Le Syndrome de Détresse RespiratoireAigu : modes de ventilation et

nouveautés

Présentation deStéphane Delisle, inhalothérapeute, RRT, MSc,

PhD, FCSRT, FCCMSébastien Touchette, conseiller en soins

infirmiers, soins critiques, CSI (c)

Septembre 2012

Contenu• Physiopathologie du SDRA• Traitements pharmacologiques• Traitements symptomatiques

Histoire clinique

• H: 18 ans• ATCD: Asthme (Ventolin PRN, à pris 1 X

Flovent)• Mal de gorge + dyspnée depuis le 5 mai• Intubé 7 mai sur détresse respiratoire• Sepsis pulmonaire sur Fusobacterium• TPP et suspicion Syndrome de Lemierre• Transféré à HSCM le 9 mai pour SDRA

Évaluation clinique

• NEURO: Pupilles myosisPropofol 20 ml/hFentanyl 200 ųg/hRocuronium 0.3 mg/kg/hVisons TOF 2/4

Pourquoi ne pas viser un TOF à 0/4 ?

Évaluation clinique

• RESP: ↓ mvts bilatéraux + crépitements diffus aux basesVAC → échecVHFO 5 Htz, PA moy 25 mmHg, O2 100%Infiltrats bilatéraux au RX pulmGaz artériel: pH; 7.03

pCO2; 117 mmHgBic; 29pO2; 75 mmHgSaO2; 85%(ventilation à l’ambu à 100% O2)

Interprétation : Acidose respiratoire partiellement compensée

Évaluation clinique

• CARDIO: TA 127/50 (Ø amines)Tachy sinusale 155/minTVC 15 (post 2 albumines)

• G/I: Ø BI, souple• N-M: Urine jaune concentrée

Diurèse ok (lasix)Œdème 4 M + godet

• H-I: T° 39.4 R à l’arrivéeGB : 29 000

Diagnostic

Insuffisance respiratoire mixte sévère 2nd

à SDRA 2nd Pneumonie FusobacteriumSyndrome de Lemierre (thrombose veine jug G)Hyperthermie sur foyer infectieux.

SDRA - généralités

ALI/SDRA• Détresse respiratoire soudaine• Hypoxémie sévère (réfractaire)• Infiltrats bilatéraux au rayon-X• Œdème pulmonaire non-cardiogénique

(wedge ≤ 18 mmHg)• Ratio PaO2/FiO2 < 300 : ALI

< 200 : SDRA• Mortalité ≈ 40%

Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.

Nouvelle définition du SDRA - 2012

JAMA, 2012;307(23)

SÉVÈREMODÉRÉLÉGER

Détérioration rapide à l’intérieur d’une semaine d’une condition clinique connue ou nouvelle/aggravation des symptômes respiratoires

Apparition

Image radiologique1

Opacités bilatérales – non complètement expliquées par épanchement, affaissement pulmonaire/lobaire ou nodules

Origine de l’oedème

Détresse respiratoire non reliée à une insuffisance cardiaque ouune surchage volémique (échographie cardiaque ou autre

examen suggéré pour confirmation)

Oxygénation2PaO2/FiO2 201-300

avec PEEP/CPAP ≥ 5PaO2/FiO2 101- 200

avec PEEP ≥ 5PaO2/FiO2 ≤ 100 avec PEEP ≥ 5

1. Rayon-X ou CT-Scan2. Si altitude > 1000m, le facteur de correction devrait être: PaO2/FiO2 X (pression

barométrique/760)

SDRA

SDRA - causes

• Directes: pneumonie (+/- aspiration)contusions pulmonaires inhalationquasi-noyadetransplantation pulmonaire

• Indirectes: sepsis/SIRSchoctraumabrûluresTRALIpancréatiteCIVD…

Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.

SDRA - pathophysiologie

• Pneumocytes type 1; échanges gazeux• Pneumocytes type 2; surfactant

• Insulte → stimulation réponse inflammatoire• Activation neutrophiles → dommage tissus

pulmonaires

Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.

SDRA – phase 1

• Phase exsudative

• ↓ flot sanguin pulmonaire, agrégation plaquettaire, libération histamine, sérotonine, bradykinine

Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.

SDRA – phase 2

• Phase exsudative

• Dommage membrane alvéolo-capillaire par histamine. ↑ perméabilité capillaires avec «shift» de liquide.

Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.

SDRA – phase 3

• Phase proliférative

• ↑ perméabilité capillaire, fuite de protéines et liquide. ↑ pression osmotique interstitielle menant àœdème pulmonaire.

Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.

SDRA – phase 4

• Phase proliférative

• Dommage et ↓ production surfactant. Affaissement alvéoles, ↓ compliance pulmonaire.

Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.

SDRA – phase 5

• Phase proliférative - fibrotique

• O2 passe très difficilement la barrière alvéolo-capillaire, CO2 éliminé.

• ↓ PaO2 et ↓ PaCO2

Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.

SDRA – phase 6

• Phase fibrotique

• Aggravation œdème pulmonaire, inflammation →fibrose. Échanges gazeux minimaux. ↑ PaCO2

Blume, L. & al. (2009). Nursing Made Incrredibly Easy. 7(6). p.32-40.

