PENDAHULUAN

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue

haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus

dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang

disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.

Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi

(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom

renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang

disertai oleh renjatan/syok. 1

Dari 2,5 miliar orang di seluruh dunia hidup di negara-negara endemik

dengue dan beresiko tertular DF / DHF, 1,3 miliar hidup di 10 negara-negara

WHO Asia Tenggara (SEA) Daerah yang adalah daerah endemis DBD. Sampai

tahun 2003, hanya delapan negara di wilayah telah melaporkan kasus DBD. Pada

tahun 2009, Korea melaporkan wabah demam berdarah. Timor-Leste melaporkan

wabah pada tahun 2004 untuk pertama kalinya. Bhutan juga melaporkan Wabah

demam berdarah pertama di 2.004. Demikian pula, Nepal juga melaporkan kasus

dengue pada bulan November 2004.2

Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41

tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah

provinsi dan kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota,

menjadi 32 (97%) dan 382 (77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. Provinsi

Maluku, dari tahun 2002 sampai tahun 2009 tidak ada laporan kasus DBD. Selain

itu terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD, pada tahun 1968 hanya 58 kasus

menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009.3 Di Sulawesi, khususnya sulawesi

selatan, insidensi demam berdarah sebesar 44,71 % dan jumlah penderita

sebanyak 3411 jiwa.4

1

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 45 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh

Alamat : Jln. Haji Kalla

Tgl. MRS : 10 Februari 2014 (pukul 21.00)

Dokter jaga : dr. KR

Nama RS : RS. Ibnu Sina

ANAMNESIS (Heteroanamnesis)

KU : Demam

AT : Dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk RS, demam bersifat

terus-menerus, menggigil tidak ada, mimisan tidak ada, perdarahan

gusi tidak ada, sakit kepala ada, pusing ada, nyeri menelan tidak

ada, batuk tidak ada, sesak tidak ada, nyeri dada tidak ada, mual

ada, muntah tidak ada, nyeri ulu hati ada, dialami sejak 5 hari yang

lalu, nyeri menjalar sampai kebelakang, nyeri perut tidak ada,

bintik-bintik merah di kulit tidak ada, nyeri sendi ada, sejak 2 hari

yang lalu, nyeri terasa di seluruh sendi.

BAK : biasa, warna kuning

BAB : normal, warna kuning

Riwayat Penyakit dengan Keluhan Sama : Tidak ada

Riwayat Penyakit Sebelumnya : Tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada

Riwayat Pengobatan : Tidak ada

Riwayat Kebiasaan : Merokok (+), minum alkohol (-)

Riwayat yang menderita penyakit yang sama di sekitar rumah : Tidak ada

Riwayat Pekerjaan : Buruh

2

PEMERIKSAAN FISIS

Status Generalisata : Sakit Sedang, Gizi Cukup, Compos mentis

BB= 60 Kg

TB= 175 cm

IMT = 19,59 kg/m2 (normal)

Status Vitalis : T = 100/70 mmHg

N = 90x/menit, a. Radialis, kuat angkat

P = 20x/menit, tipe thoraco – abdominal

S = 38,50C, axilla

Kepala : Bentuk : mesocephal

Ukuran : normocephal

Rambut : warna hitam, sukar dicabut

Mata : Konjunctiva anemis (-)/(-)

Sklera Ikterus (-)/(-)

Edema palpebra (-)/(-)

Hidung : Sekret (-)/(-)

Deviasi septum (-)

Epistaksis (-)/(-)

Bibir : Sianosis (-)

Stomatitis (-)

Mulut : Gigi : Caries (-)

Tonsil : T1 – T1 , Hiperemis (-)

Pharynx : Hiperemis (-)

Leher : Massa tumor (-)

Nyeri tekan (-)

Pembesaran KGB (-)

Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Deviasi trakea (-)

DVS = R-2cm H2O posisi 200

Thorax : I = Bentuk : normal

3

Pengembangan dada : simetris kiri=kanan,

Pelebaran pembuluh darah (-)

P = Massa tumor (-)

Nyeri tekan (-)

Fremitus raba kiri=kanan

P = Sonor kiri=kanan,

Batas paru-hepar : ICS V dextra

Batas paru belakang kiri: setinggi corpus Vertebra

thoracal X

Batas paru belakang kanan: setinggi corpus Vertebra

thoracal XI

A = BP : vesikular

BT Rh - - Wh : - -

- - - -

- -

Jantung : I = ictus cordis tidak tampak

P = ictus cordis teraba, thrill (-)

P = Pekak Batas kanan: linea parasternalis dextra

Batas kiri: linea parasternalis sinistra

Batas atas: ICS II

A = Bunyi jantung I/II murni reguler, bunyi tambahan (-)

Abdomen : I = datar, ikut gerak nafas, pelebaran pembuluh darah (-)

P = peristaltik (+), kesan normal

P = Massa tumor (-)

Nyeri tekan (+) regio epigastrium,

Hepar ttb, Lien ttb

A = Tympani (+), Ascites (-)

Ekstremitas : Edema -/-, Deformitas -/-, Fraktur -/-

Lain-lain : anus dan genitalia dbn, tes Rumple leede (+)

RESUME

4

Seorang laki-laki, 45 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan febris

continous sejak 4 hari yang lalu, cephalgia (+), vertigo (+), nausea (+), dyspepsia

(+) sejak 5 hari yang lalu, arthralgia (+) sejak 2 hari yang lalu terasa di seluruh

sendi.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan status generalis : sakit sedang, gizi

cukup, dan compos mentis. Status vitalis didapatkan TD: 100/70 mmHg, N:

90x/menit, P: 20 x/menit tipe abdominal-thoracal, suhu axilla 38,5oC. Pada

pemeriksaan fisis Kepala : dalam batas normal, Leher : dalam batas normal,

Thorax Bunyi pernafasan bronkial, bunyi tambahan tidak ada, Jantung dalam

batas normal, Abdomen terdapat nyeri tekan regio epigastrium, tes Rumple leede

(+)

DIAGNOSIS

Dengue Hemorrhagic Fever grade 1

Epigastric Pain Syndrome

DIAGNOSIS BANDING

Tonsilopharyngitis

Malaria

Demam Tifoid

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah rutin : RBC : 3,61 x 106 , interpretasi = normal (4,4-5,9 (x106/µl))

