Upload
darkdartz
View
165
Download
20
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Lichen Planus
Citation preview
Kata Pengantar
Saya selaku penulis, mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya
kepada Tuhan Yang Maha Esa karena melalui bimbinganNya, saya dapat
menyelesaikan referat ini tepat waktu. Saya juga ingin berterimakasih kepada :
1. drg. Kris Toetik, SpOrt
2. drg. Amy Sardjono, SpOrt
3. drg. Mieke L Karman, SpOrt
4. drg. Metawati T, SpOM
5. drg. Buddiwati Punta, SpKG
6. drg. Didiek Andries, SpKG
7. drg. Inawati, SpKG
8. Prof. drg. Setyo Harnowo, SpBM
9. drg. Andi S. Budihardja, SpBM
10. drg. Andri Hardianto, SpBM, PhD
11. drg. Silvy Darwin M, SpBM
12. drg. Budi Pranoto, SpBM
13. drg. Sannara Tjahtra
14. drg. Johannes Aliwarga
15. drg. Lily N. Sitanggang
16. drg. Eka Susi Ratnawati
17. Kak Lilis
18. Kak Diah
19. Kak Wahyuni
20. Kak Heni
21. Kak Ririn
22. Kak Tiwi
Meskipun singkat, namun tanpa bantuan semua pihak di atas, saya tentu tidak
akan mampu untuk memahami dan mempelajari ilmu di klinik Gigi dan Mulut.
1
Selain itu, saya juga meminta maaf sebesar-besarnya apabila selama
kepaniteraan klinik berlangsung, saya melakukan kesalahan baik yang sengaja
maupun tidak sengaja. Mohon untuk bersedia memberikan masukan apabila ada
kritik dan saran demi perbaikan penulisan referat saya.
Tangerang, 02 April 2014
Penulis.
2
Daftar Isi
Kata pengantar ……………………………………………...……….. 1
Daftar Isi ………………………………………………………...…….. 3
BAB I …………………………………………………………………. 4
Pendahuluan ……………………………………….…………. 4
BAB II …………………………………………………………………… 5
Epidemiologi …………………………………………….………… 5
Etiologi …………………………………………………………… 5
Patofisiologi ……………………...………………………………… 5
Manifestasi Klinis ……………………………………….………… 7
Diagnosis …………………………………………………………… 8
Pemeriksaan Penunjang …………………………………………. 9
Penatalaksanaan ………………………………………..………… 10
Prognosis …………………………………………….…………… 13
Daftar Pustaka …………………………………………………….……… 14
3
BAB I
Latar Belakang
Di dalam ilmu penyakit mulut terdapat begitu banyak jenis penyakit yang
bisa timbul karena buruknya oral hygiene, ada juga beberapa penyakit yang
disebabkan karena penyakit lain di dalam tubuh seseorang, tetapi ada juga
penyakit yang masih belum diketahui secara pasti apa penyebab pasti dari
penyakit tersebut.
Banyak orang yang kurang mengetahui mengenai Liken Planus dan masih
sedikitnya masyarakat yang mengetahui dan mengerti betul mengenai Liken
Planus.
Melalui referat ini, penulis ingin menjabarkan secara singkat mengenai
Liken Planus. Liken Planus Oral adalah penyakit inflamasi kronik yang
menyebabkan striae putih pada kedua sisi, papul, atau plak pada mukosa bukal,
lidah, dan gusi. Eritema, erosi, dan blister tidak selalu ada pada penyakit ini.
Penyakit ini merupakan gangguan relatif yang belum diketahui penyebab
pastinya. Penyakit ini sering menjangkit orang dewasa paruh baya. Gejala klinis
dari Liken Planus Oral, selain lesi yang asimptomatik, sering diikuti rasa sakit dan
gejala lainnya.
4
BAB II
Epidemiologi
Data epidemiologi mengenai Liken Planus Oral beragam. Penelitian
berdasarkan populasi di Asia, Eropa, Amerika Utara, dan Negara-negara Timur
Tengah ditemukan prevalensinya diantara 1 hingga 3 persen.
Liken Planus Oral (OLP) biasanya ditemukan pada orang dewasa usia
pertengahan. Penelitian retrospektif mengindikasikan usia rata-rata dari pasien
dengan OLP berumur 50 hingga 60 tahun. OLP jarang terjadi pada anak-anak.