Évolution d’un SDRA

Rayon X – Début SDRA

Seila, D. 2008. AACN Advanced Critical Care. (19) 4, pp.444–473

Rayon X – SDRA 10 h plus tard

Seila, D. 2008. AACN Advanced Critical Care. (19) 4, pp.444–473

Rayon X – SDRA 20h plus tard

Seila, D. 2008. AACN Advanced Critical Care. (19) 4, pp.444–473

Les traitements pharmacologiques

300 250 200 150 100 50

Bloqueurneuromusculaire

Bloqueurneuromusculaire

PaO2/FiO2

Aggravation de la sévérité de la lésion pulmonaire

SDRA léger SDRA modéré SDRA sévère

Évo

luti

on

de l

’in

ten

sité

des

inte

rven

tio

ns

iNOiNO

Oxyde d’azote (NO)

• Se rend dans les régions bien ventilées• ↑ ratio PaO2/FiO2 car provoque

dilatation des capillaires pulmonaires• Réagit avec oxyhémoglobine pour

créer méthémoglobine• Réagit avec O2 dans le sang pour

former du NO2 (toxique)• Agit peu sur RVS (courte demi-vie)

Critical Care Clinics 2011. 27(3)

NO inhalé

• Augmentation ≥ 20 % de la PaO2 dans 60 %

des cas

• Diminution des RVP intérêt si défaillance VD

• Courbe dose-réponse : plateau entre 1 et 10 ppm

• Dose initiale : 5 ppm

• Ligne inspiratoire

• Synchronisation à l’inspiration

• Diminution progressive de la dose (2.5, 1, 0.5 ppm)

Oxyde d’azote (NO)

• Devrait être sevré pour éviter HTP rebond• + d’études nécessaires pour établir

standards

Critical Care Clinics 2011. 27(3)

Oxyde d’azote (NO) - coûts

• Coûtait 2$/h• Aujourd’hui coûte 101$/h

Sédation / curare

• Sédation profonde recommandée• Curares → bons résultats. Attention

déconditionnement !• Nécessaire pour certains modes

ventilatoire• Utilisation sur courte période

Curarisation

Curarisation

Surfactant

• Dommage et ↓ production surfactant• Surfactant exogène donnée en néonat

(bébés prématurés)• S’administre par instillation• Adulte ; Tx complémentaire, études à

poursuivre

Critical Care Clinics 2011. 27(3)

Antibiothérapie

• Une des causes principales; infection• Traitement rapide de la source• Pourrait évoluer vers un sepsis ou en

être une composante• Plusieurs facteurs de risques (trauma,

intubé, PAV, accès IV, sonde, plaies…)

Corticostéroïdes

• Methylprednisolone efficace si débutéavant jour 14.

• Poursuivi 2 semaines post-extubation• Idéalement en perfusion• Attention à immunosuppression et

signes d’infections• Ne Ø administrer BNM ou étomidate• Sevrer la médication (rebond)

Critical Care Clinics 2011. 27(3)

Soutien nutritionnel

• Hypercatabolisme peut mener à un déficit nutritionnel

• Débuter lorsque stabilité HD et atteinte du débit prescrit dans les 72 heures

• ↓ perméabilité gastro-intestinale• Débat administration gastrique vs

entérique• Les antioxydants commencent à faire

leurs preuves

Critical Care Clinics 2011. 27(3)

Les traitements symptomatiques

300 250 200 150 100 50

Ventilation à petit volume courantVentilation à petit volume courant

PEEP élevéPEEP élevé

HFOHFO

Positionnementventral

Positionnementventral

ECMOECMO

PEEP – bas à modéréPEEP – bas à modéré

Bloqueurneuromusculaire

Bloqueurneuromusculaire

PaO2/FiO2

Aggravation de la sévérité de la lésion pulmonaire

SDRA léger SDRA modéré SDRA sévère

Évo

luti

on

de l

’in

ten

sité

des

inte

rven

tio

ns

VNIVNI

ECCO2‐R (Novalung)ECCO2‐R (Novalung)

iNOiNO

Oxygénation ?

55 mmHg < PaO55 mmHg < PaO22 < 80 mmHg< 80 mmHg

88% < SpO88% < SpO22 < 95%< 95%

• Objectifs utilisés dans les essais randomisés

SDRA : Quel volume courant ?

VT adapté en fonction de la pression de plateau

Pplat ≤ 30 cm H2O

VT adapté au poids prédit

6 ml/kg PBW

Quel objectif de PaCO2 ?

Objectif utilisé dans les essais randomisés

PaCOPaCO22 pour pour

7.30 < pH < 7.457.30 < pH < 7.45

Fréquence respiratoire jusqu’à 35/mn

Contrôler survenue de PEPi

Maintenir Pplateau ≤ 30 cmH2O

hypercapnie permissive

Réduire l’espace mort instrumental

• Préférer humidificateur chauffant à EHC

• Si EHC: faible volume

Filtre humidificateur 20 à 100ml

Levine et al. N Engl J Med 2008; 358:1327‐352003; 99: 376‐84

Retour à la respiration spontanée

Manœuvres de recrutement ?

