DAFTAR ISI

Daftar Isi ...................................................................................................................... 1

Bab I Pendahuluan

1.1 Latar Belakang ........................................................................................................2

1.2 Rumusan masalah....................................................................................................3

1.3 Tujuan......................................................................................................................3

1.4.Manfaat ...................................................................................................................3

Bab II Pembahasan

2.1.Definisi....................................................................................................................5

2.2 Etiologi....................................................................................................................5

2.3 Faktor Resiko..........................................................................................................6

2.4 Klasifikasi ..............................................................................................................7

2.5 Patofisiologi............................................................................................................9

2.6 Patologi ................................................................................................................10

2.7 Diagnosis...............................................................................................................10

2.8 Terapi dan Pencegahan ........................................................................................13

Bab III Penutup

3.1 Kesimpulan............................................................................................................21

Contoh Kasus..............................................................................................................22

Daftar Pustaka.............................................................................................................26

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1    Latar belakang

Nefropati diabetik didefinisikan sebagai proteinuria (albuminuria) yang

menetap (>300 mg/24 jam) secara klinis pada minimal dua kali pemeriksaan dalam

kurun waktu 3 sampai 6 bulan.Hal ini berhubungan dengan peningkatan tekanan

darah dan penurunan LFG (laju filtrat glomerulus), telah dilaporkan terjadi pada 25-

40% orang dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2.Orang dengan diabetes, khusunya yang

terlibat dengan ginjal juga terjadi peningkatan mortalitas dan morbiditas oleh

kardiovaskular. Oleh karena itu, identifikasi awal pada yang orang yang berisiko

tinggi dan dibutuhkan pengobatan awal untuk melindungi ginjal dan kardiovaskular

sangat penting.1,2

Diperkirakan satu pertiga pasien dengan diabetes mellitus (DM) tipe 1 dan

satu perenam pasien dengan DM tipe 2 akan berkembang menjadi nefropati diabetik.

Ketika nefropati diabetik telah terjadi, interval menuju end stage renal disease

(ESRD) bervariasi dari 4 tahun pertama pada penelitian awal hingga lebih dari 10

tahun pada penelitian baru-baru ini dan terjadi kemiripan antara DM tipe 1 dan tipe 2.

Meskipun DM tipe 2 merupakan penyebab ESRD yang umum terjadi di negara Barat,

orang dengan penyakit ginjal dan DM tipe 2 tidak mencapai ESRD karena mortalitas

kardiovaskular meningkat dua kali lipat-empat kali lipat pada adanya masing-masing

mikroalbuminuria atau nefropati.3

Faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi pada pasien nefropati diabetik

adalah kontrol gula darah, tekanan darah, dislipidemia dan merokok. Pada faktor-

faktor risiko yang tidak dapat dimodofikasi termasuk didalamnya jenis kelamin,

lamanya diabetes, genetik keluarga dan faktor etnik.3 Penelitian di Inggris

membuktikan bahwa pada orang Asia jumlah penderita nefropati diabetik lebih tinggi

2

dibandingkan dengan orang barat. Hal ini disebabkan karena penderita diabetes

melitus tipe 2 orang Asia terjadi pada umur yang relatif lebih muda sehingga

berkesempatan mengalami nefropati diabetik lebih besar. Di Thailand prevalensi

nefropati diabetik dilaporkan sebesar 29,4%, di Filipina sebesar 20,8%, sedang di

Hongkong 13,1%. Di Indonesia terdapat angka yang bervariasi dari 2,0% sampai

39,3%.4

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi Nefropati Diabetik?

2. Bagaimana etiologi Nefropati Diabetik?

3. Apa saja factor resiko dari Nefropati Diabetik ?

4. Apa saja klasifikasi dari Nefropati diabetic ?

5. Bagaimana patofisiologi Nefropati Diabetik?

6. Bagaimana Patologi Nefropati Diabetik?

7. Bagaimana diagnosa pada pasien Nefropati Diabetik?

8. Bagaimana terapi dan pencegahan Nefropati Diabetik?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui definisi,factor resiko dan klasifikasi Nefropati Diabetik

