REFERAT Hepatitis B Anak

7/17/2019 REFERAT Hepatitis B Anak

http://slidepdf.com/reader/full/referat-hepatitis-b-anak 1/23

REFERAT

HEPATITIS B

Pembimbing :

dr. Winres Sapto Priambodo, Sp. A

Disusun ole :

!aria Ellsa Prima"ana

#$%&#'$'(

)EPA*ITERAA* )+I*I) I+! )ESEHATA* A*A)

R!AH SA)IT BHA-A*)ARA SE!ARA*

FA)+TAS )ED/)TERA* *I0ERSITAS TAR!A*AARA

PERI/DE 1& ASTS ($&2 3 4 */0E!BER ($&2



+E!BAR PE*ESAHA*

Diajukan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik dan melengkapi salah satu

syarat menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter di bagian Ilmu Kesehatan Anak

RS Bhayangkara Semarang.

Nama !aria "llsa Primayana

NI! #$%&#'$'(

)akultas Kedokteran *mum

+ingkat *ni,ersitas +arumanagara -akarta

Bidang Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak

-udul Referat epatitis B

Pembimbing dr. Winres Sapto Priambodo, Sp.A

+elah Diperiksa dan Disahkan +anggal/////////////////

Pembimbing

dr. Winres Sapto Priambodo, Sp. A



)ATA PE*A*TAR

Puji syukur saya panjatkan kepada +uhan 0ang !aha Kuasa atas rahmat dan

kuasa1Nya yang dilimpahkan kepada saya2 sehingga saya dapat menyelesaikan

presentasi referat yang berjudul 3"PA+I+IS B3. +ugas presentasi Referat ini disusun

dalam rangka memenuhi tugas dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

)akultas Kedokteran *ni,ersitas +arumanagara di RS Bhayangkara Semarang serta

agar dapat menambah kemampuan dan ilmu pengetahuan bagi para pemba4anya.

Saya mengu4apkan terima kasih sebesar1besarnya kepada dr. 5inres Sapto

Priambodo2 Sp. A.

Saya menyadari bah6a tugas presentasi kasus ini jauh dari sempurna dan untuk

itu saya mengharapkan saran dan kritik yang membangun sehingga tugas Referat ini

dapat bermanfaat bagi kita semua.

Akhir kata2 atas segala perhatian dan dukungannya2 saya u4apkan terima kasih.

Semarang2 $' 7ktober ($&8

Penulis



DAFTAR ISI

)ATA PE*A*TAR............................................................................................... 1

DAFTAR ISI...............................................................................................................#

PE*DAH+A*........................................................................................................2

I. DEFI*ISI555555555555555555555555555...%

II. EPIDE!I/+/I.........................................................................................%

III. ETI/+/I..................................................................................................4

I0. 6ARA TRA*S!ISI5555555555555555555555..&$

0. PAT/E*ESIS........................................................................................&$

0I. E7A+A )+I*IS55555555555555555555555...&(

0II. DIA*/SIS555555555555555555555555.......&#

0III. DIA*/SIS BA*DI*55555555555555555555...&2

I8. PE*ATA+A)SA*AA*.............................................................................&2

8. )/!P+I)ASI5555555555555555555555555.&4

8I. PE*6EAHA*555555555555555555555.............&4

)ESI!P+A*5555555555555555555555555555.......((

DAFTAR PSTA)A...................................................................................................(1



BAB &

PE*DAH+A*

+atar Bela9ang

Infeksi ,irus epatitis B 9B:; yang pertama kali ditemukan pada tahun &<<%2

telah terjadi pada lebih dari =8$ juta penduduk di seluruh dunia. Infeksi B: saat ini

merupakan masalah kesehatan masyarakat yang besar serta serius2 karena selain

manifestasinya sebagai penyakit B: akut beserta komplikasinya2 lebih penting lagi

ialah dalam bentuk sebagai karier2 yang dapat menjadi sumber penularan bagi

lingkungan.&

epatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui kontak perkutaneusatau permukosal terhadap 4airan tubuh dari seseorang yang terinfeksi B:2 melalui

hubungan seksual dan transmisi perinatal dari seorang ibu yang terinfeksi ke bayinya.

!anifestasi klinis dapat ber,ariasi mulai dari hepatitis subklinik hingga hepatitis

simtomatik2 dan meskipun jarang dapat terjadi hepatitis fulminan. Komplikasi jangka

panjang dari hepatitis men4akup sirosis hepatis dan hepatoma.&

Saat ini di seluruh dunia diperkirakan lebih =8$ juta orang pengidap B:

persisten2 hampir ># ? 9lebih dari (($ juta; pengidap bermukim dinegara1negara Asia.

Bagian dunia yang endemisitasnya tinggi adalah terutama Asia yaitu @ina2 :ietnam2

Korea2 dimana 8$>$ ? dari penduduk berusia antara =$ #$ tahun pernah kontak

dengan B:2 dan sekitar &$ &8 ? menjadi pengidap epatitis B Surfa4e Antigen

9bsAg;. !enurut 57 Indonesia termasuk kelompok daerah dengan endemisitas

sedang dan berat 9=28 ($ ?;.&



BAB II

TI*7AA* PSTA)A

I. DEFI*ISI

Penyakit infeksi akut pada yang menyebabkan peradangan hati yang disebabkan

oleh :irus epatitis B.&2(2=2#28 Infeksi B: mempunyai ( fase akut dan kronis &

• Akut2 infeksi mun4ul segera setelah terpapar ,irus beberapa kasus berubah menjadi

hepatitis fulminan.