ARDS(n = 1892)

ALI non ARDS(n = 404)

ExPress : Recrutement Alvéolaire maximal

6 ml/kg PBW

Éviter le dérecrutement

• Aspirations sans débranchement

• Système clos

Maggiore et al. AJRCCM 2003 ; 167 : 1215-24

Aspiration trachéale

Lu, Am J Resp Crit Care Med 2000

FiO2 = 0.3

FiO2 = 1

Oscillation haute fréquence ?

‐mPaw‐ FiO2

‐ ∆Pressure‐ Ti/Ttot

‐ Rate (Hz)

PaO2

PaCO2

Décubitus ventral

• Utilisé depuis 1974 pour améliorer oxygénation

• ↑ ratio ventilation / perfusion• Devrait être utilisé plus tôt

Critical Care Clinics 2011. 27(3)

• Chez plus de 70 % des patients avec SDRA

• Effet d’ampleur variable, non prédictible

• Chez SDRA directs ou indirects (Rialp AJRCCM 2001)

• Quelque soit la distribution des opacités (Papazian,

Anesthesio 2002)

• A la phase aiguë et à la phase tardive (Gattinoni 2001)

• Effet temps-dépendant (L’Her, ICM 2002)

• Effet persiste partiellement au retour en DD

Le DV améliore l’oxygénation

Décubitus ventral : Impact sur la mortalité

SudSud et al. Intensive Care Medicine 2010et al. Intensive Care Medicine 2010

Positionnement ventral

Nursing2012 CriticalCare. 7(2). p.24

Positionnement ventral

Rotoprone Vollman Prone Positionner

Critical Care Clinics 2011. 27(3)

Position assise

- 16 patients avec SDRA, - Position couchée assise (1 heure)

-PaO2 : 94 ± 33 142 ± 49 (p=0.003)

- « répondeurs » : PaO2 > 40 %(n = 11)

EELV

Richard et al. Intensive Care Med 2006

ECMO ?

PO2 = 40 mmHg

PO2 = 350 mmHg

CESAR : résultats

• Mortalité à 6 mois : 37 % vs 45 % (p = 0.07)

• Survie à 6 mois sans incapacités : 63 % vs 47 % (p = 0.03)

Peek et al. Lancet 2009

Membrane iLa novalung

Cas clinique

12 juin• Dernier GA (12 juin); 7.41/49/70/31/90% avec

LN 4 lt/minTransfert HPB

Pneumothorax D en résolutionJugulaires internes bilatérales thromboséesDiplopie étiologie inconnueMéthadone à sevrerInfections sous atb

Cas clinique

En résumé…• Hospitalisé à HSCM du 9 mai au 12 juin• VHF du 10 au 21 mai• ECMO du 21 mai au 5 juin• Extubé 5 juin• Transféré 12 juin

Merci pour votre intérêt

Références

• Ali and ARDS: Challenges and Advances. Critical Care Clinics. 27(3). 429-764.

• Blume, L. & al.(2009). Unraveling the mystery of ARDS. Nursing Made Incredibly Easy.7(6). 33-40.

• Boyer, J. (2010). Calming patient agitation with dexmedetomidine. Nursing2010 CriticalCare. 5(1). 30-34.

• Erickson, L. (2007). End-tidal CO2 readings useful in ventilatorweaning. Nursing2007 CriticalCare. 2(1).10-11.

• Forrest, P. & al. (2011). Retrieval of Critically ill adults usingextracorporeal membrane oxygenation: An Australian experience. Intensive Care Medicine. 37. 824-830.

• Gay, S.E., Cochran, J.B. (2005). Critical Care Challenges on the Adult ECMO Patient. Dimensions of Critical Care Nursing. 24(4). 157-162.

• Kennison, M., Yost, W. (2009). Prone positioning. Improvingoxygenation in patients with ARDS. Nursing2009 CriticalCare(4)3. 42-46.

• Lian, J.X. (2008). Know tha fact of mechanical ventilation. Nursing2008 CriticalCare. 3(5). 43-49.

Références

• Lian, J.X. (2010). Managing a patient with ARDS; Part 1. Nursing2010 CriticalCare. 5(6). 17-27

• Lian, J.X. (2011). Managing a patient with ARDS; Part 2. Nursing2010 CriticalCare. 6(1). 31-40.

• Lian, J.X. (2010). The arterial blood gas analysis in action. Nursing2010 CriticaCare. 5(4). 24-29.

• Lian, J.X. (2011). Is your mechanically ventilated patient gettingenough oxygen ? Nursing2011 CriticalCare. 6(3). 20-24.

• Novalung. iLA Menbrane Ventilator. (2007). Guide d’instructions.• Orlando Health, Education & Development. (2007). Adult Invasive

Mechanical Ventilation. Self-Learning Packet. • Perreault, M. (2006). Un cas de syndrome de Lemierre.

Pharmactuel. 39(4). 213-217.