Lapsus IMA - Mala

8/13/2019 Lapsus IMA - Mala

1/19

1

BAB I

PENDAHULUAN

Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung adalah

suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga sel otot

jantung mengalami kematian. Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa

serangan mendadak tanpa ada keluhan sebelumnya.

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. Terjadinya trombus

disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus dan

trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark tergantung pada arteri yang oklusi dan

aliran darah kolateral. Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark

bila daerah yang diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasokan oleh kolateral

pembuluh arteri lainnya. Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya segera

mendapat pertolongan oleh karena angka kematian sangat tinggi, terutama dalam jam-

jam pertama serangan.

Faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok, hipertensi, obesitas.

Di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan

adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner yang

semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung

koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian IMA.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak

seperti angina dengan rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan

datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina,maka ia

tahu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung.

Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien

dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.Infark miokard akut dapat

menimbulkan berbagai komplikasi antara lain gangguan irama dan konduksi jantung, syok

kardiogenik, gagal jantung, ruptur jantung, regurgutasi mitral, trombus mural, emboli paru,

dan kematian. Berikut ini dilaporkan sebuah kasus Infark miokard akut RSUD

Kanjuruhan Kepanjen .


2/19

2

BAB II

LAPORAN KASUS

A. IdentitasNama : Ny.P

Umur : 71 tahun

Alamat : Ngajum

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Suku : Jawa

Status : Menikah

Pendidikan terakhir: Tidak sekolah

Tanggal masuk : Desember 2013

B. Anamnesisautoanamnesis

Keluhan utama : nyeri dada

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sejak 4 jam sebelum MRS setelah

membersihkan kebun. Nyeri yang dirasakan hilang timbul, lamanya sekitar 30 menit,

seperti tertimpa beban atau terjepit. Nyeri dada menjalar ke punggung dan lengan kiri.

Pasien juga mengeluh berkeringat dingin dan berdebar-debar sejak 3 hari yang lalu. Mual

(-), muntah (-).

Riwayat Penyakit Dahulu:

Hipertensi (+), Diabetes Melitus (-), Asma (-), Penyakit jantung (-), Alergi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama dengan pasien. Hipertensi

(-), asma (-), penyakit jantung (-), penyakit paru (-), DM (-), alergi obat/makanan (-).

Riwayat Kebiasaan

- Merokok (-)- Minum kopi (-)- Minum alkohol (-)- Jamu (+)


3/19

3

- Olah raga (+)

C. PEMERIKSAAN FISIK1. Keadaan Umum

Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan cukup.

2. Tanda VitalTensi : 150/90 mmHg

Nadi : 100 x / menit, reguler, isi cukup

Pernafasan : 24 x /menit

Suhu : 34,5 oC

3. KulitTurgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi (-).

4. KepalaBentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (+), atrofi m.

temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimik wajah /bells palsy (-).

5. MataConjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

6. HidungNafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

7. MulutBibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-).

8. TelingaNyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-).

9. TenggorokanTonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

10. LeherJVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran

kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-), kaku (-).

11. ThoraksNormochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-), spider nevi (-),

pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak


4/19

4

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas kiri atas: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra

batas kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra

batas kiri bawah : SIC V 1 cm medial linea medio clavicula sinistra

batas kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra

Auskultasi: S1S2tunggal, irama gallop (-), murmur (-)

Pulmo :

Statis (depan dan belakang)

Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-), wheezing -/-

Dinamis (depan dan belakang)

Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-), wheezing -/-

12. AbdomenInspeksi : perut tampak mendatar, tidak ada pembesaran hepar dan lien

Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan (-)

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal

13. EktremitasAkral dingin Edema

- -

- -

14.Sistem genetalia: dalam batas normal.