• Kronik2 bila infeksi menjadi lebih lama dari % bulan

II. EPIDE!I/+/I

57 memperkirakan adanya #$$ juta orang sebagai pengidap B: pada tahun($$$. Pola pre,alensi hepatitis B dibagi menjadi = golongan yaitu pre,alensi rendah

9BsAg $2(?1$28? dan anti1Bs #?1%?;2 pre,alensi sedang 9BsAg (?1>? dan anti1

Bs ($?188?;2 dan pre,alensi tinggi 9BsAg >?1($? dan anti1Bs >$?1<8?;.

Dinegara maju seperti Inggris2 Amerika Serikat2 dan Negara1negara Skandina,ia

pre,alensi BsAg ber,ariasi antara $2&?1$2(? sedangkan di Afrika +imur &$?1&8?.

Pada komunitas terisolasi seperti orang "skimo di Alaska pre,alensi dapat men4apai

#8? dan Aborigin di Australia men4apai '8?. Pada daerah dengan endemisitas tinggi

infeksi sering terjadi pada usia dini2 ditularkan se4ara ,ertikal dari ibu ke anak maupun

horiontal diantara anak ke4il. Sebaliknya pada daerah dengan pre,alensi rendah

penularan se4ara horiontal terjadi oleh penyalahgunaan obat2 penggunaan instrumen

yang tidak steril pada klinik gigi2 tusuk jarum2 tindik daun telinga2 dan tattoo.

Di Indonesia pada penelitian terhadap donor darah di beberapa kota besar

didapatkan angka pre,alensi antara (28?1=%2(? dengan frekuensi terbanyak antara 81

&$?. Pada umumnya di luar -a6a angka ini lebih tinggi. Di -akarta pre,alensi BsAg

pada suatu populasi umum adalah #2&?. Angka1angka ini sangat tinggi sehingga

diperlukan suatu 4ara untuk menurunkannya. 2



III. ETI/+/I

ambar &. 0irus Hepatitis B4

:irus hepatitis B merupakan kelompok ,irus DNA dan tergolong dalam family

epadna,iridae. Nama family epadna,iridae ini disebut demikian karena ,irus bersifat

hepatotropis dan merupakan ,irus dengan genom DNA. +ermasuk dalam family ini

adalah ,irus hepatitis woodchuck 9sejenis marmot dari Amerika *tara; yang telah

diobser,asi dapat menimbulkan karsinoma hati2 ,irus hepatitis B pada bebek Peking2

dan bajing tanah (ground squirrel). :irus hepatitis B tidak bersifat sitopatik.&2(28

ambar (. Rantai D*A 0irus Hepatitis B4

:irus hepatitis B akan tetap bertahan pada proses desinfeksi dan sterilisasi alat

yang tidak memadai2 selain itu :B juga tahan terhadap pengeringan dan

penyimpanan selama & minggu atau lebih. :irus hepatitis B yang utuh berukuran #( nmdan berbentuk seperti bola2 terdiri dari partikel genom 9DNA; berlapis ganda dengan

selubung bagian luar dan nukleokapsid di bagian dalam. Nukleokapsid ini berukuran (>

nm dan mengandung genom 9DNA; :B yang sebagian berantai ganda (partially

double stranded) dengan bentuk sirkular. Selama infeksi :B2 terdapat ( ma4am

partikel ,irus yang terdapat dalam darah yaitu ,irus utuh 9,irion; yang disebut juga

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Hepatitis_B_virus_v2.png

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Hepatitis_B_virus_1.jpg



partikel Dane dan selubung ,irus yang kosong 9BsAg;. *kuran kapsul ,irus kosong

berukuran (( nm2 dapat berbentuk seperti bola atau filament. &

ambar 1. enom 0irus Hepatitis B4

Cenom :B terdiri dari kurang lebih =($$ pasangan basa. +elah diketahui

adanya # open reading frame 97R); ,irus hepatitis B yang letaknya berhimpitan.Keempat 7R) itu adalah S untuk gen S (surface/ permukaan)2 @ untuk gen @ (core)2

untuk gen 2 P untuk gen P 9polymerase;. Dua 7R) lainnya 97R)8 dan 7R)%; telah

dideskripsikan tetapi masih membutuhkan konfirmasi lebih lanjut.&

Cen S dan @ mempunyai hulu yang disebut pre-S dan pre-@. daerah @ dan pre1

@ mengkode protein nukleokapsid2 B4Ag dan BeAg. Daerah Pre1@ terdiri dari '>

nukleotida yang mengkode untuk (< asam amino 2 sedangkan gen @ mengkode (&(

asam amino pre4ursor untuk BeAg. 7R) S terdiri dari bagian pre1S(2 pre1S(2 dan S2

mengkode untuk protein BsAg. Cen ini terdiri dari ((% asam amino. &2(2=2#

Cen P merupakan 7R) terpanjang dan mengkode DNA polymerase2 gen ini juga

berfungsi sebagai reverse transcriptase. Cen mengkode ( protein yang bekerja

sebagai transakti,ator transkripsional2 berfungsi membantu replikasi ,irus. Cen ini

merupakan 7R) terpendek. Cen ini mengkode untuk pembentukan protein :B

9BEAg; yang terdiri dari &8# asam amino. Protein ini juga berperan pada pathogenesis

karsinoma hepatoselualar 9KS;.&2(2=

Adanya DNA1:B di dalam serum merupakan baku emas untuk menilai akti,itas

replikasi ,irus. DNA1:B dapat dideteksi dengan metode hibridisasi atau dengan

metode yang lebih sensiti,e yaitu dengan polymerase-chain-reaction 9PR@;. DNA1:B

kuantitatif sangat bermanfaat untuk memperkirakan respons penyakit terhadap

terapi.&.'2<

http://en.wikipedia.org/wiki/File:HBV_genome.png



ambar #. Per9embangbia9an 0irus Hepatitis B di Hati'