WBC : 9 x 103, interpretasi = normal (4,8-10,8 (x103 µl))

PLT : 71.000, interpretasi = trombositopenia (150-450 (x103/µl))

HB : 11,1 gr/dl, interpretasi = normal, (11-17 gr/dl)

HCT : 35,1 %, interpretasi = normal, (35-55 %)

PEMERIKSAAN ANJURAN/PEMERIKSAAN TAMBAHAN

IgM & IgG Anti-Dengue

NS-1 Antigen

Tes Widal

DDR

5

RENCANA TERAPI/PENATALAKSANAAN

Bed Rest

IVFD RL 22 tpm -> 48 jam

Antipiretik : Paracetamol IV -> 1 botol/8jam

H2RA : Ranitidine IV -> 1 ampul/12 jam

PROGNOSIS

Quad ad vitam : dubia et bonam

Quad ad sanationem : dubia et bonam

6

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Demam dengue (DD) adalah suatu penyakit infeksi akut, yang disebabkan

oleh virus Dengue yang mempunyai 4 macam serotipe (DEN-1, DEN-2, DEN-3,

DEN-4). Dengan ciri-ciri demam yang bersifat bifasik, mialgia, sakit kepala, nyeri

di beberapa bagian tubuh, rash, limfadenopati, dan leukopenia. Dalam

kebanyakan kasus, DD bersifat self-limited, akan tetapi ada resiko perkembangan

progresif menjadi demam berdarah dengue (DBD) atau sindrom syok dengue

(SSD). 5

DBD adalah suatu penyakit demam yang berat dengan ciri-ciri hemostasis

yang abnormal, dan meningkatnya permeabilitas vaskuler serta perkembangan

progresif dapat menjadi SSD. SSD adalah suatu kondisi syok hipovolemik yang

secara klinis dikaitkan dengan hemokonsentrasi dan dapat menyebabkan kematian

bila penanganan yang adekuat tidak diberikan. 5

II. Epidemiologi

Awal mula penyakit demam berdarah berasal dari Mesir yang kemudian

menyebar keseluruh dunia. Nyamuk hidup dengan subur di belahan dunia yang

mempunyai iklim tropis dan subtropik seperti Asia, Afrika, Australia dan

Amerika. Di Indonesia kasus demam berdarah pertama kali dilaporkan di Jakarta

dan Surabaya pada tahun 1968. Tahun-tahun selanjutnya kasus demam berdarah

berfluktuasi dan jumlahnya setiap tahun dan cenderung meningkat.5

Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41

tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah

provinsi dan kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota,

menjadi 32 (97%) dan 382 (77%) kabupaten/kota pada tahun 2009. Provinsi

Maluku, dari tahun 2002 sampai tahun 2009 tidak ada laporan kasus DBD. Selain

itu terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD, pada tahun 1968 hanya 58 kasus

menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009.3 Di Sulawesi, khususnya sulawesi

selatan, insidensi demam berdarah sebesar 44,71 % dan jumlah penderita

sebanyak 3411 jiwa.4

7

Saat ini diperkirakan sekitar 50-100 juta kasus DD pertahun di seluruh

dunia, 500.000 di antaranya dalam bentuk penyakit yang berat, yaitu DBD dan

SSD. Suvei serologi yang telah dilakukan di Indonesia menunjukkan bahwa DEN-

1 dan DEN-2 merupakan serotipe virus yang paling dominan, namun epidemi

baru-baru ini telah terjadi pergeseran, yaitu virus DEN-3 yang dominan.5

III. Etiologi

1. Virus

Virus Dengue terdiri atas untaian tunggal RNA termasuk dalam keluarga

Flaviviridae. Virus dengue mempunyai diameter envelope 40-60 nm. Ditemukan

pertama kali oleh Albert Sabin tahun 1944, ada 4 macam serotipe yang

diklasifikasikan menurut kriteria biologis dan imunologis. Panjang genom virus

sekitar 11kb. Virion dewasa terdiri atas 3 struktural (inti, premembran, dan

envelop) dan 7 protein non-struktural, yaitu NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b,

dan NS5. Protein envelop diperlukan untuk berbagai fungsi biologis utama bagi

virus, yaitu berikatan dengan reseptor di permukaan sel inang, sehingga

memungkinkan virus masuk sel target. 5

2. Vektor

Aedes aegypti dan nyamuk lainnya memiliki siklus hidup yang kompleks

dengan perubahan dramatis dalam bentuk, fungsi , dan habitat . Nyamuk betina

bertelur di dalam, dinding basah wadah dengan air. Larva menetas saat air

menggenangi telur sebagai akibat dari hujan atau penambahan air oleh orang-

orang. Pada hari-hari berikutnya, larva akan memakan mikroorganisme dan bahan

organik partikulat , mencurahkan kulit mereka tiga kali untuk dapat tumbuh dari

awal sampai instar keempat. Ketika larva telah memperoleh cukup energi dan

ukuran dan dalam instar keempat , metamorfosis dipicu , mengubah larva menjadi

pupa. Pupa tidak makan ; mereka hanya mengubah dalam bentuk sampai tubuh

orang dewasa. Kemudian, orang dewasa yang baru terbentuk muncul dari air

setelah melanggar kulit kepompong. Seluruh siklus hidup berlangsung 8-10 hari

pada suhu kamar, tergantung pada tingkat makan . Dengan demikian , ada fase air

( larva , pupa ) dan fase terestrial ( telur , dewasa ) di siklus hidup Aedes aegypti.6

8

Gambar 2 : siklus hidup Aedes aegypti (Dikutip dari kepustakaan 6)

Aedes aegypti memiliki tubuh yang kecil, berwarna gelap dengan garis

punggung putih.nyamuk lebih memilih untuk menggigit dalam ruangan dan

terutama menggigit manusia. Nyamuk ini dapat menggunakan lokasi alami atau

habitat (misalnya lubang di pohon) dan wadah buatan dengan air untuk bertelur .