2. Untuk memahami etiologi dan patofisiologi Nefropati Diabetik

3. Untuk memahami Patologi dan diagnosa Nefropati Diabetik

4. Untuk memahami terapi dan pencegahan Nefropati Diabetik

1.4 Manfaat

Pembaca menjadi tahu definisi dan klasifikasi Nefropati Diabetikserta

memahami etiologi dan patofisiologi Nefropati Diabetik. Diharapkan dapat

memahami manifestasi klinik dari Nefropati Diabetiksehingga lebih memperhatikan

kesehatannya. Apabila telah menderita Nefropati Diabetikdiharapkan dapat

3

mematuhiterapi yang diberikan. Selanjutnya paham akan pencegahan yang bisa

dilakukan demi menjaga kesehatan.

4

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Nefropati diabetik adalah sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang

ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam) pada minimal dua kali

pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan yang berhubungan dengan

peningkatan tekanan darah dan penurunan LFG (laju filtrat glomerulus).1,2

Mikroalbuminuria didefinisikan sebagai ekskresi albumin lebih dari 30 mg per

hari dan dianggap sebagai prediktor penting untuk timbulnya nefropati diabetik.1

Diabetic neuropati adalah kerusakan saraf sebagai komplikasi serius akibat

diabetes.Kadar gula darah yang tinggi dapat mencederai serat-serat saraf,

umumnya pada kaki.Tergantung dari tingkat kerusakan, diabetes neuropati dapat

menimbulkan nyeri, mati rasa dan gangguan pada saluran pencernaan, kemih,

pembuluh darah dan jantung.

2.2 Etiologi

Insidens kumulatif mikroalbuminuria pada pasien DM tipe 1 adalah 12.6%

berdasarkan European Diabetes (EURODIAB) Prospective Complications Study

Group selama lebih dari 7,3 tahun dan hampir 33% pada follow-up selama 18

tahun pada penelitian di Denmark. Pada pasien dengan DM tipe 2, insidens

mikroalbuminuria adalah 2% per tahun dan prevalensi selama 10 tahun setelah

diagnosis adalah 25% di U.K. Prospective Diabetes Study (UKPDS). Proteinuria

terjadi pada 15-40% dari pasien dengan DM tipe 1, dengan puncak insidens

sekitar 15-20 tahun dari pasien diabetes. Pada pasien dengan DM tipe 2,

prevalensi sangat berubah-ubah, berkisar antara 5 sampai 20%.5

5

Nefropati diabetik lebih umum di antara orang Afrika-Amerika, Asia, dan

Amerika asli daripada orang Kaukasia.Di antara pasien yang memulai renal

replacement therapy, insidens nefropati diabetik dua kali lipat dari tahun 1991-

2001. Rata-rata peningkatan menjadi semakin menurun, mungkin karena

pemakaian pada praktek klinis bermacam-macam langkah yang berperan pada

diagnosis awal dan pencegahan nefropati diabetik, yang dengan cara demikian

menurunkan perkembangan penyakit ginjal yang terjadi. Bagaimanapun,

pelaksanaan langkah-langkah ini jauh dibawah tujuan yang diharapkan.5 

Penelitian di Inggris membuktikan bahwa pada orang Asia jumlah penderita

nefropati diabetik lebih tinggi dibandingkan dengan orang barat.Hal ini

disebabkan karena penderita diabetes melitus tipe 2 orang Asia terjadi pada umur

yang relatif lebih muda sehingga berkesempatan mengalami nefropati diabetik

lebih besar. Di Thailand prevalensi nefropati diabetik dilaporkan sebesar 29,4%,

di Filipina sebesar 20,8%, sedang di Hongkong 13,1%. Di Indonesia terdapat

angka yang bervariasi dari 2,0% sampai 39,3%.4

2.3 Faktor Resiko

Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan nefropati diabetik.

Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor risiko antara

lain:5

1. Kepekaan genetik

2. Hiperglikemia

3. Hipertensi

4. Dislipidemia

5. Hiperfiltrasi glomerular

6. Merokok

6

7. Tingkat proteinuria

8. Faktor diet seperti jumlah dan sumber protein dan lemak dalam makanan.

2.4 Klasifikasi

Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe I (IDDM) dapat

dibedakan dalam 5 tahap:

1. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage)

Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai:

Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules mencapai 20-50% diatas niali

normal menurut usia.Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat melaui foto sinar

x.Glukosuria disertai poliuria.Mikroalbuminuria lebih dari 20 dan kurang dari

200 ug/min.