Siklus hidup epatitis B ,irus adalah kompleks. epatitis B adalah satu dari

beberapa non1retro,iral yang menggunakan transkripsi kebalikan sebagai sebuah

bagian dari proses replikasinya. :irus meningkatkan masukan ke sel dengan 4ara

membuat suatu sel peka rangsangan terhadap permukaan dari sel dan masuk ke sel

tersebut dengan endo4ytosis. Se4ara parsial lilitan ganda DNA ,irus kemudian

membuat se4ara penuh lilitan ganda serta mentransformasikan ke dalam 4o,alently

menutup DNA melingkar 9444DNA; yang bertindak sebagai satu 4etakan 9template;

untuk penyalinan empat mRNA ,irus. !RNA paling besar2 9adalah lebih panjang dari

genom ,irus;2 digunakan untuk membuat 4opy baru dari genom dan untuk membuat inti

4apsid protein serta DNA ,irus polymerase. "mpat 4atatan ,irus Ini mengalami

pemrosesan tambahan dan meneruskan untuk membentuk keturunan ,irions yang

bebas dari sel atau kembali ke nukleus serta re14y4led untuk menghasilkan lebih lagi

meng4opy. !RNA lama kemudian mengangkut kembali ke sitoplasma dimana ,irion P

protein mensintesa DNA melalui kebalikan akti,itas transkriptase. (

I0. 6ARA TRA*S!ISI

+ransmisi :B terutama melalui darah atau 4airan tubuh 9jalur parenteral; yang

terdiri dari transmisi ,ertikal 9perinatal; dan horiontal. +ransmisi perinatal terjadi dari

ibu ke bayi2 sedang transmisi horiontal umumnya karena kontak erat antar keluarga F

indi,idu. +ransmisi perinatal dari ibu yang terinfeksi ,irus hepatitis B 9:B; ke bayi

adalah salah stu 4ara transmisi yang paling serius karena bayi lahir akan memiliki risiko

tertinggi untuk menjadi hepatitis kronis dan dapat berlanjut menjadi sirosis atau

karsinoma hepatoselular. +ransmisi ,erti4al ini dapat terjadi intrauterin 9pranatal;2 saat

lahir 9intranatal;2 dan setelah lahir 9pas4anatal;. +ransmisi intrauterin sangat jarang2

hanya terjadi pada G(? dari seluruh kejadian transmisi perinatal. Besarnya risiko

http://en.wikipedia.org/wiki/File:HBV_replication.png



transmisi ,ertikal ini sangat ditentukan oleh status serologi ibu. Bila BsAg dan BeAg

ibu positif2 risiko transmisi ,ertikal sangat tinggi yaitu sebanyak >$1<$?2 sementara bila

hanya BsAg yang positif2 risiko transmisi ,ertikal tersebut lebih rendah yaitu &$1%>?.

Bila anti Be ibu positif2 berpotensi untuk menimbulkan hepatitis fulminan pada bayi2

6alaupun jarang terjadi. &2=2#

0. PAT/E*ESIS

epatitis B2 tidak seperti hepatitis ,irus lain2 merupakan ,irus nonsitopatik yang

mungkin menyebabkan 4edera dengan mekanisme yang diperantarai imun. Hangkah

pertama dalam hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh B:2 menyebabkan

mun4ulnya antigen ,irus pada permukaan sel. 0ang paling penting dari antigen ,irus ini

mungkin adalah antigen nukleokapsid2 B4Ag dan BeAg2 pe4ahan produk B4Ag. Antigen1antigen ini2 bersama dengan protein histokompatibilitas 9!@; mayor kelas I2

membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel + sitotoksis. &2#28

!ekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik.

*ntuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi2 protein core atau protein !@ kelas I

tidak dapat dikenali2 limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan2 atau beberapa mekanisme

lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghan4uran hepatosit. Agar infeksi dari

sel ke sel berlanjut2 beberapa hepatosit yang sedang mengandung ,irus harus bertahan

hidup.&2#28

!ekanisme yang diperantarai imun juga dilibatkan pada keadaan1keadaan

ekstrahepatis yang dapat dihubungkan dengan infeksi B:. Kompleks imun yang

sedang bersirkulasi yang mengandung BsAg dapat terjadi pada penderita yang

mengalami poliartritis2 glomerulonefritis2 polimialgia reumatika2 krioglobulinemia2 dan

sindrom Cuillan Barre yang terkait.&2=

!utasi B: lebih sering terkait untuk ,irus DNA biasa2 dan sederetan strain

mutan telah dikenali. 0ang paling penting adalah mutan yang menyebebkan kegagalan

mengekspresikan BAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat

dan mungkin eksaserbasi infeksi B: kronis yang lebih berat. &2=

Selama infeksi B: akut berbagai mekanisme sistem imun diakti,asi untuk

men4apai pembersihan ,irus dari tubuh. Bersamaan dengan itu terjadi peningkatan



serum transaminase2 dan terbentuk antibodi spesifik terhadap protein B:2 yang

terpenting adalah anti1Bs.&

*ntuk dapat membersihkan B: dari tubuh seseorang dibutuhkan respons imun

non1spesifik dan respons imun spesifik yang bekerja dengan baik. Segera setelah

infeksi ,irus terjadi mekanisme efektor system imun non1spesifik diaktifkan2 antara lain