D. DIAGNOSIS BANDING1. Infark Miokard akut2. Angina pectoris

+ +

+ +


5/19

5

3. Decomp cordis4. Sindrom koroner akut

E. PEMERIKSAAN PENUNJANGEKG

ST elevasi lead II,III,aVF

Kesimpulan: IMA inferior

Hematologi

Hb : 15,6 g/dl L. 13,5-18 P. 12-18

Hematokrit: 43,6 % L. 40-54 P. 35-47

Eritrosit : 5,20 juta/cmm L. 4,5-6,5 P. 4,0-6,0Leukosit : 12.700 sel/cmm 4.000 - 11.000

Trombosit : 94.000 mg/dl 150.000 450.000

Kimia Darah

Gula darah sewaktu : 183


6/19

6

Ureum : 30 mg/dl 20 - 40

Kreatinin : 0,72 mg/dl L. 0,6-1,1 P. 0,5-0,9

Saran: pemeriksaan CKMB, LDH, HbA1C

F. RESUMEPasien, perempuan 71 tahun datang dengan keluhan nyeri dada sejak 4 jam

sebelum MRS setelah membersihkan kebun. Nyeri yang dirasakan hilang timbul,

lamanya sekitar 30 menit, seperti tertimpa beban atau terjepit. Nyeri dada menjalar ke

punggung dan lengan kiri. Pasien juga mengeluh berkeringat dingin dan berdebar-debar

sejak 3 hari yang lalu. Mual (-), muntah (-).

Pasien menderita hipertensi sejak 10 tahun yang lalu.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak lemah, kesadaran compos mentis

(GCS 456), status gizi kesan cukup, tensi 150/90 mmHg, nadi 100 x / menit, reguler, isi

cukup, pernafasan 24 x /menit, suhu 34,5 oC.

Pemeriksaan hematologi Leukosit 12.700 sel/cmm, trombosit 94.000 mg/dl, gula

darah sewaktu 183, SGOT 89, SGPT 47, EKG menunjukkan ST elevasi lead II,III,aVF.

G. DIAGNOSIS KERJAInfark Miokard Akut Inferior

H. PENATALAKSANAAN1. Nonfarmakologi

a. Posisi semifollerb. Tirah baringc. Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya

2. Farmakologi- IVFD RL 20 tpm- Ranitidin 2x1 iv- Aspilet 1x80mg- ISDN 3x5mg- Diazepam 3x5mg


7/19

7

I. FOLLOW UPNama : Ny.

Diagnosis : IMA inferior

Tgl Subyektif (S) Objektif (O) Assesment

(A)

Planing (P)

7jan14 Nyeri dada(+),mual(-),muntah(-),nyeri perut(-), sakit

kepala bag depan(+)

, BAB (-) 5 hari.

Ku: Lemah/ GCS456Td: 120/80N: 80S:36,5Fisik:Cor:murmur(-),paru:ronkhi(-),wheezing(-)

IMA Inf RL 20 tpm Ranitidin 2x1 iv Aspilet 1x80mg ISDN 3x5mg Diazepam 3x5mg Laksadin syr 3x1

8jan14 Pusing sakit perut

kalo miring kiri(-),nyeri dada (-),

ngongsrong(+)aktivitas ringan,BAB(-) sejak datang

Ku: baik/ GCS 456

Td: 130/70N: 56S: 35,6Fisik: anemis(-), ICT(-)cor : murmur (-),

undulasi(+)

IMA Inf RL 20 tpm Ranitidin 2x1 iv

Aspilet 1x80mg ISDN 3x5mg Diazepam

3x5mg(stop)

Laksadin syr 3x1 Latihan duduk

9jan14 Pusing(+), sakitperut(-),sakit dada

bila miring ke

kiri(+),

ngongsrong(+),lemas(+), keringat

dingin(+)mak/min(+)

Ku:baik/ GCS 456Td: 110/70

N: 60Fisik: Bu: (+), met(-)Cor: mur2(-)