Didalam perbandingan pada LP dermis, yang lebih sering terjadi pada pria
dibandingkan wanita, pada OLP lebih sering ditemukan pada wanita dibandingkan
pria. Pada penelitian retrospektif didapatkan 723 pasien OLP di poli kulit bagian
rawat jalan di Amerika, 75 % adalah wanita. Sedangkan pada departemen
kesehatan mulut di Italia didapatkan 60% pasien adalah wanita.
Etiologi
Etiologi dari OLP masih belum diketahui secara pasti. Diduga mekanisme
imunitas yang melibatkan sel T yang teraktifasi, Sel T CD8+, terhadap keratinosit
basal. Regulasi dari ICAM-1 dan sitokin yang berkaitan dengan respon imun Th1,
seperti IFN-gamma, TNF-alpha, IL-1 alpha, IL-6, dan IL-8, merupakan salah satu
pathogenesis dari Liken Planus.
Patofisiologi
Mekanisme terjadinya OLP masih belum diketahui sepenuhnya.
5
Faktor pendorong - Sebuah teori umum pada patogenesis LP oral bahwa reaksi
kekebalan terhadap antigen eksogen atau endogen memicu timbulnya respon imun
yang menyimpang terhadap antigen kulit intrinsik dan timbulnya penyakit.
Paparan terhadap infeksi, trauma, obat-obatan, dan alergen kontak serta gangguan
autoimun telah disebutkan sebagai faktor kontribusi potensial. Namun, peran
penyebab untuk setiap faktor tersebut di LP oral belum diteliti lebih lanjut.
Secara khusus, hubungan virus hepatitis C dalam patogenesis LP masih belum
diketahui jelas. Peningkatan prevalensi infeksi virus hepatitis C di antara pasien
dengan LP telah terdeteksi di beberapa lokasi geografis, seperti Eropa selatan dan
Jepang. Beberapa penelitian Italia telah mengidentifikasi alel HLA - DR6 sebagai
faktor risiko potensial untuk hepatitis C virus terkait OLP.
Meskipun hubungan antara OLP dan penyakit tiroid dan OLP dengan dislipidemia
telah dilaporkan, hubungan definitif antara OLP dan gangguan ini belum
dipastikan.
Mekanisme - OLP dimediasi reaksi sel T - sel inflamasi kronis yang menghasilkan
reaksi sitotoksik terhadap sel epitel basal. Infiltrat inflamasi di OLP terutama
terdiri dari sel-sel T CD8+. Sebuah jalur potensial untuk sel T CD8+ sitotoksisitas
di OLP dijelaskan di bawah ini:
• Sel T CD8+ diaktifkan oleh antigen yang ada pada molekul MHC1 pada
keratinosit atau dengan ikatan sel T helper CD4+ yang telah diaktifkan atau
sitokin yang diproduksi oleh sel-sel T helper CD4+ yang telah diaktifkan.
• Sel T CD8+ yang telah diaktifkan akan menginduksi apoptosis keratinosit
melalui mekanisme seperti sekresi tumor necrosis factor ( TNF ) - alpha , sekresi
granzim B , atau Fas - Fas interaksi ligan.
• Sel T CD8+ yang telah diaktifkan menghasilkan kemokin yang menarik sel-sel
inflamasi tambahan, sehingga meningkatkan peradangan lanjutan.
Faktor lain yang telah diusulkan sebagai kontributor untuk LP oral termasuk
upregulation metaloproteinase matriks yang mengganggu zona membran epitel
6
basal dan memungkinkan masuknya sel-sel imun ke dalam epidermis, pelepasan
mediator proinflamasi dan protease oleh sel mast, dan gangguan dalam bawaan
respon imun yang mungkin melibatkan reseptor seperti Toll.
Faktor genetik - Faktor genetik yang mempengaruhi fungsi kekebalan tubuh
dapat menyebabkan LP oral. Sebuah penelitian di Italia menemukan peningkatan
yang signifikan dalam polimorfisme genetik dari intron pertama dari interferon -
gamma promotor pada pasien dengan LP oral dibandingkan dengan kontrol.