interferon. Interferon ini meningkatkan ekspresi HA kelas I pada permukaan sel

hepatosit yang terinfeksi :B2 sehingga nantinya memudahkan sel + sitotoksis

mengenal sel hepatosit yang terinfeksi dan melisiskannya. Selanjutnya antigen

presenting cell 9AP@; seperti sel makrofag atau sel Kupffer akan memfagositosis dan

mengolah :B. Sel AP@ ini kemudian akan mempresentasikan antigen :B dengan

bantuan HA kelas II pada sel @D# 9sel + helper F +h; sehingga terjadi ikatan dan

membentuk suatu kompleks. Kompleks ini kemudian akan mengeluarkan produk

sitokin. Sel @D# ini mulanya adalah berupa +h$2 dan akan berdiferensiasi menjadi +h&

atau +h(. Diferensiasi ini tergantung pada adanya sitokin yang mempengaruhinya. &

Pada tipe diferensiasi +h$ menjadi +h& akan diproduksi sitokin IH1( dan I)N 2

sitokin ini akan mengaktifkan sel + sitotoksis untuk mengenali sel hepatosit yang

terinfeksi :B dan melisiskan sel tersebut yang berarti juga melisiskan ,irus. Pada

hepatitis B kronis sayangnya hal ini tidak terjadi. Diferensiasi ternyata lebih dominan ke

arah +h(2 sehingga respons imun yang dihasilkan tidak efektif untuk eliminasi ,irusintrasel.&

Selain itu2 IH1&( yang dihasilkan kompleks +h dan sel AP@ akan mengaktifkan

sel NK 9natural killer ;. Sel ini merupakan sel primiti,e yang se4ara non1spesifik akan

melisiskan sel yang terinfeksi. Induksi dan akti,asi sitotoksis dan proliferasi sel NK ini

bergantung pada interferon. 5alaupun peran sel NK yang jelas belum diketahui2

tampaknya sel ini berperan penting untuk terjadi resolusi infeksi ,irus akut. Pada

hepatitis B kronis siketahui terdapat gangguan fungsi sel NK ini.&

0I. E7A+A )+I*IS

&. epatitis Akut

!anifestasi klinis infeksi B: 4enderung ringan. Kondisi asimptomatis ini terbukti

dari tingginya angka pengidap tanpa adanya ri6ayat hepatitis akut. Apabila



menimbulkan gejala hepatitis2 gejalanya menyerupai hepatitis ,irus yang lain tetapi

dengan intensitas yang lebih berat. Cejala yang mun4ul terdiri atas gejala seperti flu

dengan malaise2 lelah2 anoreksia2 mual dan muntah2 timbul kuning atau ikterus dan

pembesaran hati dan berakhir setelah %1' minggu. Dari pemeriksaan laboratorium

didapatkan peningkatan kadar AS+ dan AH+ sebelum timbulnya gejala klinis2 yaitu %1>

minggu setelah terinfeksi. Pada beberapa kasus dapat didahului gejala seperti serum

si4kness2 yaitu nyeri sendi dan lesi kulit 9urtikaria2 purpura2 makula2 dan

makulopapular;. Ikterus terdapat pada (8? penderita2 biasanya mulai timbul saat '

minggu setelah terinfeksi dan berlangsung selama # minggu. Cejala klinis ini jarang

terjadi pada infeksi neonatus2 &$? pada anak diba6ah umur # tahun dan =$? pada

de6asa. Sebagian besar penderita hepatitis B simptomatis akan sembuh tetapi dapat

menjadi kronis pada &$? de6asa2 (8? anak2 '$? bayi. 2

(. epatitis Kronis

Definisi hepatitis kronis adalah terdapatnya peningkatan kadar aminotransferase

atau BsAg dalam serum2 minimal selama % bulan. Sedangkan sebagian besar

penderita hepatitis kronis adalah asimtomatis atau bergejala ringan dan tidak spesifik.

Peningkatan kadar aminotransferase serum 9ber,ariasi mulai dari minimal sampai ($

kali nilai normal; menunjukkan adanya kerusakan jaringan hati yang berlanjut.

)luktuasi kadar aminotransferase serum mempunyai korelasi dengan respons

imun terhadap B:. Pada saat kadar aminotransferase serum meningkat dapat timbul

gejala klinis hepatitis dan Ig! anti1B4. Namun gejela klinis ini tidak berhubungan

langsung dengan beratnya penyakit2 tingginya kadar aminotransferase serum 2 atau

kerusakan jaringan hati pada biopsi.

Pada penderita hepatitis kronis1aktif yang berat 9pada pemeriksaan

histopatologis didapatkan bridging ne4rosis;2 8$? diantaranya akan berkembang

menjadi sirosis hati setelah # tahun2 sedangkan penderita hepatitis kronis1aktif sedang

akan menjadi sirosis selama % tahun. Ke4epatan terjadinya sirosis mungkin

berhubungan dengan beratnya nekrosis jaringan hati yang dapat berubah dari 6aktu ke



6aktu sehingga untuk melakukan perkiraan kapan timbulnya sirosis pada indi,idu sukar

untuk ditentukan.

=. Cagal hati )ulminan

Cagal hati fulminan terjadi pada tidak lebih dari &? penderita hepatitis B akut

simtomatik. Cagal hati fulminan ditandai dengan timbulnya ensefalopati hepatikum

dengan beberapa minggu setelah mun4ulnya gejela pertama hepatitis2 disertai ikterus2

gangguan pembekuan2 dan peningkatan kadar aminotransferase serum sehingga

ribuan unit. al ini mungkin disebabkan oleh adanya reaksi imunologis yang berlebihan

dan menyebabkan nekrosis jaringan hati yang luas.