2. Stadium II (Silent Stage)

Ditandai dengan:

Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min).

Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus ke normal.

Awal kerusakan struktur ginjal

3. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage)

Stadium ini ditandai dengan:

Awalnya dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai menurun

Mikroalbuminuria 20 sampai 200ug/min yang setara dengan eksresi protein 30-

300mg/24j.Awal Hipertensi.

4. Stadium IV (Overt Nephroathy Stage)

Stadium ini ditandai dengan:

Proteinuria menetap(>0,5gr/24j).

7

Hipertensi

Penurunan laju filtrasi glomerulus.

5. Stadium V (End Stage Renal Failure)

Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah mendekati nol dan

dijumpai fibrosis ginjal.Rata-rata dibutuhkan waktu15-17 tahun untuk sampai

pada stadium IV dan5-7tahun kemudian akan sampai stadiumV.

Ada perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi Nefropati Diabetika antara

diabetes mellitus tipe I (IDDM) dan tipe II (NIDDM).Mikroalbuminuria

seringkali dijumpai pada NIDDM saat diagnosis ditegakkan dan keadaan ini

serigkali reversibel dengan perbaikan status metaboliknya.Adanya

mikroalbuminuria pada DM tipe II merupakan prognosis yang buruk.

Table 2.1. Derajat Nefropati Diabetik: Cutoff Values dari Albumin Urin untuk

Diagnosis dan Karakteristik Klinis yang Utama5,7

Derajat cutoff values Albuminuria Karakteristik Klinis

Mikroalbuminuria 20-199 µg/mnt ·  Nocturnal

·  Peningkatan tekanan

darah

30-299 mg/24 jam       ·  Peningkatan  trigliserida,

kolesterol total,  LDL, dan

asam lemak jenuh

30-299 mg/g*  ·  Peningkatan jumlah

komponen sindrom

metabolik

·  Disfungsi endotel

·  Berhubungan dengan

retinopati diabetik,

8

amputasi, dan penyakit

kardiovaskuler

·  Peningkatan mortalitas

kardiovaskuler

·  LFG stabil

Macroalbuminuria† ≥200 µg/mnt Hipertensi

≥300 mg/24 jam Peningkatan trigliserida

kolesterol total dan LDL

>300 mg/g* ·    Asimptomatik

·    Iskemik miokardial

·    Penurunan LFG yang

progresif

* Sedikit sampel urin

†Pengukuran proteinuria total (≥500 mg/24 jam atau ≥430 mg/l in sedikit sampel

urin) dapat juga digunakan untuk menetapkan derajat ini.

2.5 Patofisiologi

Patofisiologi, bentuk nefropati diabetik adalah mirip antara DM tipe 1 dan tipe

2, meskipun sejalannya waktu mungkin pada DM tipe 2 lebih singkat.Hipertensi

glomerular dan hiperfiltrasi adalah abnormalitas ginjal yang paling awal pada

hewan eksperimental dan manusia yang diabetes dan diobservasi dalam beberapa

hari hingga beberapa minggu diagnosis.Hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal

dari mekanisme patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Penelitian Brenner dkk

pada hewan menunjukkan bahwa pada saat jumlah nefron mengalami

pengurangan yang berkelanjutan, filtrasi glomerulus dari nefron yang masih sehat

9

akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa

nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.

Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati

diabetik masih belum jelas, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol

aferen oleh efek yang tergantung glukosa yang diperantarai hormon vasoaktif,

IGF-1, nitrit oksida, prostaglandin dan glukagon. Efek langsung dari

hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler,

serta produksi TGF-β yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C yang

termasuk dalam serine-threonin kinase yang memiliki fungsi pada vaskular seperti

kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel dan permeabilitas kapiler.1,6

Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik

asam amino dan protein. Pada awalnya glukosa akan mengikat residu asam amino

secara non-enzimatik menjadi basa Schiff glikasi, lalu terjadi penyusunan ulang

untuk mencapai bentuk yang lebih stabil tetapi masih reversibel dan disebut

sebagai produk amadori. Jika proses ini berlanjut terus, akan terbentuk Advanced

Glycation End Product (AGEs) yang ireversibel. AGEs diperkirakan menjadi

perantara bagi beberapa kegiatan seluler seperti ekspresi adesi molekul yang

berperan dalam penarikan sel-sel mononuklear, juga pada terjadinya hipertrofi sel,

sintesa matriks ekstraseluler serta inhibisi sintesis nitrit oksida. Proses ini akan

terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta

fibrosis tubulointerstisialis.

Hipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya kerusakan ginjal, juga

akan mendorong sklerosis pada ginjal pasien diabetes. Diperkirakan bahwa

hipertensi pada diabetes terutama disebabkan oleh spasme arteriol eferen

intrarenal atau intraglomerulus.

10

2.6. Patologi

Diabetes menyebabkan perubahan yang unik pada struktur

ginjal.Glomerulosklerosis klasik dicirikan sebagai penebalan membrana basalis,

sklerosis mesangial yang difus, hialinosis, mikroaneurisma, dan arteriosklerosis

hialin.Perubahan tubular dan interstitial juga terjadi.Daerah ekspansi mesangial

yang ekstrim dinamakan nodul Kimmelstiel-Wilson atau ekspansi mesangial

nodular yang diobservasi pada 40-50% pasien yang terdapat proteinuria. Pasien

DM tipe 2 dengan mikroalbuminuria dan makroalbuminuria memiliki lebih

banyak struktur heterogenitas daripada pasien dengan DM tipe 1.5

Secara histologis, gambaran utama yang tampak adalah penebalan membrana

basalis, ekspansi mesangium yang kemudian menimbulkan glomerulosklerosis

noduler atau difus, hialinosis arteriolar aferen dan eferen, serta fibrosis tubulo-

interstisial.

2.7. Diagnosis

Berdasarkan visibilitas, diagnosis, manifestasi klinik, dan prognosis, telah

dibuat kriteria diagnosis klasifikasi Nefropati Diabetika tahun 1983 yang praktis

dan sederhana. Diagnosis Nefropati Diabetika dapat dibuat apabila dipenuhi

persyaratan seperti di bawah ini:

1. DM

2. Retinopati Diabetika

3. Proteinuri yang presisten selama 2x pemeriksaan interval 2 minggu tanpa

penyebab proteinuria yang lain, atau proteinuria 1x pemeriksaan plus kadar

kreatinin serum >2,5mg/dl.(8)

Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada:

1. Anamnesis

Dari anamnesis, kita dapatkan gejala-gejala khas maupun keluhan tidak khas dari

gejala penyakit diabetes.Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi,

11

penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan, luka sukar

sembuh, gatal-gatal pada kulit, ginekomastia, impoten.

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Mata

Pada Nefropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda

retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Funduskopi, berupa :

1). Obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler

retina.

2). Mikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah kapiler

vena.

3). Eksudat berupa :

a). Hard exudate. Berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama.

b). Cotton wool patches. Berwarna putih, tak berbatas tegas, dihubungkan

dengan iskhemia retina.

4). Shunt artesi-vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi

kapiler.

5). Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas

mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.

6). Neovaskularisasi

Bila penderita jatuh pada stadium end stage (stadium IV-V) atau CRF end stage,

didapatkan perubahan pada :

- Cor cardiomegali

- Pulmo oedem pulmo

3. Pemeriksaan Laboratorium

Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu

tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali

pemeriksaan plus kadar kreatinin serum > 2,5 mg/dl.