Mereka bertelur di siang hari dalam air yang mengandung bahan organik

(misalnya, daun membusuk, ganggang, dll) dalam wadah bermulut lebar dan lebih

memilih wadah berwarna gelap yang terletak di tempat teduh. Sekitar tiga hari

setelah menghisap darah, nyamuk meletakkan telur-telurnya di dalam wadah .

Telur diletakkan selama beberapa hari, tahan terhadap pengeringan dan dapat

bertahan untuk periode enam bulan atau lebih. Ketika hujan, telur banjir dengan

air, larva kemudian menetas. Umumnya larva makan organisme air kecil,

ganggang dan partikel tanaman dan hewan dalam wadah berisi air. Siklus di air

(telur hingga dewasa) dapat terjadi dalam waktu 7-8 hari . Rentang hidup untuk

nyamuk dewasa adalah sekitar tiga minggu. Tempat produksi telur berada di

dalam atau di dekat rumah. Aedes aegypti tidak dapat hidup dalam tahap telur di

iklim dingin.7

Habitat Aedes aegypti sangat umum di daerah yang kekurangan sistem air

perpipaan, dan sangat tergantung pada wadah penyimpanan air untuk bertelur.

Nyamuk Dewasa pria dan wanita memakan nektar tanaman; Namun, nyamuk

betina membutuhkan darah untuk menghasilkan telur, dan aktif di siang hari.

Telur memiliki kemampuan untuk bertahan dalam jangka waktu yang lama ,

memungkinkan telur untuk dapat dengan mudah menyebar ke lokasi baru. Wadah

penyimpanan air, pot bunga, ban bekas, piring di bawah pot tanaman, ember,

kaleng bekas, air mancur hias, drum, mangkuk air untuk hewan peliharaan yang

9

berada di dalam atau dekat dengan tempat di mana manusia hidup adalah habitat

ideal untuk larva nyamuk ini.7

Perilaku Menggigit Aedes aegypti menggigit terutama pada siang hari .

Jenis ini paling aktif selama kurang lebih dua jam setelah matahari terbit dan

beberapa jam sebelum matahari terbenam , tetapi dapat menggigit pada malam

hari di daerah baik menyala. Nyamuk ini bisa menggigit orang tanpa diketahui

karena mendekati dari belakang dan gigitan pada pergelangan kaki dan siku.

Aedes aegypti lebih suka menggigit orang tetapi juga gigitan anjing dan hewan

domestik lainnya, sebagian besar mamalia. Hanya betina menggigit untuk

mendapatkan darah untuk bertelur.7

Aedes albopictus - juga disebut nyamuk macan Asia - adalah nyamuk yang

dapat menularkan virus yang menyebabkan demam berdarah. Nyamuk betina

bertelur dalam wadah penampungan air di sekitar atau lebih jauh dari rumah ,

lubang pohon dan ruas bambu. Spesies ini dapat bertahan hidup sepanjang tahun

di iklim tropis dan subtropis. Aedes albopictus mempunyai badan yang kecil ,

nyamuk gelap dengan garis punggung putih. Nyamuk menggigit manusia, tapi

juga kucing, anjing , tupai , rusa dan mamalia lainnya, serta burung.8

Nyamuk ini dapat menggunakan lokasi alami atau habitat (misalnya

lubang pohon dan tanaman) dan kontainer buatan dengan air untuk bertelur.

Siklus hidup dari telur hingga dewasa dapat terjadi dalam waktu 7-9 hari .

Rentang hidup untuk nyamuk dewasa adalah sekitar tiga minggu. Mereka

memiliki jarak terbang pendek (kurang dari 200 m), sehingga lokasi produksi telur

cenderung dekat dengan tempat nyamuk ini ditemukan. Nyamuk Aedes albopictus

tetap hidup melalui musim dingin dalam tahap telur di daerah beriklim sedang

(daerah dengan empat musim ) tetapi aktif sepanjang tahun di lokasi yang tropis

dan subtropis. Perilaku menggigit Aedes albopictus adalah siang hari dan

penggigit sangat agresif. Kali makan puncaknya adalah pada pagi hari dan sore

hari. 8

IV. Patofisiologi

10

Mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah

dengue, dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan

adalah: a) respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam

netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitoksisitas yang

dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat

replikasi virus pada monosit maupun makrofag. Hipotesis ini disebut antibody

dependent enhancement (ADE); b) limfosit T baik T helper (CD4) maupun T

sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue.

Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2, dan

limfokin, sedangkan TH2 akan memproduksi IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10; c)

monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis bakteri dengan opsonisasi

antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan replikasi virus dan sekresi

sitokin oleh makrofag; d) selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun akan

menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.1

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterelogous

infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang

virus dengue tipe yang berbeda.Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik yang

tinggi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurane

dan Enis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain;

menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang

memfagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus

bereplikasi dalam makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue

mengakibatkan aktivasi sel T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi

limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit

sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-a, IL-1, PAF (platelet

activating factor), IL-6 dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi

endotel dan terjadi kebocoran plasma.1

Penyakit ini ditularkan orang yang dalam darahnya terdapat virus Dengue.

Orang ini biasanya menunjukan gejala sakit tetapi juga tidak sakit yaitu jika

mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus Dengue. Jika orang digigit

nyamuk Ae. aegypti maka virus akan masuk bersama darah yang dihisapnya. Di

11

dalam tubuh nyamuk itu, virus Dengue akan berkembang biak dengan cara

membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk. Dalam waktu satu

minggu jumlahnya dapat mencapai puluhan atau bahkan ratusan ribu sehingga

siap untuk ditularkan atau dipindahkan kepada orang lain. Selanjutnya pada waktu

nyamuk menggigit orang lain, maka setelah alat tusuk nyamuk (proboscis)

menemukan kapiler darah, sebelum darah orang tersebut dihisap terlebih dahulu

dikeluarkan air liur dari kelenjar air liur nyamuk agar darah yang dihisap tidak

membeku.5

Bersama dengan air liur nyamuk Ae. aegypti yang membawa virus Dengue

itu akan terserang penyakit demam berdarah, orang yang mempunyai kekebalan

yang cukup terhadap virus Dengue, tidak akan terserang penyakit ini, meskipun di

dalam darahnya terdapat virus tersebut. Sebaliknya pada orang yang tidak

mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus Dengue, dia akan sakit demam

ringan bahkan sakit berat yaitu demam tinggi disertai perdarahan bahkan syok,

tergantung dari tingkat kekebalan tubuh yang dimilikinya.5

Masa inkubasi 3-15 hari (rerata 7-10 hari). Begitu memasuki tubuh, virus

Dengue ikut dalam sirkulasi sistemik dan berusaha menemukan sel target.

