Lékařská fakulta Univerzity Palackého v Olomouci

EROZIVNÍ DEFEKTY TVRDÝCH ZUBNÍCH TKÁNÍ

Doktorská disertační práce

Stomatolog Yuliya Morozova

Olomouc 2013

Vědní obor – stomatologie

Obsah disertační práce

Souhrn 1

Summary 2

I. Úvod 3

II. Cíl práce 3

III. Teoretická část

1. Definice erozivních defektů tvrdých zubních tkání 5

2. Historický pohled na výskyt zubních erozí 5

3. Prevalence zubních erozí 6

4. Etiologie zubních erozí 11

5. Mechanismus vzniku a rozvoje zubních erozí 29

6. Klinický obraz zubních erozí 30

7. Diagnostika zubních erozí 33

8. Diferenciální diagnostika zubních erozí 39

9. Zubní eroze u dětí a adolescentů 47

10. Metody zkoumání a monitorování erozivních defektů 48

11. Terapie zubních erozí 57

12. Preventivní opatření při zubních erozích 60

IV. Vlastní práce

1. Klinická část

1.1.Úvod a cíle 66

1.2.Pracovní hypotézy 66

1.3.Soubor vyšetřovaných a metodika 67

1.4.Výsledky 68

1.5.Diskuse 79

1.6.Závěr 81

2. Experimentální část

2.1.Úvod a cíle 82

2.2.Pracovní hypotézy 82

2.3.Materiál a metodika 82

2.4.Výsledky 85

2.5.Diskuse 90

2.6.Závěr 92

V. Závěry pro praxi 94

Přílohy (anamnestický dotazník)

Příloha 1. Dotazník 1. část 95

Příloha 2. Dotazník 2. část 97

Literatura 99

Poděkování 112

Čestné prohlášení 113

1

Souhrn

Erozivní defekty tvrdých zubních tkání patří vedle zubního kazu mezi nejrozšířenější

onemocnění dutiny ústní moderního člověka. Eroze zubů jsou charakterizovány jako

postupný nevratný úbytek tvrdých zubních tkání vznikající působením kyselin externího

původu (kyseliny obsažené v potravinách a nápojích, některých lécích, prostředcích orální

hygieny, životním prostředí nebo zaměstnání) nebo interního původu (kyseliny žaludku)

anebo chelátotvorných látek na povrch zubů zbavených plaku bez účasti orální bakteriální

flory.

Změna životního stylu a stravovacích návyků spojená se zvýšenou konzumací čerstvého

ovoce, zeleniny, ovocných džusů a perlivých nealkoholických nápojů vykazujících vysoký

erozivní potenciál vede v posledních desetiletích k výraznému nárůstu výskytu erozivního

poškození zubní skloviny a dentinu. Erozivní poškození zubů lze pozorovat u lidí všech

věkových skupin, ras a kontinentů.

Stále se zvyšující výskyt erozivních defektů tvrdých zubních tkání vyžaduje implementaci

efektivnějších metod jejich včasné diagnostiky do každodenní praxe zubních lékařů.

V nedávné době byly vyvinuty dost jednoduché a efektivní metody rané diagnostiky zubních

erozí umožňující také monitorování jejich časového vývoje. I přesto bývají erozivní

poškození zubů často přehlédnuta nebo špatně diagnostikována. Eroze je nevratným úbytkem

tvrdých zubních tkání a v pokročilých stádiích vyžaduje dosti náročnou terapii. Proto by

včasná a správná diagnostika dentálních erozí a stanovení příčiny jejich vzniku mělo být

základním pilířem pro uchopení problematiky jejich terapie a prevence.

2

Summary

Erosive defects of hard dental tissues apart from tooth decay are the most common dental

diseases of modern human. Tooth erosion is characterized as progressive irreversible loss of

dental hard tissue produced by external origin acid (contained in foodstuffs and drinks, some

medicines, oral hygiene products, environment or employment) or internal origin one

(stomach acid) as well as chelating agents that contact with the tooth surface without plaque

in the absence of oral bacterial flora.

Changing lifestyles and eating habits are associated with increased consumption of fresh fruits

and vegetables, fruit juices and carbonated soft drinks that have high erosive potential and in

the last decades provoked a significant increase in the occurrence of erosive damage of tooth

enamel and dentin. Tooth erosion can be occurred in people of all ages, races and continents.

The increasing occurrence of tooth erosions requires the implementation of more effective

methods of early diagnosis into everyday dentist’s practice. Simple and effective methods of

dental erosion early diagnosis that have recently been developed provide monitoring of tooth

erosion development in time. Inspite of this fact erosive lesions of teeth are often overlooked

or wrongly diagnosed. Erosion is the irreversible loss of dental hard tissue and in advanced

stages requires quite intensive therapy. Therefore, early and accurate diagnosis of dental

erosion and the determination of its cause should be the cornerstone for understanding of the

erosion treatment and prevention.

3

I. Úvod

Dentální eroze patří mezi nekariézní defekty tvrdých zubních tkání. Dentální eroze je

chronickým procesem vedoucím k úbytku tvrdých zubních tkání (skloviny a dentinu).

Erozivní defekty vznikají jako následek chemických procesů vznikajících bez účasti

mikroorganismů dutiny ústní. V Mezinárodní klasifikaci nemocí (MKN-10) eroze zubů mají

kód K03.2 (110).

Erozivní defekty tvrdých zubních tkání nebudily po dlouhou dobu výraznější pozornost

odborné stomatologické veřejnosti. Vzhledem ke zvláštnostem moderního životního stylu a

stravovacích návyků spojeným se zvýšenou konzumací čerstvého ovoce, zeleniny, ovocných

džusů a perlivých nealkoholických nápojů pozorujeme v posledních desetiletích výrazný

nárůst výskytu erozivního poškození tvrdých zubních tkání (65). Podíl těchto nápojů v Evropě

činí dle údajů Lussiho více než 50 % celkové spotřeby nealkoholických nápojů (71). Ve

Spojených státech amerických se objem konzumace soft drinků zvýšil během posledních 20

let o 300 % (65). pH kyselých potravin a nápojů je obvykle nižší než 4,0. Je všeobecně

známým faktem, že se sklovina lidských zubů rozpouští, pokud pH v dutině ústní klesne pod

kritickou hodnotu 5,5. Pokud jsou tvrdé zubní tkáně opakovaně vystaveny působení těchto

vnějších tzv. dietárních kyselin, dochází k uvolňování iontů vápníku a dalších minerálních

látek z krystalické mřížky hydroxyapatitu zubní skloviny. Uvedený chemický proces vede k

demineralizaci povrchu zubu a možnému vzniku erozivního poškození skloviny (11, 57, 65,

115). V současné době tvoří dentální eroze spolu s ostatními nekariézními defekty tvrdých

zubních tkání (abfrakce, atrice, abraze a jejich různé kombinace) relativně velkou skupinu

poškození zubů (11). Tato skutečnost podnítila zájem odborníků o příčiny vzniku,

mechanismus rozvoje, diagnostiku a také terapii a prevenci tohoto onemocnění.

II. Cíl práce

Cílem dané disertační práce je uvést, vycházeje z moderní tuzemské a zahraniční literatury,

současný pohled na problematiku erozivních defektů tvrdých zubních tkání a popsat současný

názor na jejich etiologii, patogenezi, klinické symptomy, moderní metody diagnostiky včetně

diferenciální rozvahy, stejně jako uvést údaje o prevalenci dentálních erozí a léčebných

preventivních opatřeních při erozivních defektech tvrdých zubních tkání v závislosti na jejich

etiologii a klinickém stádiu.

4

Cílem klinické části práce bylo zjistit nejčastější etiologické a modifikující faktory dentálních

erozí u skupiny dospělých pacientů Konzervačního oddělení Kliniky zubního lékařství LF UP

a FN v Olomouci, určit stádium erozivních změn pomocí BEWE systému a následně stanovit

a postupně provést komplex léčebných a preventivních opatření v závislosti na etiologických

faktorech a stádiu erozivní léze.

Cílem experimentu in vitro bylo prozkoumat a porovnat agresivní vliv kyselin obsažených ve

vybraných perlivých nealkoholických nápojích (Kofola, Coca-Cola) a pomerančovém džusu

na povrch sklovinných vzorků připravených z lidských extrahovaných molárů. Dalším cílem

bylo prozkoumat vliv bílého jogurtu na zubní sklovinu a porovnat jej s účinky výše

uvedených nápojů.

5

III. Teoretická část

1. Definice erozivních defektů tvrdých zubních tkání

Poprvé termín dentální eroze použil francouzský zubní lékař P. Fauchard ve své publikaci

Chirurg stomatolog aneb traktát o zubech z roku 1728 (114). Další zmínky o dentálních

erozích a ostatních nekariézních defektech (abfrakce, atrice, abraze) můžeme najít v učebnici

stomatologie publikované anglickým anatomem a fyziologem J. Hunterem v roce 1778 (45) a

později pak v pracích W. D. Millera (1907) a G.V. Blacka (1908) na přelomu 19. a 20. století

(32). Definice erozivních defektů tvrdých zubních tkání vznikla v roce 1949 a jejími autory

jsou Zipkin a McClure. Tito badatelé popisovali zubní eroze jako povrchovou ztrátu zubní

struktury způsobenou chemickým procesem bez vlivu baktérií (72, 114). Stejně tak

charakterizuje eroze i Imfeld (1996) (7). V současné době je výzkum věnovaný problematice

erozivních poškození zubů spojován především se jménem prof. A. Lussiho z Univerzity

v Bernu. Lussi vysvětluje termín eroze zubů takto: eroze je chemickým poškozením tvrdých

zubních tkání vznikajícím jako následek působení kyselin vnějšího nebo vnitřního původu

anebo chelátotvorných agens na povrch zubů zbavených plaku bez účasti orální bakteriální

flory (65). Stejnou definici erozí uváděl v r. 1982 i Eccles (75). Někteří autoři používají

termín „koroze“ tvrdých zubních tkání pro zdůraznění chemické povahy procesu místo

termínu „eroze“ (45, 102, 111).

V anglické literatuře se můžeme setkat s termínem „Erosion Tooth Wear“, neboli erozivní

opotřebení zubů. Takový složitý výraz je použit proto, že ve většině případů nelze přesně

rozlišit nekariézní defekty tvrdých zubních tkání různé etiologie a velmi často se setkáváme

s tzv. smíšenými nekariézními lézemi vznikajícími vlivem různých mechanismů. Obecně je

však přijímáno, že hlavní příčinou vzniku erozivních defektů tvrdých zubních tkání je

působení kyselin vnějšího nebo vnitřního původu.

2. Historický pohled na výskyt zubních erozí

Jedním z příznaků erozivního poškození tvrdých zubních struktur je jejich opotřebení.

Existují dva základní mechanismy opotřebení tvrdých zubních tkání. První je mechanické

opotřebení, mezi které patří atrice a abraze. Atricí rozumíme ztrátu tvrdých zubních tkání

podmíněnou fyzikálním poškozením v důsledku přímého kontaktu zubů bez účasti jiných

látek (tzv. two body wear- dvojsložkový otěr) (45, 65). Zatímco abraze znamená ztrátu

tvrdých zubních tkání podmíněnou fyzikálním poškozením v důsledku mechanického

působení látek ze zevního prostředí (tzv. three body wear- trojsložkový otěr) (45, 65)

6

(podrobněji viz kapitolu Diferenciální diagnóza). Druhý typ opotřebení tvrdých zubních tkání

je jejich chemické rozpouštění v důsledku působení kyselin exogenního nebo endogenního

původu (viz kapitolu Etiologie). Z historického hlediska mechanické opotřebení zubů je

považováno za fyziologický proces, který vyplývá z funkcí stomatognátního systému, mezi

které patří mimo jiné žvýkání potravin.

Na rozdíl od mechanického opotřebení tvrdých zubních struktur dentální eroze jsou nemocí

moderní doby. Z antropologických výzkumů kosterních pozůstatků společnosti lovců-sběračů

(australští domorodci), lebek původních obyvatel Ameriky, historických a prehistorických

evropských populací nejsou k dispozici žádné důkazy o výskytu zubních erozí (62).

Nejběžnější tekutinou konzumovanou populací lovců-sběračů byla voda. Vystavení zubů

působení kyselin z potravy bylo tuto dobu sezónní a proto dočasné.

Ke zvýšení vystavení tvrdých zubních tkání účinkům kyselin dochází s příchodem

zemědělství a zejména ve středověku, kdy byly vyvinuty techniky úpravy potravin

prostřednictvím fermentace (62). Avšak teprve v moderní konzumní společnosti došlo

k výraznému zvýšení vystavení tvrdých zubních tkání působení kyselin. Obrázek 1

znázorňuje historický pohled na míru výskytu různých typů opotřebení tvrdých zubních tkání.

Obrázek 1. Výskyt různých mechanismů opotřebení zubů u dřívějších populací lidstva (62).

3. Prevalence zubních erozí

Prevalence erozivních defektů tvrdých zubních tkání má v posledních desetiletích celosvětově

stoupající tendenci. Dentální eroze se vyskytují u lidí všech věkových skupin, ras a

kontinentů. Porovnávat a posuzovat výsledky různých epidemiologických studií je však

obtížné kvůli použití různých metodik vyšetření (zkušenosti vyšetřujícího, systém hodnocení,

počet vyšetřovaných zubů či zubních ploch) a také proto, že vyšetřované skupiny nejsou

7

homogenní (různý věk, pohlaví, počet vyšetřovaných jedinců, odlišný socioekonomický

status, povolání, geografické poměry atd.). Obecně je jednodušší provádět vyšetření dětí a

dorostu vzhledem k tomu, že většina jedinců dané věkové skupiny se nachází

v organizovaných kolektivech. Proto nacházíme mnohem více studií věnovaných výskytu

zubních erozí u dětí a dorostu než u dospělých lidí (65) (tab. 1). Obecným trendem je častější

výskyt erozivních změn u mladých věkových skupin. Muži vykazují o něco větší výskyt

zubních erozí v porovnání se ženami (65). Distribuce zubních erozí ukazuje vyšší výskyt na

okluzálních plochách (zvláště u dolních prvních molárů) a na plochách labiálních (zvláště u

horních frontálních zubů). Avšak pro pochopení zvláštností výskytu a distribuce erozivních

lézí je třeba vzít v potaz různé etiologické faktory (externí a interní zdroje kyselin), které

budou podrobně popsány v následující kapitole.

Epidemiologické studie, jejichž cílem bylo zjistit prevalenci dentálních erozí, byly provedeny

v různých zemích a u různých věkových skupin.

Prevalence dentálních erozí u dětí

Jedna z nejstarších epidemiologických studií zaměřených na stanovení prevalence erozivních

defektů tvrdých zubních tkání u dětí se uskutečnila v roce 1993 ve Spojeném Království.

Počet vyšetřených činil 17061 dětí a dospívajících. Skoro u poloviny dětí ve věku 5–6 let (52

% vyšetřených) byly diagnostikovány zubní eroze. Při tom ve 25 % případů bylo zjištěno

postižení dočasných zubů. Výskyt erozí u dětí školního věku (starších 11 let) činil 25 %. 2 %

jedinců dané skupiny vykazovala erozivní postižení smíšené dentice (36).

Další studie byla provedena v Saudské Arábii (Al-Malik et al., 2002). Vyšetření 987 dětí ve

věku 2–5 let ukázalo, že 309 dětí (31 %) mělo počínající eroze zubů a 123 (13 %) dětí

vykazovalo známky erozí tvrdých zubních tkání v pokročilejším stádiu (65).

Další organizované vyšetření dětí bylo provedeno v Číně (Luo Y. et al., 2005). Počet

vyšetřených jedinců činil 1949 dětí ve věku 3–5 let. 95 vyšetřených (4,9 %) mělo erozivní

defekty zubní skloviny, 17 dětí (0,9 %) mělo erozivní defekty sahající již do dentinu. Celková

prevalence erozí u dané skupiny činila 5,7 % (112 vyšetřených) (65).

Další výzkum zaměřený na stanovení prevalence erozí zubů u dětí se uskutečnil v roce 2004

ve Švýcarsku (Jaeggi T., Lussi A., 2004). Počet vyšetřených dětí ve věku 5–9 let činil 42 lidí.

Studie stanovila, že všechny děti měly aspoň jeden zub s erozivní lézí. 48 % vyšetřených při

tom mělo erozivní léze sahající do dentinu. 14 % dětí vykazovalo postižení stálých zubů.

8

Nejčastější lokalizací erozivních lézí byly okluzální plochy dočasných molárů. Ze stálé

dentice byly nejčastěji postiženy palatinální plochy horních řezáků (65).

Prevalence dentálních erozí u adolescentů

Jedna z mnoha studií byla provedena ve školách Icelandu, která zjistila, že 14,8 % 12letých

školáků vykazovalo známky zubní eroze. U žáků ve věku 15 let výskyt erozivních defektů

tvrdých zubních tkání činil 30 % (Árnadóttir et al., 2003). Při tom nejčastěji postiženým

zubem byl první dolní molár (3).

Další šetření byla provedena pod vedením Deeryho v USA (129 vyšetřených ve věku 11–13

let) a Spojeném Království (125 vyšetřených). Prevalence erozí činila 41 % u jedinců v USA

a 37 % u vyšetřených ve Spojeném Království (Deery et al., 2000) (65).

Epidemiologická studie uskutečněná Caglarem a kol. v roce 2005 v Istanbulu, Turecko,

zahrnula vyšetření 153 dětí ve věku 11 let. Erozivní defekty zubů mělo 28 % vyšetřených

(65).

V Dánsku obdobný výzkum v roce 2005 provedl Larsen a kol. Z vyšetřených 558 jedinců ve

věku 15–17 let zubní eroze mělo 14 % lidí (65).

Výsledky dalších zkoumání prevalence a incidence erozivních defektů tvrdých zubních tkání

jsou uvedeny v tabulce 1.

Kromě klinických studií, pozorujících prevalenci a incidenci zubních erozí, v literatuře

najdeme údaje i o studiích uskutečněných na modelech. Jednu z nich provedla v Německu

Ganss (37). Pro účely studie byly použity studijní modely 1000 jedinců podstupujících

ortodontickou léčbu. Průměrný věk vyšetřených činil 11,4±3,3 let. Vyšetření podléhaly

dočasné a stálé zuby. Celková prevalence erozivních lézí na zubech dočasné dentice činila

70,6 %. Na zubech stálé dentice se erozivní změny vyskytovaly v 11,6 % případů. Nejčastěji

mezi zuby jak dočasné tak i stálé dentice byly postiženy moláry. Finální studijní modely 265

jedinců byly po uplynutí 5leté periody vyšetřeny znovu. 23 % vykazovalo známky nově

nalezených erozivních lézí. Retrospektivní studie zjistila, že jedinci s erozivními lézemi

dočasné dentice mají signifikantně vysoké riziko vzniku erozí na zubech stálé dentice.

Tabulka 1 shrnuje údaje o prevalenci erozivních defektů tvrdých zubních tkání u dětí a

adolescentů.

9

Tabulka 1. Prevalence erozivních defektů tvrdých zubních tkání u dětí a adolescentů (31, 65)

Autor Rok

vyšetření

Věk

vyšetřených

Počet

vyšetřených

Země Prevalence

dentálních

erozí

National

Survey of

Child Dental

Health

1993 5–6

11 a více

17061 Spojené

Království

52 %

25 %

UK Toddlers

Survey

1994 1–4 Spojené

Království

20 %

Millward et

al.

1994 4 178 50 %

Milosevic et

al.

1994 14 1035 Spojené

Království

30 %

Ganss et al.

(studie

modelů)

2001 8–14

16

1000

studijních

modelů

265 studijních

modelů

Německo 70,6 %- u

dočasné

dentice

11,6 %- u

stálé dentice

23 %

Incidence- 18

% (za 5 let)

Deery et al. 2000 11–13 129 (USA)

125 (UK)

USA

Spojené

Království

41 % (USA)

37 % (UK)

Al-Malik et

al.

2002 2–5 987 Saudská

Arábie

31 %

Ayers et al.

2002 5–8 Nový Zéland 82 %

Harding et al. 2003 5 202 Irsko 47 %

Árnadóttir et

al.

2003 6 (vyšetření

pouze stálých

zubů)

12

15

2254 Island 0 % u 6 letých

14,8 % u 12

letých

30 % u 15

letých

Jaeggi a Lussi 2004 5–9 42 Švýcarsko 100 %

Dugmore a

Rock

2004 12

1753 Spojené

Království

59,7 %

Luo et al. 2005 3–5 1949 Čína 5,7 %

10

Caglar et al. 2005 11 153 Turecko 28 %

Van Rijkom

et al.

2002 10–13

15–16

Nizozemsko 3 %

30 %

Aidi et al. 2005 10–12 622 Nizozemsko 32,2 %

Incidence-

10,6 % (za 1,5

roku)

24,2 % nově

nalezených

případů

Truin et al. 2005 12 324 Nizozemsko 24 %

Larsen et al. 2005 15–17 558 Dánsko 14 %

Zubní eroze u dospělé populace

Jedna z nejstarších studií věnovaných výskytu erozivních defektů tvrdých zubních tkání u

dospělé populace byla provedena Sognnaesem a kol. v roce 1972. Tito badatelé prozkoumali

10827 extrahovaných zubů, ze kterých 18 % vykazovalo známky erozivního poškození (65).

Jedna z klinických studií byla uskutečněna ve Spojených Státech Amerických v roce 1983,

kdy Xhonga a Valdmanis vyšetřili 527 jedinců ve věku 14–88 let. Prevalence zubních erozí u

dané skupiny činila 25 % (65).

Další výzkum byl proveden v roce 1991 ve Švýcarsku pod vedením prof. A. Lussiho (36, 56).

Bylo vyšetřeno 194 lidí ve věkovém rozmezí od 26 do 30 let a 197 jedinců ve věku 46–50 let.

Výsledky šetření jsou uvedeny v tabulce 2.

V roce 1999 Jaeggi a kol. vyšetřili 417 vojáků Švýcarské armády ve věku 19–25 let. 82 %

vyšetřených mělo erozivní léze postihující pouze sklovinu, zatímco 30,7 % jedinců

vykazovalo známky erozivních defektů dentinu. Erozivní léze se lokalizovaly na labiálních

plochách špičáků a premolárů obou čelistí, okluzálních plochách prvních molárů a premolárů

obou čelistí a na palatinálních plochách horních frontálních zubů (65).

Studie provedená v Helsinkách stanovila 5% prevalenci erozivních defektů u skupiny

vyšetřených ve věku 17–83 let (60).

Další studie uskutečněná Johanssonem et al. v Saudské Arábii pochází z roku 1996. Z 95

21letých jedinců 26 mělo erozivní poškození zubů (prevalence činí 28 %) (65).

Ve stejném roce provedli Smith a Robb (36, 65) podobný výzkum v Jihovýchodní Anglii.

Soubor byl sestaven ze 4 skupin vyšetřených různých věkových kategorií: 15–26 let, 26–55

let, 56–65 let a více než 65 let. Celkový počet jedinců činil 1007 lidí. V nejmladší věkové

skupině prevalence dentálních erozí činila 5,73 %. Ve skupině jedinců 26–55 let se eroze

11

vyskytovaly v 3,37–4,62 % případů. U skupiny 56–65letých lidí prevalence erozivních

defektů tvrdých zubních tkání činila 8,19 %. V nejstarší skupině vyšetřených příznaky

erozivního poškození tvrdých zubních tkání byly zjištěny v 8,84 % případů.

V literatuře najdeme údaje o studiích provedených na specifických skupinách populace, u

kterých dochází ke zvýšené expozici tvrdých zubních tkání kyselinám (pracovníci

chemických výrob, profesionální sportovci, zejména plavci, degustátoři vín) (26, 108).

Prevalence erozivních defektů u podobných rizikových skupin činí někdy 80 %.

V dostupné literatuře se nám nepovedlo najít údaje o prevalenci zubních erozí u populace

České republiky.

Tabulka 2 znázorňuje souhrnná data o prevalenci erozí u dospělých lidí.

Tabulka 2. Prevalence erozí tvrdých zubních tkání u dospělé populace (60, 65)

Autor Rok

vyšetření

Věk

vyšetřených

Počet

vyšetřených

Země Prevalence erozí

Xhonga a

Valdmanis

1983 14–88 527 USA 25 %

Lussi 1991 194

197

26–30

46–50

Švýcarsko

V*: 11,9 %/7,7 %

O: 35,6 %/29,8 %

P: 3,6 %/0 %

V: 9,6 %/13,2 %

O: 40,1 %/42,6 %

P: 6,1 %/2,0 %

Järvinen 1991 100 17–83 Finsko 5 %

Johansson et

al.

1996 21 95 Saudská

Arábie

28 %

Smith a

Robb

1996 15–26

26–55

56–65

>65

1007 Spojené

Království

5,73 %

3,37–4,62 %

8,19%

8,84%

*V- vestibulární plocha zubu, O- okluzální plocha zubu, P- palatinální plocha zubu

4. Etiologie zubních erozí

Vznik erozivních defektů tvrdých zubních tkání je složitý proces uskutečňující se interakcí

několika faktorů, které lze rozdělit na hlavní a modifikující. Hlavní příčinou vyvolávající

dentální eroze jsou kyseliny vnějšího nebo vnitřního původu a také chelátotvorné látky (65,

67). Mezi modifikující faktory řadíme biologické a behaviorální faktory (65, 104).

12

K tzv. kyselinám vnějšího původu patří kyseliny obsažené v kyselých potravinách a nápojích

(tzv. dietární kyseliny), v kyselých lécích (včetně doplňků stravy) a také kyseliny v životním

prostředí a v profesionální expozici. Kyselinami vnitřního původu jsou kyseliny žaludku

dostávající se do kontaktu se zuby při refluxu, regurgitaci anebo chronickém zvracení (tab. 3).

Tabulka 3. Zdroje kyselin vnějšího a vnitřního původu podílejících se na vzniku dentálních

erozí (36, 65, 71)

Zdroje kyselin vnějšího původu Zdroje kyselin vnitřního původu

1. Kyselé potraviny:

Čerstvé ovoce (zvláště citrusové

plody)

Čerstvá zelenina

Jídla s přidáním octu a marinád

Jablečný ocet

Salátové dresinky

Kečup

Ovocné bonbony

Kyseliny žaludku dostávající se do dutiny

ústní během častého anebo chronického

zvracení, regurgitaci nebo refluxu při:

Anatomických defektech (hiatová

hernie, nedostatečná funkce

gastroezofageálního sfinkteru,

divertikly jícnu)

Gastrointestinálních onemocněních

(především gastroezofageálním

refluxu)

Anorexia mentalis

Bulimia nervosa

Ruminaci

Hyperemesis gravidarum

Chronickém alkoholismu

Chronickém stresu

Diabetes mellitus

Chemoterapii

Terapii cytostatiky

Peptické jizvě

Uremii

2. Kyselé nápoje:

Ovocné (obzvláště citrusové) džusy

Zeleninové šťávy

Perlivé nealkoholické nápoje (tzv.

soft drinky)

Limonády

Kyselé minerální vody

Sportovní a tzv. energetické nápoje

Isotonické nápoje (Isostar, Powerade

aj.)

Víno a perlivé alkoholické nápoje

(sekt aj.)