12

2.8. Terapi dan Pencegahan

A. Nefropati Diabetik Pemula (Incipatien diabetic nephropathy)

1. Pengendalian hiperglikemia

Pengendalian hiperglikemia merupakan langkah penting untuk

mencegah/mengurangi semua komplikasi makroangiopati dan mikroangiopati.

a. Diet

Diet harus sesuai dengan rekomendasi dari Sub Unit

Endokrinologi & Metabolisme, misalnya reducing diet khusus untuk pasien

dengan obesitas. Variasi diet dengan pembatasan protein hewani bersifat individual

tergantung dari penyakit penyerta :

- Hiperkolesterolemia

- Urolitiasis (misal batu kalsium)

- Hiperurikemia dan artritis Gout

- Hipertensi esensial

b. Pengendalian hiperglikemia

1). Insulin

Optimalisasi terapi insulin eksogen sangat penting .

a). Normalisasi metabolisme seluler dapat mencegah penimbunan toksin seluler

(polyol) dan metabolitnya (myoinocitol)

b). Insulin dapat mencegah kerusakan glomerulus

c). Mencegah dan mengurangi glikolisis protein glomerulus yang dapat

menyebabkan penebalan membran basal dan hilangnya kemampuan untuk seleksi

protein dan kerusakan glomerulus (permselectivity).

d). Memperbaiki fatal tubulus proksimal dan mencegah reabsorpsi glukosa

sebagai pencetus nefomegali. Kenaikan konsentrasi urinary N-acetyl

Dglucosaminidase (NAG) sebagai petanda hipertensi esensial dan nefropati.

13

e). Mengurangi dan menghambat stimulasi growth hormone (GH) atau insulin-

like growth factors (IGF-I)sebagai pencetus nefromegali.

f). Mengurangi capillary glomerular pressure (Poc)

2). Obat antidiabetik oral (OADO)

Alternatif pemberian OADO terutama untuk pasien-pasien dengan tingkat edukasi

rendah sebagai upaya memelihara kepatuhan (complience). Pemilihan macam/tipe

OADO harus diperhatikan efek farmakologi dan farmakokinetik antara lain :

a). Eleminasi dari tubuh dalam bentuk obat atau metabolitnya.

b). Eleminasi dari tubuh melalui ginjal atau hepar.

c). Perbedaan efek penghambat terhadap arterial smooth muscle cell (ASMC).

d). Retensi Na+ sehingga menyebabkan hipertensi.

2. Pengendalian hipertensi

Pengelolaan hipertensi pada diabetes sering mengalami kesulitan berhubungan

dengan banyak faktor antara lain : (a) efikasi obat antihipertensi sering mengalami

perubahan, (b) kenaikan risiko efek samping, (c) hiperglikemia sulit dikendalikan, (d)

kenaikan lipid serum.

Sasaran terapi hipertensi terutama mengurangi/mencegah angka morbiditas dan

mortalitas penyakit sistem kardiovaskuler dan mencegah nefropati diabetik.Pemilihan

obat antihipertensi lebih terbatas dibandingkan dengan pasien angiotensin-corverting

(EAC).

a. Golongan penghambat enzim angiotensin-coverting (EAC)

Hasil studi invitro pada manusia penghambat EAC dapat

mempengaruhi efek Ang-II (sirkulasi dan jaringan).

b. Golongan antagonis kalsium

Mekanisme potensial untuk meningkatkan risiko (efek

samping):

1) Efek inotrofik negatif

2) Efek pro-aritmia

14

3) Efek pro-hemoragik

Peneliti lain masih mengajurkan nifedipine GITSs atau non dihydropiridine.

c. Obat-obat antihipertensi lainnya dapat diberikan tetapi harus memperhatikan

kondisi setiap pasien :

- Blokade b-kardioselektif dengan aktivitaas intrinsic simpatetik minimal misal

atenolol.

- Antagonis reseptor a-II misal prozoasin dan doxazosin.

- Vasodilator murni seperti apresolin, minosidil kontraindikasi untnuk pasien

yang sudah diketahui mengidap infark miokard.

3. Mikroalbuminuria

a. Pembatasan protein hewani

Sudah lebih ½ abad (50 tahun) diketahui bahwa diet rendah protein (DRP)

mencegah progresivitas perjalanan penyakit dari penyakit ginjal eksperimen, tetapi

mekanismenya masih belum jelas.