Makrofag merupakan sel target utama infeksi virus Dengue. Sebelum mencapai

makrofag, virus Dengue akan dihadang oleh respons imun. Berbagai komponen

imunitas non spesifik terlibat antara lain fagosit, sel NK, dan sistem komplemen

akan berusaha untuk menahan intervensi virus Dengue. Masuknya virus Dengue

akan direspons melalui mekanisme pertahanan nonspesifik dan spesifik. Pada

sistem imun nonspesifik akan melibatkan pertahanan humoral dan seluler.

Imuntas spesifik melalui respons limfosit timbul lebih lambat.5

Pada pertahanan humoral, berbagai komponen seperti komplemen,

interferon α dan interferon β dan kolektin ikut berperan dalam mekanisme

pertahanan. Untuk menghambat laju intervensi virus Dengue, interferon α dan

interferon β berusaha mencegah replikasi virus Dengue di intraseluler. Dengan

demikian diharapkan virus Dengue tidak mencapai sel target makrofag

berikutnya. Di sisi lain limfosit b, sel plasma akan merespon melalui

pembentukan antibodi guna mengeliminasi virus Dengue. Limfosit T yang

12

teraktivasi mengakibatkan ekspresi protein permukaan yang disebut ligan CD40

(CD40L atau CD154), yang kemudian mengikat CD40 pada limfosit B, makrofag,

sel dendritik, sel endotel serta mengaktivasi berbagai sel tersebut. CD40L

merupakan mediator penting terhadap berbagai fungsi efektor sel T helper,

termasuk menstimulasi sel B memproduksi antibodi dan aktivasi makrofag untuk

menghancurkan virus Dengue. Limfosit dan makrofag yang terpapar virus secara

perlahan sebagian akan mengalami kematian terprogram. Makrofag yang terpapar

virus Dengue mengalami aktivasi, meningkatkan produksi dan sekresi enzim

phospolipase A2-activating protein (PLA2). PLA2 mempunyai efek metabolik

dan memicu metabolisme asam arakhidonat. Pelepasan asam arakhidonat memicu

biosintesis eicosanoids, terjadi produksi dan sekresi mediator sekunder yang

antara lain adalah prostasiklin, prostaglandin E2, tromboksan A2, leukotrien.

Berbagai mediator ini berpengaruh dalam mempercepat pelebaran celah endotel.

Interleukin 1b dan interleukin-6 menyebabkan disfungsi endotel, tnf-α

menyebabkan destruksi endotel. Dengan demikian pengaruh komplemen, sitokin

dan mediator sekunder tersebut membuka peluang terjadi perpindahan plasma

yang berlangsung hebat.

Intervensi virus dengue menyebabkan gangguan pada sistem hematopoetik

sentral dan perifer. Di sentral hematopoeisis atau di sumsum tulang belakang,

terutama pada mekanisme aferen virus dengue yang mengintervensi makrofag,

memicu makrofag menjadi aktif melakukan fagositosis diikuti replikasi virus.5

Pada infeksi virus Dengue, viremia terjadi sangat cepat, hanya dalam beberapa

hari dapat terjadi infeksi di beberapa tempat tapi derajat kerusakan jaringan (tissue

destruction) yang ditimbulkan tidak cukup untuk menyebabkan kematian karena

infeksi virus; kematian yang terjadi lebih disebabkan oleh gangguan metabolik.9

Mekanisme perdarahan

Manifestasi perdarahan pada DBD yang paling sering didapatkan berupa

petekie di kulit dan kadang-kadang pada submukosa. Tes tourniquet positif

merupakan peningkatan fragilitas kapiler yang dijumpai lebih awal. Gejala

perdarahan yang berat sering terjadi adalah perdarahan gastrointestinal dalam

13

bentuk hematemesis dan atau melena. Pada kasus dengan prolonged shock dapat

terjadi perdarahan masif di jantung, paru, hati, dan otak.5

Peningkatan nilai hematokrit merupakan manifestasi hemokonsentrasi

yang terjadi akibat kebocoran plasma ke ruang ekstravaskuler disertai efusi cairan

serosa, melalui kapiler yang rusak. Akibat kebocoran ini volume plasma menjadi

berkurang yang dapat mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik dan kegagalan

sirkulasi. Kadar hemoglobin pada hari-hari pertama biasanya normal atau sedikit

menurun. Tetapi kemudian kadarnya akan naik mengikuti peningkatan

hemokonsentrasi dan merupakan kelainan hematologi paling awal yang dapat

ditemukan pada DBD.5

Vaskulopati

Karakterisktik DBD adalah adanya plasma leakage dengan manifestasi

hemokonsentrasi, efusi, dan atau asites. Sebelumnya plasma leakage diduga

akibat peningkatan permeabilitas vaskuler selain adanya penemuan baru, yaitu

menduga adanya destruksi sel endotel disertai pelepasan mediator inflamasi (il-6,