Ovocné čaje

3. Kyselé léky:

Kyselina acetylosalicylová

13

Vitamín C

Preparáty železa

Léky používané při gastritidě se

sníženou aciditou žaludeční šťávy

(obsahují kyselinu chlorovodíkovou)

Některé preparáty proti kašli

Některé antiseptické výplachy úst

Různé šumivé tablety včetně doplňků

stravy

4. Kyselé prostředky ústní hygieny (zubní

pasty a ústní vody s nízkou hodnotou pH a

bez fluoridu)

5. Kyseliny životního prostředí a zaměstnání:

Chemické výroby

Hutnické výroby

Nevhodně chlorovaná voda (nízká

hodnota pH) plaveckého bazénu

Profesionální degustace vín

Erozivní léze lze dle zdroje kyseliny rozdělit na čtyři skupiny (18, 75):

1. Dietetické eroze – vznikají kvůli časté či nadměrné konzumaci potravin a nápojů

s vysokým obsahem kyselin.

2. Regurgitační eroze – jejich příčinou vzniku jsou kyseliny žaludku.

3. Profesionální nebo industriální eroze - vznikají působením kyselin používaných

v zaměstnání nebo přítomných v životním prostředí.

4. Idiopatické eroze - vznikají v důsledku zvýšeného obsahu kyseliny citronové ve

slinách (98).

14

Zdroje kyselin vnějšího původu

Potraviny se zvýšeným obsahem kyselin

Je obecně známým faktem, že častá konzumace kyselých potravin a nápojů může vést ke

změkčení povrchu zubů (72). Četné studie zjistily, že dietární kyseliny jsou nejčastější

příčinou vzniku a rozvoje dentálních erozí (40, 67, 72, 83, 87).

Největší erozivní potenciál vykazují kvůli nízké hodnotě pH čerstvé ovoce, především

citrusové plody (tab. 4). Jarvinen a kol. (60) uvádí, že riziko erozivního poškození zubů u

jedinců konzumujících citrusové plody více než dvakrát denně je 37krát vyšší než u lidí

konzumujících toto ovoce méně často. Kritickou frekvencí konzumace citrusů je konzumace

více než dvou kusů tohoto ovoce denně (14). Větší množství kyselin je také obsaženo

v kyselých druzích okurek a rajčat. Kyseliny jsou rovněž přítomny v omáčkách z rajčat, stejně

jako v salátových dresincích a octu (kyselina octová- aditivum E 260), které mohou být

použity jako jedna ze součástí jídla (75). Avšak erozivní potenciál kyselých potravin a nápojů

je dán nejen nízkou hodnotou jejich pH, podmíněnou obsahem kyselin, ale také i dalšími

chemickými faktory, které budou popsány níže.

Tabulka 4. Hodnoty pH některých potravin (Clark D.C., et al. 1990) (36, 65, 66, 67, 86)

Potravina Hodnota pH Potravina Hodnota pH

Ovoce a lesní plody Zelenina

Jablka 2,9–3,5 Rajčata 3,7–4,7

Meruňky 3,5–4,0 Okurky 5,1–5,7

Hrozny 3,3–4,5

Broskve 3,1–4,2 Mléčné výrobky

Hrušky 3,4–4,7 Mléko 6,7–7,0

Švestky 2,8–4,6 Bílý jogurt 4,4

Grapefruit 3,0–3,5 Pomerančový jogurt 4,2

Citrony/Limety 1,8–2,4 Citronový jogurt 4,1

Pomeranče 2,8–4,0 Kiwi jogurt 4,1

Ananas 3,3–4,1

Borůvky 3,2–3,6 Omáčky

Višně 3,2–4,7 Kečup 3,7

Jahody 3,0–4,2 Salátový dresink 3,6

Maliny 2,9–3,7 Ocet 3,2

15

Nápoje se zvýšeným obsahem kyselin

Mezi nápoje vykazující erozivní potenciál patří ovocné džusy, perlivé nealkoholické nápoje

včetně minerálních vod, dále tzv. sportovní a energetické nápoje, ovocné čaje, perlivé

alkoholické nápoje (víno, sekt, pivo) a další (tab. 5).

Tabulka 5. Hodnoty pH nejčastěji konzumovaných nápojů (36, 64, 67, 71, 72, 84, 86)

Nápoj Hodnota pH Nápoj Hodnota pH

Ovocné džusy Nápoje typu soft drink

Jablečný džus 3,4 Coca-Cola 2,2–2,6

Ananasový džus 3,43 Kofola 2,65

Grapefruitový džus 2,9–3,4 Pepsi Cola 2,53

Grapefruitový džus fresh 3,1 Pepsi Light 3,1

Kiwi džus 3,6 Fanta Orange 2,86

Pomerančový džus 3,7 Sprite 2,64

Pomerančový džus fresh 3,64 Sprite light 2,9

Mrkvový džus 4,2 7 Up 3,5

Multivitaminový džus 3,6

Sportovní a energetické

nápoje

Ostatní nealkoholické

nápoje

Isostar 3,8 Destilovaná voda 5,6

Isostar Orange 3,6 Káva 2,4–3,3

Red Bull 3,4 Černý čaj 4,2

Gatorade 3,05 Ice tea 3,0

Alkoholické nápoje Schweppes 2,5

Pivo 4,0–5,0 Minerální voda

(perlivá)

5,3

Hooch citrón 2,8 Vitamín C (šumivé

tablety)

3,98

Červené víno 3,4

Bílé víno 3,7

16

Většina těchto nápojů obsahuje kyselinu citronovou (aditivum E 330), fosforečnou (aditivum

E 338), uhličitou (aditivum E 290), popř. jiné kyseliny a mají pH nižší než 4,0 (tab. 6). Při

tom se za nejagresivnější pro zubní povrch obecně považují ovocné džusy (zvláště tzv. fresh

džusy) a perlivé nealkoholické nápoje (soft drinky) (27, 89). Během posledních dvaceti let

pozorujeme výrazný nárůst spotřeby různých perlivých nealkoholických nápojů a ovocných

džusů. Lussi uvádí, že podíl těchto nápojů v Evropě činí více než 50 % celkové spotřeby

nealkoholických nápojů (71). Například ve Velké Británii činila v roce 2000 spotřeba

perlivých nápojů a ovocných šťáv 120 litrů na osobu (67, 72). Ve Spojených státech

amerických je toto číslo ještě vyšší (65). Kritickou frekvencí konzumace perlivých nápojů je

příjem minimálně jedenkrát denně (14, 60) anebo 4–6krát týdně a častěji (18). Například,

Thomas uvádí, že konzumace 350 g grapefruitového džusu denně během 4 týdnů vyvolává

zjevné erozivní léze na povrchu skloviny zubů (60).

Tabulka 6. Obsah kyselin (g/l) některých nápojů s erozivním potenciálem (65)

Nápoj pH Kyselina

fosforečná

Kyselina

citrónová

Kyselina D-

isocitrónová

Kyselina

jablečná

Další kyseliny

Pomerančový

džus (fresh)

3,4–

3,7

7,6–11,9 0,1 1,1–2,9

Grapefruitový

džus (fresh)

3,2–

3,4

13,9 194 0,44

Jablečný džus

(fresh)

3,0–

3,4

0,05–2 0,01 7,4 Mléčná:0,17

Mravenčí:0,02

Ananasový

džus

3,4–

3,5

5,9

1,3

Salicylová:0,16

Cola 2,2–

2,6

3,3 9 Karbonová:4–6

Červené víno 3,4 0,3–5,1 Mléčná:2,4

Vinná:1,5

Bílé víno 3,7 0,14 3,5 Mléčná:1,7

Vinná:0,3

17

Dalšími nápoji, jež vykazují erozivní potenciál, jsou tzv. sportovní a energetické nápoje.

Hlavní složkou daných nápojů jsou uhlovodany (glukóza, fruktóza, sacharóza nebo syntetický

polymer glukózy maltodextrin), jejichž funkce spočívá v zásobování lidského organismu

dostatečným množstvím energie při fyzické námaze. Nápoje jsou rovněž obohaceny o různé

elektrolyty, především Na+, K

+, Cl

- napomáhající udržovat vodní elektrolytickou balanci. Na

druhou stranu tyto nápoje obsahují malé množství Ca2+

, PO43-

a F- (17). Jejich pH se pohybuje

mezi 2,38 a 4,46. Dané nápoje vykazují vysokou hodnotu titrovatelné acidity (84). Většina

z nich obsahuje kyselinu citrónovou nebo jablečnou, event. další organické kyseliny. Při tom

nápoje s kyselinou citrónovou mají výrazně vyšší erozivní potenciál (81). Jarvinen uvádí, že

osoby konzumující podobné nápoje 1xtýdně vykazují čtyřikrát vyšší riziko vzniku erozivních

změn než osoby nekonzumující dané nápoje (60). Kromě erozivního potenciálu tyto nápoje

vzhledem k vysokému množství lehko stravitelných uhlovodanů mají také i výrazné

kariogenní vlastnosti (84).

Další skupinu nápojů, jejichž častá konzumace může vyvolat erozivní poškození tvrdých

zubních tkání, tvoří alkoholické nápoje, ke kterým patří především víno, sekt, některé druhy

piva aj. Erozivní potenciál daných nápojů je podmíněn obsahem organických kyselin (vinná,

jablečná, mléčná, citrónová). V menší míře mohou rovněž obsahovat kyselinu jantarovou,

galakturonovou či mucinovou. V šumivých vínech je navíc přítomna kyselina uhličitá (34, 77,

108). Bylo prokázáno, že červené víno vykazuje nižší erozivní potenciál v porovnání s bílým

nebo šumivým vínem. Červené víno má delší periodu zrání, což vede k větší produkci

inhibitorů vzniku erozivního poškození tvrdých zubních tkání (85).

Schopnost kyselých potravin a nápojů vyvolávat erozivní změny však souvisí nejen s

hodnotou pH, ale také s dalšími chemickými faktory (58, 65), především titrovatelnou

aciditou, tj. množstvím zásaditých agens, které je zapotřebí k neutralizaci kyselin obsažených

v daném nápoji. Čím je tato hodnota vyšší, tím větší množství slin je potřebné na neutralizaci

kyselého prostředí v dutině ústní vzniklého po konzumaci kyselé potraviny nebo nápoje.

Titrovatelná acidita určuje množství škodlivých vodíkových iontů vzniklých po disociaci

kyseliny, jež jsou schopné reagovat se substancemi tvrdých zubních tkání. Bylo stanoveno, že

titrovatelná acidita je 2–3 vyšší u ovocných džusů než u ostatních nápojů vykazujících

erozivní potenciál (perlivé nápoje, sportovní a energetické nápoje) (17). Další chemické

vlastnosti potravin a nápojů jako typ, koncentrace a síla kyselin podmíněná hodnotou

disociační konstanty, chelatační vlastnosti (schopnost vázat vápník hydroxyapatitu tvrdých

zubních tkání) nebo obsah minerálních komponentů mohou výrazně ovlivnit jejich erozivní

18

potenciál. Obsah minerálních látek jako vápník, fosfáty a v menší míře i fluoridy mohou snížit

jejich erozivní potenciál (67, 71, 105).

Další faktory jako frekvence, způsob konzumace kyselých potravin nebo nápojů, jejich

teplota a schopnost adheze k povrchu zubu mohou ovlivnit vnímavost zubního povrchu

k erozivnímu poškození. Například pití pomocí brčka snižuje dobu kontaktu nápoje se zubním

povrchem v porovnání s pitím nápoje ze šálku (18, 108). Erozivní potenciál rovněž redukuje

konzumace ledově vychlazeného nápoje (6). Důležitý je i čas, během kterého se potravina

nebo nápoj nachází v dutině ústní. Nejagresivnějším způsobem konzumace kyselých potravin

a nápojů je zadržování v ústech, kdy se prodlužuje doba kontaktu se zuby.

Kyselé léky a prostředky orální hygieny

Erozivní poškození zubů může vyvolat i časté nebo dlouhodobé používání léčebných

preparátů s nízkou hodnotou pH a vysokou aciditou (65). Nejčastější lokalizací daného typu

erozí jsou labiální plochy frontálních zubů a okluzální plochy molárů. Jedním

z nejškodlivějších léků pro zubní povrch je kyselina chlorovodíková ve formě tekutiny nebo

žvýkacích tablet, která se používá při gastritidě se sníženou aciditou žaludeční šťávy (65, 78).

Erozivní defekty tvrdých zubních tkání mohou rovněž vzniknout jako následek častého

používání kyseliny acetylsalicylové ve formě tablet (žvýkacích a šumivých) nebo prášku (42,

65, 80).

Dalším léčebným prostředkem, který se může podílet na vzniku zubních erozí, jsou inhalace

používané při léčbě astmatu. Zvláště pak ty z nich, které mají nízké hodnoty pH (65).

Prolongované působení β2-adrenoreceptorů, k nimž patří například salbutamol, salmeterol

nebo terbutalin, snižuje sekreci slin a negativně ovlivňuje jejich ochranný účinek. Navíc při

medikamentózně navozeném procesu bronchodilatace dochází k relaxaci hladkého svalstva,

což může způsobit reflux, který je považován za jeden z etiologických faktorů erozí zubů

(65). Přesto četné studie neprokázaly souvislost mezi podobnými léčebnými přípravky a

dentálními erozemi na úrovni populace (24, 96).

V poslední době pozorujeme velkou popularizaci vitamínu C (L-askorbová kyselina)

užívaného jako doplněk stravy (65). Na trhu je k dispozici ve formě tablet, žvýkacích tablet,

šumivých tablet anebo sirupu. Patří k volně prodejným přípravkům, a proto jeho použití

nemusí být vždy kontrolováno lékařem. Giunta udává, že žvýkací tablety vitamínu C mohou

mít pH 2,0 a méně (65). Výsledky klinických a experimentálních studií ukazují vysokou

19

korelaci mezi konzumací vitaminu C a prevalencí erozí zubů (41, 82). Ve formě šumivých

tablet se mohou vyrábět i jiné medikamentózní preparáty nebo doplňky stravy. V dané lékové

formě jsou kromě účinné látky obsaženy organické kyseliny a hydrogenuhličitan sodný, které

napomáhají rychlému rozpouštění tablet a vytvoření roztoku. Díky obsahu kyselin vykazují

šumivé tablety nižší pH a jejich časté použití při současném malém množství slin může

ohrozit tvrdé zubní tkáně.

K rizikovým léčebným prostředkům patří také preparáty železa, kyselé stimulanty tvorby slin,

prostředky s chelatačními vlastnostmi atd. (6, 113).

Lékaři a pacienti by si měli být vědomi možného rizika některých léčebných prostředků pro

tvrdé zubní tkáně a používat preparáty v lékové formě bezpečné pro zubní povrch.

Některé prostředky orální hygieny mají nízkou hodnotu pH, což zvyšuje chemickou stabilitu

fluoridových komponentů a napomáhá jejich snadnější inkorporaci do krystalické mřížky

hydroxyapatitu a precipitaci CaF2 na povrchu zubů. Daná vrstva vykazuje určitý protektivní

účinek proti erozivním atakám. Avšak když prostředky orální hygieny mají příliš nízké pH a

neobsahují fluoridové ionty, tyto protektivní účinky zcela vymizí a aplikace takového

prostředku na zubní povrch vede k jeho změkčení (65). Existuje jen malé množství studií, kde

předmětem zkoumání byl erozivní potenciál prostředků hygieny dutiny ústní. Rytömaa a kol.

(1989) v in vitro experimentu prokázali erozivní efekt ústní vody obsahující EDTA

používající se na profylaxi vzniku zubního kamene. Negativní působení dané ústní vody se

objasňuje chelatačními vlastnostmi EDTA (65). Další badatelé testovali pH a titrovatelnou

aciditu 11 komerčních přípravků. Souvislost mezi používáním daných prostředků a vznikem

erozivních změn však zkoumána nebyla (65). Pontefract a kol. v in vitro a in situ podmínkách

zkoumali erozivní změny skloviny vzniklé v souvislosti s aplikací ústních vod s nízkým pH a

porovnávali je s erozivními změnami vyvolanými expozicí pomerančovému džusu a

minerální vodě. Pro účely výzkumu byly použity ústní voda s obsahem okyseleného

chloritanu sodného, pH 3,02, ústní voda Listerine obsahující esenciální oleje (pH 3,59) a ústní

voda s obsahem 0,1% hexetidinu, pH 3,75. Aplikace ústní vody s okyseleným chloritanem

sodným vyvolala stejné erozivní změny jako expozice pomerančovému džusu a signifikantně

výraznější erozivní poškození než další dvě testované ústní vody (90). Lussi a Jaeggi (2001)

zkoumali erozivní potenciál různých prostředků ústní hygieny a porovnávali výsledky

s erozivním potenciálem potravin a nápojů (65, 68). Autoři zjistili, že i když testované

prostředky ústní hygieny měly pH nižší než 5, žádný z nich nezpůsoboval úbytek tvrdých

20

zubních tkání díky vysokému obsahu fluoru, který obsahovaly. Attin a kol. (1999)

konstatovali, že aplikace gelu obsahujícího fluor s hodnotou pH 4,75 (Elmex gelée, GABA)

zvyšuje odolnost zubní skloviny vůči abrazi a erozi (65). Naopak pokud prostředek ústní

hygieny má nízké pH a neobsahuje fluoridy, je možnost vzniku erozivního poškození zubů po

jeho pravidelné aplikaci vysoká (65).

Kyseliny životního prostředí a zaměstnání

Další možnou příčinou vzniku erozivního poškození tvrdých zubních tkání jsou kyseliny

životního prostředí (108). Patří k nim především kyseliny, se kterými se jedinec setkává ve

svém zaměstnání (18, 65, 76, 102). Eroze vznikající působením těchto kyselin se nazývají

profesionální neboli industriální (26, 108). Nejčastěji jimi trpí pracovníci chemických,

galvanických a hutnických výrob a laboratoří (14, 113). Příčinami zubních erozí v daném

případě mohou být výpary kyseliny chromité, chlorovodíkové, sírové, dusičné, fosforečné,

vinné nebo octové, které se dostávají do ovzduší během procesu industriální elektrolýzy (18,

36). Erozivní poškození u pracovníků biotechnologických a farmaceutických výrob může být

podmíněno expozicí proteolytickým enzymům (26, 107). V dnešní době jsou profesionální

eroze tvrdých zubních tkání vzácné díky zlepšení pracovních podmínek a bezpečnosti práce a

provádění vhodných preventivních opatření (14).

Další skupinou zaměstnanců se zvýšeným rizikem vzniku zubních erozí jsou profesionální

degustátoři vín, kteří během pětidenního pracovního týdně mohou ochutnávat 20–50 různých

druhů vín (14, 72, 76, 102). Víno má nízkou hodnotu pH podmíněnou obsahem řady kyselin a

malý obsah fosforu a vápníku, což ukazuje na to, že tento nápoj má vysoký erozivní potenciál.

Negativní působení daného nápoje se zvyšuje i kvůli způsobu jeho konzumace degustátory,

kteří většinou zadržují nápoj v ústech po delší dobu a také jej převalují v ústech. Kromě toho

častá konzumace kyselého vína vede ke snížení obranných schopnosti slin a dentální pelikuly,

což způsobuje rychlejší demineralizaci zubního povrchu (85).

Zvýšené riziko výskytu zubních erozí spojené s dehydratací organismu a konzumací

sportovních nápojů existuje rovněž u sportovců, především u profesionálních plavců (14, 18,

26, 65, 108). Plavci trénují několik hodin denně ve vodě, jejíž pH musí mít specifickou

regulaci. Většina dezinfekčních technik v plaveckých bazénech používá plynové chlorování a

hypochlorid sodný (65). Doporučovaná hodnota pH vody pro plavecký bazén se pohybuje

v rozmezí 7,2–8,0 (65). Avšak velmi často je pH plaveckého bazénu o hodně nižší.

Centerwall udává, že ve vodě plaveckého bazénu s hodnotou pH 2,7 koncentrace H+ je

21

100000krát vyšší než doporučená koncentrace pro plavecké bazény (16). Chlorovaná voda

bazénu je proto častou příčinou erozivního poškození tvrdých zubních tkání u jedinců

vystavených dlouhodobé expozici.

Vystavení kyselinám v profesním prostředí či při sportovních aktivitách může být kofaktorem

při rozvoji nebo progresi dentálních erozí, když jsou přítomny další faktory vzniku erozí (65).

Není zcela pravděpodobné, aby jeden nebo dva izolované faktory (např. konzumace

sportovních nápojů nebo dehydratace) mohly vyvolat erozivní poškození zubů, které má

multifaktoriální charakter.

Zdroje kyselin vnitřního původu

Patří k nim především kyselina chlorovodíková produkovaná parietálními buňkami sliznice

žaludku, která se při některých patologických stavech může dostat do jícnu a dutiny ústní

(101). Žaludeční kyseliny s hodnotou pH méně než 1 se tak mohou dostat do kontaktu se

zuby, především s jejich orálními ploškami (36). Zubní eroze způsobené účinkem kyselého

žaludečního obsahu se nazývají vnitřní (75) nebo regurgitační (14, 18). Žaludeční kyseliny se

do dutiny ústní dostávají při refluxu, regurgitaci nebo zvracení. Proces, při kterém se

žaludeční obsah pohybuje přes dolní ezofageální sfinkter, se označuje jako gastroezofageální

reflux. V gastroenterologii se daný stav definuje jako epizody, během kterých pH v jícnu

klesá z normálních hodnot pohybujících se mezi 5 a 7 k hodnotě 4. Prevalence daného stavu

činí u populace západní Evropy a USA 9,8–29 % (22). U některých pacientů se podobné jevy

stávají chronickými. Tento stav je pak označován jako gastroezofageální refluxní nemoc

(gastro-oesophageal reflux disease - GORD). Regurgitace je reflux žaludeční šťávy do dutiny

ústní uskutečňující se přes horní ezofageální sfinkter (14). U zdravých jedinců příjem velkého

množství potravin nebo alkoholu (zvláště ve večerních hodinách) může vyvolat krátké

epizody tzv. fyziologického refluxu, který je obvykle označován jako porucha trávení. Další

faktory jako jsou dietární návyky (konzumace ostré, okořeněné nebo mastné potravy,

čokolády, máty peprné, rajčat, kávy) nebo některé zvláštnosti životního stylu (konzumace

alkoholu, namáhavé cvičení, obezita, určitá poloha těla- ohýbání, ležení) mohou rovněž

vyvolat reflux žaludeční šťávy (65). Přehled nejčastějších symptomů GORD je uveden

v tabulce 7.

22

Tabulka 7. Symptomy gastroezofageální refluxní nemoci (35, 36, 65)

Ezofageální symptomy (typické příznaky) Extraezofageální symptomy (atypické

příznaky)

Kyselá příchuť v ústech Perzistující kašel

Říhání Chrapot

Pyróza (pálení žáhy) Pocit dušení

Halitosis Astma

Hypersalivace Změny hlasu

Dysfagie nebo odynofagie Globus (pocit cizího tělesa v krku)

Bolest v krku Bronchitis, laryngitis

Zvracení/regurgitace Dentální eroze

Bolest v oblasti epigastria Nekardiální retrosternální bolest

Za jeden z nejtypičtějších symptomů GORD je považováno pálení žáhy. Refluxní nemoc však

může probíhat i bez pálení žáhy nebo poruch trávení. Ten stav gastroenterologové označují

jako „tichý“ reflux, jehož prevalence v posledních letech stoupá (55). Přitom prvním

příznakem refluxní nemoci může být ztráta skloviny na palatinálních plochách horních

frontálních zubů a premolárů (obr. 2). Zubní lékař se tak stává prvním člověkem, který může

předpokládat přítomnost dané patologie u pacienta a odeslat jej k odbornému vyšetření (10)

Nezodpovězenou však stále zůstává otázka, proč někteří lidé s gastroezofageální refluxní

nemocí trpí zubními erozemi a jiní ne (65). Nebyla také prokázána přímá korelace mezi

pálením žáhy a výskytem zubních erozí (46, 59).

Obrázek 2. Erozivní poškození skloviny palatinálních ploch horních zubů u pacienta s

GORD

23

Chronické zvracení, které můžeme pozorovat při různých patologických stavech, je další

příčinou vzniku erozivního poškození zubů. Mezi tyto stavy řadíme především poruchy

příjmu potravy, ke kterým patří anorexia mentalis a bulimia nervosa a také tzv. záchvatová

přejídání. Poprvé na roli daných patologických stavů při vzniku zubních erozí ukázali

Hellstrom a Hurst v roce 1977 (36). Dané patologické stavy postihují především ženy

mladého věku. Výskyt poruch příjmu potravy je u žen 10x častější než u mužů (63, 109).

Anorexia mentalis je sociálně-kulturním onemocněním postihujícím ženy rozvinutých

společností ve věku 12–30 let. Daným termínem je označován stav, při kterém se vyskytuje

úmyslné snižování váhy, jež může vést až k úplnému odmítání potravy. V etiologii anorexie

se uplatňuje několik faktorů (genetické, typ temperamentu jedince, sociální a kulturní faktory

aj.). Onemocnění má chronický charakter s periody exacerbace a klidu. Většina anorektiků

nepřiznává, že má nemoc a odmítá léčbu, což může vést k vážným zdravotním komplikacím

až k úmrtí (61).

Anorexia mentalis musí být odlišena od bulimia nervosa. Poprvé byl tento stav popsán

Russelem v 70. letech minulého století (95). Podle Krcha (1998) se prevalence bulimie

pohybuje mezi 1 a 3 % žen kritického věku (20–25 let) (117). Nejtypičtějším symptomem

onemocnění je nekontrolovatelný příjem velkého množství potravy s následným násilným

vyvoláním zvracení. Hmotnost těla při tom zůstává na normální úrovni. U některých jedinců

může dokonce dojít k jejímu snížení. V tomto případě se anorexia stává částí onemocnění.

Oba tyto stavy doprovází časté zvracení podmiňující častý kontakt zubů (především

palatinálních ploch horních frontálních zubů) s kyselým obsahem žaludku, což vede

k postupnému vzniku erozivních defektů zubů. Tabulka 8 uvádí základní údaje o anorexia

mentalis a bulimia nervosa.

Tabulka 8. Poruchy příjmu potravy

Charakteristika Anorexia mentalis Bulimia nervosa

Nejčastější výskyt Ženy Ženy

Věk 12–30 let Pozdní pubertální věk

Dietární návyky Omezení příjmu potravy Příjem velkého množství

potravy s následným

vyvoláním zvracení

Hmotnost těla Nízká (méně než 85 %

normální hmotnosti)

Normální

24

Zvláštnosti metabolismu Nízká rychlost metabolismu Nerovnováha elektrolytů

Amenorrhoea

Psychologická nerovnováha

Zvýšená aktivita

Dalším stavem, při kterém se vyskytuje časté zvracení, je chronický alkoholismus (18, 36,

65), který se v České republice vyskytuje u 5,8 % mužů a 2,2 % žen (WHO, 2002) (124).

Kyseliny žaludku dostávající se pravidelně při častém zvracení do dutiny ústní erodují

sklovinu a dentin. Změny pozorujeme zpravidla na palatinálních plochách zubů v horní

čelisti. Při opakovaných atakách kyselin se erozivní defekty prohlubují. Kromě toho častý

příjem alkoholu může způsobovat gastroezofageální reflux, se kterým rovněž souvisí častý

výskyt zubních erozí.