Pembatasan konsumsi protein hewani (0,6-0,8 per kg BB per hari) dapat

mengurangi nefromegali, memperbaiki struktur ginjal pada nefropati diabetik (ND)

stadium dini Hipotesis DRP untuk mencegah progresivitas kerusakan ginjal:

1) Efek hemodinamik

Perubahan hemodinamik intrarenal terutama penurunan LFG, plasma flow rate

(Q) dan perbedaan tekanan-tekanan hidrolik transkapiler, berakhir dengan penurunan

tekanan kapiler glomerulus (PGC = capillarry glomerular preessure)

2) Efek non-hemodinamik

- Memperbaiki selektivitas glomerulus

Kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus menyebabkan transudasi

circulating macromolecules termasuk lipid ke dalam ruang subendotelial dan

mesangium. Lipid terutama oxidize LDL merangsang sintesis sitokin dan

chemoattractant dan penimbunan sel-sel inflamasi terutama monosit dan makrofag.

- Penurunan ROS

15

Bila pH dalam tubulus terutama lisosom bersifatt asam dapat menyebabkan

disoasi Fe dari transferrin akibat endositosis. Kenaikan konsentrasi Fe selular

menyebabkan pembentukan ROS.

- Penurunan hipermetabolisme tubular

Konsumsi (kebutuhan) O2 meningkat pada nefron yang masih utuh (intac), diikuti

peningkatan transport Na+ dalam tubulus dan merangsang pertukaran Na+/H+. DRP

diharapkan dapat mengurangi energi untuk transport ion dan akhirnya mengurangi

hipermetabolisme tubulus.

- Mengurangi growth factors & systemic hormones Growth factors memegang

peranan penting dalam mekanisme progresivitas kerusakan nefron (sel-sel glomerulus

dan tubulus).

DRP diharapkan dapat mengurangi :

- Pembentukan transforming growth factor beta (TGF-b dan platelet-derived

growth factors (PDGF).

- Konsentrasi insulin-like growth factors (IGF-1), epithelial-derived growth

factors (EDGF), Ang-II (lokal dan sirkulasi), dan parathyroid hormones

(PTH).

3) Efek antiproteinuria dari obat antihipertensi

Penghambat enzim angiotensin-converting (EAC) sebagai terapi tunggal atau

kombinasi dengan antagonis kalsium non-dihydropiridine dapat mengurangi

proteinuria disertai stabilisasi faal ginjal.

B. Nefropati diabetik nyata (overt diabetic nephropathy)

Manajemen nefropati diabetik nyata tergantung dari gambaran klinis; tidak jarang

melibatkan disiplin ilmu lain.

Prinsip umum manajemen nefropati diabetik nyata :

1. Manajemen Utama (esensi)

16

a. Pengendalian hipertensi

1) Diet rendah garam (DRG)

Diet rendah garam (DRG) kurang dari 5 gram per hari penting untuk mencegah

retensi Na+ (sembab dan hipertensi) dan meningkatkan efektivitas obat antihipertensi

yang lebih proten.

2) Obat antihipertensi

Pemberian antihipertensi pada diabetes mellitus merupakan permasalahan

tersendiri.Bila sudah terdapat nefropati diabetik disertai penurunan faal ginjal,

permasalahan lebih rumit lagi.

Beberapa permasalahan yang harus dikaji sebelum pemilihan obat antihipertensi

antara lain :

a) Efek samping misal efek metabolik

b) Status sistem kardiovaskuler.

- Miokard iskemi/infark

- Bencana serebrovaskuler

c) Penyesuaian takaran bila sudah terdapat insufisiensi ginjal.

b. Antiproteinuria

1) Diet rendah protein (DRP)

DRP (0,6-0,8 gram per kg BB per hari) sangat penting untuk mencegah

progresivitas penurunan faal ginjal.

2) Obat antihipertensi

Semua obat antihipertensi dapat menurunkan tekanan darah sistemik, tetapi tidak

semua obat antihipertensi mempunyai

potensi untuk mengurangi ekskresi proteinuria.

a) Penghambat EAC

17

Banyak laporan uji klinis memperlihatkan penghambat EAC paling efektif untuk

mengurangi albuminuria dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya.

b) Antagonis kalsium

Laporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis kalsium golongan

nifedipine kurang efektif sebagai antiproteinuric agent pada nefropati diabetik dan

nefropati non-diabetik.

c) Kombinasi penghambat EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine.

Penelitian invitro dan invivo pada nefropati diabetic (DMT) kombinasi

penghambar EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine mempunyai efek.

