vitaem : dubia at bonam, apabila ditangani dengan cepat dan tepat. Fungsional : dubia at malam, dikarenakan apabila seseorang terkena stroke berkemungkinan 50% kembali mengalami stroke dengan prognosis yang lebih buruk.

Pasien dengan perdarahan subarachnoid masif sejak awal dapat berakhir dengan kematian ataupun kerusakan otak. Namun jika perdarahan terbatas, pasien dapat bertahan dengan resiko perdarahan ulangan pada beberapa hari/minggu berikut setelah perdarahan subarahnoid pertama. Jika tidak di terapi segera, perdarahan subarahnoid yang disebabkan oleh ruptur AVM beresiko terhadap perdarahan ulangan pada 24 jam sesudahnya, 1-2 % 1 bulan sesudahnya, dan sebesar 3 % terjadi 3 bulan setelah serangan awal. Evaluasi dan penanganan pasien dengan perdarahan subarachnoid harus segera diberikan untuk mencegah prognosis buruk pada pasien.

(moheet,2011)

15. KDU 3BMampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter ( misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X ray ). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan ( kasus gawat darurat )

16. Pandangan IslamDalam sabda Rasulullah SAW:Sesungguhnya sangat menakjubkan bagi orang yang beriman, dalam semua hal senantiasa berdampak positif, dan hal ini hanya pada mereka yaitu jika ia diuji dengan kenikmatan maka ia bersyukur dan itulah yang terbaik baginya; dan jika ia diuji dengan keburukan maka ia bersabar dan itulah yang terbaik baginya.

2.3.4 KesimpulanTn A, 56 tahun mengalami stroke hemoragik yang disertai penurunan kesadaran, sakit kepala hebat dan mual muntah akibat pecahnya aneurisma sehingga terjadi perdarahan subarachnoid yang merupakan komplikasi dari hipertensi

2.3.5 Kerangka Konsep

Hipertensi kronik+ stress

Disfungsi EndotelNorepineprin keluar

Cardiac Output naik

Endotel tidak dapat relaksasi

Permeabilitas kurangVasokontriksi

Sakit kepala saat seranganAterosklerosisTD naik

Iskemik di otakPecahnya aneurisma

TIK meningkat

Sakit Kepala (sebelum serangan)Perdarahan Subarachnoid

Pusat kesadaranMenekan dan merembes ke struktur yang lain

Penurunan kesadaranN. OculomotoriusLesi di capsula interna

Menekan Saraf HipoglosusPusat Muntah (VTZ)

Pupil AnisokorHemiparesis dextra plaksid

Muntah

Sulit berbicara

DAFTAR PUSTAKA

Abro, Alla-ud-din, Muhammad Aslam Abbasi, dkk. 2007. Incident of stroke in context of hypertension in local population. Pak J physiol 2007;3 (2). www.pps.org.pk/PJP/3-2/08-allouddin.pdf di akses pada tanggal 8 januari 2014Departemen Kesehatan. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hipertensi. Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan 2006Gray, Dawkins dkk. 2005. Lecture Notes Kardiologi. Jakarta: ErlanggaGreenberg, MS. 2001. Coma dalam Handbook of Neurosurgey, 5th ed. Thieme. NY. (Hal 110-122)Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 3 hal. 1253-1254. Jakarta : EGCJunaidi, iskandar. 2012. Stroke. Hal. 123. Yogyakarta: AndiMoheet, Asma. 2011. Stroke. www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/neurology/ischemic-stroke diakses pada tanggal 8 januari 2013Price, Sylvia A dan Wilson, Lorrain M, 2005, Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit Volume 2,Jakarta : EGCR Houghton, andrew. 2010. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis pengantar diagnosis medis. Jakarta : indeksSavoia, Carmine, Lidya Sada, Luigi Zezza. Vascular Inflammantory and Endhothelial Dysfunction in Experimental Hypertention. International Journal of Hypertention Volume 2011 (2011), Article ID 281240Sherwood,L . 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem, Edisi 6. Jakarta : EGCSnell, Richard s. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. EGC: JakartaSnell, Richard S. 2011. Neuroanatomi Klinik. Edisi 7 hal. 497. Jakarta : EGCSyaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia edisi ke 2. Jakarta : salemba medika

Thuillez, V. Richard. 2005. Targeting Endothelial Dysfunction in Hypertensive Subjects. Journal of human hypertension (2005) vol 19. www.nature.com/jhh/journal/v19/n1s/full/1001889a.html diakses tanggal 12 januari 2014Wolfe, Charles. 2009. Incident of Stroke in Europe at the Beginning of The 21st Century. http://stroke.ahajournals.org/content/40/5/1557.short diakses pada tanggal 08 Januari 2014 yogiantoro M. Hipertensi Esensial. Dalam : Sudoyo AW,setiyohadi B, Alwi I, simadibrata M, setiatii S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta Interna Publishing; 2009.p.1079-1085)