Ruminace

Je vzácným stavem, který může vést ke vzniku četných erozivních lézí zubů. Ruminace (z lat.

přežvykovat) se charakterizuje regurgitací již jednou polknuté potravy zpátky do úst, jejím

žvýkáním a následným polknutím. Daný stav se většinou vyskytuje u jedinců trpících úzkostí,

zejména u zanedbaných či opuštěných dětí (65).

Těhotenství a ostatní příčiny

Časté zvracení, které se může vyskytovat během prvního trimestru těhotenství, může způsobit

vznik dentálních erozí. Během těhotenství se rovněž zvyšuje reflux nebo se mohou

vyskytnout neobvyklé dietární zvyklosti (např. příjem velkého množství kyselých potravin),

se kterými může souviset vznik erozivního poškození tvrdých zubních tkání.

Modifikující faktory

K modifikujícím faktorům podílejícím se na vzniku erozivních defektů tvrdých zubních tkání

patří biologické a tzv. behaviorální faktory. Pod pojmem biologické faktory zahrnujeme

množství a kvalitu sliny, přítomnost dentální pelikuly na povrchu zubů, anatomii zubů a

okluzní poměry, složení tvrdých zubních tkání, postavení zubů v zubním oblouku,

stav měkkých tkání dutiny ústní a jazyka a jejich fyziologické pohyby (65).

25

Slina

Je nejdůležitějším biologickým faktorem ovlivňujícím výskyt zubních erozí. Její ochranné

mechanismy zahrnují ředění, očištění, pufrovací schopnosti, a tím neutralizaci kyselin

vyvolávajících eroze. Slina rovněž redukuje demineralizaci a podporuje remineralizaci

erodovaných tvrdých zubních tkání, a to prostřednictvím iontů kalcia, fosfátu a fluoru, které

obsahuje (5, 28). Protektivní účinek slin se začíná projevovat ještě před proniknutím kyselin

do dutiny ústní zvýšením produkce sliny jako odpověď na zevní stimuly, kterými jsou vzhled

a vůně potravy (65). Hypersalivace se také vyskytuje před zvracením jako odpověď z „centra

zvracení“ v mozku. Je jedním ze symptomů anorexie a bulimie, ruminace nebo chronického

alkoholismu. Důležitou úlohu v prevenci erozivního poškození tvrdých zubních tkání hrají

minerální složky sliny. Jsou to kyselina uhličitá (H2CO3), hydrogenkarbonát (HCO3-),

dihydrogenfosfát (H2PO4-), hydrogenfosfát (HPO4

2-), kalcium (Ca

2+) a fluorid (F

-). Tyto ionty

spolu s proteinovým pufrovacím systémem slin zaručují strukturální integritu tvrdých zubních

tkání. Pufrovací kapacita slin má schopnost neutralizovat nízké pH v dutině ústní vznikající

po příjmu kyselých látek. Bylo stanoveno, že průměrný čas potřebný na neutralizaci nebo

odstranění kyselin z povrchu zubů je 2–7 min (13, 83). Důležitým aspektem ve vzniku

dentálních erozí je hodnota pH nestimulované sliny, která se většinou pohybuje mezi 6,5–8. U

některých jedinců však pH slin vykazuje nízkou hodnotu kvůli zvýšenému obsahu kyseliny

citrónové. U daných lidí kyselé pH slin může vést ke vzniku tzv. idiopatických erozí (98).

Vedle složení slin má zásadní význam v ochraně zubů před erozemi také jejich množství.

Nedostatečné množství slin (hyposalivace) a xerostomie, vznikající jako její důsledek, je

závažným rizikovým faktorem vzniku erozí. Hyposalivace je stav, při kterém rychlost tvorby

nestimulované sliny činí méně než 0,1 ml/min nebo rychlost tvorby stimulované sliny je méně

než 0,7 ml/min (111). Může se vyskytovat při různých onemocněních a stavech:

Sjögrenově syndromu a dalších autoimunních onemocněních

Diabetes mellitus

Onemocněních slinných žláz

Radioterapii v oblasti hlavy a krku

Chronickém selhání činnosti ledvin

Nedostatečném přívodu tekutin do organismu

Sarkoidóze

Stresu nebo depresi

Infekčních chorobách (HIV, AIDS, hepatitida C)

26

Xerostomie se může také vyskytovat při použití některých léků (111):

Psychotropních preparátů

Anticholinergik/antispasmodik

Anorexiantů

Antihistaminik

Antiemetik

Antihypertenziv

Léků na Parkinsonovu nemoc

Myorelaxancií

Antidiarrhetik

Protizánětlivých analgetik

Antikonvulziv

Bronchodilatancií

Diuretik

Sedativ

Prostředků používajících se při odvykání od kouření (např. Nicorette gum aj.)

Je zjištěno, že u pacientů s hyposalivací zůstává nízké pH v dutině ústní déle než 30 minut,

zatímco při normálním množství slin se kyselé pH neutralizuje již během 20 minut (29). Bylo

prokázáno, že hyposalivace může přivést ke vzniku erozivního poškození dokonce bez

nadměrné konzumace kyselých potravin nebo nápojů (111). Neutralizace kyselin je ovlivněna

konzistencí potravy a lokalizací zubů v dutině ústní. Přitom povrchy zubů omývané mukózní

slinou vykazují nižší náchylnost k erozím než plochy, které jsou omývány serózní slinou. Je

to spojeno s tím, že muciny obsažené v mukózní slině jsou základními komponenty dentální

pelikuly, která má ochranný účinek na povrch zubů. Labiální plochy horních frontálních zubů

mají větší náklonnost ke vzniku erozí oproti linguálním plochám dolních frontálních zubů, jež

se mohutně omývají mukózní slinou ze submandibulární a sublinguální slinných žláz (5, 65).

Navíc slina hraje důležitou úlohu v ochraně jícnu před poškozením žaludeční šťávou při

refluxu. Bylo rovněž zjištěno, že přítomnost kyseliny v jícnu stimuluje tvorbu slin a zvyšuje

její pufrovací kapacitu (29).

Dentální pelikula

Dentální pelikula je proteinová vrstva, která se rychle formuje na povrchu zubů po očištění

zubním kartáčkem, chemickými prostředky nebo po profesionálním očištění. Pelikula působí

jako lubrikační prostředek mezi antagonisty a chrání tak jejich povrch proti atrici a abrazi

(65). Dentální pelikula rovněž chrání zubní povrch proti erozím díky obsahu fosfoproteinů a

mucinů a vlastnostem difusní bariéry nebo membrány se selektivní permeabilitou bránící

27

přímému kontaktu mezi kyselinami a zubním povrchem a redukující rozpouštění

hydroxyapatitu tvrdých zubních tkání (4, 47, 48). Přítomnost slinného enzymu

karbonanhydrázy VI brání vzniku zubních erozí zrychlením neutralizace vodíkových iontů na

povrchu zubů. Navíc pelikula slouží jako rezervoár elektrolytů zúčastňujících se procesu

remineralizace erodovaných tvrdých zubních tkání (65). Stupeň ochranného účinku pelikuly

proti zubním erozím závisí na její tloušťce. Čím je pelikula silnější, tím lépe chrání zubní

povrch. Amaechi a kol. v in situ studii ukázali, že nejtenčí pelikula (0,3–0,38 μm) se formuje

na palatinálních plochách horních zubů, zatímco nejsilnější vrstva pelikuly (0,96–1,06 μm) se

vytváří na linguálních plochách dolních zubů (4), což může být objasněno omýváním

linguálních ploch dolních zubů velkým množstvím mukózní sliny ze submandibulární a

sublinguální žlázy. Navíc palatinální plochy horních zubů se často nacházejí v kontaktu

s keratinizovaným hřbetem jazyka, jehož pohyby mohou odstraňovat dentální pelikulu

z uvedených ploch, což je činí náchylnějšími k zubním erozím. Tyto údaje jsou ve shodě s

prevalencí erozí na různých plochách zubů zjišťovanou v klinických studiích (4). Četné in

vitro a in situ studie však prokázaly ochranný efekt pelikuly proti erozivnímu poškození

pouze ve sklovině (4, 47, 50). Studie, ve kterých byl zkoumán význam pelikuly v ochraně

dentinu proti erozivnímu poškození, neprokázaly její protektivní efekt na dentin, který je

náchylnější k demineralizaci než sklovina (49).

Složení tvrdých zubních tkání, postavení zubů a úloha měkkých tkání

Dalším biologickým faktorem ovlivňujícím vznik a rozvoj erozí je složení tvrdých zubních

tkání. Vlivu erozivních agens je nejvíce vystavena sklovina. Proces erozivního poškození

skloviny zahrnuje iniciální změkčení povrchu a navazující nevratný úbytek

demineralizovaných zubních struktur. V dentinu během atak kyselin dochází k rozpouštění

anorganických složek, zatímco organické komponenty zůstávají neporušené (49, 52).

Organické složky dentinu tak mohou sloužit jako bariéra proti difuzi kyselin, což tlumí

progresi erozivní léze. Vnímavost zubního povrchu ke kyselým atakám ovlivňuje také poloha

zubu a jeho postavení v zubním oblouku. Jak bylo řečeno, vznik eroze je ovlivněn

protektivními účinky sliny, jejíž množství a skladba se mohou v různých částech dutiny ústní

lišit. Progresi erozivních změn mohou urychlit pohyby jazyka a měkkých tkání naléhajících

na zuby (4, 44).

28

Behaviorální faktory

K behaviorálním činitelům podílejícím se na vzniku erozivních lézí zubů patří (65, 71, 87):

Nedostatečná nebo nadměrná konzumace potravy a nápojů (mentální anorexie,

bulimie)

Zdravý životní styl: diety se zvýšeným obsahem kyselého ovoce, zeleniny a džusů

Nezdravý životní styl: častá konzumace nealkoholických perlivých nápojů

Chronický alkoholismus a častá konzumace tzv. alkoholických soft drinků (alkopop)

Konzumace nadměrného množství kyselých potravin nebo nápojů zvláště způsobem,

při němž se prodlužuje doba kontaktu se zubním povrchem

Zvýšené sportovní aktivity spojené s dehydratací a konzumací sportovních nápojů

s nízkým pH

Podávání kyselých nápojů dítěti v noci

Nevhodné techniky a prostředky orální hygieny (používání kyselých ústních vod bez

fluoridů, zubních past s vysokou abrazivitou nebo zubních kartáčků s tvrdými vlákny)

Excesivní použití prostředků na bělení zubů

Jak bylo uvedeno dříve, vznik erozí tvrdých zubních tkání je dlouhodobý a složitý proces, na

kterém se podílí mnoho faktorů. Pro vznik erozivního defektu je zapotřebí čas a opakované

působení daných činitelů (obr. 3) (7).

Obrázek 3. Schéma interakce faktorů vyvolávajících eroze zubů (převzato z Attin T. 2010)

(7)

29

5. Mechanismus vzniku a rozvoje zubních erozí

Minerály tvrdých zubních tkání jsou tvořeny vysoce substitučním hydroxyapatitem, přesněji

karbonátovým hydroxyapatitem s nedostatečným obsahem kalcia. Jeho zjednodušený

chemický vzorec je Ca10-xNax(PO4)6-y (CO3)z(OH)2-uFu, na rozdíl od hydroxyapatitu majícího

vzorec Ca10(PO4)6(OH)2 (65). Fosfátové anionty (PO43-

) jsou v krystalické mřížce

hydroxyapatitu nahrazeny anionty karbonátovými (CO32-

), což narušuje jeho strukturu. I když

sklovina a dentin mají stejné minerální složení, obsah karbonátových aniontů CO32-

je

v dentinu mnohem vyšší. Ve sklovině činí obsah karbonátových aniontů CO32-

asi 3 %,

zatímco v dentinu je to 5–6 %. Tato skutečnost dělá dentin mnohem náchylnějším k účinku

kyselin. Navíc krystaly hydroxyapatitu v dentinu jsou mnohem menší než ve sklovině, proto

je styčná plocha minerálů a kyselin v této tkáni vyšší (65). Za normálních podmínek v dutině

ústní existuje rovnováha mezi množstvím rozpouštěných iontů tvrdých zubních tkání a

množstvím iontů integrovaných do zubní skloviny z dutiny ústní. Jak bylo výše uvedeno,

eroze je procesem úbytku zubních struktur vznikajícím působením kyselin nebakteriálního

původu. Při atakách kyselin dochází k porušení rovnováhy dutiny ústní a k poklesu hodnoty

pH. Kyseliny v dutině ústní existují v disociované formě ve tvaru hydroniového kationtu

H3O+

a aniontu kyselinového zbytku. Chemické procesy odehrávající se v tvrdých zubních

tkáních při kontaktu s kyselinami exogenního či endogenního původu mohou být popsány

takto: H3O+

kationt reaguje s fosfátovým a karbonátovým aniontem jako hlavní minerální

složkou tvrdých zubních tkání. Tento proces lze znázornit rovnicí (65):

Ca10-xNax(PO4)6-y(CO3)z(OH)2-uFu+3H+→(10-x)Ca

2++xNa

++(6-y)(HPO4

2-)+z(HCO3

-)+H2O+uF

-

Kromě toho anionty organických kyselin (např. kyselina citronová, octová či mléčná) mohou

vytvářet komplexní sloučeniny s vápníkem hydroxyapatitu tvrdých tkání zubu (65). Tyto

anionty jsou známy jako chelátotvorná agens. Výsledkem daných procesů je uvolnění

minerálů z krystalické mřížky tvrdých zubních tkání, což vede ke změkčení povrchu skloviny.

Při opakovaných atakách kyselin není možná kompletní remineralizace skloviny. Sklovina je

tak již náchylnější k dalšímu útoku kyselin (71, 115). Postupně dochází k nevratnému úbytků

většího množství minerálních komponentů, což má za následek vznik erozivního defektu (obr.

4).

30

Obrázek 4. Schématické znázornění uvolnění iontů z tvrdých zubních tkání při působení

kyselin (115)

6. Klinický obraz zubních erozí

Lussi rozděluje zubní eroze dle stádia na eroze počínající, pokročilé a závažné (71). Iniciální

erozivní léze často mohou při běžném stomatologickém vyšetření uniknout pozornosti.

Postihují pouze povrchovou vrstvu skloviny a projevují se jako počínající demineralizace.

Dochází ke ztrátě povrchového reliéfu skloviny, mizí perikymata, sklovina defektu je hladká a

bez lesku. Při iniciálních erozivních lézích se také vyskytuje zaoblení okluzální plochy nebo

incizální hrany a zvýšená transparence v oblasti incizální hrany (obr. 5, 6). Dentin v tomto

stádiu postižen není. Změkčení povrchu není možné klinicky prokázat (6, 36).

Obrázek 5. Počínající stádium dentálních

erozí na zubech 17–14

Obrázek 6. Počínající stádium erozivních

změn na zubech 33–43 (je zjevné zaoblení

incizálních hran zubů)

31

Pokročilé eroze jsou charakterizovány rozsáhlým úbytkem skloviny. Mění se také barevný

odstín skloviny. V oblasti krčku zubu může úbytek zasahovat až do dentinu. U hrbolkových

zubů pozorujeme snížení výšky hrbolků, jamkovité prohlubně na povrchu zubu, popř.

vyčnívající amalgámové výplně (obr. 7). Na okraji korunky se však stále vyskytuje výběžek

skloviny (obr. 8). Výskyt tohoto výběžku skloviny je možné vysvětlit na jedné straně

přítomností zbytků plaku, které tvoří porézní přepážku proti atakám kyselin, na druhé straně

pak tekutinou dásňového sulku, která vede k neutralizaci kyselin v dásňové oblasti (36).

Obrázek 7. Pokročilé stádium dentálních erozí na zubech horní čelisti

Obrázek 8. Pokročilé stádium dentálních erozí na linguálních plochách dolních zubů. Je

patrný typický příznak daného stádia- zachovaný výběžek skloviny v oblasti krčku zubů.

Zubní eroze v závažném stádiu jsou charakterizovány rozsáhlými miskovitými defekty

skloviny s obnažením dentinu. Eroze mají žlutavý odstín, nacházíme snížení výšky hrbolků a

vyčnívající, čisté, vyleštěné amalgámové výplně (obr. 9, 10).

32

Obrázek 9. Závažné stádium dentálních

erozí zubů horní čelisti. Na zubu 26 je

patrná vyleštěná amalgámová výplň

vyčnívající nad povrchem zubu

Obrázek 10. Závažné stádium dentálních

erozí zubů dolní čelisti

Erozivní defekty s odhalením dentinu většinou doprovází hypersenzitivita exponovaného

dentinu. Ta je charakterizována krátkou, ostrou bolestí pocházející z exponovaného dentinu

jako odpověď na stimulaci typicky termální, evaporativní, taktilní, osmotickou nebo

chemickou, která nemůže být připsána jiným dentálním defektům nebo patologii (112).

Predilekčním místem výskytu dentinové hypersenzitivity jsou bukální cervikální oblasti zubů,

kde je odhalení dentinu po ztrátě skloviny většinou způsobeno interakcí eroze a abraze (112).

Pro vznik dentinové hypersenzitivity je nezbytné otevření dentinových tubulů na povrchu

dentinu (tzv. lokalizace léze) a jejich prostupnost k zubní dřeni (tzv. iniciace léze) (112).

Pokročilé a závažné erozivní defekty často představují pro postižené jedince estetický

problém. Při ztrátě výšky skusu se pak může objevit celá řada symptomů z porušení souhry

stomatognátního systému jako jsou bolesti žvýkacího svalstva či poruchy

temporomandibulárního kloubu (45).

Lokalizace erozivních lézí závisí na zdroji kyselin vyvolávajících dané defekty (tab. 9).

33

Tabulka 9. Lokalizace erozivních defektů v závislosti na příčině jejich vzniku (45, 65).

Formy erozí Postižené plochy zubů

Dietetické Labiální plochy frontálních zubů

Okluzální plochy laterálních zubů

Eroze vznikající při používání kyselých léků Okluzální plochy molárů

Palatinální plochy horních molárů

Regurgitační Palatinální plochy horních frontálních zubů a

premolárů

Okluzální plochy molárů

Profesionální Labiální plochy horních a dolních frontálních

zubů

7. Diagnostika zubních erozí

Stanovení správné diagnózy erozivního poškození zubů nemusí být snadnou záležitostí.

Základem je důkladná anamnéza s cílem získání údajů o možných příčinách erozivního

poškození zubů, po které následuje extraorální prohlídka a pečlivé vyšetření dutiny ústní

pomocí zubního zrcátka a sondy. Dále je nutné provést vyšetření slin a na závěr zhodnotit

získané údaje dle BEWE systému, který byl vypracován speciálně pro diagnostiku erozí

tvrdých zubních tkání (Bartlett a kol., 2008). Poté se stanoví individuální riziko zubních erozí

u pacienta a určí se komplex léčebně-preventivních opatření (obr. 11).

34

Obrázek 11. Algoritmus vyšetření pacientů s dentálními erozemi

Podrobná anamnéza má nezastupitelný význam v diagnostice erozivních lézí tvrdých zubních

tkání, neboť může pomoci odhalit možnou příčinu léze. Pro tento účel lze využít speciální

anamnestický dotazník s cílem získat informace o stravovacím a pitném režimu pacienta, o

jeho návycích v oblasti orální hygieny, určit celková onemocnění mající vliv na vznik zubních

erozí, získat údaje o léčebných prostředcích, které pacient pravidelně užívá atd. Jako příklad

uvádíme anamnestický dotazník vypracovaný na základě diagnostického protokolu dle

Vyplnění anamnestického a dietárního dotazníku

Extraorální vyšetření (tonus žvýkacích svalů, zvětšení příušních slinných žláz, faciální symptomy

chronického alkoholismu)

Intraorální vyšetření (stádium, lokalizace, množství erozivních

defektů)

Vyšetření slin (pH, pufrovací kapacita, celkové množství, množství tvorby klidové a

stimulované sliny)

Hodnocení získaných údajů podle BEWE systému

Stanovení individuálního rizika zubních erozí u pacienta

Stanovení plánu léčebně-preventivních opatření a poučení

pacienta

35

Gandara a Truelove (Diagnostic protocol for dental erosion) (36) a dotazníku vytvořeného

Lussim (Questionnaire Erosion) (71):

Osobní anamnéza

Autoimunitní onemocnění (Sjögrenův syndrom)

Radioterapie v oblasti hlavy a krku

Nadměrné zvracení, ruminace

Dysfunkce trávicího traktu

Gastroezofageální reflux

Poruchy příjmu potravy (bulimia a anorexia)

Chronický alkoholismus

Hyposalivace

Xerostomie

Kyselé léky

Časté užívání antacid

Sociální anamnéza

Profese (chemická výroba, profesionální degustace vín, profesionální sportovci)

Dietetická anamnéza

Konzumace kyselých potravin a nápojů z hlediska frekvence a množství

Způsoby přijímání potravy (srkání, sání brčkem, zadržování nápoje v ústech)

Zubní anamnéza

Bruxismus, bruxomanie

Bolesti a ztuhlost žvýkacího svalstva

Okluzální dlahy

Orální hygiena

Frekvence a metoda čištění chrupu

Typ zubní pasty a zubního kartáčku

Používání zubní nitě a mezizubních kartáčků

Používání ústních vod

Používání prostředků lokální fluoridace

Používání žvýkaček

36

Po zhodnocení informací získaných z anamnézy provádíme klinické vyšetření. Při extraorální

prohlídce věnujeme pozornost tonusu žvýkacích svalů, zvětšení příušní slinné žlázy a

přítomnosti faciálních symptomů chronického alkoholismu (červená, opuchlá tvář,

pavoučkovité névy na kůži, typický alkoholový foetor ex ore). Při intraorálním vyšetření se

zaměřujeme na projevy hyposalivace (suché sliznice, příznaky zánětu) a vyšetřujeme sliny

(pH, pufrovací kapacita, celkové množství slin, množství tvorby klidové či stimulované

sliny). Následuje vyšetření zubů a stanovení množství, lokalizace a stupně erozivního

poškození tvrdých zubních tkání. Pro tento účel bylo vypracováno mnoho různých indexů,

žádný z nich však nedoznal většího rozšíření v klinické praxi. Rozdíly v definici, sledovaných

parametrech a terminologii použité při vypracování těchto indexů znesnadňují porovnání

výsledků dosažených různými autory. Přehled daných indexů je znázorněn v tabulce 10.

Tabulka 10. Indexy erozivních lézí (65)

Skóre/Třída

Zubní plocha

Kritéria

Index opotřebení podle Smitha a Knighta (Tooth Wear Index- TWI)

0 Labiální/orální/okluzální/incizální

Cervikální

Bez příznaků ztráty skloviny

Bez příznaků ztráty obrysů

1 Labiální/orální/okluzální/incizální

Cervikální

Ztráta povrchového reliéfu skloviny

Minimální ztráta obrysů

2 Labiální/orální/okluzální

Incizální

Cervikální

Ztráta skloviny s obnažením dentinu na

méně než 1/3 povrchu

Ztráta skloviny s minimálním obnažením

dentinu

Hloubka defektů je menší 1 mm

3 Labiální/orální/okluzální

Incizální

Cervikální

Ztráta skloviny s obnažením dentinu na

více než 1/3 povrchu

Výrazný úbytek skloviny a dentinu

Hloubka defektu je 1–2 mm

4 Labiální/orální/okluzální/incizální

Cervikální

Rozsáhlý úbytek skloviny a dentinu

s obnažením zubní dřeně

Hloubka defektů je více než 2 mm;

obnažení zubní dřeně

37

Index dentálních erozí podle Eccles

Třída I Labiální Ztráta povrchového reliéfu a lesku

skloviny (většinou u horních frontálních

zubů)

Třída II Labiální Ztráta skloviny s obnažením dentinu na

méně než 1/3 povrchu

Typ 1: oválné konkávní léze v cervikální

oblasti, které je nutné odlišit od

klínovitých defektů

Typ 2: léze nepravidelného tvaru

Třída IIIa Labiální Rozsáhlejší destrukce dentinu většinou u

frontálních zubů

Třída IIIb Linguální nebo palatinální Defekty na více než 1/3 plochy, incizální

hrana je translucentní kvůli úbytku

dentinu, gingivální a aproximální okraje

jsou matné a bez lesku

Třída IIIc Incizální nebo okluzální Rozsáhlý úbytek dentinu v oblasti

okluzálních ploch či incizálních hran

Ztráta reliéfu a zaoblení okluzálních

ploch, vyčnívání rekonstrukcí nad úrovní

tvrdých zubních tkání

Třída IIId Všechny plochy Postižení více zubů, rozsáhlé defekty na

labiálních a orálních plochách

Index dentálních erozí podle Lussiho A.

0 Labiální Bez erozivních změn

1 Labiální Hladký lesklý povrch skloviny

Úbytek povrchové vrstvy skloviny

2 Labiální Úbytek skloviny a dentinu na méně než

1/2 povrchu zubu

3 Labiální Úbytek skloviny a dentinu na více než ½

povrchu zubu

0 Okluzální Bez erozivních změn

1 Okluzální Ztráta povrchové vrstvy skloviny bez

38

obnažení dentinu, zaoblení hrbolků,

jamkovité prohloubeniny

2 Okluzální Rozsáhlejší defekty postihující dentin

V roce 2008 Bartlett, Ganss a Lussi představili nový diagnostický systém umožňující rychlou

a jednoduchou diagnostiku erozí Basic Erosive Wear Examination (BEWE) systém. Tento

screeningový test může být pro svou jednoduchost snadno použit jak pro výzkumné účely, tak

v běžné klinické praxi (71, 72). Pro diagnostiku erozí dle daného systému se chrup rozdělí na

šest sextantů (17–14, 13–23, 24–27, 37–34, 33–43, 44–47). U každého zubu vyšetřujeme

vestibulární, orální a okluzální plochu. Podle výsledků klinického vyšetření přiřadíme

každému zubu určitou hodnotu:

Hodnota 0 znamená, že zub je bez erozivního poškození.

Hodnota 1 odpovídá počínající ztrátě povrchové vrstvy skloviny = mírná eroze.

Hodnota 2 se přiřadí v případě zjevných defektů tvrdých zubních tkání postihujících

až 50 % povrchu zubu = pokročilá eroze.

Hodnota 3 odpovídá rozsáhlým defektům na více než 50 % povrchu zubu = vážná

eroze) (obr. 5–10).

V každém sextantu se zaznamená nejvyšší hodnota zjištěná u vyšetřované skupiny zubů.

Součet hodnot všech sextantů dává celkovou hodnotu BEWE. Na základě klinických nálezů

pacient může vykazovat:

Mírné stádium erozivních změn (BEWE 3–8)

Středně pokročilé stádium erozivních změn (BEWE 9–13)

Závažné stádium erozivního poškození zubů (BEWE ≥ 14)

Interval opakování BEWE vyšetření se odvíjí od stupně závažnosti erozí, přítomnosti

etiologických a dalších individuálních rizikových faktorů. U pacientů vystavených častému

působení kyselin by mělo být vyšetření BEWE opakováno každých šest měsíců. V ostatních

případech postačí interval dvanáct měsíců nebo i delší (72).

Pro jednodušší diagnostiku erozivních lézí společnost GABA ve spolupráci s odborníky

připravila praktickou diagnostickou soupravu pro posouzení rizika eroze zubů zahrnující

hodnotící formulář umožňující zaznamenání stádia erozivní léze dle BEWE systému,

39

vypočítání individuálního rizika eroze zubů, dále analytický disk se vzorovými otázkami,

který usnadňuje systematické zjištění rizikových faktorů a vývojový diagram obsahující

přehled léčebně-preventivních doporučení (obr. 12).