Sebuah studi terpisah yang dilakukan di Cina menemukan hubungan antara
polimorfisme pada gen TNF - alpha dan risiko LP oral pada pasien.
Manifestasi Klinis
LP oral dapat dibagi menjadi tiga subtipe klinis: retikuler, eritematosa (atrofi), dan
erosi. Lebih dari satu subtipe dari LP oral mungkin muncul pada individu.
Subtipe klinis – LP oral retikuler adalah manifestasi paling umum. Penyakit ini
sering terjadi dalam hubungannya dengan eritematosa atau penyakit erosif.
Sebagai contoh , dalam sebuah studi retrospektif dari 723 pasien dengan LP oral,
manifestasi eritematosa dan erosif adalah temuan dominan di 37 dan 40 persen
pasien. Dalam hampir semua kasus, penyakit retikuler juga ada. Sisanya 23 persen
pasien telah dikelompokan sebagai OLP retikuler.
• LP oral retikuler - LP oral retikuler biasanya asimptomatik dan ditandai dengan
adanya garis putih, papula, atau plak dalam pola reticulated atau berenda pada
mukosa mulut. Istilah "Wickham striae" sering digunakan untuk menggambarkan
presentasi klinis. Plak hiperkeratotik yang besar dan sakit di lidah adalah
manifestasi yang tidak selalu ditemukan.
• LP oral eritematosa - LP lisan eritematosa biasanya terjadi dalam hubungannya
dengan lesi retikuler. Area atrofi mukosa, muncul sebagai bercak merah di antara
papula putih, plak dari OLP retikuler.
7
• LP oral erosif - LP oral erosif ditandai oleh eros. Jarang ditemukan bula yang
mudah pecah. Lesi konsisten dengan LP lisan erosif biasanya disertai oleh kedua
lesi retikuler dan eritematosa.
Manifestasi dari LP oral biasanya terlihat bilateral dan dalam distribusi simetris.
Tempat yang paling umum adalah mukosa bukal posterior. Tempat umum lainnya
adalah gingiva, mukosa labial, lidah, dan vermillion bibir bawah. Jarang
ditemukan lesi pada langit-langit, dasar mulut, atau bibir atas.
Tidak seperti LP retikuler, yang sering tanpa gejala, bentuk eritematosa dan
bentuk erosif dari LP oral biasanya disertai dengan gejala . Pasien dapat
mengalami nyeri, rasa panas, bengkak, atau iritasi, dan mungkin mengalami
perdarahan mukosa dalam trauma ringan, seperti menyikat gigi. Temuan klinis
tambahan yang dapat dicatat dalam LP oral adalah fenomena Koebner
(perkembangan lesi baru pada lokasi trauma) dan mukokel.
Diagnosis
Diagnosis LP oral dikonfirmasi melalui penelaahan terhadap riwayat pasien,
pemeriksaan fisik, dan temuan histologis.
Evaluasi klinis harus mencakup riwayat pasien sebagai berikut:
• Sejarah LP melibatkan bagian tubuh lain atau gangguan kulit lainnya
yang mungkin hadir dengan temuan serupa (misalnya penyakit
autoimun yang menyebabkan blister)
• Adanya gejala terkait (misalnya rasa nyeri, terbakar)
• Adanya gejala sugestif dari tempat lain dengan keterlibatan mukosa
(misalnya disfagia, suara serak, stridor, iritasi mata, disuria,
dispareunia, hematuria)
8
• Daftar obat untuk mengevaluasi adanya kemungkinan erupsi obat
lichenoid oral (dapat terjadi beberapa minggu sampai bulan setelah
pemberian obat)
• Sejarah restorasi gigi, penggunaan peralatan gigi, atau paparan
terhadap zat yang dapat menyebabkan erupsi kontak lichenoid oral.
Pemeriksaan lengkap yang mencakup evaluasi mukosa dan permukaan kulit,
termasuk vulva, vagina, penis, kulit kepala, dan kuku harus dilakukan.
Pemeriksaan menyeluruh dapat mendeteksi manifestasi ekstraoral dari LP yang
memberikan dukungan untuk diagnosis. Selain itu, kehadiran bahan restorasi gigi
(misalnya, tambalan amalgam) yang dapat berkontribusi terhadap reaksi kontak
lichenoid.