#. Pengidap Sehat

Pada golongan ini tidak didapatkan gejala penyakit hati dan kadar

aminotransferase serum dalam batas normal. Dalam hal ini terjadi toleransi imunologis

sehingga tidak terjadi kerusakan pada jaringan hati. Kondisi ini sering terjadi pada bayi

didaerah endemik yang terinfeksi se4ara ,ertikal dari ibunya. Prognosis bagi pengidap

sehat adalah membaik 9anti Be positif; sebesar &$? setiap tahun2 menderita sirosis

pada umur diatas =$ tahun sebesar &? dan menderita karsinoma hati kurang dari &?. 2

ambar 2. )eadaan ati pada epatitis "ang menadi 9ronis;



0II. DIA*/SIS

Dasar diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan serologis. Pada saat

a6al infeksi B: terjadi toleransi imunologis2 dimana ,irus masuk kedalam sel hati

melalui aliran darah. Dan dapat melakukan replikasi tanpa adanya kerusakan jaringan

hati dan tanpa gejala klinis. Pada saat ini DNA B:2 BsAg2 BeAg2 dan anti1B4

terdeteksi dalam serum. Keadaan ini berlangsung selama bertahun1tahun terutama

pada neonatus dan anak yang dinamakan sebagai pengidap sehat. Pada tahap

selanjutnya terjadi reaksi imunologis dengan akibat kerusukan sel hati yang terinfeksi.

Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau berkembang menjadi hepatitis kronis.2

Antigen Interpretasi Bentu9 )linis

BsAg Sedang infeksi 9aktif; epatitis akut2 hepatitis

kronis2 penanda

kronis

BeAg Proses replikasi dan sangat

menular

epatitis akut2 hepatitis

kronis

Anti1Bs Resolusi infeksi Kekebalan

Anti1 B4 +otal

Sedang infeksi atau infeksikronis yang kambuh

epatitis akut2 hepatitiskronis2 penanda

kronis2 kekebalan



Ig! anti1B4 Infeksi akut atau infeksi

kronis yang kambuh


kronis

Anti1Be Penurunan akti,itas

replikasi 9resolusi;

Penanda kronis2 kekebalan

P@R DNA B: Infeksi B: epatitis akut2 hepatitis

kronis2 penanda

kronis

ibridisasi DNA B: Replikasi aktif dan sangat

menular


kronis

0III. DIA*/SA BA*DI*

Diagnosis banding hepatitis B kronis adalah hepatitis @2 defisiensi J &1antitrypsin2

tyrosinemia2 4ysti4 fibrosis2 gangguan metabolism asam amino atau gangguan

metabolisme karbohidrat atau gangguan oksidasi asam lemak. Penyebab lain dari

hepatitis kronis pada anak termasuk penyakit 5ilsons2 hepatitis autoimun2 dan

pengobatan yang hepatotoksik. &2#

I8. PE*ATA+A)SA*AA*

Pada hepatitis ,irus akut2 sebagian besar kasus akan sembuh dan sebagian

ke4il menjadi kronis. Prinsipnya adalah suportif dan pemantauan gejala penyakit.

Pasien dira6at bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral2 kadar

SC7+1SCP+ L&$ kali nilai normal atau bila ada ke4urigaan hepatitis fulminan. Namun

tidak demikian pada neonatus2 bayi2 dan anak diba6ah = tahun dimana infeksi B:

tidak menimbulkan gejala klinis hepatitis akut dan sebagian besar 9'$?; akan menjadi

kronis. Pengobatan hepatitis B kronis merupakan masalah yang sulit dan sampai saatini hasilnya tidak memuaskan2 terutama pada anak. +ujuan pengobatan hepatitis B

kronis adalah penyembuhan total dari infeksi B: sehingga infeksi tersebut dieliminasi

dari tubuh dan kerusakan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologis didalam hati

terutama sirosis serta komplikasinya dapat di4egah. anya penderita dengan replikasi

aktif 9ditandai dengan BeAg dan DNA B: serum positif; dan hepatitis kronis dengan



peningkatan kadar aminotransferase serum yang akan memberikan hasil baik terhadap

pengobatan.&. Interferon AlfaPengobatan dengan interferon1alfa (b 9I)N1J(b; adalah pengobatan standar

untuk penderita hepatitis B kronis dengan gejala dekompensasi hati 9asites2ensefalopati2 koagulopati2 dan hipoalbuminemia; dengan penanda replikasi aktif

9BeAg dan DNA B:; serta peningkatan kadar aminotransferase serum.

Kontraindikasi penggunaan interferon adalah neutropenia2 trombositopenia2 gangguan

ji6a2 adiksi terhadap alkohol2 dan penyalahgunaan obat. Dosis interferon adalah =

!*Fm( se4ara subkutan tiga kali dalam seminggu2 diberikan selama &% minggu. "fek

samping interferon dapat berupa efek sistemik2 autoimun2 hematologis2 imunologis2

neurologis2 dan psikologis.