Obrázek 12. Diagnostická souprava k hodnocení eroze zubů

8. Diferenciální diagnostika zubních erozí

Diferenciální diagnostika erozivního poškození zubů zahrnuje vyloučení počínajícího zubního

kazu a ostatních nekariézních defektů, jako jsou abfrakce, atrice a abraze. Kromě toho

erozivní defekty musí být odlišeny od různých vrozených (hypoplazie, hypokalcifikace aj.) a

dalších získaných (např. v důsledku traumatického poškození či ionizačního záření) defektů

skloviny.

Eroze a zubní kaz

I když se zubní eroze a zubní kaz v incipientním stádiu mohou projevovat podobnými

příznaky, existují zásadní rozdíly v mechanismu jejich vzniku a rozvoje (tab. 11, obr. 13, 14).

40

Tabulka 11. Diferenciální diagnostika eroze a incipientního kazu (23, 71, 72)

Charakteristika Eroze Incipientní kaz

Definice Demineralizace povrchové

vrstvy skloviny vznikající

působením anorganických a

organických kyselin

bez účasti orální bakteriální

flóry

Demineralizace

podpovrchové vrstvy

skloviny vznikající

působením organických

kyselin, které jsou produkty

metabolismu kariogenních

baktérií

Lokalizace Hladké plochy zubů

frontálních nebo distálních,

často bilaterálně, plochy bez

zubního plaku

Frontální nebo distální zuby,

bilaterální postižení není,

plochy s retencí zubního

plaku

Objektivní nález

Povrch zubu je hladký,

v počínajících fázích je

sklovina matná

Povrch zubu je již v

počínajících fázích drsný,

matný

a. Vzorek erodované skloviny (vlevo:

zdravá sklovina, vpravo: sklovina s

erozivním defektem) (B. H.

Clarkson, University of Michigan,

USA)

b. Kaz ve stádiu bílé skvrny

(polarizační mikroskopie) (B.H.

Clarkson, University of Michigan,

USA)

Obrázek 13. Histologický obraz zubní eroze a zubního kazu (115)

41

Obrázek 14. Klinický projev kariézní léze

Eroze a abfrakce

Abfrakce znamená mikrostrukturální ztrátu tvrdých zubních tkání v místě koncentrace zátěže

(nárazy a tlaky) (45, 102) (obr. 15). Termín abfakce byl poprvé uveden McCoyem v roce

1982 a vysvětluje procesy, při kterých okluzní síly vyvolávají zátěž ve sklovině a dentinu

cervikální oblasti zubu a dělají ji tak náchylnější k působení erozivních a abrazivních faktorů

(11). Nejčastěji se vyskytuje v cervikální oblasti zubů, kde může dojít v důsledku flexe

k vyštípnutí nebo vylomení sklovinných prismat, stejně jako k mikrofrakturám cementu nebo

dentinu. Vyvolávajícími faktory abfrakce jsou okluzální překážky, předčasný kontakt,

bruxismus či skřípání zuby. K abfrakci řadíme i tzv. klínovité defekty. Jsou lokalizovány

v krčkové třetině zubu v oblasti cementosklovinné hranice (70), typický je jejich tvar

připomínající písmeno V (obr. 16). Stěny defektu jsou hladké, lesklé a pacientům, u kterých je

nacházíme, většinou nepůsobí výraznější subjektivní problémy. Je zjištěno, že nesprávná

technika čištění zubů vede ke zvětšení těchto defektů, avšak rozhodujícím faktorem pro jejich

vznik je působení sil přenášejících se přes okluzální povrch na oblast krčku zubu (45).

Obrázek 15. Abfrakce na labiálních plochách zubů 13–15

42

Obrázek 16. Klínovité defekty na zubech horní a dolní čelisti

Eroze a atrice

Atricí rozumíme ztrátu tvrdých zubních tkání podmíněnou fyzikálním poškozením v důsledku

přímého kontaktu zubů bez účasti jiných látek (tzv. two body wear) (65). Nejčastěji se atrice

vyskytuje na antagonistech v oblasti incizálních hran a okluzálních ploch, kde nacházíme

defekty ve tvaru fazet. Fazety jsou hladké, lesklé a ohraničené ostrým okrajem (18) (obr. 17).

Při tom body kontaktu se mění v plošky kontaktu, což je nutné respektovat při výplňové či

protetické terapii. Snižuje se výška skusu a vyskytují se změny celého stomatognátního

systému z hlediska morfologického a funkčního. Atrice se může vyskytovat rovněž na

bukálních a orálních plochách, zvláště při malokluzích, a také na plochách aproximálních

(65). Při obnažení dentinu se mohou objevit příznaky hypersenzitivity. Rozlišujeme atrici

fyziologickou vyskytující se u starších lidí a atrici patologickou spojenou s různými

parafunkcemi (bruxismus, bruxomania) (102).

Obrázek 17. Výrazná atrice dolních zubů s ohrožením obnažení zubní dřeně

43

Eroze a abraze

Abraze je ztráta tvrdých zubních tkání vyvolaná fyzikálním poškozením v důsledku

mechanického působení látek ze zevního prostředí (např. potravy, zubních kartáčků nebo

zubní pasty aj.) (tzv. three body wear) (65). Etiologickými faktory abraze jsou:

abrazivní účinek potravy

špatně prováděná orální hygiena (čištění zubů nevhodnou technikou, užití velké síly,

používání zubních kartáčků s tvrdými vlákny, nadměrné flossování, chybné používání

párátek, abrazivní efekt zubní pasty)

některé zlozvyky jako je přidržování různých předmětů v zubech (tužky, pera, dýmky)

rovněž vznikající v souvislosti s jistými profesemi (švadleny, foukači skla, hudebníci

hrající na dechové nástroje aj.) (65, 102)

iatrogenní faktory (nevyartikulované výplně a korunky, spony snímacích náhrad)

zvláštnosti životního prostředí (doly, lomy, pouště)

Dle hloubky rozlišujeme (102):

abrazi skloviny

abrazi skloviny a dentinu

abrazi ze ztráty zubní korunky s ohrožením zubní dřeně

Specifickou formou abraze je tzv. mutilace neboli rituální abraze. Je to fyzikální poškození

skloviny a dentinu prováděné z religiózních, sekulárních či kosmetických důvodů. Mutilace

jsou běžné u severoamerických Indiánů, v Africe a u Eskymáků (98) (obr. 18, 19).

44

Obrázek 18, 19. Rituální abraze zubů (118)

Abraze se vyskytuje na incizálních hranách frontálních zubů a na okluzálních plochách

premolárů a molárů anebo v cervikální oblasti zubů (obr. 20, 21). Projevuje se obdobně jako

atrice. Obnažený dentin může vykazovat známky hypersenzitivity (18). Diferenciální

příznaky eroze, atrice a abraze jsou znázorněny v tabulce 12.

Obrázek 20. Výrazné abrazivní defekty

cervikálních ploch horních incizálních hran

dolních zubů

Obrázek 21. Abrazivní defekty

okluzálních ploch dolních zubů

45

Tabulka 12. Diferenciální diagnostika nekariézních defektů tvrdých zubních tkání (65, 67,

71, 72)

Charakteristika Eroze Abfrakce Atrice Abraze

Definice Ztráta tvrdých

zubních tkání

podmíněná

chemickým

rozpouštěním

kyselinami bez

účasti baktérií

Mikrostrukturální

ztráta tvrdých

zubních tkání v

místě

koncentrace

zátěže (nárazy a

tlaky)

Ztráta tvrdých

zubních tkání

podmíněná

fyzikálním

poškozením v

důsledku

přímého

kontaktu zubů

bez účasti jiných

látek (two body

wear)

Ztráta tvrdých

zubních tkání

podmíněná

fyzikálním

poškozením v

důsledku

mechanického

působení látek

ze zevního

prostředí (např.

potravy, zubních

kartáčků, zubní

pasty aj.) (three

body wear)

Lokalizace - Hladké plochy

zubů

frontálních

nebo distálních

bilaterálně

-Okluzní

plochy zubů

distálních

-Krčková oblast

všech zubů

-Nejčastěji

vestibulární

plochy

-Palatinální

plochy horních

molárů

-Incizální hrany

frontálních zubů

-Okluzální

plochy

distálních zubů

-Aproximální

plochy

-Incizální hrany

frontálních zubů

-Okluzální

plochy

distálních zubů

-Aproximální

plochy

-Cervikální

plochy

Objektivní nález -Úbytek

skloviny,

zachovaná

sklovina je

matná, bez

lesku

-Jemné praskliny

ve sklovině

-Pokročilejší

defekty mají tvar

úzkého

hlubokého

defektu ve tvaru

-Opotřebené

plošky zubů

mají vzhled

omletých fazet

se zaoblenými

okraji

-Opotřebené

plošky zubů

mají vzhled

omletých fazet

se zaoblenými

okraji

46

-V pokročilých

stádiích-

obnažení

dentinu a jeho

hypersenzitivita

-Zaoblení

hrbolků a

incizálních hran

písmena V

-Je možná

fraktura hrbolků

zubů nebo

výplní

-

Hypersenzitivita

v oblasti defektu

podmíněná

obnažením

dentinu

-Je možná

fraktura hrbolků

zubů nebo

výplní

-

Hypersenzitivita

v oblasti defektu

podmíněná

obnažením

dentinu

I když se výše uvedené nekariézní defekty tvrdých zubních tkání mohou vyskytovat

nezávisle, v klinické praxi často pozorujeme kombinované nekariézní léze. V etiologii

opotřebení zubů se totiž mohou současně uplatnit dva i více mechanismů. Multifaktoriální

vlivy zahrnují tři základní mechanismy, jako jsou frikce, chemické vlivy a zátěž v důsledku

komprese, flexe a tenze (obr. 22). Různé typy nekariézních lézí jsou výsledkem jejich

izolovaného nebo kombinovaného působení u daného jedince.

Obrázek 22. Multifaktoriální charakter nekariézní léze (45)

47

Erozivní-abfrakční léze jsou tak charakterizovány úbytkem tvrdých zubních tkání během

synergického působení chemických erozivních látek na místa koncentrace zátěže.

Erozivní-atriční defekty vznikají úbytkem zubních substancí během působení erozivních

agens na místa, ve kterých se vyskytuje atriční opotřebení zubů (45). Tento proces

pozorujeme u pacientů s častým zvracením, např. při bulimii nebo anorexii (65).

Nejrozšířenějším typem kombinovaných nekariézních defektů jsou defekty erozivní-

abrazivní. Vznikají synergickým působením erozivních látek a vnějších abrazivních vlivů. Je

prokázáno, že sklovina narušená působením kyselin má větší náchylnost k abrazi a atrici

v porovnání se sklovinou intaktní (67). Tento stav se může vyskytovat při čištění zubů, jejichž

sklovina byla demineralizována v důsledku erozivních atak. Jaeggi a Lussi zjistili, že ztráta

erodované skloviny po čištění zubů je 10krát větší než úbytek zdravé skloviny (67).

Zkoumána byla také otázka vlivu měkkých tkání a jazyka na prohloubení erozivních lézí (44,

65).

9. Zubní eroze u dětí a adolescentů

Dentální eroze napadají zuby jak stálé tak i mléčné dentice. Mléčné zuby mají řadu

morfologických a histologických zvláštností, které je odlišují od zubů stálých (menší velikost,

tenčí sklovina, menší obsah minerálních komponentů v tvrdých zubních tkáních). Tímto je

podmíněna jejich vyšší náchylnost k působení erozivních agens a k rychlejší progresi

erozivních defektů. Erozivní proces v mléčných zubech rychle postihuje celou tloušťku

skloviny a prostupuje tak k dentinu, což vede ke vzniku rozsáhlého erozivního defektu

mnohdy vyžadujícího rekonstrukční terapii. Rychle progredující eroze u mladých stálých

zubů s nedokončeným vývojem kořene a velkou dřeňovou dutinou mohou vést k poškození

zubní dřeně (57). Pro vznik erozivního defektu na mléčných zubech je postačující kratší

expozice kyselinám v porovnání se stálými zuby (65). Nejčastější lokalizací erozivních lézí na

mléčných zubech jsou okluzální plochy molárů a palatinální plochy horních řezáků.

Mezi nejčastější příčiny vzniku erozí u dětí patří nadbytečná konzumace soft drinků a

ovocných džusů (zvláště, když se kyselý nápoj podává dítěti v noci), užití kyselých

medikamentů (např. vitaminu C, kyseliny acetylsalicylové nebo léků proti astmatu) nebo

gastroezofageální reflux, jež se často vyskytuje u novorozenců a dětí do jednoho roku života.

Řadou studií byl stanoven vyšší výskyt erozivních poškození u dětí z rodin s lepším

48

socioekonomickým statusem, a jejichž rodiče měli vyšší úroveň vzdělání (65). Prevalence

erozivních defektů u dětí a adolescentů činí 3–100 % (viz kapitola Prevalence zubních erozí).

Ošetření pokročilých erozivních defektů zubů dočasné dentice je komplikováno především

věkem pacienta, jeho obtížnou spoluprací, menší velikostí zubní korunky a tenčí sklovinou.

Nejčastějším způsobem ošetření zubních erozí v dočasné dentici jsou ochranné korunky (57).

Ošetření erozivních defektů stálých zubů se provádí podle jejich stádia a neliší se od způsobů

ošetření dospělých pacientů.

Preventivní opatření při zubních erozích u dětí se shodují s postupy u dospělých pacientů.

Obecně je doporučeno eliminovat působení kyselin na tvrdé zubní tkáně, provést úpravu

stravovacích návyků (omezit množství a frekvenci konzumace kyselých potravin a nápojů na

dobu hlavních jídel, vyloučit jejich konzumaci na noc před spaním, nezadržovat kyselý nápoj

nebo potravinu v ústech), šetrně provádět procedury související s orální hygienou, podporovat

sekreci slin žvýkáním žvýkaček bez cukru (nedoporučují se však dětem mladším 7 let a

jedincům s GORD, jelikož žvýkání žvýkačky může zvýšit sekreci žaludeční šťávy) (57).

10. Metody zkoumání a monitorování erozivních defektů

Opakované působení erozivních činitelů vyvolává ireverzibilní úbytek tvrdých zubních tkání.

Procesy odehrávající se ve sklovině a dentinu při erozivních atakách mají složitý charakter.

Komplexní problematika mechanismu destrukce systému sklovinných prizmat a samotné

krystalické mřížky hydroxyapatitu tvrdých zubních struktur vyžadují všestranné zkoumání

daných změn. Při zkoumání erozivních změn se především pozorují změny fyzikálních

vlastností (mikrotvrdost, modul elasticity) a chemického složení tvrdých zubních tkání a také

se měří jejich úbytek. Pro tyto účely se používají různé metody. Naprostá většina daných

metod se používá v in vitro podmínkách. Pro monitorování erozivních defektů v klinické

praxi bývají často používány modely a fotografie.

Metody zkoumání zubních erozí zachycující úbytek povrchu tvrdých zubních tkání

Nanoindentace

Metoda se používá pro měřeni mikrotvrdosti tvrdých zubních tkání. Je založena na řízeném

vtlačování diamantového hrotu přesně definovaných rozměrů a geometrie (Vickers, Knoop

nebo Berkovič) do zkoumaného vzorku (65). Tato instrumentovaná vtisková zkouška se v

současné době používá pro přesné hodnocení lokálních mechanických vlastností různých typů

49

materiálů od tenkých vrstev a povlaků přes mikroskopické objekty až po objemové a

biologické vzorky. Zásadními výhodami metody jsou její vysoká přesnost, spolehlivost a

zejména pak lokálnost. Umožňuje charakterizovat mechanické vlastnosti velice malých

objektů mikrometrových rozměrů. Nanoindentace umožňuje selektivní a neinvazivní měření

mechanických vlastností tvrdých materiálů jako je zubní sklovina (76). Navíc lze s její

pomocí přesně identifikovat i malý úbytek tvrdých zubních tkání po krátké expozici účinkům

agresivních chemikálií (9). Nanoindentory nové generace vybavené Berkovičovým

indentorem pracují s kontinuálním záznamem zátěžné síly a indentační hloubky a umožňují

stanovení mikrotvrdosti i modulu elasticity zkoumaného materiálu. Princip měření

mikrotvrdosti erozivně změkčeného povrchu tvrdých zubních tkání lze popsat takto:

Při vtlačování indentoru se stejnou sílou do zdravé skloviny nebo dentinu a do

změkčených tvrdých zubních tkání hloubka ponoření indentoru bude větší u

změkčeného povrchu

Když hloubka ponoření je větší, délka vtisku je také větší (obr. 23)

Tvrdost (H) se vypočítá na základě hodnoty délky vtisku (L) podle následující

rovnice:

H =

,

kde C je konstanta

Obrázek 23. Princip nanoindentace (93)

Nanoindentace umožňuje zachycení počátečních stádií erozivního poškození tvrdých zubních

tkání. Metoda má uplatnění při zkoumání sklovinných vzorků in vitro a in situ. Zkoumání

dentinu je obtížné kvůli jeho rychlé dehydrataci a smrštění při přípravě vzorků. Metoda je

50

obzvlášť citlivá na úpravu povrchu zkoumaných vzorků a vyžaduje jejich přesnou přípravu a

dokonalé vyleštění. Povrch testovaného vzorku musí být umístěn kolmo ke dlouhé ose

indentoru. Metoda vyžaduje dost velké finanční investice. Zkoumání vzorku je časově

náročné a může trvat několik hodin.

V současné době je tato metoda považována za zlatý standart měření změn tvrdosti tvrdých

zubních tkání vyvolaných erozivními vlivy a pro validaci nových technik měření tvrdosti.

Povrchová profilometrie

Umožňuje měření drsnosti nebo ztráty tvrdých zubních tkání prostřednictvím skenování

vzorků pomocí laseru (nekontaktní- optická profilometrie ) nebo ponořením do jejich povrchu

kovového či diamantového hrotu se sílou 0,5–4 mN (kontaktní profilometrie) (93). Na

zkoumání změn struktury povrchu erodovaných tvrdých zubních tkání se nejčastěji používá

optická profilometrie. Použití kontaktní profilometrie při zkoumání erodovaných vzorků je

omezeno kvůli snadnému poškození hrotem demineralizované povrchové vrstvy skloviny.

Profilometrie může být použita i při digitálním zkoumání replik vzorků zhotovených pomocí

silikonových otisků (65).

Mikroradiografie

Je metodou detekce úbytku tvrdých zubních struktur využívající transmisi rentgenových

paprsků skrz zubní povrch. Množství rentgenových fotonů procházejících skrz povrch vzorku

tvrdé zubní tkáně může být zaznamenáno a následně měřeno speciálním rentgenovým

detektorem nebo rentgen sensitivní destičkou či filmem (65). Metoda se nejčastěji používá při

zkoumání změn ve sklovině (obr. 24). Na vyšetření dentinu se používá málo. Hlavní výhodou

dané metody je schopnost současné detekce ztráty tvrdých zubních tkání a ložisek

demineralizace u vzorků tvrdých zubních tkání vystavených působení erozivních látek. Podle

směru rentgenových paprsků procházejících zubem se rozlišují dva typy mikroradiografie:

longitudinální (LMR) (rentgenové paprsky dopadají paralelně ve směru progrese erozivní

léze) a transversální (TMR) (rentgenové paprsky dopadají kolmo ke směru progrese erozivní

léze). Obě metody mohou být použity v in vitro a in situ podmínkách. Longitudinální

mikroradiografie je nedestruktivní (umožňuje opětovné použití vzorků) a je schopna zachytit

erozivní změny zubního povrchu, při kterých celkový úbytek minerálních komponentů činí

více než 20 μm, proto daná metoda není tak sensitivní. Transversální mikroradiografie je

destruktivní metodou (vyžaduje rozříznutí vzorků), jež umožňuje zachytit počínající úbytek

51

tvrdých zubních struktur. Za pomocí TMR lze měřit ztrátu minerálních komponentů

prostřednictvím změření hloubky erozivní léze (65). Zkoumání prostřednictvím TMR je ale

finančně a časově velmi náročné (expozice rentgenovým paprskům trvá 15–65 min) (93).

Obrázek 24. TMR zobrazení erozivní léze skloviny (91)

Ultrasonické měření tloušťky skloviny

Metoda předpokládá měření časového intervalu mezi transmisí ultrasonického pulsu na

povrchu skloviny a echa produkovaného sklovinodentinovým spojením. Pomocí získaných

dat a hodnoty longitudinální rychlosti zvuku ve sklovině může být vypočítána tloušťka vrstvy

skloviny. Metoda je nedestruktivní a lze ji použit jak v in vitro tak i v in vivo podmínkách.

Avšak změny tloušťky skloviny menší než 0,33 mm nemohou být touto metodou přesně

detekovány (65).

Mikroskopické metody zkoumání zubních erozí

Patří k tzv. kvalitativním metodám hodnocení dentálních erozí, při kterých se důkladně

zkoumá povrch vzorků erodovaných tvrdých zubních tkání. Ve zkoumání změn tvrdých

zubních tkání vyskytujících se při erozích se uplatňuje skenující elektronová mikroskopie,

environmentální skenující elektronová mikroskopie, konfokální laserová skenující

mikroskopie, transmisní elektronová mikroskopie a také mikroskopie atomárních síl.

Skenující elektronová mikroskopie (SEM)

Daná metoda dává zvětšení zkoumaného povrchu v rozmezí 20–50000x (93). Pomocí SEM

lze zkoumat jak leštěné, tak i neleštěné (nativní) vzorky tvrdých zubních tkání. Metoda však

vyžaduje speciální přípravu vzorků a to jejich pokrytí kovem či uhlíkem (65). SEM se také

používá na zkoumání dentální pelikuly na povrchu skloviny a na hodnocení její účinnosti

52

v ochraně skloviny proti působení erozivních látek. Pomocí skenující elektronové

mikroskopie lze také prokázat vytvoření ochranné vrstvy, která vzniká na povrchu tvrdých

zubních tkání po aplikaci různých prostředků orální hygieny s antierozivním účinkem nebo

stanovit zastoupení chemických prvků na povrchu vzorků. Metodu lze využit i na zkoumání

dentinových vzorků, u kterých se vyšetření především zaměřuje na detekci otevřených

dentinových tubulů.

Environmentální skenující elektronová mikroskopie (ESEM)

Metoda nevyžaduje speciální přípravy vzorků, což snižuje riziko vzniku artefaktů a umožňuje

zkoumání vzorků bez jejich pokrytí, v podmínkách nízkého vakua a vlhkosti. Metoda se více

používá na zkoumání vlhkých vzorků, jako jsou vzorky dentinu. SEM nebo ESEM mohou být

kombinovány s energiově-disperzní rentgenovou spektroskopií, což umožňuje stanovení

zastoupení chemických prvků (vápník, fosfor, uhlík) na povrchu zkoumaných vzorků (65).

Konfokální laserová skenující mikroskopie (CLSM)

Pomocí dané metody lze pořídit zobrazení povrchu zkoumaných vzorků s vysokým

rozlišením, 3D rekonstrukce vzorků a optické průřezy 3D rekonstrukcí. Princip CLSM lze

krátce popsat takto: iluminace produkovaná plynovým laserem (např. Ar/Kr nebo He/Ar) je

fokusována čočkou objektivu do malého ohniskového svazku uvnitř fluorescenčního vzorku.

Laserový paprsek je fokusován na ohniskové rovině. Směs vyzařovaného fluorescenčního

světla a laserového světla odraženého z ohniska iluminace se shromažďuje čočkou objektivu a

fotonovým detektorem. Fokusovaná rovina iluminace je stejná jako fokální rovina detekce,

což znamená, že jsou tzv. konfokální. Při zkoumání vzorků erodovaných tvrdých zubních

tkání CLSM může poskytovat histotomografická zobrazení umožňující kvalitativní hodnocení

a interpretaci destrukce a rozpouštění minerálních komponentů tvrdých zubních tkání.

Vzhledem k tomu, že daná zobrazení obsahují limitovanou informaci o stupni demineralizace,

CLSM je často kombinována s ostatními metodami zkoumání erozivních defektů (např.

nanoindentací či analýzami ztráty minerálů aj.) (65).

Transmisní elektronová mikroskopie (TEM)

Transmisní elektronový mikroskop lze popsat jako složité technické zařízení umožňující

pozorování preparátů do tloušťky 100 nm při vysokém zvětšení a s velkou rozlišovací

schopností (121). Preparace vzorků tvrdých zubních tkání na TEM je velmi složitá a vyžaduje

jejich předcházející dekalcifikaci (93). Vzhledem k náročnosti procesu zpracování vzorků a

53

vysokým finančním nákladům se daná metoda na zkoumání erozivních defektů moc často

nepoužívá.

Mikroskopie atomárních sil (AFM)

Patří k tzv. skenující sondovací mikroskopii a umožňuje analyzovat drsnost povrchu různých

materiálů. Mikroskop je vybaven ultra ostrými sondami o poloměru 4–60 nm, které jsou

připojeny k pružné konzole a přesným keramickým piezo-prvkům, jež umožňují skenování

vzorku s přesností do sub-nanometru (obr. 25). Diodový laserový paprsek se odráží od zadní

části konzoly a dopadá na čtyř-segmentovou fotodiodu. Pohyb hrotu sondy a poloha laseru na

fotodiodě určují průhyb konzoly a tak se vytváří mapa povrchu vzorku. Hrot se může

pohybovat po vzorku buď v dynamickém (oscilační pohyby nahoru a dolů) nebo

v nedynamickém režimu. Při dynamickém režimu pohybu hrot může být v kontaktu

s povrchem vzorku nebo se pohybovat v tzv. bezkontaktním režimu. Při nedynamickém

režimu se hrot laterálně pohybuje ve stálém styku s povrchem (kontaktní režim) (65).

Obrázek 25. Princip mikroskopie atomárních sil (120)

Rozlišení zobrazení pořízených prostřednictvím AFM je řádově vyšší než u profilometrie,

nicméně, je velikost skenování omezena maximálně na 0,5x0,5 mm2, přičemž čas potřebný na

zkoumání daného úseku vzorku činí cca 60 min. AFM může také poskytovat 3D zobrazení

povrchu vzorků. V kombinaci s nanoindentací umožňuje AFM měření elastických vlastností

tvrdých zubních tkání (93).

54

Hodnocení povrchového odrážení/rozptýlení

Metoda je založena na rozdílu v rozptýlení světla mezi hladkým povrchem zdravé zubní

skloviny, u které se vyskytuje tzv. přímé (spekulární) rozptýlení a drsným povrchem

erodované skloviny, jež vykazuje difuzní rozptýlení světla (obr. 26). Jako zdroj světla se

používá laserový paprsek o vlnové délce 635 nm a nápětím 1 mW. Se zvýšením drsnosti

povrchu se zvyšuje intenzita difuzního odrážení a snižuje se intenzita spekulárního odrážení.

Daný princip má předpoklady být využit při konstrukci prvního přístroje umožňujícího ranou

diagnostiku počínajících erozivních lézí (92).