Pemeriksaan Penunjang
Biopsi jaringan OLP membantu untuk mengkonfirmasi diagnosis. Biopsi
untuk mengkonfirmasi LP oral kurang berarti pada pasien yang memiliki gejala
LP retikuler klasik, terutama pada pasien yang telah didiagnosis LP dari biopsi
lesi ekstraoral.
Punch biopsy seluas 4mm dari jaringan lesi yang meluas ke submukosa
biasanya cukup memadai untuk pemeriksaan histologis. Jika LP retikuler hadir
dalam hubungannya dengan manifestasi eritematosa atau manifestasi erosif, biopsi
dari daerah retikuler lebih digunakan untuk diagnosis LP oral. Biopsi diambil dari
daerah retikuler memiliki epitel utuh dan memungkinkan untuk memberikan
temuan yang spesifik. Namun, lesi eritematosa atau erosi harus dibiopsi dengan
mempertimbangkan kemungkinan transformasi keganasan.
Temuan histologis LP oral dapat memberikan hasil yang kuat untuk diagnosis,
tetapi tidak patognomonik. Korelasi klinis tetaplah diperlukan. Temuan histologis
umum LP oral termasuk:
9
• Parakeratosis dan sedikit epitel akantosis
• Saw-toothed rete ridges
• Degenerasi likuifaksi lapisan basal dengan apoptosis keratinosit
(disebut sebagai Civatte koloid, hialin, atau badan cytoid)
• Band amorf material eosinofilik pada membran basal
• Lichenoid (mirip pita) bercampur lymphohistiocytic menginfiltrasi
submukosa
Dalam kasus ketika temuan klinis dan histologis tidak dapat disimpulkan,
imunofluoresensi langsung (DIF) mikroskop mukosa perilesional digunakan
untuk menyingkirkan gangguan autoimun vesiculobullous (misalnya pemfigus,
pemfigoid, Dermatitis bulosa IgA linear). Dalam LP oral, DIF biasanya
menunjukkan deposito globular dari IgM di submukosa.
Evaluasi tambahan dapat diminta berdasarkan kecurigaan klinis untuk
kondisi lain. Kemungkinan infeksi Candida atau reaktivasi virus herpes simplex
harus dipertimbangkan pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut meskipun
pengobatan sebelumnya efektif. Erosi yang gagal dalam proses penyembuhan
harus dibiopsi untuk menyingkirkan dugaan keganasan.
Penatalaksanaan
NonFarmakologi - Beberapa tindakan nonfarmakologis dapat membantu
mengurangi morbiditas terkait dengan LP oral:
• Pemeliharaan kebersihan mulut yang baik (menyikat gigi dua kali
sehari , flossing setiap hari, pembersihan gigi oleh dokter gigi setiap tiga
sampai empat bulan sekali)
• Menghilangkan iritasi mekanis dari restorasi gigi, peralatan gigi, atau
gigi yang tajam atau malaligned
10
• Menghindari kebiasaan yang menyebabkan trauma (misalnya
menggigit bibir atau mukosa)
• Berhenti merokok
• Meminimalkan konsumsi makanan asam, asin, pedas, atau panas. Pada
pasien dengan faktor-faktor ini dapat memperburuk gejalanya.
Akumulasi plak gigi dan kalkulus dapat menyebabkan iritasi lokal dan
eksaserbasi akut LP oral (Koebner fenomena).
Instruksikan kepada pasien untuk menyikat gigi dua kali sehari dengan
sikat gigi berbulu lembut dan pasta gigi hambar (tanpa rasa atau setidaknya tanpa
mint). Penggunaan sikat gigi sonik dapat memberikan pembersihan yang efektif
dan meminimalkan ketidaknyamanan dan trauma jaringan. Selain itu, indikator
plak kolorimetri dapat memfasilitasi identifikasi plak yang harus dihapus selama
menyikat.
Pasien harus diinstruksikan untuk floss sekali sehari dengan benang gigi
tanpa rasa atau tape. Kontrol ke dokter gigi harus dilakukan setiap tiga sampai
enam bulan .