"fek sistemik dapat berupa lelah2 panas2 nyeri kepala2 nyeri otot2 nyeri sendi2

anoreksia2 penurunan berat badan2 mual2 muntah2 diare2 nyeri perut2 dan rambut rontok. "fek auto imun ditandai dengan timbulnya auto antibodi2 antibody anti1interferon2

hipertiroidisme2 hipotiroidisme2 diabetes2 anemia hemolitik2 dan purpura

trombositopenik."fek hematologis berupa penurunan jumlah trombosit2 jumlah sel darah putih

dan kadar hemoglobin."fek imunologis berupa mudah terkena infeksi bakrerial seperti bron4hitis2

sinusitis2 abses kulit2 infeksi saluran kemih2 peritonitis2 dan sepsis."fek neurologis berupa kesulitan konsentrasi2 kurang moti,asi2 gangguan tidur2

delirium dan disorientasi2 kejang2 koma2 penurunan pendengaran2 tinnitus2 ,ertigo2

penurunan pengelihatan2 dan perdarahan retina.Sedangkan efek psikologis berupa gelisah2 iritabel2 depresi2 paranoid2 penurunan

libido2 dan usaha bunuh diri.

(. Analog nukleosida

Hami,udin2 famsiklo,ir2 dan adefo,ir adalah golongan analog nukleosida yang

menghambat replikasi B:. Hami,udin efektif dan kurang menimbulkan efek samping

daripada interferon dosisnya =mgFkgBB sekali sehari selama 8( minggu atau & tahun.

+erjadi perbaikan gambaran histologis pada 8(1%>? kasus2 sedangkan hilangnya

BeAg dan timbulnya anti1Be sebesar &>1&'?. Penelitian pada anak menunjukkan



serokon,ersi BeAg menjadi anti1Be sebesar (=?. Pada penderita dekompensasi

hati2 lami,udin memperbaiki skor Child-Pugh.Hami,udin adalah obat utama untuk penderita dengan replikasi aktif dan

peningkatan kadar aminotransferase serum dengan spesifikasi kontraindikasi

penggunaan interferon terutama penderita yang mengalami dekompensasi hati.

Penderta dengan mutasi pre14ore B: mendapat imunosupresif dalam jangka lama

dan kemoterapi. Pada penderita yang mengalami kegagalan pengobatan dengan

interferon dapat diberikan lami,udin. Apabila dengan pemberian lami,udin terjadi

mutasi 0!DD pada B:2 maka dapat diberikan adefo,ir atau gansiklo,ir. Penggunaan

lami,udin pada anak selama 8( minggu dengan dosis =mgFkgBB memberi respons

yang signifikan terhadap ,irus. Kombinasi terapi antara interferon dengan lami,udin

tidak lebih baik dibanding pengobatan lami,udin saja.

2

8. )/!P+I)ASI

epatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada B: daripada ,irus hepatitis

lain2 dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau

superinfeksi dengan ,irus hepatitis D. !ortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari =$?.

+ransplantasi hati adalah satu1satunya inter,ensi efektifM pera6atan pendukung yang

ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi 6aktu yang dibutuhkanuntuk regenerasi sel hati adalah satu per satu.

8I. PE*6EAHA*

Imunisasi Pada Bayi

Bayi yang dilahirkan oleh 6anita yang BsAg positif harus mendapat ,aksin

pada saat lahir2 umur & bulan dan % bulan. Dosis pertama harus diseertai dengan

pemberian $28 ml immunoglobulin hepatitis B 9ICB; sesegera mungkin sesudah lahir

9&( jam; karena efekti,itasnya berkurang dengan 4epat dengan bertambahnya 6aktu

sesudah lahir. AAP 9Ameri4an A4ademy of Pediatri4s; merekomendasikan bah6a bayi

yang dilahirkan dari ibu yang BsAg negati,e mendapat dosis ,aksin pertama pada

saat lahir2 kedua pada umur &1( bulan2 dan ketiga



Indonesia adalah Negara dengan angka pre,alensi B berkisar antara 81($?

termasuk Negara dengan endemisitas sedang sampai dengan tinggi2 dengan transmisi

,erikal #'?. 7leh jarena itu2 strategi yang paling tepat untuk Indonesia adalah ,aksinasi

bayi se4epat mungkin setelah dilahirkan.

Pemberian ,aksinasi bertujuan untuk merangsang system imun agar membentuk

kekebalan humoral 9antigen-spesifik humoral antibody ; dan kekebalan seluler. +idak

seperti kekebalan pasif yang berlangsung sementara2 maka kekebalan aktif biasanya

bertahan untuk beberapa tahun. :aksin akan berinteraksi dengan system imun dan

umumnya menghasilkan respons imun yang sama dengan yang dihasilkan oleh infeksi

alami2 tetapi penerima ,aksin tidak menjadi sakit atau terserang komplikasi. :aksin juga

menimbulkan immunologic memory yang serupa dengan yang didapat dari infeksi

alami.

#

Banyak faktor yang mempengaruhi imun respons terhadap ,aksinasi2 antara lain

adanya antibodi maternal2 sifat dan dosis antigen2 4ara pemberian dan adanya

aduvant . )aktor penerima ,aksin juga berpengaruh antara lain2 umur2 status nutrisi2

genetik2 dan penyakit yang sedang diderita.=2#

:aksin B ternasuk ,aksin inactivated 2 yaitu ,aksin yang terdiri dari bagian dari

,irus dan tidak mengandung ,irus hidup. 7leh karena itu2 ,aksin B tidak

menyebabkan replikasi ,irus hepatitis dan tidak menyebabkan penyakit. Ia juga tidak

dapat bermutasi kearah lebih pathogen. :aksin B merupakan BsAg murni yangterikat dengan aduvant alum. BsAg adalah glikoprotein yang membentuk selubung