il-8) yang dilepas oleh virus Dengue. Virus Dengue juga mengaktivasi

komplemen dan menimbulkan ekspresi molekul adhesi seperti icam-1, ekspresi

dari icam-1 bersama dengan il-8 akan meningkatkan permeabilitas vaskuler pula.5

Trombopati dan trombositopenia merupakan salah satu kriteria sederhana

yang di ajukan oleh WHO sebagai diagnosis klinis DBD. Trombositopenia dan

hemokonsentrasi merupakan dua keadaan yang hampir selalu muncul akibat

infeksi virus Dengue.5 Empat mekanisme umum bertanggung jawab untuk

trombositopenia: penurunan produksi trombosit, penurunan kelangsungan hidup

platelet, penyerapan limpa, dan dilusi intravaskular sirkulasi trombosit.10

V. Gejala Klinis

1. Masa inkubasi biasanya berkisar antara 4 – 7 hari.11

2. Demam tinggi yang mendadak, terus menerus berlangsung 2 – 7 hari. Panas

dapat turun pada hari ke-3 yang kemudian naik lagi, dan pada hari ke-6 atau ke-

7 panas mendadak turun.11

3. Tanda-tanda perdarahan. Perdarahan ini terjadi di semua organ. Bentuk

perdarahan dapat hanya berupa uji Tourniquet (Rumple Leede) positif atau

14

dalam bentuk satu atau lebih manifestasi perdarahan sebagai berikut: petekie,

purpura, ekimosis, perdarahan konjungtiva, epistaksis, pendarahan gusi,

hematemesis, melena dan hematuri. petekie sering sulit dibedakan dengan

bekas gigitan nyamuk. untuk membedakannya regangkan kulit, jika hilang

maka bukan petekie. Uji Tourniquet positif sebagai tanda perdarahan ringan,

dapat dinilai sebagai presumptif test (dugaan keras) oleh karena uji Tourniquet

positif pada hari-hari pertama demam terdapat pada sebagian besar penderita

DBD. Namun uji Tourniquet positif dapat juga dijumpai pada penyakit virus

lain (campak, demam chikungunya), infeksi bakteri (Typhus abdominalis) dan

lain-lain. Uji Tourniquet dinyatakan positif, jika terdapat 20 atau lebih petekie

pada seluas 1 inci persegi (2,5×2,5 cm) di lengan bawah bagian depan (volar)

dekat lipat siku.11

Gambar 2 : Tes Tourniquete positif (peteki) (Dikutip dari kepustakaan 11)

4. Pembesaran hati (hepatomegali). Pembesaran hati pada umumnya dapat

ditemukan pada permulaan penyakit Pembesaran hati tidak sejajar dengan

beratnya penyakit. Nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai ikterus.11

5. Renjatan (syok). Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung,

jari tangan dan kaki Penderita menjadi gelisah. Sianosis di sekitar mulut. Nadi

cepat, lemah, kecil sampai tak teraba. Tekanan nadi menurun, sistolik

menurun sampai 80 mmHg atau kurang.11

6. Trombositopeni. Jumlah trombosit 100.000 biasanya ditemukan diantara hari

ke 3 – 7 sakit. Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti bag.

Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit). Peningkatnya nilai hematokrit

(Ht) menggambarakan hemokonsentrasi selalu dijumpai pada DBD,

merupakan indikator yang peka terjadinya perembesan plasma, sehingga

dilakukan pemeriksaan hematokrit secara berkala. Pada umumnya penurunan

15

trombosit mendahului peningkatan hematokrit. Hemokonsentrasi dengan

peningkatan hematokrit > 20% (misalnya 35% menjadi 42%: 35/100 x 42 =

7, 35+7=42), mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan

perembesan plasma. Perlu mendapat perhatian, bahwa nilai hematokrit

dipengaruhi oleh penggantian cairan atau perdarahan. Penurunan nilai

hematokrit >20% setelah pemberian cairan yang adekuat, nilai Ht

diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.11

7. Gejala klinik lain. Gejala klinik lain yang dapat menyertai penderita DBD

ialah nyeri otot, anoreksia, lemah, mual, muntah, sakit perut, diare atau

konstipasi, dan kejang. Pada beberapa kasus terjadi hiperpireksia disertai

kejang dan penurunan kesadaran sehingga sering di diagnosis sebagai

ensefalitis.11

VI. Pemeriksaan Penunjang

Temuan laboratorium selama DF episode akut penyakit adalah sebagai

berikut :

Leukosit total biasanya normal pada awal demam; maka leukopenia

berkembang dengan penurunan neutrofil dan berlangsung selama periode

demam.2

Jumlah trombosit biasanya normal , seperti komponen lain dari mekanisme

pembekuan darah . Trombositopenia ringan (100 000-150 000 sel/mm3)

adalah umum dan sekitar setengah dari semua Pasien DF memiliki jumlah

trombosit di bawah 100 000 sel/mm3 ; tetapi trombositopenia berat (< 50 000

sel/mm3 ) jarang.2

kenaikan hematokrit ringan (≈ 10 %) dapat ditemukan sebagai akibat dari

dehidrasi terkait dengan demam tinggi , muntah , anoreksia dan asupan mulut

yang buruk.2

Serum biokimia biasanya normal tetapi enzim hati dan transferase aspartat

amino (AST ) mungkin meningkat.2

Perlu dicatat bahwa penggunaan obat-obatan seperti analgesik , antipiretik ,

anti -muntahdan antibiotik dapat mengganggu fungsi hati dan pembekuan

darah.2

16

Imunoserologi dilakukan pemeriksaaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM :

terdteksi mulai hari ke 3-5. Meningkat sampai minggu ke-3, menghilang

setelah 60-90 hari. IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari

ke-14. 1

NS1 : antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai

hari ke delapan. Sensitivitas antigen NS1 berkisar 63%-93,4% dengan

spesifisitas 100% sama tingginya dengan spesifisitas gold standar kultur

virus. 1

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan

tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat ditemukan

pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus

kanan. Asites dan efusi pleura dapat pula ideteksi dengan pemeriksaan USG.1

VII. Diagnosis

Dengue viremia pada pasien pendek , biasanya terjadi 2-3 hari sebelum

timbulnya demam dan berlangsung selama empat sampai tujuh hari penyakit .

Selama periode ini virus dengue , asam nukleat dan beredar antigen virus dapat

dideteksi.5

Respon antibodi terhadap infeksi menyebabkan munculnya berbagai jenis

imunoglobulin; IgM dan IgG imunoglobulin isotypes memiliki nilai diagnostik.

Antibodi IgM terdeteksi pada hari 3-5 setelah onset penyakit , meningkat dengan

cepat sekitar dua minggu dan menolak untuk tidak terdeteksi setelah 2-3 bulan .

Antibodi IgG terdeteksi pada tingkat rendah pada akhir minggu pertama ,

kemudian meningkat dan tetap untuk jangka waktu lama (selama bertahun-tahun).

