Embed Size (px)
Citation preview
Sindrom Metabolik
Rozma Connica Bertha Ompusunggu*
102009251
*Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA
Alamat korespondensi:
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510
*Email : [email protected]
Pendahuluan
Sindrom Metabolik yang juga disebut sindrom resistensi insulin atau sindrom X
merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin
sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi sel beta pancreas.
Disfungsi ini menimbulkan berbagai kelainan dengan konsekuensi klinik yang serius berupa
penyakit kardiovaskuler dan diabetes mellitus tipe 2. Faktor-faktor risiko tersebut meliputi
dislipidemi, hipertensi, gangguan toleransi glukosa dan obesitas abdominal/sentral.
Pembahasan
A. Anamnesis
Anamnesis adalah komunikasi dua arah yang dilakukan dokter dengan pasien atau dengan
keluarga pasien. Ada dua macam komunikasi yang dilakukan, yaitu;
a. Auto = antara dokter dengan pasien (pasien dalam keadaan sadar)
1
b. Allo = antara dokter dengan keluarga pasien (pasien dalam keadaan tidak sadar)
Dalam scenario dokter harus melakukan anamnesis auto anamnesis karena pasien dalam
keadaan sadar. Tujuan dari anamnesis adalah untuk memperoleh informasi, menjalin
hubungan baik, dan menjalin kepercayaan dokter dengan pasien.1 Dari scenario ada hal yang
dapat kita ketahui dan ada hal yang harus kita tanyakan, yaitu;
Identitas = laki – laki berusia 55 tahun.
Keluhan utama
Tuan A berusia 55 tahun merasa terlalu gemuk dan sulit menurunkan berat badan.
Merasa sering lelah dan mudah haus dalam satu tahun belakangan ini. Tekanan darah
meningkat (160/90 mmHg), kolestrol meningkat (362 mg/dl), trigliserid meningkat (300
mg/dl) dan waist-hip ratio meningkat (1,5)
Riwayat penyakit sekarang
Kita harus menanyakan kepada pasien;
Asupan makanan sehari-hari? Sarapan, makan siang, makan malam?
Aktifitas fisik sehari-hari?
Kegiatan olahraga? Teratur tidak?
Riwayat adanya perubahan berat badan?
Mudah lelah dan cepat haus dirasakan sejak kapan?
Riwayat pengobatan
Menggunakan obat pil kontrasepsi atau steroid tidak?
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya?
Keluarga ada yang menderita DM?
B. Pemeriksaan
a. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah;
Table 1. pemeriksaaan fisik yang dilakukan
Pemeriksaan Diketahui Normal
Suhu tubuh 36,5˚C 36:C-37̊:C
2
Frekuensi nadi - 7̊0-80 X/menit
Tekanan darah 160/90 mmHg 120/80 mmHg
Frukensi pernapasan 16 X/menit 12-20 X/menit
Pemeriksaan fisik dasar, yaitu;
a. Inspeksi = mengamati bentuk tubuh pasien aple shape atau pear shape.
b. Pengukuran tinggi badan dan berat badan
c. Pengukuran Indeks Masa Tubuh (IMT) menggunakan rumus:
Tabel 2. Klasifikasi untuk Asia Pasifik (WHO IOTF 2003)
Berat badan (kg)
——————————
Tinggi badan (m)2
d. Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik terhadap risiko
kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hip ratio.