9en,elope; luar dari ,irus B. BsAg bisa berasal dari proses pemurnian plasma

pengidap 9 plasma derived vaccine) atau diproduksi dalam yeast atau sel mamalia

menggunakan teknologi rekombinan 9recombinant vaccine;.=2#

:aksin Deri,at Plasma8

Pada infeksi alamiah dengan ,irus B2 sel hati akan memproduksi BsAg

se4ara berlebihan dari yang dibutuhkan untuk membungkus partikel ,irus. Kelebihan

BsAg ini adalah kemampuan untuk membentuk partikel sferis dan tubular berukuran

((mm. ,aksin B dibuat dengan memurnikan partikel BsAg yang berasal dari plasma

pengidap. Bahan ,aksin diinakti,asi untuk menjamin tidak ada lagi ,irus maupun mikro1

organisme lain yang infeksius. :aksin B asal plasma telah diberikan pada lebih dari >$

juta orang dengan kemanan dan efekti,itas yang luar biasa.



Program imunisasi nasional Indonesia menggunakan ,aksin jenis ini yang

diproduksi P+ Bio )arma dengan teknologi KC@@ 9Koren Creen @ross @orporation;

sejak &<<& sampai dengan &<<'.:aksin B asal plasma ini memiliki beberapa keterbatasan bila digunakan dalam

program uni,ersal &. +erbatasnya darah pengidap B yang sehat(. Perlu ketelitian dalam proses pemurnian dan inakti,asi=. Kekha6atiran akan kontaminasi pathogen yang berasal dari darah.

Keterbatasan ini menyebabkan harga ,aksin asal plasma ini terlalu mahal untuk

Negara berkembang2 sehingga para ahli mengembangkan ,aksin dengan teknologi

rekombinan.

:aksin Rekombinan B

8

:aksin B ini dibuat dari yeast atau sel mamalia2 sel1sel ini berisi plasmid yang

sudah disisipi gen BsAg2 sehingga dengan replikasi yeast maka plasmid turut ber1

replikasi dan menghasilkan BsAg dalam jumlah banyak. Bentuk BsAg sferis yang

dihasilkan serupa dengan partikel sferis (( nm alami2 baik dalam hal komposisi kimia

maupun imunogenisitasnya. :aksin B ini dapat diproduksi dalam jumlah tidak terbatas

di dalam fermentor2 sehingga tak ada lagi kekha6atiran akan habisnya bahan asal

antigen sebagaimana halnya dengan pemakaian ,aksin asal plasma.

Sejak tahun &<<' program nasional telah menggunakan ,aksin rekombinan

produksi P+ Bio )arma dengan teknologi KC@@. !east yang digunakan bukan

Saccharomyces cerevisiae tetapi "ansenula polymorpha yang memiliki banyak

keunggulan antara lain plasmid yang stabil dan produkti,itas yang tinggi.

"fikasi ,aksin B rekombinan8

Setelah = E suntikan I!2 lebih dari <$ ? orang de6asa sehat dan lebih dari <8 ?

bayi dan anak usia kurang dari &< tahun akan memberikan repons imun yang 4ukup.

5alaupun terjadi penurunan imunogenisitas yang tergantung dari faktor umur 9setelah

umur #$ tahun;. Sejumlah <$ ? penerima ,aksin masih memperlihatkan respons imun

yang adekuat. Namun demikian2 mendekati umur %$ tahun hanya >$ ? yang

menunjukkan respons imun.



Dosis ,aksin yang direkomendasikan dapat berbeda tergantung dari umur

penerima ,aksin2 kondisi tertentu2 dan tipe ,aksin8

Kelompok :aksin

Re4ombi,aE B

Dosis 9ml;

"ngeriE1B

Dosis 9ml;

Bio )armaFKC@@

Dosis 9ml;Bayi anak G && tahun 8 Og 9$28; &$ Og 9$28; &$ Og 9$28;

Anak &&1&< tahun 8 Og 9$28; &$ Og 9$28; ($ Og 9&2$;

De6asa L ($ tahun &$ Og 9&2$; ($ Og 9&2$; ($ Og 9&2$;

Penyuntikan yang dianjurkan adalah intramus4ular pada musculus deltoideus

untuk anak besar dan orang de6asa2 sedangkan pada bayi sebaiknya pada bagian

anterolateral paha. Penyuntikan orang de6asa di bokong akan mengurangi

imunogenisitas ,aksin.

Antibody yang ditimbulkan karena ,aksinasi akan menurun dengan 6aktu2 tetapi

immune memory akan menetap sampai kira1kira &= tahun setelah imunisasi2 sehingga

baik anak maupun de6asa denagn antibody yang menurun ini masih terlindung

terhadap infeksi B: yang serius 9klinis2 antigenemia2 kelainan fungsi B;. Paparan

dengan B: akan menimbulkan respons anamnestik anti1Bs yang akan men4egah

timbulnya gejala klinis infeksi.

:aksin B dalam kemasan unije4t#

*nije4t adalah alat suntik terbuat dari plasti4 yang disposable# pre-filled dengan

obat dosis tunggal. 7batnya tertutup rapat dalam blister2 dengan jarum yang terpasang

permanent. *nije4t ini diran4ang untuk men4egah penggunaan ulang alat suntik2

sehingga menjamin safe infection, tidak ada risiko tertular penyakit lain melalui suntik

bekas yang terkontaminasi.

Di samping itu mengingat sifat ,aksin B yang relati,e stabil terhadap

perubahan suhu2 yaitu hanya sedikit kehilangan potensi setelah penyimpanan pada=>4 selama % bulan2 maka 57 menganggap ,aksin B adalah 4alon ,aksin yang

dalam kondisi tertentu dapat dipakai di luar rantai dingin.hal ini bertujuan agar dapat

memperluas 4akupan imunisasi uni,ersal pada bayi.