Karena penampilan akhir antibodi IgM, yaitu setelah lima hari sejak timbulnya

demam, tes serologi berdasarkan antibodi dilakukan selama lima hari pertama dari

penyakit klinis biasanya negatif.5

Selama infeksi Dengue sekunder (ketika tuan rumah sebelumnya telah

terinfeksi oleh DBD virus), titer antibodi meningkat pesat. Antibodi IgG

terdeteksi pada tingkat tinggi, bahkan di awal fase, dan bertahan dari beberapa

bulan sampai jangka waktu seumur hidup. Tingkat antibodi IgM secara signifikan

lebih rendah dalam kasus-kasus infeksi sekunder. Oleh karena itu, rasio IgM / IgG

17

umumnya digunakan untuk membedakan antara Infeksi dengue primer dan

sekunder. Trombositopenia biasanya diamati antara ketiga dan hari kedelapan

penyakit diikuti oleh perubahan hematokrit lainnya.5

Kriteria untuk diagnosis klinis DBD / DSS

Manifestasi klinis:2

Demam: onset akut, tinggi dan terus menerus, berlangsung dua sampai tujuh

hari dalam banyak kasus.

Salah satu manifestasi perdarahan berikut termasuk tourniquet positif test

(yang paling umum), petechiae, purpura (di lokasi venepuncture),

ecchymosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan / atau melena.

Pembesaran hati (hepatomegali) diamati pada beberapa tahap dari penyakit

pada 90% -98% dari anak-anak.

Syok, dimanifestasikan oleh takikardia, perfusi jaringan yang buruk dengan

denyut nadi lemah dan tekanan nadi menyempit (20 mmHg atau kurang) atau

hipotensi dengan kehadiran dingin, kulit lembab dan dingin dan / atau

kegelisahan.

Temuan Laboratorium:2

Trombositopenia (100 000 sel per mm3 atau kurang)

Hemokonsentrasi; Peningkatan hematokrit ≥ 20%

Dua kriteria klinis pertama, ditambah trombositopenia hemokonsentrasi

atau hematokrit meningkat, yang cukup untuk menetapkan diagnosis klinis DBD.

Pembesaran hati di samping dua kriteria klinis pertama adalah sugestif dari DBD

sebelum timbulnya kebocoran plasma. Kehadiran efusi pleura (dada X-ray atau

USG) adalah bukti yang paling obyektif kebocoran plasma sementara

hipoalbuminemia memberikan bukti pendukung.

DF/DHF Grade Tanda dan gejala Temuan laboratorium

DF (dengue

fever)

Demam dengan 2 gejala

dibawah ini :

Sakit kepala

Nyeri retro-orbital

Nyeri Otot

Leukopenia (WBC

≤500/mm3)

Tromobositopenia

(<150000/mm3)

Peningkatan

18

Ruam

Tidak ada bukti

kebocoran plasma

hematokrit (5%-10%)

Tidak ada bukti

kebocoran plasma

DHF (dengue

haemorrhagic

fever)

I Demam dan manifestasi

perdarahan (tes tourniquet

+) dan bukti kebocoran

plasma

Tromobositopenia

<100000/mm3,

hematokrit meningkat ≥

20%

DHF (dengue

haemorrhagic

fever)

II Grade 1 + perdarahan

spontan

Tromobositopenia

<100000/mm3,

hematokrit meningkat ≥

20%

DHF (dengue

haemorrhagic

fever)

III Grade 2 + tanda kegagalan

sirkulasi (kulit dingin dan

lembab serta gelisah)

Tromobositopenia

<100000/mm3,

hematokrit meningkat ≥

20%

DHF (dengue

haemorrhagic

fever)

IV Syok berat disertai dengan

tekanan darah dan nadi

yang tidak terukur

Tromobositopenia

<100000/mm3,

hematokrit meningkat ≥

20%

VIII. Penatalaksanaan

Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah

terapi suportif. Dengan terapi suportif yang adekuat, angka kematian dapat

diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan

tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan oral

pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan oral tidak mampu

dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah

dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.2

Parameter yang harus dimonitor:2

19

Keadaan umum, selera makan, muntah, perdarahan serta tanda dan gejala yang

lain

Perfusi perifer sebagai indikator terjadinya syok

Tanda vital dicek setiap 2-4 jam pada pasien tidak syok dan 1-2 jam pada pasien

syok

Hematokrit diperiksa setiap 4-6 jam pada pasien yang stabil dan lebih sering pada

pasien yang tidak stabil atau yangterjadi perdarahan.

Produksi urin setiap 8-12 jam

Terapi intravena untuk DHF selama periode kritis

Indikasi terapi intravena:2

Pasien tidak mendapat cairan oral yang adekuat atau muntah

Peningkatan hematokrit terus menerus 10-20% walaupun rehidrasi oral baik

Syok

Prinsip umum terapi cairan pada DHF yaitu:2

Cairan isotonik kristaloid harus digunakan selama periode kritis kecuali pada

bayi <6 bulan menggunakan NaCl 0,45%

Pasien dengan kebocoran plasma yang hebat dapat menggunakan dextran 40

atau gelatin.

Durasi terapi intravena tidak boleh lebih dari 24-48 jam untuk pasien syok.

Namun, pada pasien non-syok durasi terapi bisa lebih lama antara 60-72 jam.

Pada pasien obese, berat badan ideal menjadi patokan utama untuk terapi cairan

Berat

badan

ideal (Kg)

Maintenance

(ml)

M+5%

defisit (ml)

Berat

badan

ideal (kg)

Maintenanc

e (ml)