Obrázek 26. Odrážení/rozptýlení světla od povrchu zdravé (vlevo) a erodované (vpravo)

zubní skloviny (93)

Kvantitativní světlem indukovaná fluorescence

Kvantitativní světlem indukovaná fluorescence (QLF) byla vyvinuta jako nedestruktivní

způsob diagnostiky incipientních kariézních lézí a je založena na principu přirozené

fluorescence tvrdých zubních tkání (91). Nativní fluorescence zubů se skládá z několika

komponentů:

modré fluorescence, která vzniká v oblasti ultrafialových paprsků a za kterou

odpovídají di-tyrosiny skloviny

žluté/oranžové fluorescence vyvolané proteinovými chromofory dentinu

fluorescence v oblasti červeného spektra viditelného světla a infračervených paprsků,

kterou mohou indukovat protoporfiriny nebo produkty metabolismu baktérií (93)

Demineralizovaná sklovina nevykazuje fluorescenci a jeví se jako tmavší zóna. Za použití

speciálního software lze vypočítat rozdíl mezi intenzitou fluorescence (ΔF, %) tmavších zón

55

léze a jasně fluoreskujících zdravých částí skloviny (65). Metoda neumožňuje detekci

počínajících stádií dentálních erozí (93).

Optická koherenční tomografie (OCT)

Je to nekontaktní a neinvazivní zobrazovací a diagnostická metoda umožňující zobrazení

snímků zubů v příčném průřezu. Využívá zdroj infračerveného záření, jehož paprsky mají

delší vlnovou délku a jsou schopny pronikat do hlubších vrstev tkáně. Díky reflexi

infračerveného záření může počítač rekonstruovat zobrazení s vysokým rozlišením ve dvou

nebo třech rozměrech. Metoda umožňuje měřit tloušťku skloviny a do určité míry i posuzovat

její porozitu. Je další metodou, která může být použita při konstrukci přístroje na diagnostiku

dentálních erozí (92).

Testy permeability

Testy permeability jsou založeny na principu, že zubní sklovina má schopnost nasávat různé

roztoky. Porézní sklovina vykazuje větší permeabilitu ve srovnání se sklovinou zdravou. Pro

tyto zkoušky se používá jodid draselný či sodný a také fluorescein. Množství adsorbovaného

jodidu a fluoresceinu se vypočítá, což dává informaci o velikosti pórů ve sklovině. Na detekci

množství adsorbovaného jodidu se používá jodidový elektrod. Na detekci fluoresceinu se

používá fluorescenční spektrometr. Bakhos prokázal lineární závislost mezi testem

permeability jodidu a úbytkem vápníku ve sklovině (8).

Výhodou dané metody jsou jednoduchost, nízké finanční náklady potřebné pro její provedení

a také možnost relativně rychlého screeningu působení různých erozivních substancí na

povrch skloviny (65). Metoda může být použita v in vitro, in situ a in vivo podmínkách (93).

Metody zkoumání zubních erozí zachycující změny chemického složení tvrdých zubních

tkání

Jak bylo popsáno výše, při dentálních erozích se vyskytuje chemické rozpouštění tvrdých

zubních tkání, následkem čehož je únik minerálních komponentů z krystalů hydroxyapatitu.

In vitro měření množství vápníku a fosfátu rozpouštěných z krystalů hydroxyapatitu je další

možností hodnocení zubních erozí (65). Množství rozpouštěných minerálních komponentů

tvrdých zubních tkání lze měřit buď v roztocích kyselin po jejich prolongovaném kontaktu (2

min–24 hod) s tvrdými zubními tkáněmi nebo přímo ve vzorcích tvrdých zubních tkání po

působení erozivních agens. Na stanovení množství rozpouštěných vápenatých iontů

v roztocích kyselin se používá atomární absorpční spektroskopie. Další metodou umožňující

56

detekci množství vápenatých a fosfátových iontů v kyselých roztocích je fotokolorimetrie za

použití o-kresolftaleinu-komplexonu na stanovení Ca2+

a malachitové zeleně a molybdenanu

amonného (93) na měření množství PO43-

. Mezi metody zkoumající změny chemického

složení přímo na vzorcích erodovaných tvrdých zubních tkání patří energiově-disperzivní

rentgenová spektroskopie (EDX), sekundární spektrometrie iontových mas (SIMS),

mikroanalýzy za použití elektronové sondy, mikrorentgenová fluorescence, transmisní

elektronová mikroskopie s rentgenovým detekčním systémem aj. (65). Metody umožňují

provádět analýzu chemických prvků vzorků a zkoumat distribuci různých iontů na jejich

povrchu (93).

Metody zachycující změny chemického složení tvrdých zubních tkání umožňují detekci

nejmenší ztráty minerálních komponentů tvrdých zubních tkání za použití neleštěných

nativních vzorků. Omezením jejich použití jsou vysoké finanční náklady a možnost aplikace

pouze v in vitro podmínkách (65).

Tabulka 13 shrnuje základní údaje o výše popsaných metodách a o možnostech jejich použití

při zkoumání dentálních erozí.

Tabulka 13. Přehled metod zkoumání erozivních defektů (65, 93)

Metoda Možnosti

aplikace

Destrukce

vzorků

Kvantitativní/

kvalitativní

Stádium

eroze, které

lze

identifikovat

metodou

Tvrdé

zubní

tkáně

Nanoindentace in vitro/

in situ

ano kvantitativní počínající sklovina

dentin

(proble-

maticky)

SEM/ESEM in vitro/

replika-

in vivo

ano

(v případě

repliky-ne)

semikvantita-

tivní→

kvalitativní→

pokročilé

počínající

sklovina

a dentin

TEM in vitro ano semikvantita-

tivní

všechna sklovina

a dentin

57

AFM in vitro ne semikvantita-

tivní

všechna sklovina

a dentin

CLSM in vitro ne kvantitativní/

kvalitativní

pokročilé sklovina

a dentin

Profilometrie in vitro/

in vivo

ano

(u optické

profilometrie

-ne)

kvantitativní pokročilé sklovina

Analýza

reflektivity

in vitro ne kvantitativní iniciální ztráta

minerálů

sklovina

Mikroradiografie in vitro/

in vivo

ano

(u LMR-ne)

kvantitativní počínající sklovina

a dentin

QLF in vitro/

in vivo

ne kvantitativní pokročilé sklovina

a dentin

OCT in vitro/

in vivo (?)

ne kvantitativní pokročilé sklovina

dentin

(?)

Testy

permeability

in vitro/

in vivo

ne kvantitativní všechna sklovina

Chemické

analýzy

in vitro ano (při

zkoumání na

vzorcích)

ne (při

zkoumání

v roztocích

kyselin)

kvantitativní všechna sklovina

a dentin

Ultrasonická

měření

in vitro/

in vivo

ne kvantitativní pokročilé sklovina

11. Terapie zubních erozí

Identifikace etiologických faktorů je prvním krokem v terapii zubních erozí. V případě

externího zdroje kyselin ve formě kyselých nápojů, stravy bohaté na kyseliny a užívání

kyselých léků jsou doporučovány úprava diety a orální hygieny. Velmi důležité je objasnit

58

pacientovi, proč onemocnění vzniklo, upozornit ho na rizikové faktory a snažit se eliminovat

jejich vliv. Rozhovor s pacientem hraje rozhodující roli v úspěšnosti léčby a prevenci erozí.

Při zjištění interního zdroje kyselin v dutině ústní je zapotřebí navázat spolupráci se

specialistou, který léčí primární onemocnění.

Vlastní léčba erozivních poškození tvrdých zubních tkání je zaměřena především na eliminaci

zdroje kyselého prostředí v dutině ústní a zastavení progrese léze. Cílem terapie incipientních

erozivních lézí s postižením pouze ve sklovině je předejít rozvoji funkčních a estetických

problémů (tab. 14). Aplikace fluoridových preparátů pro posílení struktury

demineralizovaných tkání je nejběžnějším způsobem léčby těchto defektů. Při odhalení

dentinu doprovázeném dentinovou hypersenzitivitou, léčíme tento stav s použitím prostředků

pro domácí či profesionální aplikaci (112). Metodou volby s minimální invazí je také pečetění

neboli sealing povrchu zubů. V současné době je na trhu k dispozici velké množství

dentinových sealantů, které mohou být pro tento účel použity. V pokročilejších stádiích, která

jsou zpravidla doprovázena estetickými či funkčními potížemi, volíme výplňovou terapii

s použitím adhezivních technik (18). Při indikaci výplňového materiálu je třeba počítat

s přenosem žvýkacího tlaku do oblasti erozivního defektu a s odolností materiálu vůči abrazi a

erozivním atakám. Nejvhodnějšími materiály pro plnění erozivních defektů jsou kompozitní a

kompomerní materiály (33, 102, 111). V případě těchto materiálů je však podmínkou pro

jejich aplikaci dobrá úroveň hygieny dutiny ústní a možnost udržení suchého pracovního pole.

Pokud tyto podmínky splněny nejsou, jsou doporučovány výplňové světlem tuhnoucí

skloionomerní cementy (102). Konvenční skloionomerní cementy nejsou vhodné jako

definitivní výplňový materiál kvůli nízké mechanické odolnosti a vysoké susceptibilitě

k erozím v podmínkách působení erozivních agens (111). Pokud se erozivní defekt lokalizuje

v cervikální oblasti zubů, nejvhodnějšími materiály jsou kompozitní nebo kompomerní

materiály s nízkou viskozitou, tzv. flow materiály, které jsou díky vysokému modulu

elasticity schopny odolávat tlakovým rozdílům vznikajícím v dané oblasti zubu. Výplňová

terapie je obecně indikována při ztrátě tvrdých zubních tkání do 2 mm ve vertikálním směru

(72). Při rozsáhlejších defektech uvažujeme spíše o protetické léčbě. Ztráta 2–4 mm tvrdých

zubních tkání ve vertikálním směru je indikací pro rekonstrukci korunky pomocí keramických

inlayí a onlayí zhotovených nepřímou metodou. Pokud ztráta tvrdých zubních tkání činí více

než 4 mm ve vertikálním směru, zvažujeme zhotovení keramické korunky (65). Při ošetření

rozsáhlejších erozivních defektů palatinálních ploch horních zubů způsobených refluxem či

zvracením můžeme zvolit zhotovení kovových veneerů (111). Při pokročilejších stádiích erozí

59

musíme řešit otázku zvýšení skusu. Velmi důležité je správně naplánovat léčbu. Před

rekonstrukcí korunek a protetickou sanací je někdy zapotřebí endodontické nebo

parodontologické ošetření, chirurgické prodloužení klinické korunky, zavedení a fixace

kořenových čepu nebo ortodontická repozice zubů. Při rozsáhlém postižení zubů antagonistů

je třeba brat v úvahu jejich možné opotřebení materiály, které byly použity na rekonstrukci

zubů protilehlé čelisti (111).

Tabulka 14. Léčebná a preventivní doporučení při erozivních defektech tvrdých zubních

tkání dle stádia a hodnoty BEWE (72)

Závažnost erozí Součet hodnot všech

sextantů dle BEWE

systému

Doporučení

Bez erozí ≤2 Objasnění příčin a sledování

Opakování vyšetření BEWE

každé tři roky

Mírné stádium

erozivních změn

3–8 Poučení o hygieně dutiny ústní,

objasnění složení stravy a

konzultace, sledování

Opakování vyšetření BEWE

každé dva roky

Středně pokročilé

stádium erozivních

změn

9–13 Poučení o hygieně dutiny ústní,

objasnění složení stravy a

konzultace, stanovení hlavního

etiologického faktoru a

eliminace účinku kyselin

Doporučení fluoridových nebo

jiných opatření zvyšujících

odolnost skloviny

Je-li to možné, vyhnout se

rekonstrukčním opatřením

Zaznamenání aktuálního stavu

pomocí studijních modelů,

silikonových otisků a fotografií

60

Opakování vyšetření BEWE

každých 6–12 měsíců

Závažné stádium

erozivních změn

≥14 Poučení o hygieně dutiny ústní,

objasnění složení stravy a

konzultace, stanovení hlavního

etiologického faktoru a

eliminace účinku kyselin

Doporučení fluoridových nebo

jiných opatření zvyšujících

odolnost skloviny

Zaznamenání aktuálního stavu

pomocí studijních modelů,

silikonových otisků a fotografií

Zvláštní péče u erozí s rychlým

vývojem

V případě nutnosti

rekonstrukční opatření

Opakování vyšetření BEWE

každých 6–12 měsíců

12. Preventivní opatření při zubních erozích

Primární prevence zubních erozí zahrnuje opatření sledující cíl zabránit vzniku ztrát tvrdých

zubních tkání. Toho můžeme dosáhnout edukací široké veřejnosti, upozorňováním na rizikové

faktory a doporučením a aplikací všeobecných podporujících ochranných metod v zubních

ordinacích (tab. 15).

Tabulka 15. Preventivní opatření doporučovaná při zubních erozích (18, 36, 72)

Eliminace příčiny vzniku a frekvence působení kyselého prostředí v dutině ústní:

Snížení množství a frekvence konzumace kyselých nápojů a potravin

Zkrácení doby působení kyselin (nápoje pít rychle s použitím slámky, po konzumaci

kyselého jídla nebo nápoje vypláchnout ústa vodou, mlékem nebo ústní vodou s

fluoridy)

61

Při gastrointestinálních onemocněních léčba u gastroenterologa

U pacientů s bulimií a anorexií zajištění odborné péče internisty, psychologa nebo

psychiatra

Zařazení pacientů s chronickým alkoholismem do rehabilitačních programů

Úprava ústní hygieny:

Nečistit si zuby bezprostředně po působení kyselin

Vypláchnout ústa vodou, mlékem nebo ústní vodou s fluoridy, očistit jazyk od zbytků

kyselin

Používat měkký zubní kartáček

Používat zubní pasty s obsahem fluoridů a nízkou abrazivitou

Používat čisticí techniku šetrnou k zubům

Provádět lokální aplikaci fluoridů: denně při domácí péči o chrup

2–4krát ročně při péči profesionální v zubní ordinaci

Aplikace fluoridů před příjmem kyselých potravin a nápojů chrání zubní tkáně

účinněji (38, 71, 97)

Podpora stimulace slinné žlázy:

Zvýšení pufrovací kapacity slin

Zvýšení saturace slin kalciem a fosforem

Stimulace sekrece slin (žvýkání žvýkaček bez cukru)

Použití speciálních prostředků při xerostomii (např. GC Dry Mouth, roztoky umělé

sliny)

Zabezpečení chemické ochrany dutiny ústní:

Neutralizace kyselého prostředí dutiny ústní (výplachy úst bezprostředně po zvracení

ústními vodami obsahujícími fluoridy, mlékem nebo vodou; použití rozpustných

antacidních tablet bez cukru 5krát denně, zvláště po působení kyselin)

Neutralizace kyselého prostředí dutiny ústní některými složkami stravy (např. držet

v ústech tvrdý sýr během několika minut po konzumaci kyselého jídla)

Zabezpečení mechanické ochrany dutiny ústní:

Ošetření existujících erozivních defektů

Ochrana před další ztrátou tvrdých zubních tkání prostřednictvím použití prostředků

orální hygieny s antierozivním účinkem

62

Kontrola a monitorování:

Použití modelů a fotografií pro monitorování velikostí erozivních lézí

Pravidelný recall týkající se stravovacích návyků, orální hygieny a dodržování

preventivních opatření

V rámci sekundární prevence erozivních lézí tvrdých zubních tkání je nutná jejich včasná

diagnostika. Tím se redukuje manifestace nových lézí, případně se zabrání prohlubování další

ztráty tvrdých zubních tkání (18). Terciární prevence erozí je zaměřena na ošetření

existujících lézí podle stupně poškození tvrdých zubních tkání (18).

Velmi důležitým aspektem v prevenci dentálních erozí je úprava stravovacích návyků

pacienta a ochrana tvrdých zubních tkání proti chemickému poškození. Pacientům

vystaveným erozivnímu riziku se doporučuje omezit nebo dokonce zcela vyloučit konzumaci

potravin a nápojů s vysokým erozivním potenciálem. Význam má také úprava stravovacích

návyků z hlediska frekvence, množství a způsobu konzumace. Doporučuje se kyselou

potravinu nebo nápoj nezadržovat dlouho v ústech, při pití používat brčko, konzumovat raději

vychlazený nápoj a ihned po konzumaci kyselého jídla či nápoje vypláchnout ústa vodou

nebo mlékem (21, 54, 105). Nepříznivý účinek kyselých potravin a nápojů může být snížen

obohacením o minerální komponenty posilující tvrdé zubní tkáně (vápník, fosfáty, fluoridy).

Ke skupině daných potravin se řadí ovocné džusy a perlivé nealkoholické nápoje s obsahem

vápníku.

Významnou úlohu v prevenci erozivního poškození zubů hrají tzv. funkční potraviny, které

jsou obecně označovány jako bezpečné a prospěšné pro orální zdraví. Dané potraviny mohou

být označeny jako „přátelské k zubům“ (Tooth Friendly Products) a mají na svém obalu

symbol „Šťastný zub“- „Happy Tooth“ (obr. 27).

63

Obrázek 27. Logo „Happy Tooth“ (122)

K funkčním potravinám patří především mléčné potraviny s vysokým obsahem bílkovin a

vápníku, zvláště tvaroh a tvrdý sýr, kterými se doporučuje uzavřít hlavní jídlo (103).

Chemické látky obsažené v daných potravinách napomáhají neutralizaci kyselého prostředí

vznikajícího po jídle. Jsou účinné v profylaxi jak zubních erozí, tak i kazu. Dalším funkčním

komponentem prospívajícím orálnímu zdraví je kasein fosfopeptid amorfní kalcium fosfát

(CPP-ACP, Recaldent) obsažený například v mléčných nápojích Meiji Milk de Recaldent

nebo ve žvýkačkách TriDent. Recaldent je také účinnou látkou některých prostředků orální

hygieny používajících se na prevenci erozivních a kariézních lézí (např. GC MI Paste Plus a

GC Tooth Mousse).

Rovněž glykomakropeptid (GMP) neboli kaseinmakropeptid (CMP) obsažený v

některých nápojích, oplatkách, sušenkách, čokoládě, pudinku, ořechovém másle, cereáliích či

želatině napomáhá remineralizaci tvrdých zubních tkání (zvyšuje absorpci vápníku, železa a

zinku) a také redukuje tvorbu zubního plaku, čímž chrání zubní povrch proti zubnímu kazu a

erozi (119, 123).

Navíc další funkční komponenty jako jsou kalcium fosfosilikát, polyfosfáty, železo, měď,

xantanová guma či karboxymethylcelulóza redukují demineralizaci tvrdých zubních tkání a

chrání je tak proti erozivnímu poškození.

Další látkou redukující erozivní potenciál nápojů a potravin je xylitol. Je to náhradní přírodní

sladidlo vyskytující se v ovoci, zelenině a také ve dřevě některých stromů (xylému) (19, 20,

116). Jeho kariostatický a antikariogenní účinek je již znám po dobu několika desetiletí (74).

Bylo prokázáno, že kariogenní kmeny streptokoků xylitol nedokáží fermentovat a jeho

dlouhodobé užívání snižuje schopnost adheze kariogenních baktérií na povrch zubů, čímž se

64

redukuje množství kariogenního plaku. Tyto vlastnosti činí xylitol účinným prostředkem

v prevenci zubního kazu. Navíc příjem xylitolu podporuje salivaci a tím přispívá

k samoočišťování zubů. Xylitol je schopný tvořit komplexní sloučeniny s vápenatými ionty

s jejich následnou penetrací do skloviny a bránit útoku vápenatých a fosfátových iontů z

hydroxyapatitu tvrdých zubních tkání při demineralizaci snížením koeficientů difuze daných

iontů, což ukazuje na jeho roli v remineralizaci tvrdých zubních tkání (56). Kromě toho

xylitol zvyšuje pufrovací kapacitu slin, což napomáhá zvýšení pH v dutině ústní a podporuje

remineraližační pochody (125). Podávání xylitolu nemůže zcela zabránit vzniku dentálních

erozí, ale dokáže snížit demineralizaci tvrdých zubních tkání, která se při erozích vyskytuje

(56). Xylitol je dostupný ve tvaru pastilek, prášku, žvýkaček či nazálního spreje. Přidává se i

do sladkostí včetně čokolády. Je také součástí některých ústních vod, zubních past či gelů

(125).

V profylaxi dentálních erozí se uplatňují i další účinné komponenty bránící vzniku zubního

kazu. Jsou to fluoridy. Role fluoridů v prevenci a léčbě incipientních stádií zubního kazu je

velmi dobře známa již několik desetiletí. Ionty fluoru zabraňují tvorbě plaku, zúčastňují se

procesů remineralizace skloviny, čímž zvyšují její odolnost. V 70. létech minulého století

Graubart a kol. (43) prokázal v in vitro experimentu protektivní efekt 2% roztoku NaF proti

erozím. K současné době byla uskutečněna celá řada studií, ve kterých byly zkoumány různé

fluor obsahující sloučeniny (fluorid sodný, kyselý fosfát fluorid, fluorid cínatý, aminfluorid

nebo tetrafluorid titaničitý) a které prokázaly ochranný efekt fluoridů proti dentálním erozím

(39, 53, 73). Při nanášení fluoridových prostředků se na povrchu tvrdých zubních tkání

vytváří vrstva s CaF2, což je zpevňuje. Proto řadou autorů je doporučena jemná aplikace fluor

obsahujících prostředků na povrch zubů před působením erozivních látek (71). Některé

z fluoridových sloučenin jsou obsaženy v prostředcích orální hygieny, jejichž použití je

doporučeno v prevenci vzniku erozivních lézí. Účinnými látkami podobných prostředků jsou

kromě fluoridů také fosfosilikát vápenato-sodný či kasein fosfopeptid amorfní kalcium fosfát.

Princip jejich protektivního antierozivního účinku je ve tvorbě ochranné vrstvy na povrchu

zubů po pravidelné aplikaci daných prostředků. Tato vrstva chrání sklovinu před dalším

rozpouštěním v průběhu erozivního působení kyselin.

Velmi důležitým aspektem je ochrana erodovaných zubních tkání před další ztrátou

podmíněnou abrazivním působením měkkých tkání dutiny ústní a jazyka, a také v souvislosti

s prováděním orální hygieny, při které se uplatňuje abrazivní účinek zubní pasty. Bylo

prokázáno, že samotné čištění zubů zubním kartáčkem bez zubní pasty nemá tak výrazný

65

abrazivní efekt na tvrdé zubní tkáně jako čištění zubů s použitím zubní pasty (1, 2). Proto by

pacienti ohrožení zubními erozemi nebo vykazující zvýšené riziko jejich vzniku měli ke

každodenní péči o chrup používat speciální prostředky podporující strukturu tvrdých zubních

tkání a zvyšující jejich odolnost. Zubní pasty pro pacienty se zubními erozemi by měly být

šetrné k erodovaným tvrdým zubním tkáním a měly by vykazovat nízkou abrazivitu. Pacienti

by měli používat netraumatizující techniku čištění zubů a zubní kartáček s měkkými vlákny.

Kromě toho by také měl být kladen důraz i na kvalitu a množství slin. Pro prevenci nebo

terapii hyposalivace se doporučuje používat žvýkačky bez cukru s obsahem nekariogenních

sladidel a dalších účinných látek (např. CPP-ACP nebo bikarbonátem sodným, který zvyšuje

pH stimulované sliny), dražé či bonbonky zvyšující sekreci slin, které však nemají kyselé pH,

nebo ústní vody s esenciálními oleji (111). Při xerostomii jsou účinné aplikace

cholinergických agonistů (např. pilokarpinu). Pro snížení nepříjemného pocitu suchosti

v ústech a s tím spojených symptomů je doporučována aplikace tzv. umělé sliny. Jsou to

preparáty obsahující různé polymerní zahušťovadla, jako jsou celulóza nebo mucin. Jsou

dostupné ve formě spreje, gelu, kloktadel či cucavých bonbonů.

Při léčbě a prevenci zubních erozí je nutné mít na paměti, že žádoucího efektu lze dosáhnout

pouze ve spolupráci s pacientem, který je vhodně motivován a má zájem o své orální zdraví.

66

IV. Vlastní práce

1. Klinická část

Stanovení etiologických a modifikujících faktorů dentálních erozí u skupiny

dospělých pacientů Konzervačního oddělení Kliniky zubního lékařství LF UP a FN v

Olomouci

1.1 Úvod a cíle

Dentální eroze je multifaktoriálním procesem, v jehož etiologii se uplatňuje více faktorů. Dělí

se na tzv. hlavní (především chemické) a modifikující (biologické a behaviorální). Podle řady

studií nejčastější příčinou vyvolávající erozivní změny tvrdých zubních tkání jsou kyseliny

tzv. vnějšího původu a z nich dietární kyseliny obsažené v některých potravinách a nápojích.

Cílem výzkumu bylo zjistit nejčastější etiologické a modifikující faktory u skupiny dospělých

pacientů s dentálními erozemi, sledovat změnu stravovacích návyků pacientů různých

věkových skupin a pacientů různého pohlaví, dále určit stádium erozivní léze pomocí BEWE

indexu a následně stanovit a postupně provést komplex léčebně-preventivních opatření

v závislosti na etiologických faktorech a stádiu erozivní léze.

1.2. Pracovní hypotézy

Na základě údajů dostupných z literatury byly vysloveny následující pracovní hypotézy:

H1. Nejčastější příčinou vzniku dentálních erozí je častá konzumace velkého množství

kyselých potravin a nápojů, především čerstvého ovoce, ovocných džusů a sycených nápojů.

H2. Pacienti mladší věkové skupiny konzumují více tzv. soft drinků a ovocných džusů a proto

mají vyšší riziko erozivního poškození.

H3. U pacientů používajících agresivní tvrdý zubní kartáček a horizontální typy pohybů při

čištění zubů se vyskytují rozsáhlejší erozivní defekty (vyšší hodnota BEWE indexu).

H4. Pacienti s nižším množstvím tvorby nestimulovaných slin vykazují vyšší stupeň

erozivních defektů.

67

1.3. Soubor vyšetřovaných a metodika

Výzkum byl zahájen v září roku 2011. Během jednoho kalendářního roku byla diagnóza

Eroze tvrdých zubních tkání u dospělých pacientů Konzervačního oddělení Kliniky zubního

lékařství LF UP a FN v Olomouci stanovena v 45 případech. 44 pacientů bylo stálých

(registrovaných) pacientů Kliniky a 1 pacientka byla odeslána praktickým zubním lékařem k

odbornému vyšetření erozivních defektů. Z daných pacientů byl vytvořen ucelený soubor.

Průměrný věk vyšetřovaných byl 41 let s rozložením od 21 do 78 let. 26 jedinců bylo pohlaví

ženského, 19 pohlaví mužského (graf 1). Pro jednodušší hodnocení výsledků byl soubor

pacientů rozdělen na tři věkové skupiny: do 30 let, 31–50 let a nad 50 let.

Graf 1. Věkové zastoupení souboru

Před zahájením vyšetření byla u každého pacienta podle originálního dotazníku odebrána

důkladná anamnéza zaměřená na zjištění možných etiologických a modifikujících faktorů

erozivních lézí (příloha 1 a 2). Anamnestický dotazník se skládá ze dvou částí. První, obecná,

část obsahuje otázky týkající se celkových onemocnění pacienta včetně stavů, při kterých se

vyskytuje časté zvracení, pravidelného užívání léčebných prostředků a také návyků pacienta v

oblasti hygieny dutiny ústní. Část druhá je část speciální zaměřená na zjištění dietárních

návyků pacienta, které by mohly mít vliv na vznik zubních erozí (množství, frekvence,

způsob konzumace kyselých potravin a nápojů apod.).