3) Optimalisasi terapi hiperglikemia

Keadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi normoglikemia dengan

parameter HbA1c dengan insulin atau obat antidiabetik oral (OADO).

2. Managemen Substitusi

Program managemen substitusi tergantung dari kompliaksi kronis lainnya yang

berhubungan dengan penyakit makroangiopati dan mikroangiopati lainnya.

a) Retinopati diabetik

_ Terapi fotokoagulasi

b) Penyakit sistem kardiovaskuler

_ Penyakit jantung kongestif

_ Penyakit jantung iskemik/infark

c) Bencana serebrovaskuler

_ Stroke emboli/hemoragik

d) Pengendalian hiperlipidemia

Dianjrkan golongan sinvastatin karena dapat mengurangikonsentrasi kolesterol-

LDL.

C. Nefropati diabetik tahap akhir (End Stage diabetic nephropathy)

18

Gagal ginjal termasuk (GGT) diabetic.Saat dimulai (inisiasi) program terapi

pengganti ginjal sedikit berlainan pada GGT diabetik dan GGT non-diabetik karena

faktor indeks komorbiditas. Pemilihan macam terapi pengganti ginjal yang bersifat

individual tergantung dari umur, penyakit penyertaa dan faktor indeks

ko-morbiditas.

TERAPI NON FARMAKOLOGIS

Terapi non farmakologis nefropati diabetic berupa gaya hidup sehat, meliputi

olahraga rutin, diet, menghentikam merokok serta membatasi konsumsi alcohol.

Olahraga rutin yang dianjurkan oleh ADA yakni berjalan 3-5 km/hari dengan

kecepatan 10-12 menit/km, 4-5 kali seminggu. Pembatasan asupan garam 4-5 g/hari,

serta asupan protein hingga 0,8 g/kg/bb ideal/hari.

Pencegahan

Didalam pengelolaan nefropati diabetes, yang harus diutamakan adalah usaha

pencegahan. Usaha pencegahan ini dapat berupa :

1. Pengendalian kadar glukosa darah secara intensif.

Gula darah puasa <140-160 mg/dl [7,7-8,8 mmol/l]); AIC >7-8%

2. Pengendalian tekanan darah.

Target tekanan darah pada nefropati diabetik adalah <130/80 mmHg.

3. Diet rendah protein.

Asupan protein hingga 0,8 g/kg/berat badan ideal/hari.

4. Menghentikan merokok.

5. Membatasi konsumsi alcohol.

6. Olah raga rutin.

Olahraga rutin yang dianjurkan adalah berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan

10-12 menit/km, 4-5 kali seminggu.

7. Diet rendah garam.

Pembatasan asupan garam 4-5 g/hari.

19

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes Mellitus pada ginjal yang

dapat berakhir sebagai gagal ginjal.

2. Diagnosa Nefropati Diabetika ditegakkan apabila memenuhi persyaratan

sebagai berikut :

a. DM

b. Retinopati Diabetika

c. Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2

minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria

satu kali pemeriksaan piks kadarr kreatinin serum > 2,5 mg/dl.

3. Manajemen Nefropati Diabetika tergantung pada presentasi klinis, yaitu saat:

Incipient diabetic nephropathy, Over diabetic nephropathy,atau End stage

diabetic nephropathy.

20

Contoh Kasus

Seorang laki-laki, 57 tahun, Hindu, Bali datang ke rumah sakit dikeluhkan

sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan seperti sulit

mengeluarkan napas. Awalnya sesak dirasakan tidak terlalu berat sehingga penderita

masih mampu melakukan aktivitas ringan. Namun sesak dirasakan semakin

memberat sejak 30 menit sebelum masuk rumah sakit, sesak dirasakan membaik jika

penderita duduk dan semakin berat jika penderita berbaring sehingga penderita tidak

mampu melakukan aktivitas. Berat badan dikatakan menurun.

Sekitar 15 tahun yang lalu penderita pernah memiliki berat badan 80 kg,

namun kini berat badan hanya 58 kg walaupun makan dan minumnya biasa saja.