M+5%

5 500 750 35 1800 3550

10 1000 1500 40 1900 3900

15 1250 2000 45 2000 4250

20 1500 2500 50 2100 4600

25 1600 2850 55 2200 4950

30 1700 3200 60 2300 5300

DHF grade I dan II

20

Secara umum, tunjangan cairan (oral + IV) adalah tentang pemeliharaan

(untuk satu hari) + 5% defisit (oral dan cairan IV bersama-sama), yang akan

diberikan selama 48 jam. Sebagai contoh, pada anak dengan berat 20 kg, defisit

dari 5% adalah 50 ml / kg x 20 = 1000 ml. Pemeliharaan adalah 1500 ml untuk

satu hari. Oleh karena itu, total M + 5% adalah 2500 ml . Volume ini harus

diberikan selama 48 jam non syok pasien. Tingkat penggantian IV harus

disesuaikan sesuai dengan tingkat kehilangan plasma, dipandu oleh kondisi klinis,

tanda-tanda vital, produksi urine dan kadar hematokrit.2

DHF grade III

DSS adalah syok hipovolemik disebabkan oleh kebocoran plasma dan

ditandai dengan peningkatan vaskular sistemik resistensi, dimanifestasikan

dengan tekanan nadi menyempit (tekanan sistolik dipertahankan dengan

peningkatan tekanan diastolik, misalnya 100/90 mmHg). Bila hipotensi hadir, kita

harus menduga bahwa pendarahan parah, dan sering tersembunyi perdarahan

gastrointestinal, mungkin telah terjadi di samping. Sebagian besar kasus DSS akan

merespon 10 ml / kg pada anak-anak atau 300-500 ml pada orang dewasa lebih

satu jam atau dengan bolus, jika perlu. Selanjutnya, pemberian cairan harus

mengikuti grafik. Namun, sebelum mengurangi tingkat penggantian IV, kondisi

klinis, tanda-tanda vital, urine output dan hematokrit harus diperiksa untuk

memastikan perbaikan klinis.2

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan pada pasien syok dan non-syok

jika tidak ada perbaikan walaupun penggantian cairan sudah memadai2.

Singkatan Pemeriksaan laboratorium Catatan

A (acidosis) Analisa gas darah (vena

maupun arteri)

Indikasi syok.

B (bleeding) Hematokrit Jika turun dibandingkan

dengan sebelumnya

nilai atau tidak naik,

cross-match darah yang

cepat

transfusi.

21

C (calcium) Elektrolit, kalsium Hipokalsemia ditemukan

hampir disetiap kasus

DHF tetapi asimptomatik.

Suplemen kalsium

diindikasikan pada kasus

yang berkomplikasi.

Dosis 1ml/kgbb, dengan

dosis maksimum

10ml/hari

S (blood sugar) Gula darah Pada kasus yang parah

pasien mempunyai nafsu

makan yang buruk dan

disertai muntah.

Sangat penting bahwa tingkat cairan IV dapat dikurangi sebagai perfusi

perifer meningkatkan; tetapi harus dilanjutkan untuk jangka waktu minimal 24

jam dan dihentikan sebesar 36 sampai 48 jam. Cairan yang berlebihan akan

menyebabkan efusi besar karena permeabilitas kapiler meningkat.

22

Penggantian Volume untuk pasien dengan DSS diilustrasikan di bawah ini :

Oksigen via mask atau nasal kanul

Penggantian cairan dengan cepat (kristaloid 10 ml/kg/jam iv selama 1-2 jam)

Turunkan menjadi 7, 5, 3, 1.5 ml/kg/jam Koreksi ABC

Hentikan terapi iv untuk 24-48 jam Koloid iv (dextran 40)

23

Tanda vital tidak stabil

Penurunan produki urin

Tanda-tanda syok

perbaikan Tanpa perbaikan

Perbaikan lebih lanjutHematokrit meningkat

Hematokrit menurun

Transfusi darah 10ml/kg/jam

Whole blood 10ml/kg/jam atau PRC 5ml/kg/jam

Turunkan menjadi 7, 5, 3, 1.5 ml/kg/jam

Alogaritma Penanganan Pasien DSS Di kutip dari kepustakaan 2

DHF grade IV

Resusitasi cairan awal di Kelas 4 DBD lebih kuat agar cepat

mengembalikan darah. Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sesegera

mungkin untuk ABC serta organ yang terlibat lainnya. Bahkan hipotensi ringan

harus ditangani secara agresif. Sepuluh ml / kg cairan bolus harus diberikan

secepat mungkin, idealnya dalam waktu 10 sampai 15 menit. Ketika tekanan

darah dipulihkan, cairan intravena selanjutnya dapat diberikan seperti di kelas 3.

Jika syok tidak reversibel setelah pertama 10 ml / kg, bolus ulangi 10 ml / kg dan

laboratorium hasil harus dikejar dan diperbaiki secepat mungkin.2

Transfusi darah darurat harus dianggap sebagai langkah berikutnya dan

diikuti dengan pemantauan lebih dekat, misalnya kateterisasi kandung kemih terus

menerus, kateterisasi arteri atau jalur vena sentral. Jika tekanan darah dipulihkan

setelah resusitasi cairan dengan atau tanpa transfusi darah, dan adanya gangguan

organ, pasien harus dikelola dengan tepat. Contoh dukungan organ adalah dialisis

peritoneal, terapi penggantian ginjal terus menerus dan ventilasi mekanik. Jika

akses intravena tidak dapat diperoleh, coba solusi elektrolit oral jika pasien sadar

atau rute intraosseous jika sebaliknya. Akses intraosseous adalah tindakan life-

24

perbaikan

saving dan harus dicoba setelah 2-5 menit atau setelah dua usaha yang gagal di

akses vena perifer atau setelah rute oral gagal.2

Penanganan perdarahan berat

Jika sumber perdarahan diidentifikasi, upaya harus dilakukan untuk

menghentikan perdarahan jika mungkin. Epistaksis berat, misalnya, dapat

dikendalikan oleh nasal packing. Transfusi tidak boleh ditunda sampai hematokrit

turun ke tingkat rendah. Jika darah yang hilang dapat diukur, harus diganti.

Namun, jika tidak dapat diukur, aliquot dari 10 ml / kg darah segar utuh atau 5

ml / kg sel darah merah baru dikemas harus ditransfusi dan respon dievaluasi.

Pada perdarahan gastrointestinal, H-2 antagonis dan inhibitor pompa proton telah

digunakan, namun belum ada studi yang tepat untuk menunjukkan

kemanjurannya. Tidak ada bukti untuk mendukung penggunaan komponen darah

seperti trombosit konsentrat, plasma beku segar atau kriopresipitat.

Penggunaannya dapat berkontribusi pada overload cairan. Recombinant Factor 7

mungkin bisa membantu dalam beberapa pasien tanpa kegagalan organ, tetapi

sangat mahal dan umumnya tidak tersedia.2

Penanganan pasien beresiko tinggi

Pasien obesitas memiliki cadangan kurang pernapasan dan perawatan

harus dilakukan untuk menghindari berlebihan infus cairan intravena . Berat

badan yang ideal harus digunakan untuk menghitung cairan resusitasi dan

penggantian dan koloid harus dipertimbangkan pada tahap awal cairan terapi.