Po vyplnění anamnestického dotazníku následovalo extraorální vyšetření, které bylo

zaměřeno především na zjištění symptomů zvýšeného tonusu či hypertrofie žvýkacích svalů,

což může ukazovat na přítomnost bruxismu jako jednoho z modifikujících faktorů, dále na

68

přítomnost případného zvětšení příušních slinných žláz, jež může být symptomem Sjögrenova

syndromu, bulimie či chronického alkoholismu (36). Všímali jsme si i dalších faciálních

příznaků chronického alkoholismu (červená, opuchlá tvář, pavoučkovité névy na kůži,

typický alkoholový foetor ex ore). Poté bylo provedeno intraorální vyšetření, jež bylo

zaměřeno na projevy hyposalivace (suché sliznice, příznaky zánětu) a stanovení lokalizace a

stupně erozivních změn za použití BEWE systému. Následně bylo stanoveno množství

stimulované a nestimulované sliny prostřednictvím Škachova testu, zjištěna rychlost tvorby

slin a určeno jejich pH pomocí indikátorových papírků (Lachner, Česká republika).

Výsledky vyšetření byly zaznamenány do speciálního hodnotícího formuláře umožňujícího

zaznamenání stádia erozivní léze dle BEWE systému a také vypočítání individuálního rizika

eroze zubů s ohledem na zjištěné etiologické a modifikující faktory (obr. 12). Daný formulář

je součástí speciální diagnostické soupravy pro posouzení rizika eroze zubů vypracované

společností GABA ve spolupráci s odborníky. Následovalo stanovení celkové hodnoty BEWE

indexu a na základě této hodnoty a zjištěných etiologických a modifikujících faktorů

erozivních lézí byl stanoven plán léčebných a preventivních opatření (viz tab. 14). Po

skončení vyšetření následoval pohovor s pacientem, jehož cílem bylo poučit pacienta o

příčinách a rizikových faktorech vzniku zubních erozí a také seznámit jej s plánem léčebně-

preventivních opatření. Získaná data byla statisticky zpracována za použití statistického

software SPSS verze 15 (SPSS Inc. Chicago, USA). Všechny statistické testy byly provedeny

na hladině signifikance 0,05. Výsledky šetření byly porovnány podle kritéria „pohlaví“ a

„věk“.

1.4. Výsledky

Blok obecných otázek č. 1–3 první části dotazníku se týkal zaměstnání pacientů jako

možného zdroje vystavení působení kyselin, úrovně dosaženého vzdělání a informovanosti

pacientů o existenci různých typů nekariézních defektů, ke kterým patří i zubní eroze. Žádný

pacient neměl z hlediska vzniku zubních erozí rizikové zaměstnání či povolání. 47 % jedinců

mělo vystudovanou vysokou školu. Nejlepší informovanost u pacientů souboru (64 %) byla o

existenci abrazivních změn tvrdých zubních tkání. O existenci dentálních erozí vědělo 62 %

žen a 53 % mužů. Souvislost mezi úrovní vzdělání a informovanosti o různých nekariézních

defektech tvrdých zubních tkání prokázána nebyla (p>0,05).

19 pacientů souboru (42,2 %) udávalo přítomnost alespoň jednoho celkového onemocnění. 21

pacientů (46,7 %) pravidelně užívalo léky. Onemocněními trávicího traktu trpělo 7,7 % žen a

69

21,1 % mužů. Přítomnost symptomů pálení žáhy uvedlo 23,1 % žen a 52,6 % mužů. Přičemž

chí-kvadrát testem byl prokázán statisticky významný rozdíl mezi muži a ženami ve výskytu

problému s pálením žáhy, ženy tímto problémem trpí ve statisticky nižší míře (p=0,041).

Pouze 4 pacienti udávali časté zvracení. 33,3 % vyšetřených udávalo časté závažnější stresy.

Žádný pacient nebyl ozařován v oblasti hlavy a krku. 15 jedinců se zabývalo sportem

pravidelně, 19 příležitostně a 11 nesportovalo. Při tom žádný jedinec během sportovních

aktivit nekonzumoval tzv. sportovní nápoje, které vykazují erozivní potenciál. 17,8 % jedinců

uvedlo, že často trpí suchostí v ústech. 24,4 % vyšetřených udávalo přítomnost skřípání zuby.

Poslední blok otázek první části dotazníku (otázky 20–27) se týkal návyků pacientů v oblasti

hygieny dutiny ústní. Výsledky znázorňují grafy 2–6. Při tom pouze 32 % mužů a 77 % žen

pravidelně používalo pomůcky na interdentální hygienu. Naprostá většina dotázaných byla

praváky (95 % mužů a 100 % žen).

Graf 2. Použití různých typů zubního kartáčků pacienty souboru

48%

42%

5%

0%

5%

65%

23%

8%

4%

0%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70%

Měkký

Středně tvrdý

Tvrdý

Elektrický

Středně tvrdý, měkký

Typ zubního kartáčku

Ženy

Muži

70

Graf 3. Použití různých typů pohybů při čištění zubů pacienty souboru

Graf 4. Frekvence čištění zubů

Graf 5. Čištění zubů před/po snídani

16%

16%

10%

58%

8%

19%

35%

38%

0% 20% 40% 60% 80%

Horizontální

Vertikální

Kruhové

Kombinace

Typy pohybů kartáčku při čištění zubů

Ženy

Muži

84%

16%

0

0

73%

11,50%

11,50%

4%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

2x

3x

4x

5x

Frekvence čištění zubů

Ženy

Muži

47%

53%

0%

42%

54%

4%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%

Před

Po

Střídavě

Čištění zubů před/po snídani

Ženy

Muži

71

Graf 6. Doba čekání před čištěním zubů po jídle

Ve věkové skupině do 30 let byl zjištěn statisticky významně vyšší podíl pacientů (p=0,005,

chí-kvadrát test) používajících měkký zubní kartáček a statisticky významně nižší podíl

pacientů, kteří používají středně tvrdý kartáček. Ve věkové skupině nad 50 let je naopak

statisticky významně nižší podíl pacientů, kteří používají měkký zubní kartáček. Fisherovým

exaktním testem bylo prokázáno, že ve věkové skupině nad 50 let je horizontální technika

čištění používána ve statisticky vyšší míře než u mladších pacientů (p = 0,017).

Zpracování odpovědí pacientů ve druhé části dotazníku ukázalo, že u naprosté většiny

pacientů (84,44 %) byly hlavním etiologickým faktorem dentálních erozí kyseliny

exogenního původu (tab. 16, 17). Při tom jejich nejčastějším zdrojem byly kyselé potraviny

(ovoce) a nápoje (soft drinky, ovocné džusy, perlivé minerální vody), což potvrdilo

vyslovenou hypotézu H1. Interní zdroj kyselin vyvolávajících eroze byl detekován u šesti

pacientů (13,3 %). U třech pacientů byl praktickým lékařem či gastroenterologem prokázán

gastroezofageální reflux, další tři byli pro podezření na reflux odesláni k odbornému vyšetření

gastroenterologem. U jedné pacientky byl zjištěn zdroj jak externích (dietárních), tak i

interních (časté zvracení během těhotenství) kyselin.

0%

26%

74%

16%

42%

42%

0% 20% 40% 60% 80%

Více než 30 minut

Do 30 minut

Čistí hned

Čekání před čištěním zubů po jídle

Ženy

Muži

72

Tabulka 16. Popisná statistika dietárních návyků pacientů tří věkových skupin

73

Tabulka 16 (pokračování). Popisná statistika dietárních návyků pacientů tří věkových

skupin

Tabulka 17. Statistické zpracování kategorie „Dietární návyky“ (chí-kvadrat a Kruskal

Wallis testy)

74

Tabulka 17 (pokračování). Statistické zpracování kategorie „Dietární návyky“ (chí-kvadrat a

Kruskal Wallis testy)

Z tab. 16 je patrné, že největší množství konzumace rizikových nápojů (sycené nápoje a

ovocné džusy) bylo zjištěno u pacientů mladší věkové skupiny. Tím pádem byla potvrzena

pracovní hypotéza H2.

Celková hodnota BEWE indexu ležela v rozmezí 2–18 (tab. 18, 19). Nejčastější lokalizací

erozivních defektů byla krčková oblast labiálních ploch horních a dolních zubů a okluzální

plochy molárů. Dolní zuby byly postiženy častěji než horní.

Tabulka 18. Popisná statistika hodnot BEWE indexu

Tabulka 19. Testy normality Shapiro-Wilk

75

Byla stanovena závislost mezi frekvencí a množstvím konzumovaných kyselých potravin a

nápojů a stupněm erozí (hodnota BEWE indexu), která byla ověřena výpočtem Spearmanova

korelačního koeficientu (tab. 20).

Tabulka 20. Závislost mezi frekvencí a množstvím konzumovaných kyselých potravin a

nápojů a stupněm erozí (hodnota BEWE indexu)

Korelační analýza prokázala pozitivní středně silnou korelaci mezi počtem kyselého ovoce,

které pacienti zkonzumují za den, a stupněm eroze (hodnotou BEWE), r = 0,625, p < 0,0001 a

silnou pozitivní korelaci mezi počtem zkonzumovaných džusů za den a stupněm eroze

(hodnotou BEWE), r = 0,893, p < 0,0001.

76

Závislosti jsou zobrazeny graficky pomocí bodových grafů, regresní přímky naznačují směr

závislosti (grafy 7, 8).

Graf 7. Závislost mezi frekvencí konzumace kyselého ovoce a hodnotou BEWE

Graf 8. Závislost mezi frekvencí konzumace ovocných džusů a hodnotou BEWE

Známky hypersenzitivity dentinu byly prokázány u 53 % mužů a 46 % žen (tab. 21). Při tom

nejčastější oblastí hypersenzitivity (45,5 %) byla krčková oblast různých skupin zubů.

77

Nejčastějším podnětem vyvolávajícím zvýšenou citlivost zubů bylo pití studených nebo

teplých nápojů.

Tabulka 21. Popisná statistika parametru „Hypersenzitivita“

Neparametrickým Mann-Whitney U-testem (porovnává dvě skupiny) byla prověřena

souvislost mezi přítomností hypersenzitivity a stupněm erozivního poškození, která ale

prokázána nebyla (p=0,673) (tab. 22, 23).

Tabulka 22. Popisná statistika parametru „Souvislost mezi přítomností hypersenzitivity a

stupněm erozivního defektu“

Tabulka 23. Statistické prověřování souvislosti mezi přítomností hypersenzitivity a stupněm

erozivního defektu

Mimo jiné byla také ověřena souvislost mezi stupněm erozí a návyky pacientů v oblasti orální

hygieny (typ zubního kartáčku a technika čištění zubů). Tak u pacientů používajících tvrdý

zubní kartáček a převážně horizontální typy pohybů při čištění zubů, byly detekovány hlubší

erozivní defekty (p<0,05). Vyslovená hypotéza H3 byla potvrzena.

78

Výsledky vyšetření slin jsou uvedeny v tabulce 24. Při tom většina pacientů souboru (71,11

%) měla hodnotu množství tvorby slin vyšší 0,25.

Tabulka 24. Výsledky vyšetření slin u různých pohlaví (v tabulce je uvedeno rozmezí

naměřených hodnot)

Pohlaví Množství

klidové sliny,

ml

Množství

stimulované

sliny, ml

Celkové

množství

slin, ml

Množství

tvorby slin,

ml/min

pH slin

Muži (2–7) ±1,155 (4–8,5)±1,153 (7–

15,5)±2,200

(0,13–

0,47)±0,078

(6–8)±0,820

Ženy (2,3–

10)±1,645

(4–

15,5)±2,553

(6,3–

25,5)±4,066

(0,13–

0,67)±0,110

(5,5–

8)±0,696

Tabulky 25–27 uvádí údaje o nestimulovaném množství tvorby slin.

Tabulka 25. Popisná statistika parametru „Nestimulované množství tvorby slin“ (ml/min)

Počet

vyšetřených

Minimum Maximum Median Mean Směr.

odchylka

45 0,1 6,5 0,270 0,415 0,9327

Tabulka 26. Testy normality Shapiro-Wilk

Nestimulované

množství tvorby slin

Statistika df Sig.

0,204 45 <0,0001

Testem normality Shapiro-Wilk bylo prokázáno, že veličina „Nestimulované množství tvorby

slin“ nemá normální rozložení, proto byly pro zpracování použity neparametrické metody

(tab. 27).

Tabulka 27. Neparametrické metody zpracování veličiny „Nestimulované množství tvorby

slin“

Nestimulované

množství tvorby slin

Hodnota BEWE

(stupeň eroze)

Spearmanův

koeficient korelace

rho

0,167

Sig. (2-tailed) 0,273

N 45

79

Při tom nebyla zjištěna statisticky významná souvislost mezi nestimulovaným množstvím

tvorby slin a stupněm erozivního poškození vyjádřeného hodnotou BEWE (p=0,273). Tím

pádem pracovní hypotéza H4 byla vyvrácena.

Po zpracování všech údajů následoval pohovor s pacientem a seznámení s komplexem

léčebně-preventivních opatření. U všech pacientů byla aplikována preventivní doporučení,

jejichž cílem je eliminovat vznik kyselého prostředí v dutině ústní a podpořit odolnost tvrdých

zubních tkání vůči erozivním atakám (viz tab. 15). Výplňová terapie erozivních defektů za

použití adhezivních technologií byla provedena u 38 % pacientů. V 11 % případů byla

indikována protetická sanace erozivních defektů. V ostatních případech byla preventivní

opatření dostačující. Podle hodnoty BEWE a přítomnosti rizikových faktorů (viz tab. 14) byl

stanoven interval kontrolního vyšetření pacientů. 19 pacientů, u kterých celková hodnota

BEWE činila ≥ 14, bylo vyšetřeno s intervalem půlroku a 1 pacientka s hodnotou BEWE 12

podstoupila kontrolní vyšetření za 1 rok. U všech těchto pacientů po provedené terapii a

implementaci preventivních opatření jsme pozorovali stabilizaci procesu. Nově objevené

erozivní léze pozorovány nebyly.

1.5. Diskuse

Stále se zvyšující výskyt erozivních poškození tvrdých zubních tkání se stal podnětem pro

podrobné zkoumání dané problematiky. Odbornou veřejnost především zajímá, proč a jak

onemocnění vzniká a jak se má správně diagnostikovat a léčit. S cílem stanovení nejčastějších

etiologických faktorů dentálních erozí byla uskutečněna celá řada studií. Při čemž větší část

šetření je věnována dentálním erozím vyvolaným kyselinami externího původu (25, 40, 60,

79, 87). I v našem souboru pacientů naprostá většina erozivních defektů byla způsobena

danými kyselinami. Převládaly z nich tzv. dietární kyseliny, jejichž zdrojem je kyselé ovoce,

ovocné džusy a sycené nápoje, jejichž spotřeba v současné době stále stoupá (65, 71). Tzv.

soft drinky jsou zvláště oblíbeny mladou generací. Tak i v našem šetření jsme pozorovali

vyšší množství konzumace daných nápojů pacienty z mladší věkové skupiny. Při studování

příčin a mechanismu vzniku dentálních erozí je třeba mít na paměti, že je to multifaktoriální

onemocnění, na jehož vzniku se podílí několik faktorů současně. Významnou úlohu při tom

hrají slina (biologický faktor) a návyky pacienta v oblasti orální hygieny (behaviorální

faktor). Jak bylo popsáno výše, slina má ochranný účinek proti erozivním atakám díky

pufrovacím vlastnostem, ředící schopnosti, tvorbě dentální pelikuly a účasti na

remineralizačních pochodech (104, 111). Nedostatečné množství slin může napomáhat

80

rychlejší progresi erozivních defektů. V naší studii však nebyla prokázána statisticky

významná souvislost mezi množstvím slin a stupněm dentálních erozí. Uvažovalo se i o

možném protektivním účinku slin proti abrazivnímu působení zubního kartáčku při čištění

erodovaných tvrdých zubních tkání. Lussi a kol. (71) ale neprokázali statisticky signifikantní

protektivní účinek slin proti ztrátě erodované skloviny při jejím čištění kartáčkem. K výrazné

redukci abraze změkčené skloviny došlo pouze po uplynutí 24 hodin omývání slinami (71).

Tím pádem doporučení některých autorů počkat s čištěním zubů po konzumaci kyselého jídla

nebo nápoje 30 minut je diskutabilní (71). Kromě kyselin jsou ve většině potravin a nápojů

obsaženy i cukry, jež jsou jedním z faktorů vzniku zubního kazu, který tak zůstává hlavní

příčinou destrukce zubů. Obecně pacientům vystaveným zvýšené expozici kyselinám se

doporučuje vyčkat s bezprostředním čištěním zubů hned po kyselých atakách a místo toho

vypláchnout ústa vodou, mlékem či fluor obsahující ústní vodou nebo použit antacidní tablety

neutralizující kyselé prostředí v dutině ústní. Daná otázka ale není zcela uzavřena a vyžaduje

další prozkoumání.

Pro diagnostiku erozivních defektů na rozdíl od zubního kazu neexistuje zatím žádný přístroj.

Nejpoužívanější metodou napomahájící správnému stanovení diagnózy je anamnestický a

dietární dotazník. Je to dost jednoduchá, rychlá a účinná metoda získání údajů nezbytně

nutných pro diagnostiku erozí. Na určení stupně a monitorování erozivních defektů byla

vypracována celá řada indexů (65, 71). Žádný z nich však nedoznal širokého rozšíření.

Používají různá kritéria hodnocení erozivních lézí, což výrazně komplikuje porovnání

výsledků různých studií. Některé z indexů mají rozsáhlé rozdělení erozivních defektů, které se

liší na různých plochách či skupinách zubů. Pro stanovení hloubky erozivních defektů a pro

jejich monitorování byl námi zvolen BEWE index, představený před několika lety. Daný

index je docela jednoduchý (má pouze 4 stupně erozí, všechny plochy a skupiny zubů se

hodnotí podle stejných kritérií), je snadno aplikovatelný do každodenní klinické praxe a

umožňuje monitorování erozí v průběhu času. Mezi jeho další výhody patří možnost

stanovení rizika erozí podle naměřené celkové hodnoty BEWE, na základě čehož se následně

stanoví komplex léčebně-preventivních doporučení (viz tab. 14) (12). Daný index má ale i

nedostatky. Není možné s jeho pomocí zaznamenat lokalizaci erozí. Kromě toho pro účely

screeningových studií je potřebné vytvořit rozsáhlejší verzi indexu, umožňující detailnější

zkoumání erozivních defektů.

Přes veškerou snahu a nepopiratelný pokrok v oblasti diagnostiky, terapie a prevence

nekariézních defektů, k nimž patří i dentální eroze, bývají velmi často dané léze zubními

81

lékaři přehlédnuty a podceněny. Erozivní léze by měly být detekovány již na raném stádiu,

když nevyžadují invazivní léčbu a při kterém jsou dostačující pouhá preventivní opatření.

1.6. Závěr

Výsledky našeho výzkumu prokázaly signifikantní souvislost mezi množstvím konzumace

kyselého ovoce a ovocných džusů jako jednoho z možných externích zdrojů kyselin

způsobujících erozivní změny. Nejčastějším hlavním etiologickým faktorem vzniku

dentálních erozí u pacientů našeho malého souboru byly dietární kyseliny obsažené v kyselém

ovoci, ovocných džusech a sycených nápojích. Pacienti našeho souboru nebyli dostatečně

informováni o rizicích spojených s častou konzumací daných potravin a nápojů a také o

vhodných prostředcích a způsobech provádění hygieny dutiny ústní, která je důležitou

součástí prevence další progrese erozivních lézí. Proto je nutné zvýšit informovanost

veřejnosti o problematice zubních erozí.

82

2. Experimentální část

Vliv vybraných kyselých potravin a nápojů na mechanické vlastnosti skloviny lidských

extrahovaných zubů a jejich role ve vzniku zubních erozí

2.1. Úvod a cíle

V souvislosti se změnou životního stylu dochází v posledních desetiletích v konzumní

společnosti ke zvyšování spotřeby nápojů „moderního životního stylu“, mezi které počítáme

ovocné džusy a perlivé nealkoholické nápoje, tzv. soft drinky (51). Jsou považovány za

agresivní pro zubní povrch (52, 65, 67, 99, 100).

Cílem našeho experimentu in vitro bylo prozkoumat agresivní vliv kyselin obsažených

v originálním českém syceném nealkoholickém nápoji Kofola a srovnat jej s účinky dalšího

oblíbeného nápoje Coca-Cola a pomerančového džusu na povrch skloviny lidských

extrahovaných zubů. Dále jsme prozkoumali erozivní potenciál bílého jogurtu jako potraviny

s kyselým pH.

2.2. Pracovní hypotézy

Na základě údajů o chemických vlastnostech zkoumaných potravin a nápojů jsme vyslovili

následující pracovní hypotézy:

Hypotéza H5. Působení sycených nápojů s vysokým obsahem kyselin na povrch zubní

skloviny vyvolává její změkčení podmíněné snížením mechanických vlastností.

Hypotéza H6. Jogurt, jako potravina s nízkou hodnotou pH, vyvolává redukci mechanických

vlastností skloviny.

2.3. Materiál a metodika

Příprava sklovinných vzorků

Dvacet čerstvě extrahovaných lidských molárů se zdravými vestibulárními a orálními

ploškami bylo bezprostředně po extrakci dezinfikováno v 0,5% roztoku chloraminu T.

Vestibulární a orální plochy zubní korunky jsme vyleštili disky OptiDisc (KerrHawe,

Švýcarsko) Coarse/Medium o zrnitosti 40 µm, Fine o zrnitosti 20 µm a Extra Fine o zrnitosti

10 µm v mikromotoru s cílem odstranit vnější hypermineralizovanou vrstvu skloviny a

vyrovnat povrchové nerovnosti. Tloušťka odstraněné vrstvy skloviny se pohybovala v

83

rozmezí 40–50 µm. Poté jsme oddělili příčným řezem s pomocí diamantovaného disku

anatomickou korunku zubu od kořene. Z vestibulárních a orálních ploch korunky jsme

připravili dva vzorky skloviny o velikosti cca 5x3x1,5 mm. Čtyřicet takto získaných

sklovinných vzorků jsme dále uchovávali v minerálním roztoku následujícího složení: 1,5

mmol/l CaCl2, 1,0 mmol/l KH2PO4, 50,0 mmol/l NaCl, a to při teplotě 4oC (71).

Měření mikrotvrdosti a modulu elasticity skloviny

K měření mikrotvrdosti a modulu elasticity sklovinných vzorků jsme použili metodu

nanoindentace založenou na řízeném vtlačování diamantového hrotu přesně definovaných

rozměrů a geometrie do zkoumaného vzorku (65). Tato instrumentovaná vtisková zkouška se

v současné době používá pro přesné hodnocení lokálních mechanických vlastností různých

typů materiálů od tenkých vrstev a povlaků přes mikroskopické objekty až po objemové a

biologické vzorky. Zásadními výhodami metody jsou její vysoká přesnost, spolehlivost a

zejména pak lokálnost. Umožňuje charakterizovat mechanické vlastnosti velice malých

objektů mikrometrových rozměrů.

V experimentu jsme používali nanoindentor NanoTest NT 600 (Micromaterials, Velká

Británie) (obr. 28). Sestava umožňuje měřit tvrdost, vyhodnocovat modul elasticity, adhezi,

únavové, lomové ale také dynamické vlastnosti tenkých vrstev a povlaků. Celý měřicí systém

je umístěn na antivibračním stole ve speciálním boxu vybaveném systémem regulace teploty a

vlhkosti, což umožňuje provádět experimenty za přesně definovaných vnějších podmínek. Pro

analýzu reziduálních vtisků a stop je NanoTest vybaven optickým mikroskopem a

mikroskopem atomárních sil (AFM). V našich experimentech jsme používali indentační sílu o

velikosti 10 mN aplikovanou na kalibrovaný Berkovičův indentor, přičemž zatěžování a

následné odlehčování probíhalo rychlostí 0,5 mN/s. Perioda, při níž byl vzorek vystaven

maximální indentační zátěži, činila 5 sekund. Na každém vzorku bylo provedeno šest měření.

Jednotlivé vtisky byly umístěny v lineární matici, vzdálenost mezi vtisky činila 30 µm.

Vtisková tvrdost (nanoindentační tvrdost) a modul elasticity byly určeny z experimentálních

indentačních křivek pomocí metody navržené Oliverem a Pharrem (88). Analyzovány byly

pouze křivky standardního tvaru. Charakteristické střední hodnoty mikrotvrdosti a modulu

elasticity příslušného vzorku byly vždy vypočteny z nejméně čtyř nezávislých měření a jsou

uvedeny v GPa.

84

Obrázek 28. Nanoindentor NanoTest NT 600

Průběh experimentu

Čtyřicet sklovinných vzorků bylo po předběžné mikroskopické kontrole náhodně rozděleno

do čtyř skupin po deseti vzorcích. Každý vzorek byl po vyjmutí z minerálního roztoku

fixován sekundovým lepidlem na podložní kovovou destičku (obr. 29).

Obrázek 29. Sklovinný vzorek fixovaný na kovové destičce

V první fázi experimentu byla provedena nanoindentační zkouška s cílem určit mikrotvrdost a

modul elasticity neovlivněných vzorků. Povrchová topografie sklovinných vzorků byla

prozkoumána mikroskopem atomárních sil (AFM). Takto získané údaje sloužily jako

kontrolní data (base-line).

85

V druhé fázi byly vzorky ponořeny do kádinky se zkoumaným nápojem: vzorky první

skupiny do nápoje Kofola (Kofola, a.s., Krnov, Česká republika), vzorky druhé skupiny do

nápoje Coca-Cola (Coca-Cola HBC, Česká republika), vzorky třetí skupiny do

pomerančového džusu Hello (Nivnice, Česká republika) a vzorky čtvrté skupiny do bílého

jogurtu Klasik (OLMA, Česká republika). Doba ponoření do testovaných nápojů a jogurtu

činila 5 minut. Tekutiny a jogurt měly pokojovou teplotu a byly po dobu experimentu

promíchávány s pomocí magnetického míchátka. Po vyjmutí z testovaných nápojů a jogurtu

byly sklovinné vzorky oplachovány po dobu 10 sekund destilovanou vodou a osušeny

proudem vzduchu. Následovalo opět nanoindentační měření a poté zkoumání povrchu pomocí

mikroskopu atomárních sil.

Měření před i po expozici bylo provedeno za stejných experimentálních podmínek. Fixace

vzorku na kovovou podložku a její standardizované upínání do nanoindentoru umožnily vždy

vyšetřování stejné oblasti daného vzorku. Získané výsledky byly porovnány s výsledky

měření vzorků před aplikací kyselých nápojů a jogurtu. Pro statistické zhodnocení výsledků

byl použit párový Studentův t-test.

Chemické analýzy

Hodnota pH a titrovatelná acidita zkoumaných nápojů a jogurtu byla stanovena pomocí pH

metru InoLab pH 730 (InoLab, Německo). Stanovení titrovatelné acidity bylo založeno na

standardním doplnění zásaditého roztoku NH4OH, c=0,2 mol/l k uvedeným nápojům.

Titrovatelná acidita byla určena v závislosti na změnách pH roztoku.