Lingkar pinggang berhubungan lebih erat dengan lemak abdominal dan kelainan
metabolic aterogenik dibandingkan rasio LPe-LPa, plasma trigliseda, HDL-c dan kadar
insulin.2
Tabel 3. Lingkar pinggang/perut (LPe) berdasarkan jenis kelamin
Laki-laki Perempuan Lingkar pinggang
< 94 cm <80 cm Normal
94-102 cm 80-88 Tingkat aksi 1
>102 cm >88 cm Tingkat aksi 2
3
IMT Berat badan
< 18,5 BB kurang
18,5-22,9 BB normal
≥ 23,0 BB lebih
23,0-24,9 Preobesitas
25,0-29,9 Obesitas I
≥30,0 Obesitas II
Tabel 4. Waist-hip ratio
Waist to Hip Ratio Chart
Male Female Health Risk Based Solely on WHR
0.95 or below 0.80 or below Low Risk
0.96 to 1.0 0.81 to 0.85 Moderate Risk
1.0+ 0.85+ High Risk
b. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan fraksi lemak darah- Kolesterol = keadaan dalam pembuluh darah pada kadar tinggi akan cenderung
membuat endapan/Kristal/lempengan yang akan menyumbat pembuluh darah. Normalnya < 200mg/dl.
- Trigliserid = merupakan penyebab utama penyakit arteri dibandingkan kolesterol. Peningkatan trigliserid biasanya diikuti peningkatan VLDL. Normalnya ≤ 150mg/dl.
- HDL (high density lipoprotein) = disebut juga lemak baik karena mengurangi penumpukan plak pada pembuluh darah. Normalnya > 55mg/dl.
- LDL (low density lipoprotein) = mengandung kolestrol tinggi. Normalnya ≤ 150mg/dl.- VLDL (very low density lipoprotein) = termaksud lipoprotein yang andil besar dalam
keadaan arterosklerosis dan PJK.
Glukosa. Biasanya tes glukosa puasa dilakukan namun, dalam beberapa kasus, dokter juga dapat memesan glukosa prandial posting (setelah makan) atau GTT (tes toleransi glukosa - glukosa tes beberapa yang diambil sebelum dan pada interval waktunya setelah tantangan glukosa ). Tujuan dari pengujian glukosa untuk menentukan apakah pasien memiliki respon glukosa terganggu sehingga konsentrasi glukosa darah.
Ada tes laboratorium lain yang tidak direkomendasikan untuk mendiagnosis sindrom metabolik tetapi yang mungkin dipesan oleh beberapa dokter untuk memberikan informasi tambahan, antara lain:
C-peptida = sebuah indikator yang dapat diandalkan produksi insulin endogen.Microalbumin = indikator awal penyakit ginjal, tes ini digunakan untuk membantu penderita diabetes memonitor dan direkomendasikan di bawah kriteria WHO.3
4
Gambar 1. Hasil pemeriksaan lab pada sindrom metabolic. Sumber www.google.com
C. Diagnosis utamaTabel 5. Kriteria diagnosis dari sindrom metabolic.4
Unsur Sindrom Metabolik
WHO NCEP ATP III(2001)
EGIR AACE(2003)
IDF (2005)
Hipertensi Dalam pengobatan anti hipertensi dan/atau TD >140/90 mmHg
Dalam pengobatan anti hipertensi atau TD >130/85 mmHg
TD sistolik ≥140 mmHg, dan/atau TD diastolic ≥90 mmHg, dan/atau dalam pengobatan anti hiprtensi
TD >130/85 mmHg
TD sistolik ≥130 mmHg atau TD diastolik ≥85 mmHg, atau dalam pengobatan antihipertensi
Dislipidemia Plasma TG > 150 mg/dL dan/atau HDL-C L<35mg/dlP<40mg/dl
Plasma TG > 150 mg/dL HDL-C L<40mg/dlP<50mg/dl
Plasma TG > 180 mg/dL HDL-C <>
Plasma TG > 150 mg/dL HDL-C L<40mg/dlP<50mg/dl
Plasma TG > 150 mg/dL dan/atau dalam pengobatan dislipidemiaHDL-C L<40mg/dlP<50mg/dl,>
5
Obesitas IMT > 30 kg/m2dan/atau rasio perut pinggulL > 0,90P > 0,85
Lingkaran perutL > 102 cmP > 88 cm
Lingkaran perutL > 94 cmP > 80 cm
Obeitas sentral (lingkaran perut)Asia :L > 90 cmP > 80 cm(nilai tergantung jenis etnis)
Gangguan Metabolisme Glukosa
DM tipe 2 atau TGT
GD puasa > 110 mg/dL
GD puasa > 110 mg/dL
GD puasa 110-125 mg/dL2 jam PP140-200 mg/dL
GD puasa ≥100 mg/dL atau didiagnosis DM tipe 2
Lain-lain Mikroalbuminuria >20 µg/menit (30 mg/g Cr)
Hiperinsulinemia (konsentrasi insulin puasa > kuartil atas populasi non-diabetes)
Kriteria Diagnosis
DM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria diatas. Jika toleransi glukosa normal, diperlukan 3 kriteria
Minimal 3 kriteria
DM tipe 2 TGT dan 2 kriteria diatas. Jika toleransi glukosa normal diperlukan 3 kriteria.
Obesitas sentral + 2 kriteria diatas
D. Diagnosis bandingTabel 6. Diagnosis banding dari sindrom metabolic.4
Sindrom Metabolik
Diabetes Melitus tipe 2
Diabetes mellitus tipe 1
Diabetes Insipidus
Hipertensi
Genetic + + - - +
Lelah + + + -
Obesitas + + - -
Poliuria + + + +
6
Polidipsi + + + +
Hipertensi + + - - +
Kadar LDL ↑ ↑ ↑
Kolesterol total
↑ ↑ ↑
Kadar HDL ↓ ↓ ↓
trigliserid ↑ ↑ ↑
E. EtiologiFactor yang dapat menyebabkan sindrom metabolic:- Diet yang salah
Pada sindrom metabolic yang menjadi perhatian bukannya berapa banyak makanan yang kita makan tapi apa saja jenis makanan yang dimakan.
- Sindrom ovarium polikistik Yaitu gangguan hormonal pada wanita (6-10% wanita premenopause). Dimana terjadi hambatan produksi hormone progesterone , menyebabkan gangguan menstruasi dan infertilitas. Wanita dengan sindrom ini memiliki tendensi mengalami sindrom metabolic lebih besar, dan 7̊X lebih sering mengalami DM tipe-2, terutama jika mereka mengalami kelebihan berat badan.
- Factor geneticBila ada diantara anggota keluarga mempunyai riwayat obesitas, diabetes tipe 2, hipertensi, sindrom ovarium polikistik atau penyakit jantung, maka resiko untuk mengalami sindrom X akan meningkat.
- Fitness dan exerciseResistensi insulin lebih umum ditemukan pada orang yang tidak melakukan olah raga secara teratur. Kurang olahraga akan meningkatkan resiko sindrom X sebanyak 20-25%. Merokok dapat sedikit meningkatkan resistensi insulin.
- Obat-obatanTimbulnya sindrom X dapat dipercepat dengan pemberian beberpa jenis obat, misalnya diuretic, pil kontrasepsi dan steroid.5
Faktor risiko:* Umur = risiko sindrom metabolik meningkat dengan umur, 10% pada usia 20 tahun dan 40% pada usia 60 tahun. * Ras. Hispanik dan Asia = memiliki factor resiko sindrom metabolic lebih besar dibandingkan dengan ras lainnya. * Obesitas = sebuah indeks massa tubuh (BMI) lebih besar dari 25 meningkatkan risiko sindrom metabolik. Begitu juga obesitas perut/apel (android shape) memiliki risiko lebih
7
besar daripada obesitas bentuk pir karena aple shape akan menyebabkan timbunan lemak pada daerah atas tubuh, yang akan mempermudah produksi hormone pria seperti androstenedione. Bila kadar hormone ini meninggi maka dapat meningkatkan resistensi insulin. * Riwayat diabetes = terutama riwayat keluarga diabetes tipe 2 atau riwayat diabetes selama kehamilan (gestational diabetes).
F. EpidemiologiPandemic sindrom metabolic juga berkembang seiring dengan peningkatan prevalensi
obesitas yang terjadi pada populasi Asia, terutama Indonesia. Studi yang dilakuakn di Depok (2001) menunjukkan prevalensi sindrom metabolic menggunakan kriteria Nasional Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) dengan modifikasi Asia Pasifik, terdapat pada 25,7̊% pria dan 25% wanita. Penelitian Soegondo (2004) melaporkan prevalensin sindrom metabolik sebesar 13,13% dan menunjukkan bahwa kriteria Indeks Massa Tubuh (IMT) obesitas >25 kg/m2 lebih cocok untuk diterapkan pada orang indonesia. Sindrom metabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari.4
G. Patofisiologi
Semua faktor yang terkait dengan sindrom metabolik yang saling terkait. Obesitas dan kurang olahraga cenderung menyebabkan resistensi insulin. Resistensi insulin memiliki efek negatif pada produksi lipid, peningkatan VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah), LDL (low-density lipoprotein - yang "buruk" kolesterol), dan trigliserida dalam aliran darah dan menurunkan HDL (high-density lipoprotein - yang "baik" kolesterol). Hal ini dapat menyebabkan timbunan plak lemak dalam arteri yang, dari waktu ke waktu, dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular dan stroke. Resistensi insulin juga menyebabkan tingkat insulin dan glukosa meningkat dalam darah. Kelebihan insulin meningkatkan retensi natrium oleh ginjal, yang meningkatkan tekanan darah dan dapat menyebabkan hipertensi. Kronis peningkatan tingkat glukosa di pembuluh darah dan organ gilirannya kerusakan, seperti ginjal.
Insulin adalah hormon yang memungkinkan glukosa untuk pindah ke sel-sel jaringan, di mana ia digunakan untuk produksi energi. Insulin kemudian akan meminta hati baik menyimpan kelebihan glukosa darah yang tersisa sebagai glikogen (untuk jangka pendek penyimpanan energi) dan / atau menggunakannya untuk menghasilkan asam lemak (yang kemudian menjadi trigliserida). Pada pasien dengan resistensi insulin, insulin tambahan harus dilepaskan oleh pankreas untuk mengatasi resistensi sel-sel jaringan 'dan memungkinkan glukosa untuk memasuki sel. Ini resistensi dan respon terhadap resistensi dapat menyebabkan konsentrasi insulin dan glukosa meningkat dalam aliran darah. Seiring waktu, kadar glukosa meningkat dapat membahayakan pembuluh darah dan organ-organ seperti ginjal.
8
Peningkatan kadar insulin dapat meningkatkan retensi natrium oleh ginjal, sehingga peningkatan tekanan darah (yang dapat menyebabkan hipertensi).
Hati menggunakan trigliserida, kolesterol, dan protein untuk membuat trigliserida-kaya sangat low-density lipoprotein (VLDL). Dalam aliran darah, enzim menghapus trigliserida dari VLDL untuk pertama menghasilkan intermediate density lipoprotein (IDL) dan kemudian low-density lipoprotein (LDL - yang "buruk" kolesterol). LDL tidak semua buruk, itu adalah bagian penting dari metabolisme lipid dan diperlukan untuk integritas dinding sel dan untuk hormon seks dan produksi steroid. Namun, secara berlebihan, LDL dapat mengoksidasi dan menumpuk, akhirnya mengarah ke deposito lemak di dinding arteri dan untuk pengerasan dan parut pada pembuluh darah (dan penyakit kardiovaskular dan pembekuan darah).
Molekul LDL adalah heterogen; mereka diproduksi dalam berbagai ukuran. LDL densitas kecil (sdLDL) dianggap lebih rentan untuk memiliki kolesterol disimpan di dinding arteri daripada rekan-rekan mereka yang lebih besar. Dalam obesitas dan / atau insulin pasien resisten, jumlah yang berlebihan dari VLDL dan trigliserida tetap dalam aliran darah dan menyebabkan peningkatan jumlah sdLDL diproduksi.High-density lipoprotein (HDL - "baik" kolesterol) biasanya mengangkut kelebihan kolesterol dari jaringan kembali ke hati. Dalam hati, kolesterol baik didaur ulang untuk penggunaan masa depan atau diekskresikan ke dalam empedu. HDL sebaliknya transportasi satu-satunya cara bahwa sel-sel dapat membuang kelebihan kolesterol. Ini membantu melindungi arteri dan, jika ada hadir HDL cukup, bahkan bisa membalikkan membangun plak lemak dalam arteri. Bila ada jumlah yang berlebihan hadir VLDL dan trigliserida, bagaimanapun, konsentrasi HDL dalam darah menurun.
gambar 2. Patofisiologi dari sindrom nefrotik. Sumber: www.google.com
9
Yang terjadi pada sindrom metabolic:
1. Resistensi insuslin dan peningkatan kadar insulin
Seseorang yang mengalami resistensi terhadap efek horrmon insulin, tubuh akan kehilangan
kemampuan untuk berekasi dengan insulin, sehingga sel beta pancreas harus mensekresi lebih
banyak lagi insulin untuk mengatasi kekurangan sensitivitas terhadap insulin tersebut. Pada
keadaan ini tubuh tidak dapat mentransfer gula dari darah ke dalam sel secara efisien,
sehingga menyebabkan peningkatan gula darah. Sel-sel tubuh mnejadi tidak sensitive terhadap
insulin, karena reseptor insulin yang ada pada permukaan sel tidak dapat merespons insulin
secara baik. Dengan intake refined sugar atau karbohidrat (pada junk food), maka terjadi
peningkatan sekresi insulin, namun pada penderita resistensi insulin tubuh tidak dapat
melakukan respons yang efisien, sehingga pancreas bereaksi dengan memompa lebih banyak
lagi insulin sebagai cara untuk mengatasi resistensi insulin tadi. Pada penderita ini juga terjadi
peningkatan konversi dari karbohidrat menjadi lemak dan penekanan proses pembakaran
lemak. Jadi para penderita resistensi insulin tidak boleh mengkonsumsi banyak karbohidrat
dalam jumlah banyak ataupun sedang.5
Gejala-gejala resistensi insulin pada seseorang ialah : kelelahan yang berlebihan, kekacauan
mental, perubahan mood, perasaan gemetar, selalu merasa lapar dan tidak terpuaskan untuk
menyantap karbohidrat yang banyak. Hal ini disebabkan karena tidak sempurnanya glukosa
yang masuk dalam sel, sehingga tidak dapat dihasilkan energy yang cukup. Pada penderita ini
sering terjadi keadaan hipoglikemia akibat tingginya kadar insulin yang tidak sensitive
terhadap sel tubuh, keadaan ini menyebabkan gejala kelelahan yang berlebihan dan
terganggunya fungsi fisik dan mental. Hal ini menyebabkan keinginan untuk segera
menyantap lebih banyak lagi karbohidrat agar gejala hipoglikemia dapat teratasi. Namun
keadaan ini justru akan memacu sekresi insulin yang lebih banyak lagi dan konversi glukosa
menjadi lemak pun menjadi meningkat. Sehingga penderita ini akan terperangkap dalam
lingkaran setan. Peningkatan hormone insulin yang berlebihan tersebut akan menyebabkan :
Peningkatan kadar TG
Penurunan HDL
Peningkatan produksi LDL oleh hati
Pembentukan plaque lemak dalam pembuluh darah
10
Peningkatan retensi air dan garam dan menstimulasi perkembangan sel otot polos
pembuluh darah arteri, menyebabkan peningkatan tekanan darah.
Terganggunya neurotransmitter didalam otak, menyebabkan gangguan mood dan
insomnia.
Tercetusnya rasa lapar terutama pada karbohidrat
Peningkatan transfer glukosa menjadi lemak, menyebabkan kelebihan berat badan
(obesitas)
Penenkanan terhadap hormone glucagon (berperan meningkatkan proses pembakaran
lemak dan gula).5
2. Peningkatan kadar lemak dalam darah
Tingginya kadar insulin menyebabkan hati memproduksi lebih banyak very low density
lipoprotein trigliserid (VLDL-TG). Hal tersebut sangatlah berbahaya, karena dapat
menyebabkan perlemakan hati, atherosclerosis dan obesitas. Sehabis makan, pada saat kadar
gula darah meninggi, pancreas mamompa insulin yang akan mengubah gula darah yang tidak
terpakai menjadi glikogen yang akan disimpan didalma hati dan otot, untuk penggunaan lebih
lanjut bila diperlukan. Pada keadaan dimana persediaan glikogen sudah penuh/maksimal,
insulin akan merubah kadar gula darah menjadi lemak yang disebut trigliserida, sehingga
insulin juga disebut fat-producing-hormone. Diet dengan rendah refined carbohydrate akan
menurunkan kadar trigliserida dan meningkatkan kadar HDL kolesterol.5
Peningkatan kadar insulin juga dapat menyebabkan penekanan sekresi glucagon, suatu
hormone yang penting untuk pembakaran lemak. Selain itu terjadi juga peningkatan kadar
asam urat, sehingga menimbulkan gejala penyakit pirai dan batu ginjal. Juga kadar
plasminogen-aktivator-1 akan meningkat, hal ini dapat menyebabkan kemampuan untuk
memecah penggumpalan darah berkurang, sehingga meningkatkan resiko timbulnya serangan
jantung dan stroke.5
3. Peningkatan tekanan darah
Tingginya kadar insulin dapat menimbulkan retensi air dan mineral tubuh, sehingga
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah.5
11
4. Obesitas abdominal
Jika seseorang mengalami penimbunan lemak disekitar perut, dan merasa sangat sulit
untuk menghilangkannya sekaligus menurunkan berat badan, maka besar kemungkinannya
orang tersebut menderita sindrom metabolic. Insulin mempunyai efek yang sangat besar
terhadap sel – sel lemak didaerah perut, dan peninggian kadar insulin akan menimbulkan
penimbunan lemak terutama di daerah abdomen dan tubuh daerah atas. Penimbunan lemak
ini tidak hanya terjadi dibawah kulit saja, namun juga terjadi penimbunan lemak di sekitar
rongga perut dan organ – organ didalam rongga perut. Pada tahap permulaan penimbunan
lemak terjadi disekitar haati, lambung, pancreas, usus dan ginjal. Dengan progresivitas
sindrom metabolic, penimbunan akan merambah ke jantung dan juga mulai menembus
organ-organ lain sehingga timbul perlemakan hati, ginjal dan pancreas.5
Bila penimbunan lemak tersebut terjadi didaerah bukan abdomen, misalnya pada paha,
pinggul, atau daerah lain, maka risiko orang tersebut untuk menderita hipertensi dan diabetes
tidak sebesar penderita dengan kelebihan lemak di daerah abdomen. Hal ini disebabkan
karena pada daerah tersebut tidak terdapat rongga, sehingga lemak tidak dapat tertimbun di
dalam organ – organ yang terdapat di dalam rongga seperti dalam rongga perut. Dalam hal
ini lemak hanya tertimbun dalam lapisan antara kulit dan otot, menimbulkan gambaran kulit
dengan cellulite.5
H. Manifestasi Klinik
Gambar 3. Manifestasi klinik dari sindrom nefrotik. Sumber: www.google.comI. Penatalaksanaan
12
1. Medika mentosa
- Obat untuk menurunkan kadar glukosa :
Metformin
Mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah tanpa meningkatan sekresi insulin dan
meningkatkan berat badan. Mekanisme utamanya adalah dengan menurunkan
glukoneogenesis pada tingkat mitokondriadi hepatosit yang berakibat terjadinya
penurunan produksi glukosa di hati, dengan demikian menurunkan kadar gula darah
puasa. Terdapat 7̊ kelebihan dari metformin pada sistem cardiovasculair :
Menurunkan resistensi insulin
Efek homeostasis dan fungsi pembuluh darah
Potensial terhadap terapi sindrom metabolik pada DM tipe II
Antiartherogenik
Menghambat proses glikasi
Proteksi pembuluh darah
Mencegah komplikasi cardiovasculair disease pada DM tipe II dengan faktor resiko
tinggi.
- Obat untuk obesitas:
1. Derivat amfetamin (dexfenfluramin, fenfluramin) dapat menekan nafsu makan.
Es: valvulopati jantung
2. Orlistat: menghambat lipase lambung, pankreas, serta mengurangi absorpsi lemak
3. SSRI (selective serotonin reuptake inhibitor) seperti fluoksetin
4. Sibutramin: mempercepat rasa kenyang dan mengurangi asupan makanan.6
- Obat untuk hiperlipidemia :
Gemfibrozil
Gemfibrozil termasuk dalam obat golongan fibrat. Obat-obat yang tergolong kelompok ini
dapat dianggap sebagai hipolipidemik berspektrum luas. Selain menurunkan kadar
13
trigliserida Serum, kelompok fibrat juga cenderung menurunkan kadar kolesterol-LDL dan
menaikkan kolesterol-HDL. Fibrat bekerja sebagai ligan untuk reseptor transisi nukleus,
reseptor alfa peroksisom yang diaktivasi proliferator, dan menstimulasi aktivitas lipoprotein
lipase. Indikasi : hiperlipidemia tipe IIa, IIb, III, IV dan V, serta pencegahan penyakit
jantung pada pria usia 40-55 tahun yang merespon dengan cukup terhadap diet dan tindakan-
tindakan lain yang sesuai. Dislipidemia yang berhubungan dengan diabetes mellitus (DM).
Xanthoma yang berhubungan dengan dislipidemia.6
2.Non-medikamentosa
- Latihan Fisik :
Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam tubuh, dan
merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisik terbukti dapat
menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka. Pengaruh latihan fisik
terhadap sensitivitas insulin terjadi dalam 24 – 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari.
Jadi aktivitas fisik teratur hendaklah merupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki
resistensi insulin. Pasien hendaklah diarahkan untuk memperbaiki dan meningkatkan
derajat aktifitas fisiknya. Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien menjalani
latihan fisik sedang secara teratur dalam jangka panjang. Kombinasi latihan fisik aerobik
dan latihan fisik menggunakan beban merupakan pilihan terbaik. Dengan menggunakan
dumbbell ringan dan elastic exercise band merupakan pilihan terbaik untuk latihan
dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam perhari juga terbukti
dapat menurunkan lemak viseral secara bermakna pada laki2 tanpa mengurangi jumlah
kalori yang dibutuhkan. 7̊,8
- Diet
Sasaran utama dari diet terhadap Sindrom Metabolik adalah menurunkan risiko penyakit
kardiovaskular dan diabetes melitus. Review dari Cochrane Database mendukung
peranan intervensi diet dalam menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Bukti-bukti
dari suatu studi besar menunjukkan bahwa diet rendah sodium dapat membantu
mempertahankan penurunkan tekanan darah. Hasil-hasil dari studi klinis diet rendah
lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian
14
komplikasi kardiovaskular dan menurunkan angka kematian total.
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) merekomendasikan tekanan
darah sistolik antara 120 – 139 mmHg atau diastolik 80 – 89 mmHg sebagai stadium pre
hipertensi, sehingga modifikasi gaya hidup sudah mulai ditekankan pada stadium ini
untuk mencegah penyakit kardiovaskular. Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches
to Stop Hypertension (DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan
tinggi karbohidrat terbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti walaupun
tanpa disertai penurunan berat badan. Penurunan asupan sodium dapat menurunkan
tekanan darah lebih lanjut atau mencegah kenaikan tekanan darah yang menyertai proses
menua. Studi dari the Coronary Artery Risk Development in Young Adults mendapatkan
bahwa konsumsi produk2 rendah lemak dan garam disertai dengan penurunan risiko
sindrom metabolik yang bermakna. Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat
meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar HDL kolesterol, sehingga
memperberat dislipidemia. Untuk menurunkan hipertrigliseridemia atau meningkatkan
kadar HDL kolesterol pada pasien dengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat
hendaklah dikurangi dan diganti dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh
(monounsaturated fatty acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang mempunyai indeks
glikemik rendah. Diet ini merupakan pola diet Mediterrania yang terbukti dapat
menurunkan mortalitas penyakit kardiovaskular. Suatu studi menunjukkan adanya
korelasi antara penyakit kardiovaskular dan asupan biji-bijian dan kentang. Para peneliti
merekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian, buah-buahan dan sayuran untuk
menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Efek jangka panjang dari diet rendah
karbohidrat belum diteliti secara adekuat, namun dalam jangka pendek, terbukti dapat
menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar HDL-cholesterol dan menurunkan
berat badan.7̊,8
Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan yang
mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang banyak
mengandung serat. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar
glukosa post prandial dan insulin. 8
15
J. Komplikasi
Memiliki sindrom metabolik dapat meningkatkan resiko terkena kondisi ini:* Diabetes mellitus tipe 2 = perubahan gaya hidup untuk mengontrol resistensi insulin sangat penting, jika kadar gula darah tetap tinggi akan menyebabkan terjadi DM tipe 2. * penyakit kardiovaskuler dan tekanan darah tinggi = karena disebabkan penumpukan plak di arteri. Plak ini dapat menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri, yang dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke.7̊
K. Prognosis
Jika tidak diobati, komplikasi dapat berkembang dalam sedikitnya 15 tahun. Pasien yang memiliki sindrom metabolik dan juga merokok cenderung memiliki prognosis yang lebih buruk.7̊
L. Pencegahan
Berbagai strategi telah diusulkan untuk mencegah perkembangan sindrom metabolik. Ini termasuk peningkatan aktivitas fisik (seperti berjalan kaki 30 menit setiap hari), dan diet, sehat kalori berkurang. Perubahan gaya hidup dapat membuat perbedaan besar, mencegah atau menunda perkembangan penyakit serius. Kehilangan berat badan dan aktifitas fisik adalah prioritas utama.7̊
PENUTUP
Sindrom metabolik merupakan kumpulan gejala yang keberadaannya menunjukkan peningkatan resiko kejadian penyakit kardiovaskuler dan diabetes mellitus. Obesitas sentral memiliki korelasi paling erat dengan sindrom sindrom metabolic dibandingkan dengan komponen yang lain. Penatalaksanaa sindrom metabolic masih mengacu pada tiap komponen, sejauh ini belum ada penatalaksanaan yang berbeda bila dibanding dengan komponen secara individual.4
DAFTAR PUSTAKA
16
1. Kurnia Nah Yasavati, Hidayat Dan, Hudyono Johannes, Santoso Mardi. Buku panduan
keterampilan medic (skill-lab) semester 1. FKUKRIDA, 2009:56-61.
2. S.Bickley Lynn. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. EGC,
2009:62-4.
3. Sutejdo.Y.A. buku saku mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium.
Amara Books, 2009:83-92.
4. W.Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K.Simadibrata Marcellus, Setiati Siti.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. FKUI,2009;5:1865-7̊2.
5. Kurnia, Y. sindrom X dan Obesitas. Dalam Majalah Kedokteran Fakultas Kedokteran
UKRIDA Meditek. Agustus-Desember 2003; vol.11:12-27̊.
6. Syarif, Aamir. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.2008.
7̊. Sindrom metabolic. Febuari 2005. Diunduh dari www.akademik.unsri.ac.id 28 November
2010.
8. Widodo, Djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta : fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.2007̊.
17