IMAEKG: (ST

elevasi L1.LII, AVF,ST depresi)

nf RL 20 tpm Aspilet 1x80mg ISDN 3x5mg CPG Lasix

Letonal(diaz-morfin1amp)bilanyeri

10jan14 Nyeri dada(-), nerikepala bagbelakang(+), mual(+),

perut terasa penuh,BAB/BAK(+)

Ku: lemas/ GCS 456Td:110/70N: 89

S: 36,4Fisik:

Cor:mur2(-)Met(+), Bu(+)

IMAMobilisasibertahap

inf RL 20 tpm CPG (clopidogrel

75ml)

Aspilet 1x80mg ISDN 3x5mg

11jan14 Nyeri dada(-), nyerikepala(-), nyeri

perut(-),mual(-), sesaksedikit

Ku: baik/ GCS 456Td: 140/60

N:80S:365Ro(-), whez(-) mur(-)Bu(+), met(-)

IMALat. duduk

inf RL 20 tpm CPG (clopidogrel

75ml) Aspilet 1x80mg ISDN 3x5mg

PP


8/19

8

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A.DEFINISIInfark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran

darah ke otot jantung disebabkan oleh oklusi koroner akut disertai iskemia

berkepanjangan sehingga terjadi kematian sel miokardium dan memicu terjadinya

trombus arteri koroner ( ruptur plak ), keadaan ini dipermudah terjadinya oleh faktor-

faktor seperti hipertensi,diabetes melitus, merokok ,hiperkolesterolemia dan kurangnya

aktvitas fisik.

B.ETIOLOGIFaktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah

oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta,

insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi,

aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat

(kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling

sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah.

Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi

trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner. Penyebab infark miokard yang

jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme

koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah

serta peningkatan kebutuhan O2yang bermakna saat istirahat.

C.PATOGENESISa. IMA dengan elevasi ST

IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi pada aliran darah koroner

yang mengalami penurunan secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak

aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner

terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-

faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis

klasik terdiri darifibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI

memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak,


9/19

9

berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang

selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal

yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor

glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai

afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin)

seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul

multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan

ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.

Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat

kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan

fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner

yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan

berbagai penyakit inflamasi sistemik.

b. IMA tanpa elevasi STNon ST elevation myocardial infarction(NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan

suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh

obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi

koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak

stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot

polos yang rendah,fibrous capyang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti

lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi

asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag

dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan

mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan

merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

D.GEJALA KLINISKeluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala

kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial2. Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.


10/19

10

3.Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi,punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

4.Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan6. Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,cemas dan lemas.5

E.DIAGNOSIS IMA1. IMA dengan ST elevasia. Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara

cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai

dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu

dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor

resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta riwayat

sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor

pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit

medis lainnya. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi

sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

b. Pemeriksaan fisikSebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat

dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak

keringat dicurigai kuat STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai

manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Dan hampir

setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis

(bradikardi dan/atau hipotensi). Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan

S3 galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi

jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang

bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub.

Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

2. IMA tanpa ST elevasi


11/19

11

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan ciri seperti

diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau

tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada NSTEMI. Analisis

berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan

onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang

nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada

NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis,

sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam

kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

3. Laboratorium

Tes Laboratorium Enzim Petanda Jantung adalah AST, CK, CK-MB, LDH, Cardiac

Troponin T, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti C-Reaktif

Protein(hs-CRP).

a. ASTAST juga cepat akan meningkat dan cepat menurun pada saat terkena serangan jantung.

Namun AST tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga

terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah kecil. AST

sedapat-dapatnya diperiksa setiap hari selama 5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari

(pagi dan sore). SGOT pada IMA naik dengan cepat, setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai

normal, biasanya kembali normal dalam 2-4 hari.

b. LDH

LDH Merupakan enzim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat.

Ada 5 isoenzim LDH (LDH1-LDH2 terutama pada otot jantung). Kadarnya meningkat 8-

12 jam setelah infark mencapai puncak 24-28 jam untuk kemudian menurun hari ke-7.