2.4. Výsledky

Průměrné hodnoty mikrotvrdosti a modulu elasticity sklovinných vzorků jsou uvedeny

v tabulce 28 a v grafech 9 a 10. Modré a červené sloupce znázorňují mechanické vlastnosti

vzorků před a po jejich ponoření na 5 minut do testovaných nápojů a jogurtu. Největší

redukce mikrotvrdosti skloviny byla pozorována u skupiny vzorků ponořených do Coca-Coly

(43,6 ± 14,4 %) a pomerančového džusu Hello (41,7 ± 3,4 %). Snížení mikrotvrdosti skloviny

vzorků ponořených do Kofoly činilo 33,4 ± 5,1 %. Pokles mikrotvrdosti skloviny vystavené

účinkům soft drinků a pomerančového džusu byl statisticky signifikantní (p<0,05), což

potvrdilo vyslovenou před zahájením experimentu hypotézu H5. Změny mikrotvrdosti

sklovinných vzorků ponořených do jogurtu Klasik proti tomu signifikantní nebyly (p>0,05)

(graf 11, tab. 28).

86

Tabulka 28. Průměrné hodnoty mikrotvrdosti a modulu elasticity sklovinných vzorků před a

po expozici v nápojích a jogurtu

Kontrolní měření před

expozicí

Měření po 5minutové

expozici

p hodnota

(párový

Studentův t test)

MT (GPa) ME (GPa) MT (GPa) ME (GPa) MT ME

Kofola 4,9±0,4 120,2±15,0 4,0±0,5 109,8±9,3 0,004 0,118

Coca-Cola 5,0±0,5 111,2±4,0 2,9±1,0 100,8±11,6 <0,001 0,096

Pomerančový

džus Hello

4,4±0,7 106,0±7,3 2,6±0,5 89,5±8,9 <0,001 <0,001

Jogurt Klasik 5,1±1,1 112,5±7,8 4,9±1,4 109,9±13,6 0,753 0,397

MT mikrotvrdost, ME modul elasticity. Tučně zvýrazněny signifikantní p hodnoty.

Největší pokles modulu elasticity byl pozorován u sklovinných vzorků vystavených působení

pomerančového džusu (15,7±4,7 %) a Kofoly (14,9±9,0 %). O něco menší byl pokles modulu

elasticity v případě Coca-Coly (9,5±8,4 %). Změny modulu elasticity však nebyly statisticky

signifikantní (p>0,05). Jogurt ani v tomto případě nevyvolal signifikantní změny modulu

elasticity sklovinných vzorků (p>0,05) (graf 12, tab. 28). Tím pádem vyslovená hypotéza H6

byla zcela vyvrácena.

87

Graf 9. Průměrné hodnoty mikrotvrdosti skloviny vzorků před a po expozici v testovaných

nápojích a jogurtu

Graf 10. Průměrné hodnoty modulu elasticity skloviny vzorků před a po expozici

v testovaných nápojích a jogurtu

4,9 5,0 4,4 5,1

4,0 2,9 2,6 4,9

0

1

2

3

4

5

6

7

Kofola Coca-Cola džus jogurt

Mik

rotv

rdost

[G

Pa]

před

po

120 111 106 112

110 101 90 110

0

20

40

60

80

100

120

140

Kofola Coca-Cola džus jogurt

Mod

ul

elast

icit

y [

GP

a]

před

po

88

Graf 11. Pokles mikrotvrdosti sklovinných vzorků po působení testovaných nápojů a jogurtu

Graf 12. Pokles modulu elasticity sklovinných vzorků po působení testovaných nápojů a

jogurtu

Hodnoty pH a titrovatelné acidity jsou uvedeny v tabulce 29. Nejnižší hodnotu pH

z testovaných potravin a nápojů měla Coca-Cola, a to 2,6. Nejvyšší hodnotu pH v našem

experimentu vykazoval jogurt Klasik, pH činilo 4,4. Pomerančový džus Hello měl nejvyšší

hodnotu titrovatelné acidity, a to 5,26·10-3

mol/l. Nejmenší hodnota titrovatelné acidity byla

zjištěna u Kofoly, činila 1,52·10-3

mol/l.

-10

0

10

20

30

40

50

60

Po

kle

s m

ikro

tvrd

ost

i [%

]

Kofola Coca-Cola džus jogurt

-10

-5

0

5

10

15

20

25

30

Po

kle

s m

od

ulu

ela

stic

ity

[%

]

Kofola Coca-Cola džus jogurt

89

Tabulka 29. pH a titrovatelná acidita testovaných nápojů a jogurtu

Nápoj/potravina pH Titrovatelná acidita 10-3

,

mol/l NH4OH (c=0,2 mol/l)

Kofola 2,65 1,52

Coca-Cola 2,60 1,58

Pomerančový džus Hello 3,74 5,26

Bílý jogurt Klasik 4,40 2,02

Povrchová topografie sklovinných vzorků před a po působení nápoje Coca-Cola prozkoumaná

pomocí mikroskopu atomárních sil je zachycena na obrázcích 30 a 31. Obrázky jasně ilustrují

změnu morfologie povrchu před a po expozici v Coca-Cole.

Obr. 30 Topografie povrchu sklovinného

vzorku. AFM

Obr. 31 Topografie povrchu sklovinného

vzorku po pětiminutové expozici v nápoji

Coca-Cola. AFM (je patrné zvýšení

drsnosti povrchu vzorku)

90

2.5. Diskuse

Kyseliny obsažené v potravinách a nápojích jsou považovány za hlavní příčinu vzniku

dietetických erozí tvrdých zubních tkání. Erozivní potenciál potravin a nápojů je dán nejen

hodnotou pH, ale také titrovatelnou aciditou (tj. množstvím zásaditých agens potřebným pro

neutralizaci kyselého pH potraviny nebo nápoje), typem, sílou a koncentrací kyselin,

chelatačními vlastnostmi potraviny nebo nápoje a obsahem minerálních látek, jako jsou

vápník, fosfáty a fluoridy (65, 115). In vivo mají význam i další faktory jako jsou přítomnost

dentální pelikuly a její tloušťka, struktura zubní skloviny, množství a kvalita sliny. Vnímavost

zubního povrchu k erozivnímu poškození ovlivňuje také adheze nápoje či potraviny

k povrchu zubu, frekvence, množství a způsob jejich konzumace. Roli hraje i teplota kyselého

nápoje nebo potraviny (27, 49, 50, 65, 67, 106). V řadě prací bylo prokázáno, že se při

zvýšení teploty nápoje zvyšuje jeho erozivní potenciál (9, 30, 106).

Problematice působení kyselých nealkoholických nápojů na povrch zubní skloviny se věnuje

mnoho studií realizovaných na sklovinných vzorcích připravených z lidských zubů. Pro

zjišťování erozivních změn na povrchu vzorků se většinou používají profilometrie (9, 30,

106) a mikroskopie atomárních sil (9), popř. skenující mikroskopie (15). V poslední době se k

vyšetření povrchu skloviny stále častěji užívá nanoindentace (9, 69, 76, 94). Nanoindentace

umožňuje selektivní a neinvazivní měření mechanických vlastností tvrdých materiálů jako je

zubní sklovina (76). Navíc lze s její pomocí přesně identifikovat i malý úbytek tvrdých

zubních tkání po krátké expozici účinkům agresivních chemikálií (9). Nanoindentory nové

generace pracují s kontinuálním záznamem zátěžné síly a indentační hloubky a umožňují

stanovení mikrotvrdosti i modulu elasticity zkoumaného materiálu. Modul elasticity je jednou

ze základních fyzikálních elastických konstant materiálu, která přímo souvisí s atomovými

vazbami a jeho strukturou. Jeho znalost umožňuje komplexnější popis mechanických

vlastností materiálu a je také základním vstupním parametrem při numerickém modelování.

Podmínky našeho nanoindentačního experimentu byly nastaveny tak, aby byl primárně

zkoumán povrch vzorků. Na základě předběžných experimentů byla zvolena indentační síla o

velikosti 10 mN. Odpovídající maximální hloubka okolo 300 nm zajišťovala lokální charakter

měření, zároveň však byla dostatečně velká pro eliminaci parazitních efektů souvisejících

s drsností povrchu či stanovením přesného tvaru diamantového indentoru. Standardizovaný

experimentální postup a upínání vzorku do nanoindentoru nám umožnily zkoumat vždy

stejnou oblast vyšetřovaného vzorku před i po expozici do testovaného nápoje či jogurtu.

91

S pomocí mikroskopu atomárních sil jsme získali obraz povrchu vzorku a mohli tak

pozorovat morfologii jeho povrchu. Obrázky 30 a 31 jasně ilustrují změnu morfologie

povrchu před a po expozici v nápoji Coca-Cola.

V naší studii vyvolala největší pokles mikrotvrdosti skloviny pětiminutová expozice vzorků

účinkům nápoje Coca-Cola, který obsahuje kyselinu fosforečnou, a pomerančového džusu

Hello, obsahujícího kyselinu citronovou. Modul elasticity se nejvíce snížil u vzorků

ponořených do džusu Hello a nápoje Kofola, v jehož receptuře se vyskytuje kyselina

citronová. V sycených nápojích (v našem případě Coca-Cola a Kofola) je navíc přítomna

kyselina uhličitá. V našem experimentu nebyly zjištěny signifikantní změny hodnot modulu

elasticity sklovinných vzorků. Tento jev pravděpodobně souvisí se složitou mikroskopickou

strukturou zubní skloviny. Zároveň dokládá komplexní problematiku mechanismu destrukce

systému prizmat a samotné krystalické mřížky hydroxyapatitu skloviny lidských zubů.

Detailní analýza samotných procesů destrukce zubní skloviny a její kinetika vyžadují další

systematický výzkum.

Výsledky zahraničních in vitro studií ukazují, že perlivé nápoje jsou pro zubní povrch

mnohem agresivnější než ovocné džusy. Machado a kol. zkoumali metodou nanoindentace

s použitím Berkovičova indentoru změny mikrotvrdosti a modulu elasticity sklovinných

vzorků vystavených účinkům pomerančového džusu a syceného nápoje Sprite po dobu 30

minut při teplotě nápojů 5°C. Expozice účinkům perlivého nápoje vyvolala větší redukci

mikrotvrdosti a modulu elasticity sklovinných vzorků ve srovnání s pomerančovým džusem

(76).

Lussi a kol. porovnávali erozivní potenciál neperlivých soft drinků (Coca-Cola, Sprite) a

různých ovocných džusů (pomerančový, jablečný, kiwi a multivitaminový). Doba ponoření

sklovinných vzorků činila 3 minuty, teplota testovaných nápojů byla 37°C. Metodou

nanoindentace s použitím Knoopova indentoru byla změřena mikrotvrdost vzorků před a po

expozici uvedeným nápojům. Jako nejagresivnější pro zubní povrch se ukázal nápoj Sprite.

Pokles mikrotvrdosti vzorků vystavených působení Coca-Coly byl vyšší než u vzorků

ponořených do pomerančového džusu (69).

Podobné výsledky ukazující na nepříznivý vliv soft drinků a ovocných džusů na povrch zubní

skloviny byly demonstrovány ve studii, kterou provedli Larsen a Nyvad (64). Předmětem

testování bylo šestnáct sycených nápojů zahrnujících minerální vody, pomerančový džus a

pomerančový džus s přídavkem vápníku a fosfátu. Expozice perlivým minerálním vodám

92

vyvolala rozpouštění nevýrazného množství skloviny vzorků. Defekty zubní skloviny však

byly jasně identifikovány na mikroradiogramech. Perlivé nápoje typu soft drink způsobily

výrazný úbytek nejen skloviny, ale i dentinu. Takto podmíněné erozivní defekty byly

nejhlubší u vzorků vystavených účinkům sycených nápojů s hodnotou pH< 3,3. V porovnání

s perlivými nápoji způsobil pomerančový džus méně hluboké erozivní léze vzorků skloviny.

Pomerančový džus s obsahem vápníku (43 mmol/l), fosfátu (31 mmol/l) a fluoridu (0,09 ppm)

vyvolal menší rozpouštění tvrdých zubních tkání, což ukazuje na jeho méně agresivní účinek

na zubní povrch. Přidání minerálních látek (vápník, fosfáty, fluoridy) do kyselých potravin a

nápojů je jedním ze způsobů snížení jejich negativního působení na tvrdé zubní tkáně (21, 54,

64, 65, 105).

Příkladem potraviny s nízkým pH nevyvolávajícím erozivní poškození tvrdých zubních tkání

je jogurt. Hodnota pH jogurtu se pohybuje mezi 4,0–4,4. Díky obsahu minerálních látek jako

jsou vápník a fosfáty však jogurt nevykazuje žádný agresivní vliv na povrch zubů. I v naší

studii expozice vzorků účinkům bílého jogurtu Klasik nezpůsobila signifikantní změny

mechanických vlastností skloviny. Naše výsledky jsou v souladu s výsledky cizích in vitro

prací, ve kterých jogurt neerodoval zubní povrch, ale dokonce jej zpevňoval díky vysokému

obsahu vápníku a fosfátů, jež podporují remineralizaci zubní skloviny (67, 69, 71). Jogurt a

jiné mléčné potraviny mohou vykazovat erozivní potenciál, jen pokud mají kyselé pH a

současně nízký obsah minerálních látek (65).

2.6. Závěr

Výsledky naší práce prokázaly signifikantní změny v mikrotvrdosti sklovinných vzorků

vystavených pětiminutovému působení kyselých nápojů Kofola, Coca-Cola a pomerančového

džusu Hello. Největší redukce mikrotvrdosti skloviny byla pozorována u vzorků ponořených

do Coca-Coly, a to 43,6 ± 14,4 % a u pomerančového džusu Hello, a to 41,7 ± 3,4 %.

Nejvýraznější pokles modulu elasticity jsme pozorovali u vzorků ponořených do

pomerančového džusu, a to 15,7 ± 4,7 %, u Kofoly pokles činil 14,9 ±9,0 %. Jogurt, přestože

má kyselé pH, nevyvolal díky svému minerálnímu složení (vápník a fosfáty) výrazné změny

mechanických vlastností skloviny.

V našem experimentu byl potvrzen negativní vliv vybraných kyselých sycených nápojů a

ovocného džusu na mechanické vlastnosti zubní skloviny a jejich možná role ve vzniku

dietetických zubních erozí. Prozkoumání erozivního potenciálu nápojů a potravin s obsahem

93

kyselin, vysokou titrovatelnou aciditou a nízkým obsahem minerálů může přispět ke zlepšení

informovanosti odborné veřejnosti o rizicích spojených s příjmem těchto nápojů a potravin.

Experimentální část disertační práce vznikla za podpory grantem IGA UP LF_2011_003

s názvem Vliv vybraných nápojů typu soft drink na mechanické vlastnosti skloviny lidských

extrahovaných zubů. Nositelem/příjemcem daného projektu byla Lékařská fakulta Univerzity

Palackého v Olomouci, řešitelem projektu byla odb. as. MUDr. Zdeňka Zapletalová, Ph.D.

Odbornými spolupracovníky byli autorka disertační práce, MDDr. Iva Černá a Mgr. Radim

Čtvrtlík, Ph.D. ze Společné laboratoře optiky UP a Fyzikálního ústavu Akademie věd České

republiky.

94

V. Závěry pro praxi

Současné stravovací návyky spojené se zvýšenou konzumací čerstvého ovoce,

zeleniny, ovocných džusů a sycených nápojů vedou k dramatickému nárůstu výskytu

erozivních defektů tvrdých zubních tkání. Jejich nejčastější lokalizací je krčková

oblast labiálních ploch horních a dolních zubů a také okluzální plochy molárů.

Zvýšená spotřeba daných potravin a nápojů zvyšuje riziko gastroezofageálního

refluxu, který je další příčinou vzniku zubních erozí postihujících především

palatinální plochy horních zubů. Zubní lékař může být první, kdo si všímne symptomů

daného stavu.

Klinickým a pomocnými vyšetřeními je třeba odlišit erozivní defekty od dalších

nekariézních defektů tvrdých zubních tkání.

Edukační pohovor s pacientem o příčinách vzniku dentálních erozí, způsobech jejich

eliminace a preventivních opatřeních hraje důležitou úlohu v úspěšné terapii.

Základem úspěšné léčby a prevence dentálních erozí je identifikace a eliminace

hlavních a modifikujících faktorů.

Dalším důležitým aspektem je podrobná instruktáž o správné technice čištění zubů a

správném použití vhodných prostředků a pomůcek pro orální hygienu.

Terapie erozivních defektů vyvolaných působením kyselin endogenního původu by se

měla provádět v těsné spolupráci se specialistou (internista, gastroenterolog nebo

psychiatr).

Po provedení léčby, identifikaci a eliminaci příčin dentálních erozí je nutné pacienta

dlouhodobě kontrolovat, což umožňuje sledovat úšpěšnost léčby a prevence a

případný vznik nových lézí.

95

Přílohy (anamnestický dotazník)

Příloha 1.

Dotazník. Zubní eroze. Část 1.

Jméno:

Příjmení:

Rok narození:

Datum:

1. Nejvyšší stupeň Vašeho vzdělání:

2. Vaše zaměstnání:

3. Slyšel(a) jste o těchto defektech tvrdých zubních tkání?

a. Úbytek tvrdých zubních tkání vznikající v důsledku působení pouze kyselin

(zubní eroze) Ano/Ne

b. Úbytek tvrdých zubních tkání vznikající v důsledku žvýkání (atrice)

Ano/Ne

c. Úbytek tvrdých zubních tkání vznikající v důsledku působení různých

předmětů vkládaných do úst Ano/Ne

4. Trpíte nějakým celkovým onemocněním?

Ano/Ne

Pokud ano, uveďte kterým

5. Užíváte pravidelně léky? Ano/Ne

Pokud ano, uveďte které

6. Trpíte onemocněními trávicího traktu (refluxní nemoc, gastritida se sníženou aciditou

aj.)? Ano/Ne

7. Trpíte pálením žáhy? Ano/Ne

Pokud ano, kolikrát za týden?

8. Zvracíte? Ano/Ne

Když ano, kolikrát za týden?

9. Trpíte stresy? Ano/Ne

10. Byl(a) jste někdy ozařován(a) v oblasti hlavy a krku?

Ano/Ne

11. Zabýváte se nějakým sportem? Ano/Ne

Když ano, uveďte kterým a jak často

12. Kašlete v noci? Ano/Ne

13. Máte žízeň během noci? Ano/Ne

14. Máte pachuť v ústech ráno po probouzení? Ano/Ne

96

15. Často máte suchost v ústech? Ano/Ne

16. Skřípete zuby? Ano/Ne

17. Trpíte zvýšenou citlivostí zubů při čištění nebo konzumaci studených nebo teplých

nápojů? Ano/Ne

Pokud ano, upřesněte oblast

Přední zuby Třenové zuby Stoličky Žvýkací plocha

Krčková oblast

18. Co vyvolává bolest?

Čištění zubů Dotyk Pití studených nebo teplých nápojů

Vzduch

19. Jak často trpíte zvýšenou citlivostí zubů?

Nikdy Občas Často Stále

20. Jaký typ zubního kartáčku používáte? Ruční zubní kartáček s měkkými vlákny

Ruční zubní kartáček se středně tvrdými

vlákny

Ruční zubní kartáček s měkkými vlákny

Elektrický zubní kartáček

21. Jaké typy pohybů používáte při čištění zubů?

Převážně horizontální (dozadu a dopředu) Převážně vertikální (nahoru a dolů)

Kombinace

22. Kterou zubní pastu většinou používáte?

23. Kolikrát denně si čistíte zuby?

24. Ráno si čistíte zuby před snídaní nebo po snídani? Před snídání Po snídani

25. Než si začnete čistit zuby po jídle, jak dlouho čekáte? Čistím hned Do 30 minut

Více než 30 minut

26. Používáte pomůcky na mezizubní hygienu? Ano/Ne

27. Jste pravák nebo levák? Pravák/Levák

97

Příloha 2.

Dotazník. Zubní eroze. Část 2.

Jak často a v jakém množství konzumujete uvedené potraviny nebo nápoje?

1. Ovoce (napište které a počet kusů denně)

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

2. Ovocné a zeleninové šťávy (napište které a počet sklenic denně)

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

3. Perlivé nealkoholické nápoje (např. Kofola, Coca-Cola, Sprite apod.)- počet sklenic

denně

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

4. Isotonické nápoje (např. Isostar, Powerade, Gatorade atd.)- počet sklenic denně

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

5. Energetické nápoje (např. Red Bull, Big Schock, Kamikadze atd.)- počet sklenic

denně

……………………………………………

…………………………………………….

……………………………………………

…………………………………………….

6. Alkoholické nápoje (např. víno, sekt, koktaily, Baccardi)- počet sklenic denně

……………………………………………

…………………………………………….

……………………………………………

…………………………………………….

7. Jiné nápoje (např. ovocné čaje, minerální vody)- počet sklenic denně

……………………………………………

…………………………………………….

……………………………………………

…………………………………………….

98

8. Syrová zelenina (napište která a počet kusů denně)

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

9. Saláty s kyselým dresinkem nebo octem (kolikrát denně)

…………………………………………….

10. Šumivé tablety (včetně léků)-počet sklenic denně

.…………………………………………….

11. Ovocné a gumové bonbony (počet kusů denně)

……………………………………………..

12. Mléčné výrobky (počet kusů denně)

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

…………………………………………….

13. Jak často používáte žvýkačku?

…………………………………………….

14. Zvracel (a) jste v minulosti po konzumaci velkého množství kyselých potravin nebo

nápojů?

Ano Ne

99

Literatura

1. ABSI, E.G. – ADDY, M. – ADAMS, D. Dentine hypersensitivity. The

effects of toothbrushing and dietary compounds on dentine in vitro: a SEM

study. Journal of Oral Rehabilitation, March 1992, vol. 19, no. 2, s. 101–

110, ISSN 0305-182X.

2. ADDY, M. Tooth brushing, tooth wear and dentine hypersensitivity - are

they associated? International Dental Journal, August 2005, vol. 55, no. 4

(suppl. 1), s. 261–267, ISSN 0020-6539.

3. ÁGÚSTSDÓTTIR, H. – ÁRNADÓTTIR, I.B. – GUÐMUNDSDÓTTIR,

H. – EGGERTSSON, H. – SÆMUNDSSON, S.R. – ELÍASSON, T. –

HOLBROOK, W.P. Dental Erosion: results from the Icelandic Oral Health

Survey. [online] [cit. 2010-07-29]. Dostupné z:

<http://www.landlaeknir.is/servlet/file/store93/item11218/version7/Skoli_o

g_lydheilsa_Glerungseyding.pdf>

4. AMAECHI, B.T. – HIGHAM, S.M. – EDGAR, W.M. – MILOSEVIC, A.

Thickness of acquired salivary pellicle as a determinant of the sites of

dental erosion. Journal of Dental Research, December 1999, vol. 78, no.

12, s. 1821–1828. ISSN: 0022-0345.

5. AMAECHI, B.T. – HIGHAM, S.M. Eroded enamel lesion remineralization

by saliva as a possible factor in the site-specificity of human dental

erosion. Archives of Oral Biology, August 2001, vol. 46, no. 8, s. 697–703.

ISSN: 0003-9969.

6. AMAECHI, B.T. Approaches for prevention & control of dental erosion

[online]. [cit. 2010-07-05]. Dostupné z WWW:

<http://www.cappmea.com/courses/downloads/.../approaches_for_preventi

on.pdf>.

7. ATTIN, T. Čím se od sebe liší erozivní poškození tvrdé zubní struktury a

zubní kaz? Prophylaxis dialogue. Zvláštní vydání o erozi, 2009/2010, s. 7–

9.

8. BAKHOS, Y. – BRUDEVOLD, F. Effect of initial demineralization on the

permeability of human tooth enamel to iodide. Archives of Oral Biology,

March 1982, vol. 27, no 3, s. 193–196. ISSN: 0003-9969.

100

9. BARBOUR, M.E. – FINKE, M. – PARKER, D.M. – HUGHES, J.A. –

ALLEN, G.C. – ADDY, M. The relationship between enamel softening

and erosion caused by soft drinks at a range of temperatures. Journal of

Dentistry, March 2006, vol. 34, no. 3, s. 207–213. ISSN: 0300-5712.

10. BARTLETT D.W. – EVANS D.F. – ANGGIANSAH A. – SMITH

B.G.N. A study of the association between gastro-oesophageal reflux and

palatal dental erosion. British Dental Journal, August 1996, vol. 181, no. 4,

s. 125–131. ISSN: 0007-0610.

11. BARTLETT D.W. – SHAH P. A critical review of non-carious cervical

(wear) lesions and the role of abfraction, erosion, and abrasion. Journal of

Dental Research, April 2006, vol. 85, no. 4, s. 306–312. ISSN: 0022-0345.

12. BARTLETT, D. – GANSS, C. – LUSSI, A. Basic Erosive Wear

Examination (BEWE): a new scoring system for scientific and clinical

needs. Clinical Oral Investigations, March 2008, vol. 12, no. 1 suppl., s.

S65–S68. ISSN: 1432-6981.

13. BARTLETT, D.W. – BUREAU, G.P. – ANGGIANSAH, A. Evaluation of

the pH of a new carbonated soft drink beverage: an in vivo investigation.

Journal of Prosthodontics, March 2003, vol. 12, no. 1, s. 21–25. ISSN:

1059-941X.

14. BOLAND, T.W. Dental erosion: more acid means fewer teeth. New South

Wales Public Health Bulletin 1999, vol. 10, no. 4, s. 35–38. ISSN: 1034-

7674.

15. BORJIAN, A. – FERRARI, C.C.F. – ANOUF, A. – TOUYZ, L.Z.G.

Pop-Cola acids and tooth erosions: an in vitro, in vivo, electron-

microscopic, and clinical report [online] [cit. 2011-07-05]. Dostupné z

http://www.hindawi.com/journals/ijd/2010/957842/

16. CENTERWALL, B.S. – ARMSTRONG, C.W. – FUNKHOUSER, L.S. –

ELZAY, R.P. Erosion of dental enamel among competitive swimmers at a

gas-chlorinated swimming pool. American Journal of Epidemiology, April

1986, 123, no. 4, s. 641–647. ISSN: 0002-9262.

17. COOMBES, J.S. Sports drinks and dental erosion. American Journal of

Dentistry, April 2005, vol. 18, no. 2, s. 101–104. ISSN: 0894-8275.

101

18. ČEČETKOVÁ, A. – ONDRAŠOVIČOVÁ, J. – PETRÁŠOVÁ, A.

Acquired changes in hard tooth tissue I. Erosion. Stomatológ, Máj 2007,

vol. 2, no. XVII, s. 28–31. ISSN: 1335-0005.

19. ČERVENÁ, I. Xylitol- jeden z prostředků prevence zubního kazu. LKS,

Září 2010, vol. 20, no. 9, s. 184–187. ISSN: 1210-3381.

20. ČERVENÁ, I: Xylitol- zdravý „bonbón“. Vox Pediatrie, suppl. Zubní

zdraví, 2010, vol. 10, s. 12–13. ISSN: 1213-2241.

21. DAVIS, R.E. – MARSHALL, T.A. – QIAN, F. – WARREN, J.J. –

WEFEL, J.S. In vitro protection against dental erosion afforded by

commercially available, calcium-fortified 100 percent juices. Journal of the

American Dental Association, December 2007, vol. 138, no. 12, s. 1593–

1598. ISSN: 0002-8177.

22. DENT, J. – EL-SERAG, H.B. – WALLANDER, M.-A. – JOHANSSON,

S. Epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review.

Gut, May 2005, vol. 54, no. 5, s. 710–717. ISSN: 0017-5749.