Terapi Lini Pertama
Kortikosteroid topikal adalah pengobatan lini pertama untuk LP oral.
Potensi tinggi atau potensi menengah kortikosteroid topikal (kelompok potensi 1
sampai 3) biasanya yang digunakan.
Cara Pemberian - kortikosteroid topikal potensi tinggi , seperti clobetasol
propionat 0,05 % , 0,05% fluocinonide , atau betamethasonepropionate 0,05% gel
atau salep ,dan menginstruksikan pasien untuk mengeringkan daerah yang terkena
dengan kain kasa sebelum aplikasi. Kortikosteroid topikal dioleskan tiga sampai
empat kali per hari dengan menggunakan ujung jari atau kapas. Makan atau
minum harus dihindari selama minimal 30 menit setelah pengolesan. Ketika gejala
membaik, frekuensi penggunaan harus dikurangi secara berkala.
11
Metode lain yang telah digunakan untuk mengelola terapi kortikosteroid
topikal meliputi penerapan kortikosteroid topikal melalui administrasi
kortikosteroid topikal sebagai larutan kumur. Larutan Oral atau suspensi
(misalnya 5 ml deksametason [0,5 mg / 5 ml] digunakan sebagai obat kumur 4-6
kali per hari) merupakan salah satu pilihan untuk pasien dengan penyakit mulut
luas dan pasien yang mengalami kesulitan menerapkan kortikosteroid topikal.
Efek samping - Kandidiasis orofaringeal adalah efek samping yang umum dari
intraoral penggunaan kortikosteroid topikal yang dapat dicegah atau diobati
dengan terapi antijamur. Penyerapan sistemik yang mengakibatkan supresi adrenal
merupakan potensi risiko tambahan penggunaan kortikosteroid topikal. Namun,
risiko untuk supresi adrenal pada pasien yang diobati untuk LP Oral rendah.
Terapi Lini Kedua
Pilihan pengobatan untuk pasien yang gagal merespon terhadap
kortikosteroid topikal atau yang tidak dapat mentoleransi terapi topikal
kortikosteroid (misalnya mukositis kontak alergi, kandidiasis orofaringeal
berulang) termasuk inhibitor topikal kalsineurin (pimecrolimus, tacrolimus , dan
siklosporin ) dan kortikosteroid intralesi.
Kortikosteroid intralesi - suntikan intralesi dari triamcinolone acetonide,
dalam konsentrasi antara 10 dan 40 mg/mL, telah berhasil digunakan untuk
mengobati LP oral.
Penggunaan glukokortikoid oral telah terbukti efektif. Meskipun
glukokortikoid oral mungkin berguna untuk pasien dengan penyakit resisten,
kebanyakan pasien dengan LP oral tidak memerlukan glukokortikoid oral sebagai
terapi awal.
Agen imunomodulator sistemik lainnya - agen tambahan yang mungkin
berguna pada pasien dengan LP oral yang berat termasuk imunosupresan, seperti
azathioprine (50 mg dua kali sehari), siklosporin (5 mg / kg per hari), metotreksat
(2,5-12 mg per minggu), mycophenolate mofetil (1 sampai 2 g per hari) , dan
thalidomide (50 sampai 200 mg per hari).
12
Terapi Tambahan - Terapi lain yang telah dilaporkan efektif untuk LP oral
termasuk retinoid topikal, retinoid oral, hydroxychloroquine, rapamycin topikal,
dapson oral (100 sampai 150 mg per hari), dan metronidazol oral.
Pain Management - agen antiinflamasi nonsteroid atau acetaminophen dapat
ditambahkan untuk manajemen nyeri. Kontrol nyeri lokal dengan menggunakan
anestesi topikal intraoral (lidokain kental 2% larutan, lidokain 2% gel) dapat
memberikan manfaat sementara. Potensi risiko termasuk penyerapan sistemik
dengan toksisitas potensial dan penekanan refleks muntah dengan peningkatan
risiko aspirasi.
Prognosis
Risiko karsinoma sel skuamosa oral - Besarnya risiko transformasi ganas dari LP
oral untuk karsinoma sel skuamosa oral (SCC) tidak jelas. Dilaporkan resiko
berbagai transformasi ganas dari 0,4 sampai lebih dari 5 persen . Risiko tertinggi
untuk oral SCC dapat terjadi pada pasien dengan eritem atau erosi LP oral.