Enzim -HBDH dan LDH termasuk lambat meningkat dan lambat menurun.Keduanya

dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama 5 hari pertama.LDH meninggi selama 10-14

hari.HBDH bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi LDH : Peningkatan LDH pada

IMA dapat mencapai 3-5 kali nilai rujukan.Peningkatan 5 atau lebih nilai rujukan ;

anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.Peningkatan 3-5 kali

nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot

dan peningkatan 3 kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik,

hipotiroidisme.


12/19

12

c. CK total

Creatine Kinase Adalah enzim yg mengkatalisis jalur kretin-kretinin dalam sel

otak&otot. Pada IMA CK dilepaskan dalam serum 48 jam setelah kejadian dan normal

kembali > 3 hari.Perlu dipanel dengan AST untuk menaikkan sensitifitas. Peningkatan

CK pada IMA : Peningkatan berat (5 kali nilai rujukan) dan Peningkatan ringan sedang

(2-4 kali rujukan).

d. CK-MB

CK-MB Merupakan Isoenzim CK. Seperti kita ketahui ada beberapa jenis CK yaitu CK-

MM, CK-BB dan CK-MB. M artinya muscular/skelet (otot) dan B artinya brain (otak).

Jumlah CK-MB ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk

kelainan jantung. CK-MB Meningkat pada angina pektoris beratatau iskemik reversibel.

Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar

menurun pada hari ke-3. Kriteria untuk diagnosis IMA adalah : CK-MB > 16 U/l, CK-

Total > 130 U/l dan CK-MB > 6% dari CK Total.

e. CK-MB Mass Relative Index (%RI)

Ada istilah baru dalam pelaporan enzim CK-MB, dengan melaporkan CK-MB Mass

Relative Index. Nilai ini didapat dari CK-MB mass dibagi aktifitas CK-Total dan

dikalikan dengan 100% sehingga didapatkan % RI. Rumus adalah % RI = (CK-MBmass

/ aktivitas CK-Tot) x 100%. Peningkatan RI memperlihatkan keadaan miokard. Tidak

absolut kurangnya standardisasi uji CK-Mbmass dan variabilitas pada jaringan.RI > 3

6 % dengan peningkatan aktivitas CK-Tot (sekitar > 2x batas URR) menggambarkan

nekrosis miokard.

g. Cardiac troponinFilamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex.

Troponin terdiri atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI =

24.000. Fraksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. Berikut penjelasan singkat

tentang Troponin :

Kompleks pengatur kontraksi otot Dilepaskan secara cepat, mis : dari cytosolic pool Prolonged release karena degradasi myofilaments Bentuk yang berbeda antara otot skelet dan miokard Spesifitas tinggi untuk cedera miokard.


13/19

13

Sensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah kecil.h. MyoglobinMyoglobin adalah protein BM rendah (oxygen-binding heme protein). Skeletal & cardiac

muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah kerusakan otot. Kadar

puncak pada 6 7 jam. Kadar normal setelah 24 36 jam. NEGATIVE predictoryang

sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2 4 jam terpisah tanpa

peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat , quantitative serum

immunoassays.

i. CRP

CRP adalah C-Reactive Protein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke dalam

darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. CRP diukur sebagai marker mediator

inflamasi seperti IL-6 dan TNF-untuk memahami inflamasi aterosklerosis.Diproduksi

di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.Digunakan

sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk Penyakit jantung koroner

(PJK).Pemeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.CRP

memiliki batas deteksi 3-5 mg/L.

i. hsCRP

hsCRP adalah high sensitivity C-Reactive Protein, Istilah untuk pemeriksaan lebih

rendah kadar CRP. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi CRP di bawah limit (3-5

mg/L) tersebut digunakan istilah hs-CRP (limit 0,1 mg/L).

j. IMA

IMA adalah Ischaemia Modified Albumin. Salah satu biomarker baru yang digunakan

untuk Iskemik Jantung.

k. Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL

Cholesterol, Triglycerides, LDL dan HDL merupakan paket pemeriksaan lemak yang

mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat

dengan resiko terjadinya penyakit jantung koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis

berkaitan erat dengan deposit cholesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel

busa di bawah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan/plak yang

dapat menyumbat aliran darah. Disini terlihat LDL-C yang paling berbahaya, namun

yang lebih berbahaya lagi adalah LDL Oxidized. LDL Oxidized paling berbahaya karena

: Menyebabkan Plak Ateroma tidak stabil, Plak mudah Koyak, Terbentuk

Trombus/Embolus, Aliran darah tersumbat dan serangan jantung/stroke.


14/19

14

F.PENGOBATAN1. STEMIa. tatalaksana pra rumah sakitsebagian besar kematian di luar rumah sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi

ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen

utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain :

pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICU/ICCU serta staf

medis dokter dan perawat yang terlatih

melakukan terapi reperfusib. tatalaksana di ruang emergensic. tatalaksana umum

oksigenoksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen


15/19

15

dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang

perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui

penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung

dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada

kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat

menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat

tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan

pemberian atropin 0,5 mg IV.

AspirinAspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada

spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang

dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan

dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis

75-162 mg.

Penyekat betaJika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain

nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5

menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung 100 mmHg, interval PR


16/19

16

rendah pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus

diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI

2. NSTEMIPasien STEMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi

segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan

pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

Terapi antiiskemiaUntuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan

terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin

sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan

tertentu dapat diberikan intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada

pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.

NitratNitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami

nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan

interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-

10ug/menit). Laju infus dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan

menghilang atau tekanan darah sistolik


17/19

17

Terapi antitrombotikOklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis

NSTEMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin-activated

fibrin bertanggung jawab atas perkembangan klot.

Terapi antiplatelet1. aspirin2. klopidogrel : berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obatlini pertama pada NSTEMI.

3. antagonis GP IIb/IIIa : guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien resiko tinggiterutama pasien dengan troponin positif yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya

mendapatkan antagonis GP IIb/IIIa.

Terapi antikoagulan1. UFH (Unfractionated heparin)Manfaat UFH jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan

kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari

15 tahun.

2. LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

G.KOMPLIKASI1. syok kardiogenik2. ruptur dinding bebas3. VSD4. ruptur muskulus papilaris

H.DIAGNOSA BANDING1. sindrom koroner akut2. stenosis aorta3. asma


18/19

18

BAB IV

PENUTUP

Perempuan, 71 tahun datang dengan keluhan nyeri dada. Hasil pemeriksaan fisik

dan penunjang menunjukkan adanya Infark Miokard Akut. Infark miokard akut adalah

nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung, kematian sel-sel

miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Etiologi dari

Infark miokard akut antara lain aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta,

insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia, curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas

berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan

miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab yang paling sering adalah

terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah.

Diagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan

fisik, serta pemeriksaan penunjang. Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri

dada tipikal (angina) yang merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada

angina sebagai berikut:

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bawah gigi,

punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.

faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan

gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin,

cemas dan lemas.


19/19

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4,EGC, Jakarta

2. Sabatine, Marc S. Buku saku klinis. The Massachusets General Hospital Handbookof Internal Medicine cetakan I. 2004

3. IPD FK UI, Infark miokard akut dengan elevasi ST, idrus alwi, hal 16154. T. Bahri Anwar Djohan. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung

Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.e-USU Repository.2004

5. Setianto et al. Hubungan angka leukosit pada infark miokard akut dengan kejadiancardiac event selama dirawat di rumah sakit. Bagian llmu Penyakit DalamISatutn

Medik Fungsional Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas c;adjah MadaIRS Dr.

Sardjito Yogyakarta.Berkala llmu Kedokteran Vol. 35,No. 1, 2003

Documents

Lapsus IMA - Mala