*paya pen4egahan umum terhadap B: yang seyogianya dilakukan pula adalah 8



&. *ji tapis donor darah terhadap B:(. Sterilisasi alat operasi2 alat suntik2 peralatan gigi=. Penggunaan sarung tangan oleh tenaga medis#. !en4egah kemungkinan terjadinya mikrolesi yang dapat menjadi tempat masuknya

,irus2 seperti pemakaian sikat gigi2 sisir2 alat pen4ukur rambut pribadi

8. *ntuk men4egah transmisi ,erti4al2 semua ibu hamil terutama yang berisiko terinfeksi

B: sebaiknya dianjurkan untuk diperiksa terhadap B:. Pemeriksaan sebaiknya

dilakukan pada a6al dan trimester ketiga kehamilan.

BAB III

PE*TP

)esimpulan

epatitis B adalah penyakit infeksi akut pada yang menyebabkan peradangan

hati yang disebabkan oleh :irus epatitis B. 57 memperkirakan adanya #$$ juta

orang sebagai pengidap B: pada tahun ($$$. Di Indonesia pada penelitian terhadap

donor darah di beberapa kota besar didapatkan angka pre,alensi antara (28?1=%2(?

dengan frekuensi terbanyak antara 81&$?. :irus hepatitis B merupakan kelompok ,irus

DNA dan tergolong dalam family epadna,iridae. Nama family epadna,iridae ini

disebut demikian karena ,irus bersifat hepatotropis dan merupakan ,irus dengan

genom DNA.

+ransmisi :B terutama melalui darah atau 4airan tubuh 9jalur parenteral; yang

terdiri dari transmisi ,erti4al 9perinatal; dan horiontal. +ransmisi perinatal terjadi dari

ibu ke bayi2 sedang transmisi horiontal umumnya karena kontak erat antar keluarga F

indi,idu. epatitis B2 tidak seperti hepatitis ,irus lain2 merupakan ,irus nonsitopatik yang

mungkin menyebabkan 4edera dengan mekanisme yang diperantarai imun. Hangkah

pertama dalam hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh B:2 menyebabkan



mun4ulnya antigen ,irus pada permukaan sel. 0ang paling penting dari antigen ,irus ini

mungkin adalah antigen nukleokapsid2 B4Ag dan BeAg2 pe4ahan produk B4Ag.

Cejala klinis hepatitis dibagi menjadi hepatitis akut2 hepatitis kronis2 gagal hati

fulminan2 dan pengidap sehat. Dasar diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan

serologis. Pada saat a6al infeksi B: terjadi toleransi imunologis2 dimana ,irus masukkedalam sel hati melalui aliran darah. Dan dapat melakukan replikasi tanpa adanya

kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis.

Pada hepatitis ,irus akut2 sebagian besar kasus akan sembuh dan sebagian

ke4il menjadi kronis. Prinsipnya adalah suportif dan pemantauan gejala penyakit.

Pasien dira6at bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral2 kadar

SC7+1SCP+ L&$ kali nilai normal atau bila ada ke4urigaan hepatitis fulminan.

Pemberian ,aksinasi bertujuan untuk merangsang system imun agar membentuk

kekebalan humoral 9antigen-spesifik humoral antibody ; dan kekebalan seluler. +idakseperti kekebalan pasif yang berlangsung sementara2 maka kekebalan aktif biasanya

bertahan untuk beberapa tahun.

DAFTAR PSTA)A

&. Dienstag2 -ules H. :iral epatitis. Kasper2 Braun6ald2 )au4i2 et all. In

arrisons Prin4iples of Internal !edi4ine &'((1=>. !4Cra61ill2 !edi4alPublishing Di,ision2 ($$8.

(. !ohammad -uffrie2 dkk. Castroenterologi1epatologi. -ilid &. IDAI. ($&&=. Isselba4her2 Kurt. epatology. +homas D Boyer !D2 +eresa H 5right !D2

!i4hael P !anns !D A +eEtbook of Hi,er Disease. )ifth "dition. Saunders

"lse,ier. @anada. ($$%#. anifah 7s6ari2+injauan !ulti Aspek epatitis B pada Anak +injauan

Komprehensif epatitis :irus pada Anak. Balai penerbit )K*I2 -akarta2 ($$$8. Hina erlina Soemara2 :aksinasi epatitis B +injauan Komprehensif

epatitis :irus pada Anak. Balai penerbit )K*I2 -akarta2 ($$$%. -ulfina Bisanto. epatitis ,irus Diagnosis dan +atalaksana Penyakit Anak

dengan Cejala Kuning. Departemen Ilmu Kesehatan Anak )K*I1RS@!.

-akarta. ($$>>. 666. 6ikipedia.orgF6ikiFepatitisQBQ,irus diakses pada&< 7ktober ($&8'. 666.healthtap.4omFtopi4sFhepatitis1b1,irus diakses pada &< 7ktober ($&8

http://www.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_B_virus


http://www.healthtap.com/topics/hepatitis-b-virus


http://www.healthtap.com/topics/hepatitis-b-virus



<. 666.slideshare.netF4hristinedunn<(Fb>814hapter1(#1gallbladder1li,er1and1

pan4reati41disorder diakses pada &< 7ktober ($&8

http://www.slideshare.net/christinedunn92/b75-chapter-24-gallbladder-liver-and-pancreatic-disorder




Documents

REFERAT Hepatitis B Anak