Karena kemungkinan bahwa LP oral dapat meningkatkan risiko kanker mulut,
disarankan kepada pasien dengan LP oral untuk menghindari kegiatan yang dapat
meningkatkan risiko untuk kanker mulut, seperti merokok dan penggunaan
alkohol. Peran infeksi human papillomavirus di LP oral yang dapat berkembang
menjadi SCC akan membutuhkan tambahan tes penunjang.
Follow-up semua pasien dengan LP oral setidaknya setiap 6 sampai 12 bulan,
kontrol rutin ini memungkinkan untuk penilaian tanda-tanda awal keganasan.
Selain tes oral, dilakukan juga pengecekan kelenjar getah bening leher untuk
mengevaluasi adanya limfadenopati. Biopsi untuk menyingkirkan kanker mulut
harus dilakukan jika tanda-tanda sugestif dari kanker mulut terdeteksi (misalnya
leukoplakia, nodul eksofitik, atau ulkus persisten atau erosi yang gagal diterapi).
13
Daftar Pustaka
1. McCartan BE, Healy CM. The reported prevalence of oral lichen planus: a
review and critique. J Oral Pathol Med 2008; 37:447.
2. Eisen D. The clinical features, malignant potential, and systemic
associations of oral lichen planus: a study of 723 patients. J Am Acad
Dermatol 2002; 46:207.
3. Carbone M, Arduino PG, Carrozzo M, et al. Course of oral lichen planus:
a retrospective study of 808 northern Italian patients. Oral Dis 2009;
15:235.
4. Lehman JS, Tollefson MM, Gibson LE. Lichen planus. Int J Dermatol
2009; 48:682.
5. Roopashree MR, Gondhalekar RV, Shashikanth MC, et al. Pathogenesis of
oral lichen planus--a review. J Oral Pathol Med 2010; 39:729.
6. Shengyuan L, Songpo Y, Wen W, et al. Hepatitis C virus and lichen
planus: a reciprocal association determined by a meta-analysis. Arch
Dermatol 2009; 145:1040.
7. Carrozzo M, Brancatello F, Dametto E, et al. Hepatitis C virus-associated
oral lichen planus: is the geographical heterogeneity related to HLA-DR6?
J Oral Pathol Med 2005; 34:204.
8. Jin X, Wang J, Zhu L, et al. Association between -308 G/A polymorphism
in TNF-α gene and lichen planus: a meta-analysis. J Dermatol Sci 2012;
68:127.
9. Schlosser BJ. Lichen planus and lichenoid reactions of the oral mucosa.
Dermatol Ther 2010; 23:251.
10. Eisen D. The clinical manifestations and treatment of oral lichen planus.
Dermatol Clin 2003; 21:79.
11. Eisen D, Carrozzo M, Bagan Sebastian JV, Thongprasom K. Number V
Oral lichen planus: clinical features and management. Oral Dis 2005;
11:338.
14
12. Agha R, Mirowski GW. The art and science of oral examination. Dermatol
Ther 2010; 23:209.
13. Eisen D. The oral mucosal punch biopsy. A report of 140 cases. Arch
Dermatol 1992; 128:815.
14. Holmstrup P, Schiøtz AW, Westergaard J. Effect of dental plaque control
on gingival lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 69:585.
15. Scattarella A, Petruzzi M, Ballini A, et al. Oral lichen planus and dental
hygiene: a case report. Int J Dent Hyg 2011; 9:163.
16. Lodi G, Carrozzo M, Furness S, Thongprasom K. Interventions for
treating oral lichen planus: a systematic review. Br J Dermatol 2012;
166:938.
17. Thongprasom K, Carrozzo M, Furness S, Lodi G. Interventions for
treating oral lichen planus. Cochrane Database Syst Rev
2011; :CD001168.
18. Parashar P. Oral lichen planus. Otolaryngol Clin North Am 2011; 44:89.
19. Hietanen J, Paasonen MR, Kuhlefelt M, Malmström M. A retrospective
study of oral lichen planus patients with concurrent or subsequent
development of malignancy. Oral Oncol 1999; 35:278.
15