Setelah stabil, furosemide dapat diberikan untuk menginduksi diuresis .Bayi juga

memiliki cadangan kurang pernapasan dan lebih rentan terhadap kerusakan hati

dan ketidakseimbangan elektrolit. Mereka mungkin memiliki durasi yang lebih

singkat kebocoran plasma dan biasanya merespon dengan cepat untuk resusitasi

cairan. Karena itu, harus dievaluasi lebih sering untuk asupan cairan oral dan

output urin. Insulin intravena biasanya diperlukan untuk mengontrol kadar gula

darah pada pasien dengan diabetes mellitus. Ibu hamil dengan demam berdarah

harus dirawat dini. Perawatan bersama antara kebidanan, kedokteran dan pediatri

spesialisasi sangat penting. Keluarga mungkin harus diberi konseling dalam

beberapa situasi yang parah. Jumlah dan tingkat cairan IV untuk ibu hamil harus

25

sama dengan yang untuk wanita tidak hamil. Terapi anti - koagulan mungkin

harus dihentikan sementara selama periode kritis .Penyakit hemolitik dan

hemoglobinopati: Pasien-pasien ini beresiko hemolisis dan akan memerlukan

transfusi darah.2

Tanda-tanda perbaikan2

Stabil nadi, tekanan darah dan denyut pernapasan.

Suhu normal.

Tidak ada bukti perdarahan eksternal atau internal.

Kembali nafsu makan.

Tidak ada muntah, tidak ada rasa sakit perut.

output urin baik.

Stabil hematokrit pada tingkat dasar.

IX. Komplikasi

Komplikasi yang paling umum adalah overload cairan. Deteksi kelebihan

cairan pada pasien2 :

Tanda dan gejala awal termasuk kelopak mata bengkak , perut buncit

(ascites), takipnea, dispnea ringan.

Tanda dan gejala akhir mencakup semua hal di atas, distress , sesak napas dan

mengi (bukan karena asma) yang juga merupakan tanda awal edema paru

interstitial dan krepitasi. Kegelisahan / agitasi dan kebingungan yang tanda-

tanda hipoksia dan kegagalan pernafasan yang akan datang.

Manajemen overload cairan

Semua terapi cairan harus dihentikan .Pada tahap awal overload cairan ,

beralih dari kristaloid koloid solusi sebagai cairan bolus. Dekstran 40 efektif

sebagai 10 ml / kg infus bolus, tetapi dosisnya dibatasi untuk 30 ml / kg / hari

karena efek pada ginjal. Dekstran 40 diekskresikan dalam urin dan akan

mempengaruhi osmolaritas urine. Pada tahap akhir overload cairan atau mereka

dengan edema paru, furosemide mungkin diberikan jika pasien memiliki tanda-

tanda vital stabil. Jika syok, cairan 10ml / kg / jam koloid (dekstran) harus

26

diberikan. Ketika tekanan darah stabil, biasanya dalam waktu 10 sampai 30 menit,

injeksi IV furosemide 1 mg / kg / dosis dan lanjutkan dengan infus dekstran

sampai selesai. Cairan intravena harus dikurangi menjadi serendah 1 ml / kg / jam

sampai penghentian ketika hematokrit menurun untuk baseline atau di bawah

(dengan perbaikan klinis).2

Hal-hal berikut harus diperhatikan:2

Pasien-pasien ini harus memiliki kandung kemih kateter untuk memonitor

output urin per jam .

Furosemide harus diberikan selama infus dekstran karena hiperonkotik yang

sifat dekstran akan mempertahankan volume intravaskular sementara

furosemide menghabiskannya dalam kompartemen intravaskular .

Setelah pemberian furosemide, tanda-tanda vital harus dipantau setiap 15

menit selama satu jam untuk dicatat dampaknya .

Jika tidak ada output urin dalam menanggapi furosemide, memeriksa status

volume intravaskular. Pasien dalam keadaan gagal ginjal akut. Pasien-pasien

ini mungkin memerlukan dukungan ventilasi segera. Jika volume

intravaskular tidak memadai atau tekanan darah tidak stabil, periksa

laboratorium (ABC) dan ketidakseimbangan elektrolit lainnya.

Dalam kasus dengan tidak ada respon terhadap furosemide (tidak ada urin

yang diperoleh), dosis berulang furosemide dan dua kali lipat dari dosis yang

dianjurkan. Jika gagal ginjal, ginjal terapi penggantian yang harus dilakukan

sesegera mungkin . Kasus-kasus ini memiliki prognosis buruk.

Pada kasus-kasus gangguan pernafasan parah tindakan penyelamatan jiwa

harus dilakukan dengan sangat hati-hati karena perdarahan traumatis adalah

komplikasi yang paling serius dan mengarah sampai mati. Informed consent

kepada keluarga sangat penting dilakukan.

X. Pencegahan dan Kontrol

Kunci kontrol dari demam berdarah dan DHF / DSS adalah kontrol dari

Aedes aegypti.12 Nyamuk ini berkembang biak terutama pada wadah yang

digunakan untuk penyimpanan air, vas bunga, guci tua, kaleng tipis, dan

27

menggunakan ban dalam dan di sekitar tempat tinggal manusia. penghapusan

tempat-tempat perkembangbiakan ini merupakan metode yang efektif dan definitif

pengendalian vektor dan mencegah penularan DBD.13 Penggunaan larvasida dan

insektisida selama wabah terbatas. upaya sekarang berfokus pada pendidikan

kesehatan dan partisipasi masyarakat dalam upaya untuk mengendalikan vektor

dengan mengurangi tempat perkembangbiakan. Vaksin dengue dilemahkan berada

dalam tahap akhir pembangunan dan telah menghasilkan hasil yang menjanjikan

dalam tes awal. Apakah vaksin dapat memberikan yang aman, tahan lama untuk

kekebalan penyakit immunopatologi seperti DHF / DSS di daerah endemik adalah

masalah yang harus diuji, namun diharapkan bahwa vaksinasi akan mengurangi

penularan.12

28