23. Detecting and managing dental erosion [online]. [cit. 2010-04-07]

Dostupné z :

http://www.arcpoh.adelaide.edu.au/dperu/special/erosion/ErosionA3.pdf.

24. DUGMORE, C.R. – ROCK, W.P. Asthma and tooth erosion: is there an

association? International Journal of Paediatric Dentistry, November 2003,

vol. 13, no. 6, s. 417–424. ISSN: 0960-7439.

25. ECCLES, J.D. – JENKINS, W.G. Dental erosion and diet. Journal of

Dentistry, July 1974, vol. 2, no. 4, s. 153–159. ISSN: 0300-5712.

26. EDEER, D. – MARTIN, C. W. Occupational dental erosion. WorkSafeBC

Evidence‐Based Practice Group, Vancouver, February 2010 [online]. [cit.

2010-05-20]. Dostupné z:

<http://www.worksafebc.com/health_care_providers/Assets/PDF/occupatio

nal_dental_erosion.pdf >

27. EDWARDS, M. – CREANOR, S.L. – FOYE, R.H. – GILMOUR, W.H.

Buffering capacities of soft drinks: the potential influence of dental

erosion. Journal of Oral Rehabilitation, December 1999, vol. 26, no. 12, s.

923–927. ISSN: 0305-182X.

102

28. EISENBURGER, M. – ADDY, M. – HUGHES, J.A. – SHELLIS, R.P.

Effect of time on the remineralisation of enamel by synthetic saliva after

citric acid erosion. Caries Research May-June 2001, vol. 35, no. 3, s. 211–

215. ISSN: 0008-6568.

29. EISENBURGER, M. – ADDY, M. Evaluation of pH and erosion time on

demineralisation. Clinical Oral Investigations, June 2001, vol. 5, no. 2, s.

108–111. ISSN: 1432-6981.

30. EISENBURGER, M. – ADDY, M. Influence of liquid temperature and

flow rate on enamel erosion and surface softening. Journal of Oral

Rehabilitation, November 2003, vol. 30, no. 11, s. 1076–1080. ISSN:

0305-182X.

31. EL AIDI, H. – BRONKHORST, E.M. – TRUIN, G.J. A longitudinal study

of tooth erosion in adolescents. Journal of Dental Research, August 2008,

vol. 87, no. 8, s. 731–735. ISSN: 0022-0345.

32. EL-LABABIDI, A. Cervikální defekty-co o nich víme? StomaTeam,

březen 2009, roč. 9, č. 3, s. 6-10. ISSN: 1214-147X.

33. FEDERLIN, M. – THONEMANN, B. – SCHMALZ, G. – URLINGER, T.

Clinical evaluation of different adhesive systems for restoring teeth with

erosion lesions. Clinical Oral Investigations, June 1998, vol. 2, no. 2, s. 58–

66. ISSN: 1432-6981.

34. FERGUSON, M.M. – DUNBAR, R.J. – Smith, J.A. – Wall, J.G. Enamel

erosion related to winemarking. Occupational Medicine, April 1996, vol.

46, no. 2, s. 159–162. ISSN: 0962-7480.

35. FILIPI, K. – HALAČKOVÁ, Z. Mikrobiologické vyšetření a stanovení

rizika vzniku zubního kazu a pacientů s jícnovou refluxní nemocí.

Praktické zubní lékařství, Říjen 2010, roč. 58, č. 5, s. 68–73. ISSN: 1213–

0613.

36. GANDARA, K. – TRUELOVE, E.L. Diagnosis and management of dental

erosion. The Journal of Contemporary Dental Practice. November 1999,

vol. 1, no. 1, s. 16–23.

37. GANSS, C. – KLIMEK, J. – GIESE, K. Dental erosion in children and

adolescents- a cross-sectional and longitudinal investigation using study

103

models. Community Dentistry and Oral Epidemiology, August 2001, vol.

29, no. 4, s 264–271. ISSN: 0301-5661.

38. GANSS, C. – KLIMEK, J. – SCHÄFFER, U. – SPALL, T. Effectiveness

of two fluoridation measures on erosion progression in human enamel and

dentine in vitro. Caries Research, September-October 2001, vol. 35, no. 5,

s. 325–330. ISSN: 0008-6568.

39. GANSS, C. – LUSSI, A. – SOMMER, N. – KLIMEK, J. – SCHLUETER,

N. Efficacy of fluoride compounds and stannous chloride as erosion

inhibitors in dentine. Caries Research, July 2010, vol. 44, no. 3, s. 248–

252. ISSN: 0008-6568.

40. GANSS, C. – SCHLECHTRIEMEN, M. – KLIMEK, J. Dental erosions in

subjects living on a raw food diet. Caries Research, January-February

1999, vol. 33, no. 1, s. 74–80. ISSN: 0008-6568.

41. GIUNTA, J.L. Dental erosion resulting from chewable vitamin C tablets.

Journal of the American Dental Association, August 1983, vol. 107, no. 2,

s. 253–256. ISSN: 0002-8177.

42. GRACE, E.G. – SARLANI, E. – KAPLAN, S. Tooth erosion caused by

chewing aspirin. Journal of the American Dental Association, July 2004,

vol. 135, no. 7, s. 911–914. ISSN: 0002-8177.

43. GRAUBART, J. – GEDALIA, I. – PISANTI, S. Effects of fluoride

pretreatment in vitro on human teeth exposed to citrus juice. Journal of

Dental Research, November-December 1972, 51, no. 6, s. 1677. ISSN:

0022-0345.

44. GREGG, T. – MACE, S. – WEST, N.X. – ADDY, M. A study in vitro of

the abrasive effect of the tongue on enamel and dentine softened by acid

erosion. Caries Research, November-December 2004, vol. 38, no. 6, s.

557–560. ISSN: 0022-0345.

45. GRIPPO, J.O. – SIMRING, M. – SCHREINER, S. Attrition, abrasion,

corrosion and abfraction revisited. A new perspective on tooth surface

lesions. Journal of the American Dental Association, August 2004, vol.

135, no. 8, s. 1109–1118. ISSN: 0002-8177.

46. GUDMUNDSOON, K. – KRISTLEIFSSON, G. – THEODORS, A.,

HOLBROOK, W.P. Tooth erosion, gastroesophageal reflux, and salivary

104

buffer capacity. Oral surgery, oral medicine, oral pathology, February

1995, vol. 79, no. 2, s. 185–189. ISSN: 1079-2104.

47. HANNIG, M. – BALZ, M. Influence of in vivo formed salivary pellicle on

enamel erosion. Caries Research, September-October 1999, vol. 33, no. 5,

s. 372–379. ISSN: 0022-0345.

48. HANNIG, M. – FIEBIGER, M. – GÜNTZER, M. – DÖBERT, A. –

ZIMEHL, R. – NEKRASHEVYCH, Y. Protective effect of the in situ

formed short-term salivary pellicle. Archives of Oral Biology, November

2004, vol. 49, no. 11, s. 903–910. ISSN: 0003-9969.

49. HARA, A.T. – ANDO, M. – CURY, J.A. – SERRA, M.C. – GONZÁLEZ-

CABEZAS, C. – ZERO, D.T. Influence of the organic matrix on root

dentine erosion by citric acid. Caries Research, March-April 2005, vol. 39,

no. 2, s. 134–138. ISSN: 0022-0345.

50. HARA, A.T. – ANDO, M. – GONZÁLEZ-CABEZAS, C. – CURY, J.A. –

SERRA, M.C. – ZERO, D.T. Protective effect of the dental pellicle against

erosive challenges in situ. Journal of Dental Research, July 2006, vol. 85,

no. 7, s. 612–616. ISSN: 0022-0345.

51. HOOPER, S.M. – NEWCOMBE, R.G. – FALLER, R. – EVERSOLE. S. –

ADDY, M. – WEST, N.X. The protective effects of toothpaste against

erosion by orange juice: studies in situ and in vitro. Journal of Dentistry,

June, 2007, vol. 35, no. 6, s. 476–481. ISSN: 0300-5712.

52. HOOPER, S.M. – WEST, N.X. – PICKLES, M. – JOINER, A. –

NEWCOMBE, R.G. – ADDY, M. Investigation of erosion and abrasion of

enamel and dentine: A model in situ using toothpastes of different

abrasivity. Journal of Clinical Periodontology, September 2003, vol. 30,

no. 9, s. 802–808. ISSN: 0303-6979.

53. HOVE, L.H. – HOLME, B. – YOUNG, A. – TVEIT, A.B. The protective

effect of TiF4, SnF2 and NaF against erosion-like lesions in situ. Caries

Research, January 2008, vol. 42, no. 1, s. 68–72. ISSN: 0008-6568.

54. HUGHES, J.A. – JANDT, K.D. – BAKER, N. – PARKER, D. –

NEWCOMBE, R.G. – EISENBURGER, M. – ADDY, M. Further

modification to soft drinks to minimise erosion. Caries Research, January-

February, 2002, vol. 36, no. 1, s. 70–74. ISSN: 0008-6568.

105

55. CHING-LIANG, L. Silent gastroesophageal reflux disease. Journal of

Neurogastroenterology and Motility. July, 2012, vol. 18, no. 3, s. 236–238.

ISSN: 2093-0879.

56. CHUNMUANG, S. – JITPUKDEEBODINTRA, S. – CHUENARROM,

Ch. – BENJAKUL, P. Effect of xylitol and fluoride on enamel erosion in

vitro. Journal of Oral Science, 2007, vol. 49, no. 4, s. 293–297. ISSN:

57. IVANČAKOVÁ, R. Problematika erozí zubů u dětí. LKS, Červen, 2003,

roč. 13, č. 6, s. 11–13. ISSN: 1210-3381.

58. JAIN, P. – NIHILL, P. – SOBKOWSKI, J. – AGUSTIN, M.Z. Commercial

soft drinks: pH and in vitro dissolution of enamel. General Dentistry,

March-April, 2007, vol. 55, no. 2, s. 150–154. ISSN: 0363-6771.

59. JÄRVINEN, V. – MEURMAN, J.H. – HYVARINEN, H. – RYTÖMAA, I.

– MURTÖMAA, H. Dental erosion and upper gastrointestinal disorders.

Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology, March 1988, vol. 65, no.

3, s. 298–303. ISSN: 0030-4220.

60. JÄRVINEN, V.K. – RYTÖMAA, I.I. – HEINONEN, O.P. Risk factors in

dental erosion. Journal of Dental Research, June 1991, vol. 70, no. 6, s.

942–947. ISSN: 0022-0345.

61. JENSEN, O.E. – FEATHERSTONE, J.D.B. – STEGE P. Chemical and

physical oral findings in a case of anorexia nervosa and bulimia. Journal o

Oral Pathology & Medicine, September 1987, vol. 16, no. 8, s. 399–402.

ISSN: 0300-9777.

62. KAIDONIS, J.A. Eroze a opotřebování zubů- antropologický pohled.

Prophylaxis dialogue. Zvláštní vydání o erozi. 2009/2010, s. 4–6.

63. KLEIN, D.A. – WALSH, B.T. Eating disorders: clinical features and

pathophysiology. Physiology and Behavior, April 2004, vol. 81, no. 2, s.

359–374. ISSN: 0031-9384.

64. LARSEN, M.J. – NYVAD, B. Enamel erosion by some soft drinks and

orange juices relative to their pH, buffering effect and contents of calcium

phosphate. Caries Research, January-February 1999, vol. 33, no. 1, s. 81–

87. ISSN: 0008-6568.

65. LUSSI, A. – ADDY, M. – ANGMAR-MANSSON, B. et al. Dental erosion

from diagnosis to therapy. Basel: Karger, 2006. s. 1–10, 44–62, 67–69, 77–

105, 110, 124–126, 140, 143, 154–155, 211. ISBN 3-8055-8097-5.

106

66. LUSSI, A. – JAEGGI, T. – SCHAFFNER M. Diet and dental erosion.

Nutrition, October 2002, vol. 18, no. 9, s. 780–781. ISSN: 0899-9007.

67. LUSSI, A. – JAEGGI, T. – ZERO, D. The role of diet in the etiology of

dental erosion. Caries Research, 2004, vol. 38, suplement 1, s. 34–44.

ISSN: 0008-6568.

68. LUSSI, A. – JAEGGI, T. The erosive potential of various oral care

products compared to foodstuffs and beverages. Schweiz Monatsschr

Zahnmed, 2001, vol. 111, no. 3, s. 274–281. ISSN: 1011-4203.

69. LUSSI, A. – KOHLER, N. – ZERO, D. – SCAFFNER, M. – MEGERT, B.

A comparison of the erosive potential of different beverages in primary and

permanent teeth using an in vitro model. European Journal of Oral

Sciences, April 2000, vol. 108, no. 2, s. 110–114. ISSN: 0909-8836.

70. LUSSI, A. – SCHAFFNER, M. Progression of and risk factors for dental

erosion and wedge-shaped defects over a 6-year period. Caries Research,

March-April 2000, vol. 34, no. 2, s. 182–187. ISSN: 0008-6568.

71. LUSSI, A. Erosion tooth wear. Workshop. Bern, April, 2010.

72. LUSSI, A. Eroze zubů: vyšetření, diagnóza, rizikové faktory. Prophylaxis

dialogue. Zvláštní vydání o erozi. 2009/2010, s. 13–16.

73. MAGALHÃES, A.C. – RIOS, D. – HONÓRIO, H.M. – JORGE, JR.A.M.

– BOTAZZO DELBEM, A.C. – RABELO BUZALAF, M.A. Effect of 4%

titanium tetrafluoride solution on dental erosion by a soft drink: An in

situ/ex vivo study. Archives of Oral Biology, May 2008, vol. 53, no. 5, s.

399–404. ISSN: 0003-9969.

74. MAGUIRE, A. – RUGG-GUNN, A.J. Xylitol and caries prevention- is it a

magic bullet? British Dental Journal, April 2003, vol. 94, no. 8, s. 429–436.

ISSN: 0007-0610.

75. MAHONEY, E.K. – KILPATRICK, N.M. Dental erosion: part 1.

Aetiology and prevalence of dental erosion. New Zealand Dental Journal,

June 2003, vol. 99, no. 2, s. 33–41. ISSN: 0028-8047.

76. MACHADO, C. – LACEFIELD, W. – CATLEDGE, A. Human enamel

nanohardness, elastic modulus and surface integrity after beverage contact.

Brazilian Dental Journal, January 2008, vol. 19, no. 1, s. 68–72. ISSN:

0103-6440.

107

77. MANDEL, L. Dental erosion due to wine consumption. Journal of the

American Dental Association, January 2005, vol. 136, no. 1, s. 71–75.

ISSN: 0002-8177.

78. MARON, F.S. Enamel erosion resulting from hydrochloric acid tablets.

Journal of the American Dental Association, June 1996, vol. 127, no. 6, s.

781–784. ISSN: 0002-8177.

79. MATHEW, T. – CASAMASSIMO, P.S. – HAYES, J.R. Relationship

between sports drinks and dental erosion in 304 university athletes in

Columbus, Ohio, USA. Caries Research, July-August 2002, vol. 36, no. 4,

s. 281–287. ISSN: 0008-6568.

80. MCCRACKEN, M. – O’ NEAL, S. J. Dental erosion and aspirin headache

powders: a clinical report. Journal of Prosthodontics, June 2000, vol. 9, no.

2, s. 95–98. ISSN: 1059-941X.

81. MEURMAN, J.H. – HARKONEN, M.– NAVERI, H. – KOSKINEN, J. –

TORKKO, H.– RYTOMMAA, I. et al. Experimental sports drinks with

minimal dental erosion effect. Scandinavian Journal of Dental Research,

April 1990; vol. 98, no. 2, s. 120–128. ISSN: 0029-845X.

82. MEURMAN, J.H. – MURTOMAA, H. Effect of effervescent vitamin C

preparations on bovine teeth and on some clinical and salivary parameters

in man. Scandinavian Journal of Dental Research, December 1986, vol. 94,

no. 6, s. 491–499. ISSN: 0029-845X.

83. MILLWARD, A. – SHAW, L. – HARRINGTON, E. – SMITH, A.J.

Continuous monitoring of salivary flow rate and pH at the surface of the

dentition following consumption of acidic beverages. Caries Research,

January-February 1997, vol. 31, no.1, s. 44–49. ISSN: 0008-6568.

84. MILOSEVIC, A. Sports drinks hazard to teeth. British Journal of Sports

Medicine, March 1997, vol. 31, no. 1, s. 28–30. ISSN: 0306-3674.

85. MOK, T.B. – MCINTYRE, J. – HUNT, D. Dental erosion: in vitro model

of wine assessor’s erosion. Australian Dental Journal, December 2001, vol.

46, no. 4, s. 263–268. ISSN: 0045-0421.

86. MOROZOVA, J. – ZAPLETALOVÁ, Z. – ČTVRTLÍK, R. – RANC, V.

Vliv vybraných kyselých potravin a nápojů na mechanické vlastnosti

skloviny lidských extrahovaných zubů a jejich role ve vzniku zubních

108

erozí. Česká Stomatologie, Červen 2012, roč. 112, č. 3, s.77–87. ISSN:

1210-7891.

87. O’SULLIVAN, E.A. – CURZON, M.E. Dental erosion associated with the

use of “alcopop”: a case report. British Dental Journal, June 1998, vol. 184,

no. 12, s. 594–596. ISSN: 0007-0610.

88. OLIVER, W.C. – PHARR, G.M. An improved technique for determining

hardness and elastic modulus using load and displacement sensing

indentation experiments. Journal of Materials Research, June 1992, vol. 7,

no. 6, s. 1564–1583. ISSN: 0884-2914.

89. PARRY, J. – SHAW, L. – ARNAUD, M. J. – SMITH A. J. Investigation

of mineral waters and soft drinks in relation to dental erosion. Journal of

Oral Rehabilitation, August 2001, vol. 28, no. 8, s. 766–772. ISSN: 0305-

182X.

90. PONTEFRACT, H. – HUGHES, J. – KEMP, K. et al. The erosive effects

of some mouthrinses on enamel: a study in situ. Journal of Clinical

Periodontology, April 2001, vol. 28, no. 4, s. 319–324. ISSN: 0303-6979.

91. PRETTY, I.A. – EDGAR, W.M. – HIGHAM, S.M. The validation of

Quantitative light-induced fluorescence to quantify acid erosion of human

enamel. Archives of Oral Biology, April 2004, vol. 49, no. 4, s. 285–294.

ISSN: 0003-9969.

92. RAKHMATULLINA, E. – BOSSEN, A. – HÖSCHELE, CH. – WANG,

X. – BEYELER, B. – MEIER, CH. – LUSSI, A. Application of the

specular and diffuse reflection analysis for in vitro diagnostics of dental

erosion: correlation with enamel softening, roughness, and calcium release.

Journal of Biomedical Optics, October 2011, vol. 16, no. 10, s. 107002-12.

ISSN: 1083-3668.

93. RAKHMATULLINA, E. Erosion methodologies in advanced research.

Advanced Erosion Workshop, Basel, November, 2012.

94. REN, Y.-F. – AMIN, A. – MALMSTROM, H. Effects of tooth whitening

and orange juice on surface properties of dental enamel. Journal of

Dentistry, June 2009, vol. 37, no. 6, s. 424–431. ISSN: 0300-5712.

95. RUSSEL, G. Bulimia nervosa: an ominous variant of anorexia nervosa.

Psychological Medicine, August 1979, vol. 9, no. 3, s. 429–448. ISSN:

0033-2917.

109

96. SIVASITHAMPARAM, K. – YOUNG, W.G. – JIRATTANASOPA, V. –

PRIES, J. – KHAN, F. – HARBROW, D. – DALEY, T.J. – SULLIVAN,

R.E. – KRAMER, W.S. Dental erosion in asthma: a case-control study

from South-East Queensland. Australian Dental Journal, December 2002,

vol. 47, no. 4, s. 298–303. ISSN: 0045-0421.

97. SORVARI, R. – MEURMAN, J.H. – ALAKUIJALA, P. – FRANK, R.M.

Effect of fluoride varnish and solution on enamel erosion in vitro. Caries

Research, July-August 1994, vol. 28, no. 4, s. 227–232. ISSN: 0008-6568.

98. STEJSKALOVÁ, J. Konzervační zubní lékařství. 2. vyd. Praha: Galén,

2008. 21 s. ISBN 978-80-7262-540-6.

99. TAHMASSEBI, J.F. – DUGGAL, M.S. – MALIK-KOTRU, G. –

CURZON, M.E.J. Soft drinks and dental health: a review of the current

literature. Journal of Dentistry, January 2006, vol. 34, no. 1, s. 2–11. ISSN:

0300-5712.

100. TOUYZ, L.Z.G. – MEHIO, A. Dental ravages from acidulated soft

drinks. Journal of Aesthetic and Implant Dentistry, 2006, vol. 8, no. 3, s.

20–33.

101. TOUYZ, L.Z.G.– ANOUF, A.– BORJIAN, A. – FERRARI, C. Dental

erosion and GORD-Gastro Oesophageal Reflux Disorder. International

Dentistry SA, July-August 2010, vol. 12, no. 4, s. 18–26. ISSN: 1818-

6734.

102. VAMBERA, M. – GOJIŠOVÁ, E. Atrice, abraze, koroze a abfrakce.

Nový pohled na povrchové léze zubů. Česká stomatologie, Prosinec 2007,

roč. 107, č. 6, s. 165–168. ISSN: 1213-0613.

103. VAN OOST, G. Zaměřeno na zdravou stravu (pro zuby): kyselé

potraviny! Prophylaxis dialogue, 2012, s. 16–18.

104. WANG, X. – LUSSI, A. Functional foods/ingredients on dental erosion.

European Journal of Nutrition, July 2012, vol. 51, no. 2 (suppl. 2), s. 39– s.

48. ISSN. 1436-6207.

105. WEST, N.X. – HUGHES, J.A. – PARKER, D.M. – NEWCOMBE,

R.G. – ADDY, M. Development and evaluation of a low erosive

blackcurrant juice drink in vitro and in situ. 2. Comparison with a

conventional blackcurrant juice drink and orange juice. Journal of

Dentistry, July 1999, vol. 27, no. 5, s. 341–344. ISSN: 0300-5712.

110

106. WEST, N.X., – HUGHES, J.A. – ADDY, M. Erosion of dentine and

enamel in vitro by dietary acids: the effect of temperature, acid character,

concentration and exposure time. Journal of Oral Rehabilitation, October

2000, vol. 27, no. 10, s. 875–880. ISSN: 0305-182X.

107. WESTERGAARD, J. – LARSEN, I.B. – HOLMEN, L. – LARSEN,

A.I. – JORGENSEN, B. – HOLMSTRUP, P. et. al. Occupational exposure

to airborne proteolytic enzymes and lifestyle risk factors for dental erosion-

a cross-sectional study. Occupational Medicine, May 2001, vol. 51, no. 3,

s. 189–197. ISSN: 0962-7480.

108. WIEGAND, A. – ATTIN T. Occupational dental erosion from exposure

to acids- a review. Occupational Medicine, May 2007, vol. 57, no. 3, s.

169–176. ISSN: 0962-7480.

109. WILLIAMSON, D.A. – MARTIN, C.K. – STEWART T. Psychological

aspects of eating disorders. Best Practice and Research. Clinical

Gastroenterology, December 2004, vol. 18, no. 6, s. 1073–1088. ISSN:

1521-6918.

110. World Health Organization. International Statistical Classification of

Diseases and Related Health Problems. 2007; 10-th Revision. Dostupný z:

http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/index.htm?gK00.ht

m+K046

111. YIP. H.K. – SMALES, R.J. –KAIDONIS, J.A. Tooth erosion

prevention and treatment. 2-nd printing. New Delhi: Jaypee Brothers,

2009. s. 16, 39, 56–67,71–74, 110–112. ISBN 978-81-8061-751-5.

112. ZAPLETALOVÁ, Z. Dentinová hypersenzitivita. Olomouc, 2005. 1 s.,

5 s., 9–11 s., 22–28 s. Doktorská disertační práce na Lékařské fakultě

Univerzity Palackého.

113. ZERO, D.T. Etiology of dental erosion- extrinsic factors. European

Journal of Oral Sciences, April 1996, vol. 104, no. 2, s. 162–177. ISSN:

0909-8836.

114. ZIPKIN, I. – MCCLURE, F.J. Salivary citrate and dental erosion.

Journal of Dental Research, December 1949, vol. 28, no. 6, s. 613–626.

ISSN: 0022-0345.

115. http://elearningerosion.com/en/elearning_erosion.html

116. http://en.wikipedia.org/wiki/Xylitol

111

117. http://is.muni.cz/th/65324/fss_b/bakpsy.doc

118. http://tywkiwdbi.blogspot.cz/2010/01/body-modification-in-

mindanao.html

119. http://www.daviscofoods.com/specialty/glyco.html

120. http://www.mansic.eu/documents/PAM1/Frangis.pdf

121. http://www.paru.cas.cz/lem/book/Podkap/3.0.html

122. http://www.toothfriendly.ch/press/ism-new-toothfriendly-products/

123. http://www.warf.org/technologies.jsp?ipnumber=P09323US02

124. http://www.who.int/substance_abuse/publications/en/czech_republic.pd

f

125. http://www.xylitol.org/

112

Poděkování

Ráda bych mnohokrát poděkovala všem, kdo mi pomáhal v průběhu doktorského studia a při

sepsání disertační práce.

Moje poděkování především patří mé školitelce odb. as. MUDr. Zdeňce Zapletalové, Ph.D. za

metodické vedení, cenné rady a všestrannou pomoc při napsání práce a v průběho celého

doktorského studia.

Ráda bych poděkovala přednostovi Kliniky zubního lékařství LF UP doc. MUDr. Miloši

Špidlenovi, Ph.D. a předsedovi oborové rady pro stomatologii prof. MUDr. Jindřichu

Pazderovi, DrSc. Moje poděkování rovněž patří i mé první školitelce doc. MUDr. Jitce

Stejskalové, CSc. za užitečné rady a konzultace při vypracování práce.

Za všestrannou pomoc při realizaci experimentální části práce děkuji Mgr. Radimu

Čtvrtlíkoví, Ph.D. ze SLOUP a FzÚ AV ČR.

Za pomoc při stanovení pH a titrovatelné acidity zkoumaných potravin a nápojů děkuji RNDr.

Václavu Rancovi, Ph.D. z katedry analytické chemie UP.

Dále bych ráda vyjádřila své poděkování prof. RNDr. Jiřímu Kameníčkovi, CSc. z katedry

anorganické chemie PřF UP za věcné připomínky, cenné rady a pomoc při realizaci

chemických experimentů.

Za staistické zpracování výsledků práce děkuji Mgr. Kateřině Langové, Ph.D. z Ústavu

biofyziky LF UP.

Svým kolegům z Konzervačního oddělení Kliniky zubního lékařství děkuji za spolupráci při

vytváření souboru pacientů s dentálními erozemi.

Za neomezenou důvěru, všestrannou podporu a pomoc děkuji své rodině. Svým přátelům a

kolegům děkuji za morální podporu, trpělivost a povzbuzení při realizaci dané práce a

v průběhu celého mého studia.

113

Čestné prohlášení

Prohlašuji, že jsem danou disertační práci vykonala samostatně a že jsem uvedla veškerou

použitou literaturu a jiné prameny.

Podpis: