FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Makalah PBL Mandiri A5

Blok 17

HEPATOBILIER

Hepatitis Akut Yang Diperberat Oleh Alkohol Dan Obat Yang Hepatotoksik.

DISUSUN OLEH: MOHAMAD AMIRUL AZWAN BIN MOHAMED YUSOF

NIM: 102009270

Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11470

E-mail : amirul.yusof@yahoo.co.uk

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG 2

PEMBAHASAN

ANAMNESA 4

PEMERIKSAAN 4

DIAGNOSA 6

ETIOLOGI 6

EPIDEMIOLOGI 7

PATOFISIOLOGI 8

GEJALA KLINIS 14

PENATALAKSANAAN 14

KOMPLIKASI 17

PROGNOSIS 17

PENCEGAHAN 18

PENUTUP

KESIMPULAN 19

DAFTAR PUSTAKA 20

PENDAHULUAN

1

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B, C, D dan E. Penyakit kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati dan bukan hanya karena virus hepatitis, diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan dengan pengujian SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya antivirus pada antibodi. Sebagian besar kasus terkait hepatitis karena transfusi disebabkan oleh hepatitis A virus (HAV) atau virus hepatitis B (HBV), kedua hanya dikenal hepatitis manusia, virus ini dikenal pada tahun 1975. Pada waktu itu, Hepatitis C sudah ada, tapi dikenal dengan sebutan hepatitis non A non B (NANB). Pada tahun 1989 virus hepatitis non A-B diidentifikasi dan dikloning, kemudian dinamai virus hepatitis C (HCV) (WHO, 2010).

KASUS

Nn. A 25 tahun, datang ke UGD dengan keluhan demam mendadak, sejak 4 hari yang lalu, disertai mual dan muntah 3-5x/hari berisi makanan. Pasien sedang menjalani pengobatan TBC sejak 3 bulan yang lalu. Riwayat minum alkohol sejak 2 tahun lalu, kira-kira 34 botol bir/bulan. Pemeriksaan disik KU : Tampak sakit sedang, kesedaran : Compos mentis, Nadi: 98x/menit, frekuensi nafas : 24x/menit, TD : 120/90mmHg, suhu : 38,6°C, mata : konjungtiva ikterik +/+, anemis -/-, hati teraba 1 jari dibawah arcus costae, 2 jari bawah processus xiphoideus. Lien tidak teraba, nyeri tekan + regio epigastrium.

RUMUSAN MASALAH

Demam mendadak sejak 4 hari yang lalu, mual, muntah dan pada pemeriksaan fisik, mata ikterik +/+, hati teraba dan diperberat oleh riwayat minum alkohol dan pengobatan TBC

ISTILAH TIDAK DIKETAHUI.

Tiada

PEMBAHASAN

Anamnesa

2

Pemeriksaan

Working diagnosis

Diiferential diagnosis

Etiologi

Epidemiologi dan faktor resiko

Patofisiologi

Gejala klinik

Penatalaksanaan (Medikamentosa dan Nonmedikamentosa)

Komplikasi

Prognosis

Pencegahan

ANAMNESA

3

Anamnesa merupakan cara pengumpulan data pasien melalui berbagai cara, kebiasannya melalui observasi dan wawancara. Antara data yg dapat dikumpulkan melalui anamnesa adalah:

1. Nama, usia, tinggi, berat badan

2. Masalah atau komplain utama pasien dan riwayatnya

3. Riwayat kesehatan pada masa lalu (seperti penyakit berat, operasi/pembedahan, atau penyakit yang tengah diderita seperti diabetes)

4. Kelainan pada organ

5. Riwayat keluarga

6. Riwayat penyakit pada masa kanak-kanak

7. Status sosial, pekerjaan, penggunaan obat, tembakau, alokohol

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan dapat dibagi kepada dua jenis, yaitu pemeriksaan dasar serta pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan dasar.

1. Inspeksi

2. Auskultasi

3. Palpasi

4. Perkusi

Pada pemeriksaan fisik ditemukan:

1. Pasien kelihatan sakit sedang

2. Pasien mengalami konjungtiva ikterik +/+

3. Hepar teraba

4. Pasien nyeri tekan di daerah epigastrium.

4

Melalui pemeriksaan penunjang pula, terdapat beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan bagi menegakkan diagnosis.

1. Pemeriksaan serologi bagi mendeteksi virus Hepatitis1,3,8

Disebabkan oleh multitude virus ini, pemeriksaan serologinya dapat dibagi ke beberapa jenis.

a. Hepatitis A (pemeriksaan IgM anti-HAV) (IgG menunjukkan pasien pernah menderita Hepatitis A)

b. Hepatitis B (pemeriksaan anti-HBc(IgM))

c. Hepatitis C (pemeriksaan anti-HCV)

2. Tes Fungsi Hati1-3,7

a. Lebih dari 70% parenkim hati mungkin sudah mengalami kerusakan sebelum tesfungsi hati memperlihatkan hasil yang abnormal. Fungsi hati umumnya diukur dengan memeriksa aktivitas enzim serum, konsentrasi serum protein, bilirubin, ammonia, faktor pembekuan dan lipid.Albumin akan normal atau sedikit menurun dan pada pemeriksaan darah tepi akan turut normal ataus sedikit leukopeni. Beberapa tes ini dapat membantu mengkaji keadaan penyakit pasien.Serum aminotransferase (yang juga disebut transaminase) merupakan indicator yang sensitive untuk menunjukkan cedera sel hati dan sangat membantu dalampendeteksian penyakit hati yang akut seperti hepatitis1,2. Alanin Aminotransferase(ALT) yang juga dinamakan Serum Glutamik-Piruvik Transaminase(SGPT) danAspartat Aminotransferase (AST) yang juga dinamakan Serum Glutamik-Oksaloasetik Transaminase (SGOT) merupakan tes yang paling sering dilakukan untuk menunjukkan kerusakan hati. Kadar ALT (SGPT)meningkat pada pasien denganhepatitis.6,8 AST (SGOT) terdapat dalam jaringan yang memiliki aktivitas metabolik yang tinggi; jadi enzim ini dapat meningkat pada kerusakan organ. SGOT ini jugadapat meningkat pada penyakit hepatitis.

Freidman LS, Isselbacher KJ, Indigestion. Dalam: Harrison's Principles of InternalMedicine. Hamburg: Mc. Graw - Hill Book Company. 2000. Hal 171-73.2. 

5

Nah YK, Santoso M, Wati WW, Sumadikarya IK. Buku panduan keterampilanmedik. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana;2010.h.76-93. Teirney LM, McPhee SJ, Papadokis MA. Current medical diagnosis and treatment.44thed. New York: Mc Graw-Hill; 2005.p.678-712.4. Bell B, et al. Chronic Hepatitis C. Januari 2010. Diunduh darihttp://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/chronichepc/#k.5. Klasco R. Autoimune Hepatitis. 2 Mei 2011. Diunduh darihttp://www.bettermedicine.com/article/autoimmune-hepatitis-1/causes.6. Foster, Sara RN MPH, Pierce-Smith, Daphne RN. Other Liver Disorders. 1September 2009. Diunduh dari http://www.bettermedicine.com/article/other-liver-disorders.7. Eugene RS, Michael FS, Wills CM. Sciff’s Diseases of the Liver. Volume 1.Lippincott Williams & Wilkins : Philadelphia; 2007.p.20-54, 717-20, 807-35.8. Kee, Joyce L.Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostic.Edisi ke-6.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2007.9. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit BukuKedokteran EGC;2009.10. Sehundro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Buku ajar ilmu penyakit dalam.Hepatitis Viral Akut. Jilid I. Edisi ke-5. Jakarta: InternaPublishing; 2009:hal 644-53.11. Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison’s principles of internal medicine. Volume 2. New York: Mc Graw-Hill;2001.p.1733-35

DIAGNOSA.

Working diagnosis yang bersesuaian dengan kasus ini adalah pasien ini menderita dari Hepatitis viral akut yang diperberat oleh alkohol dan obat yang bersifat hepatotoksik. Keputusan ini dibuat berdasarkan gejala-gejala klinis yang dihadapi pasien serta berdasarkan

6

anamnesa dan pemeriksaan. Tidak dapat diputuskan pasien menderita akibat dari virus hepatitis apa, dikarenakan tidak terdapat hasil pemeriksaan serologik pada kasus.

Differential diagnosis yang dapat disimpulkan terhadap kasus Hepatitis viral akut adalah1-3,6-8 :

1. Hepatitis imbas obat

2. Kolesistitis

3. Malaria

4. Kolelitiasis

5. Kolangitis

6. Hepatitis alkoholik

7. Leptospira

8. Candida

ETIOLOGI.

Hepatitis viral akut disebabkan oleh virus- virus Hepatitis.

Hepatitis A. 3

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak beramplop, merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengandiameter27nm. Tidak inaktifasi oleh eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus (Wilson, 2001)

Hepatitis B 3

Virus hepatitis B merupakan virus DNA beramplop, termasuk famili Hepadnaviridae.virion lengkap adalah 42 nm, partikel berbentuk bola yang terdiri dari sebuah amplop di sekitar inti 27nm. Inti terdiri dari nukleokapsid yang berisi genom DNA. Genom virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan potongan pendek, dan selembar untai tunggal. Ini terdiri dari 3200 nukleotida, sehingga dikenal sebagai DNA virus terkecil (Wilson, 2001).

Hepatitis C 6

Virus hepatitis C adalah virus RNA dari famili Flavivirus. Ia memiliki genom yang sangat sederhana yang terdiri dari hanya tiga dan lima gen struktural nonstruktural. Setidaknya ada enam genotipe utama, dua di antaranya telah subtipe (1a dan b, 2a dan b). Genotipe 7

tersebut memiliki distribusi geografis yang sangat berbeda dan mungkin terkait dengan penyakit yang berbeda severities serta respon terhadap terapi (Wilson, 2001).

Hepatitis D 7

Virus hepatitis D merupakan virus RNA berukuran 35 hingga 37 nm yangtidak biasa karena membutuhkan HbsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infeksius sehingga hanya penderita yang positif HbsAg yang dapat terinfeksi HDV.

Hepatitis E 8

HEV merupakan suatu virus RNA untai tunggal yang kecil berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B yang ditularkan secara enterik melalui jalur fekal-oral.

Figure 1: Virus Hepatitis

EPIDEMIOLOGI.

Setiap tahun, Virus hepatitis A bertanggung jawab untuk 1,4 juta infeksi diperkirakan di seluruh dunia. Hepatitis B virus menyebabkan lebih dari 4 juta kasus hepatitis akut per tahun di seluruh dunia, dan diperkirakan bahwa sekitar 350 juta orang secara kronis terinfeksi hepatitis B virus Untuk hepatitis C virus., kejadian tahunan di seluruh dunia infeksi akut tidak mudah diperkirakan karena pasien sering tidak bergejala. Sebuah diperkirakan 170 juta orang secara kronis terinfeksi virus hepatitis C di seluruh dunia.

Mortalitas/Morbiditas.1-3

8

Infeksi kronis dengan virus hepatitis B bertanggung jawab untuk sekitar 5000 kematian per tahun akibat penyakit hati kronis di Amerika Serikat. Sebuah kematian 8,000-10,000 Diperkirakan penyakit hati kronis terjadi sebagai akibat dari infeksi virus hepatitis C.

Ras2

Tingkat infeksi hepatitis B yang tertinggi di non-Hispanik kulit hitam pada tahun 2007, pada tingkat 2,3 kasus per 100.000. infeksi hepatitis B yang kronis memiliki prevalensi lebih tinggi di antara Asia , Kepulauan Pasifik serta kulit hitam non-Hispanik.

PATOFISIOLOGI.

Hepatitis A

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari), biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri (Wilson, 2001). HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010).3,7,8

Hepatitis B 1-3

Wilson (2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi. Masa inkubasi dari 45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan meningkatnya involvenmen hati, ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap, dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat dan lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A. HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam darah, sperma, cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-orang yang hidup bersama dengan orang yang terinfeksi melalui cairan

9

tubuh tadi. Secara umum seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter

Hepatitis C 2,6,8

HCV menginfeksi hepatosit (sel hati). Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia,mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan hati fulminan terkait dengan infeksi HCV adalah sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari orang yang terinfeksi, gagal untuk membunuh virus selama fase akut dan akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan menjadi carrier.

Hepatotoksisitas 4,5,6,7

Karena metabolisme yang unik dan hubungan dekat dengan saluran pencernaan, hati adalah rentan terhadap cedera dari narkoba dan zat lainnya. 75% darah yang datang ke hati tiba langsung dari organ pencernaan dan kemudian ke lien melalui vena portal yang membawa obat dan xenobiotik dalam bentuk murni. Beberapa mekanisme bertanggung jawab baik untuk kerusakan hati atau memperburuk proses kerusakan. Banyak bahan kimia merusak mitokondria, organel intraseluler yang menghasilkan energi. Pada disfungsinya, ia akan membebaskan banyak oksidan yang pada akhirnya, melukai sel-sel hati. Aktivasi dari beberapa enzim dalam sistem sitokrom P-450 seperti CYP2E1 juga menyebabkan stres oksidatif. Cedera pada sel hepatosit dan saluran empedu menyebabkan akumulasi asam empedu di dalam hati. Hal ini mendorong kerusakan hati lebih lanjut. Sel non parenkim seperti sel Kupfer, sel stellate, dan leukosit (yaitu neutrofil dan monosit) juga memiliki peran dalam mekanisme tersebut.

10

Efek dari alkohol/Penyakit hati alkohol.

Metabolisme 6,7

Alkohol dimetabolisme secara esklusif di hati. Terdapat berbagai enzim yang memetabolisme nya, terutama ezim alkohol dihidrogenase di mitokondria serta pada ezim sitokrom p-450 yang bukan saja mengkatalasi oksidasi alkohol, namun pada proses biotransformasi obat. Hasil akhir pada proses katalasi ini adalah acetyldehyde yang kemudiannya ditukar menjadi acetate oleh acetyldehyde dehdrogenase. Acetyldehyde merupakan metabolite aktif yang dapat merusakkan hepatosit melalui berbagai cara.11

Patogenitas 6,7

Efek toksik: Acetyldehyde mampu merubah fluiditas membran sel. Ini merubah aktivitas enzim yang melalui membrane sel dan juga transport protein. (Dapat dilihat efek megamitochondria akibat efek ini). Protein pada permukaan membrane yang telah dirubah oleh acetydehyde ini akan bersifat seperti neoantigen dan seterusnya menyebabkan efek imun pada sel hepatosit ini.

Efek hypermetabolic pada hepatosit: Melalui metabolisme etanol, etanol menyebabkan hepatosit mengalami hypermetabolit dan menyebabkan hepatosit rusak melalui hypoxia serta dari tenaga panas yang dihasilkan melalui proses metabolisme tesebut.

Pembebasan radikal bebas: Radikal bebas, superoksida dan hidroperoksida dihasilkan sebagai hasil proses metabolisme etanol. Peroksidasi pada lipid membran adalah disebabkan oleh bahan oksidasi ini dan seterusnya menyebabkan kematian sel hepatosit serta inflamasi.

Steatosis Makrovesikular: Oksidasi etanol memerlukan konversi NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) kepada NADH. Karena NAD diperlukan untuk mengoksidasi lemak, maka karena kekuranganya pada sel hepatosit menyebabkan lemak terkumpul didalam sel hepatosit. Ini menyebabkan kondisi yang dinamakan steatosis. Walaupun steatosis ini benign dan reversibel, namun jika sel hepatosit ini ruptur, maka dapat menyebabkan inflamasi, pembentukan granuloma dan finrosis yang seterusnya menyumbang pada kerusakan hepar.

Gejala klinis: 6,7

Hepatomegali

Nyeri quadrant kanan atas.

Nausea

Ikterus

Perubahan patological: 6,7

Mallory’hyaline

Balloning degeneration

Inflamasi neutrofilik

12

TRANSMISI

Hepatitis A 1-3

Virus hepatitis A ada di konsentrasi tertinggi dalam kotoran individu yang terinfeksi; beban terbesar virus kotoran cenderung terjadi di dekat akhir masa inkubasi virus hepatitis A.

Umumnya, virus menyebar dari orang ke orang melalui rute fecal-oral. Air yang terkontaminasi dan makanan, termasuk kerang yang dikumpulkan dari air limbah-air yang terkontaminasi, juga telah mengakibatkan epidemi hepatitis virus.

Virus juga dapat menyebar melalui hubungan seksual (anal-oral).

Transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi.

Infeksi dengan virus hepatitis A terjadi di seluruh dunia. Namun, risiko infeksi terbesar di negara berkembang, daerah status sosial ekonomi rendah, dan daerah tanpa sanitasi yang memadai. Tingkat infeksi yang lebih tinggi juga ada dalam pengaturan di mana fecal-oral menyebar adalah mungkin, seperti pusat penitipan anak

Kelompok-kelompok lain yang berisiko tinggi untuk hepatitis A infeksi virus termasuk pelancong internasional, pengguna suntikan dan obat-obatan noninjection, dan pria yang berhubungan seks dengan pria. perjalanan internasional adalah faktor risiko yang paling sering diidentifikasi dilaporkan oleh pasien kasus di Amerika Amerika pada tahun 2006.

Transmisi secara maternal-neonatal belum dapat dipastikan

Hepatitis B 3,8

Virus hepatitis B ditularkan baik secara parenteral dan seksual, paling sering akibat pemaparan pada selaput lendir atau paparan perkutan terhadap cairan tubuh yang infeksius. Air liur, serum, dan air mani semua telah ditetapkan sebagai infeksius.

Eksposur perkutan yang mengarah ke penularan virus hepatitis B termasuk transfusi darah atau produk darah, penggunaan narkoba suntikan dengan jarum yang dikongsi hemodialisis, dan needlesticks (atau luka lain yang disebabkan oleh sharp implements) pada pekerja perawatan kesehatan.

Secara global dan di Amerika Serikat, penularan perinatal adalah salah satu cara utama penularan. Risiko terbesar penularan perinatal terjadi pada bayi dari pasien

13

HBeAgwanita positif. Pada usia 6 bulan, anak-anak ini memiliki risiko 70-90% dari infeksi dan, dari mereka, sekitar 90% akan terus mengembangkan infeksi kronis dengan virus hepatitis B.

Untuk bayi yang lahir dari wanita HBeAg-negatif, risiko infeksi mendekati 10-40%, dengan tingkat infeksi kronis 40-70%. Bahkan jika transmisi tidak terjadi pada periode perinatal, anak-anak ini masih memiliki risiko yang signifikan mengembangkan infeksi selama masa kanak-kanak.

Kelompok risiko tinggi untuk infeksi virus hepatitis B termasuk pengguna narkoba suntikan, orang yang lahir di daerah endemik, dan pria yang berhubungan seks dengan pria .

Kelompok-kelompok lain yang berisiko termasuk pekerja perawatan kesehatan dengan paparan darah yang terinfeksi atau cairan tubuh, penerima transfusi darah ganda, pasien yang menjalani hemodialisis, orang-orang heteroseksual dengan banyak pasangan atau riwayat penyakit menular seksual.

Hepatitis C 3,8

Virus hepatitis C dapat ditularkan secara parenteral, perinatal, dan seksual. Penularan terjadi akibat pemaparan perkutan pada darah yang terinfeksi dan plasma.

Virus hepatitis C ditularkan melalui transfusi darah yang terinfeksi atau produk darah, transplantasi organ dari donor yang terinfeksi, dan berbagi jarum yang terkontaminasi di kalangan pengguna narkoba suntikan.

Transmisi dengan aktivitas seksual dan kontak rumah tangga kurang terjadi.

Penularan perinatal terjadi tetapi jarang.

Hepatitis D 3,8

Cara transmisinya sama seperti pada Hepatitis B

Virus hepatitis D ditularkan oleh paparan terhadap darah yang terinfeksi dan produk darah. Hal ini dapat ditularkan secara perkutan dan seksual.

Penularan perinatal jarang terjadi.

GEJALA KLINIS.14

Presentasi klinis hepatitis menular bervariasi dari orang ke orang serta dengan etiologi infeksi. Beberapa pasien dapat hadir sebagai sepenuhnya tanpa gejala atau hanya gejala ringan. Orang lain mungkin hadir dengan onset yang cepat terhadap gagal hati fulminan. Presentasi klasik dari hepatitis infeksius melibatkan 4 tahapan.1-3,6-8

Tahap 1 - replikasi virus

1. Pasien tidak menunjukkan gejala selama fase ini.

2. Studi laboratorium menunjukkan tanda-tanda serologi dan enzim hepatitis.

Tahap 2 - fase prodromal

1. Pasien mengalami anoreksia, mual, muntah, perubahan rasa, artralgia, malaise, kelelahan, urtikaria, dan pruritus. Beberapa mengembangkan penolakan kepada asap rokok.

2. Ketika dilihat oleh tenaga perawatan kesehatan selama fase ini, pasien sering didiagnosis memiliki gastroenteritis atau sindrom virus.

Tahap 3 - fase Icteric

1. Pasien dapat dilihat urin gelap, diikuti oleh tinja berwarna pucat.

2. Selain gejala gastrointestinal dominan dan malaise, pasien menjadi icteric dan dapat mengembangkan nyeri kuadran kanan atas dengan hepatomegali.

Tahap 4 - fase Convalescent

1. Gejala dan ikterus kembali normal.

2. Enzim hati kembali normal.

PENATALAKSANAAN.

Hepatitis A 4,5

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu

15

memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.

Hepatitis B 3,5

Menurut Wilson (2001), hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati. Interferon alfa, 5-10juta U tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan manfaat jangka panjang dalam minoritas (sampai33%) dari pasien dengan infeksi kronis hepatitis B. Pemberian Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. Lamivudine merupakan antivirus melalui efek penghambatan transkripsi selama siklus replikasi HBV. Pemberian lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA.

Uji coba klinik dengan interferon menunjukkan bahwa terapi dini denganpenyuntikan interferon setiap hari akan menyembuhkan penyakit hepatitis B pada lebihdari sepertiga pasien dan menghilangkan antigen permukaan hepatitis B pada 10%pasien.Tirah baring (bed rest) biasanya direkomendasikan tanpa memperhitungkanbentuk terapi yang lain sampai gejala hepatitis sudah mereda. Selanjutnya, aktivitas pasien harus dibatasi sampai gejala pembesaran hati dan kenaikan kadar bilirubin sertaenzim-enzim hati dalam serum sudah kembali normal.Nutrisi yang adekuat harus dipertahankan, asupan protein dibatasi bilakemampuan hati untuk memetabolisme produk sampingan protein terganggusebagaimana diperlihatkan oleh gejalanya.Upaya kuratif untuk untuk mengendalikan gejala dyspepsia dan malaise umummencakup penggunaan Antasid, Beladona, serta preparat Antiemetik. Meskipundemikian, semua obat ini harus dihentikan jika terdapat muntah. Apabila muntah tetapterjadi, pasien harus dirawat di rumah sakit dan mendapatkan terapi cairan.

Mengingat cara penularannya, pasien tersebut harus dievaluasi untuk mendeteksi penyakit lain yang ditularkan lewat darah

Hepatitis C 4,5

Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki peradangan hati dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan dianggap sebagai terapi baku untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk pasien dengan hepatitis kronis kompensasi C (anti-HCV positif, HCV deteksi RNA, abnormal ALT tingkat atas sekurang-kurangnya 6 bulan, fibrosis ditunjukkan oleh biopsi hati). Interferon-alpha diberikan subkutan dengan dosis 3 juta unit 3 kali seminggu selama 24 bulan. Pasien dengan aktivitas ALT dikurangi atau tingkat HCV RNA dalam bulan pertama pengobatan lebih cenderung memiliki respon yang berkelanjutan. Sekitar 50% dari pasien merespon interferon dengan normalisasi ALT pada akhir terapi, tetapi setengahnya bisa kambuh dalam waktu 6 bulan (WHO, 2010). Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48 minggu seharusnya

16

menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah pengobatan interferon. Tingkat kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien kambuh diobati dengan terapi kombinasi selama setahun (WHO, 2010). Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata secara klinis pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati donor hampir selalu menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis muncul kembal (WHO, 2010). Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi HCV secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut harus dipertimbangkan untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid, ursodiol, thymosin, acyclovir, amantadine, dan rimantadine tidak efektif (WHO, 2010)

Hepatotoksisitas 4,5

Dalam kebanyakan kasus hepatotoksisitas, fungsi hepar akan kembali normal jika obat yang hepatotoksik itu dihentikan. Pasien seterusnya dapat diberi terapi suportif. Tapi hal ini berbeda pada terapi pada toksisitas acetaminophen dimana perlu diberi terapi suportif, activated charcoal bagi menyerap sisa obat, serta pemberian cysteine bagi mengurangkan nekrosis. Pada gagal hati fulminant, perlu dilakukan transplantasi hepar. Penggunaan glukokortikoid pada penderita hepatotoksisitas adalah sama seperti pada hepatits alkoholik.

Efek dari alkohol 4,5,6,7

Sebaiknya penggunaan alkohol dihentikan dan pasien diberi kaunseling/terapi terhadap penggunaan alkohol. Dengan pemberhentian alkohol, dalam masa 2 minggu, steatosis akan membaik. Tiada terapi medikamentosa pada penderita steatosis, namun, jika ia berubah menjadi lebih teruk iaitu kepada hepatitis alkoholik, maka pengobatan seperti berikut dapat diberikan:

Kortikosteroid: Pemberian kortikostreoid pada penderita hepatitis alkoholik akut tidak mempunyai efek menyembuhkan walaupun ia menekan efek inflamasi serta destruksi hepar melalui sistem imun (immune mediated hepatic destruction), karena ia menyebabkan proses penyembuhan berjalan lambat (suppress regeneration) jadi ia hanya sesuai diberi pada kasus hepatitis alkoholik yang berat, sperti yang diperberat dengan ensefalopati, hiperbilirubinemia dan/atau koagulopati.

Prednisolone: 32mg/d

KOMPLIKASI.1-3

17

1. Nekrosis hepatik akut/subakut

2. Hepatitis kronik

3. Sirosis hati

4. Gagal hati

5. Karsinoma hepatosellular.

6. Hepatitis alkoholik

7. Portal hipertension

8. Asites

9. Pendarahan varisel

PROGNOSIS.

Hepatitis A

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

Hepatitis B

Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam waktu 6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dansampai 10% berkembang pada hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, ≥ 10% akan mengembangkan sirosis, kanker hati, atau keduanya

Hepatitis C

Hepatitis C memiliki prognosis yang lebih buruk daripada, misalnya, hepatitis B, karena seperti proporsi tinggi mengembangkan kasus sirosis ─ ≤ 33% dari pasien yang terinfeksi

Efek alkohol

18

Steatosis alkohol biasanya dianggap sebagai lesi jinak dengan prognosis yang baik setelah konsumsi alkohol dihentikan.

PENCEGAHAN.1-3,6-7

Hygiene perorangan yang baik dengan menekankan kebiasaan mencuci tangan dengancermat (sesudah buang air besar dan sebelum makan), untuk mencegah penyebaranpenyakit.

Sanitasi lingkungan-makanan dan suplai air yang aman di samping pembuangan limbahyang baik.

Pasien dengan segala bentuk hepatitis harus diingatkan untuk menghindari konsumsiminuman beralkohol.

Vaksinasi

Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterimamenjadi panel donor.

Penyuluhan mengenai perlunya deteksi dini dan cara penularan infeksi sangatdiperlukan

PENUTUP

19

Hepatitis viral merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis A (HAV), Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis Delta, serta sitomegalovirus dan lain-lain. IA ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral, maupun secara kontak langsung dengan carrier atau penderita hepatitis. Keluhan dan gejalanya, biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes serologi. Pencegahan dilakukan dengan higiene perorangan, rajin mencuci tangan, dan pemberia vaksin. Pengobatan serta prognosis hepatitis viral tergantung kepada jenis hepatitis tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. A.A. Mihas, J. Katz; 2010Alcoholic Hepatitis Workup . Diunduh dari

20

http://emedicine.medscape.com/article/170539-workup#a0756 18 Juni 2011

2. M.K.Ismail, J. Katz; 2010. Alcoholic fatty liver. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/170409-overview , 18 Juni 2011

3. A.M. Buggs; 2010. Viral hepatitis. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/775507-overview, 18 Juni 2011

4. B.G. Katzung 1992. Basic & clinical pharmacology. Edisi 5 : Appleton & Lange

Inc.;1992. hlm 245-270

5. Solomon G. Pharmacology and patient care. Edisi 2. Michigan (USA) : Bookwave

Ltd; 2007. hlm 96-101

6. A.S. Fauci, E. Braunwald. Harrisons’s princple of internal medicine. Edisi 17.

McGraw Hill; 2008. Hlm 1918-1969

7. C.Edwards, I. Boucher. Davidson’s principle and practice of medicine. Edisi 16.

ELBS; 1992. hlm 171-172

8. D.C. Wolf; 2011. Viral hepatitis. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/185463-overview#a1, 18 Juni 2011

21