Makan 3x sehari, satu piring tiap kali makan. Frekuensi berkemihnya agak menurun,

dulu dikatakan 5-6 kali sehari, dengan volume berkemih 1-2 gelas per kali. Sejak

sebulan yang lalu berkurang menjadi 2-3 x/hari, dengan volume 1/2 gelas kali. Urine

berwarna agak keruh, berbuih, tidak berbau. BAB dikatakan biasa saja. Badan lemas

dikatakan dirasakan sejak sebulan yang lalu. Lemas di seluruh badan, hampir

sepanjang hari, bertambah berat bila digunakan beraktivitas dan sedikit membaik jika

beristirahat.

Saat ini penderita sedang menjalani pengobatan DM, rutin berobat ke dokter

spesialis dan diberikan obat Novomix (10-0-8). Penderita menderita DM sejak tahun

1992, kontrol ke dokter hanya bila muncul keluhan. Sejak 1992 mulai mengkonsumsi

obat diabetes oral. Namun sejak bulan Juni 2009 obat diabetes oral diganti dengan

insulin. 6 bulan yang lalu, penderita pernah dirawat dengan diagnosis CKD st V dan

mulai dilakukan HD regular 1 x seminggu. HD terakhir pada hari minggu (5 hari

SMRS). Penderita juga memiliki riwayat hipertensi yang diketahui sejak saat itu.

Penderita tidak memiliki riwayat penyakit jantung, ginjal, batu. Adik laki-laki

menderita penyakit ginjal, diketahui di dokter setelah melakukan pemeriksaan dan

rutin cuci darah. Penderita tidak memilki kebiasaan merokok dan minum alkohol

maupun mengkonsumsi jamu-jamuan.

21

Pada hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan pada tanggal 7 Januari 2010

didapatkan penderita dengan kesadaran compos mentis (E4V5M6) dengan tekanan

darah 170/90 mmHg. Nadi 84 kali per menit, reguler, isi cukup. Respirasi 24 kali per

menit (teratur, tipe thorakoabdominal). Temperatur aksila 36,70 C. Tinggi badan 165

cm, berat badan 58 kilogram, IMT 21,3 kg/m2.

Dari hasil pemeriksaan penunjang pada saat waktu masuk (1 Januari 2010)

didapatkan WBC 10,9 K/uL, RBC 2,94 106/mm3, HGB 8,8 gr/dL, HCT 25,5 %, PLT

233 K/uL, MCV 86,8, MCH 29,9 pg, MCHC 34,5 gr/dl, dengan diferensiasi sel

neutrofil 8,6 K/uL (78,9%), limfosit 1,2 K/uL (10,8%), Monosit 0,9 (8,0%), Eosinofil

0,2 (1,6%), dan basofil 0,1 (0,7%). Dari hasil pemeriksaan kimia darah didapatkan

SGOT 35,28 IU/L, SGPT 43,39 IU/L, albumin 4,126 g/dL, BUN 87,89 mg/dL,

creatinin 10,76 mg/dL, glukosa darah sewaktu 165,60 mg/dL. Pemeriksaan analisa

gas darah didapatkan pH 7,45, pCO2 34 mmHg, pO2 93 mmHg, Hct 26%, HCO3 -

23,6 mmol/L, BE (B) -0,2, SO2 98 %, Na+ 130 mmol/L, K+ 4,3 mmol/L.

Pemeriksaan tanggal 2 Januari 2010 didapatkan HbA1c 5,427%, BUN 45,3

mg/dl, creatinin 6,24 mg/dl, Na 132,30 mmol/L, K 3,47 mmol/L. Pemeriksaan urine

lengkap didapatkan PH 5, leukosit 500 (3+), nitrit (-), protein 500 (4+), glukosa 50

(4+), keton (-), urobilinogen (norm), bilirubin (-), eritrosit 50 (3+). Specific gravity

1,015, warna kuning, sedimen urin; leukosit banyak/lp, eritrosit 8-10/lp, sel epitel

gepeng 2-3/lp, silinder granula +2, Kristal amorph +3, bakteri (+), tubulus cell (+).

Pemeriksaan gula darah puasa 201 mg/dl (04/01/2010). Tanggal 05/01/2010,

didapatkan hasil glukosa darah puasa 192 mg/dL, glukosa darah sewaktu 263mg/dL.

22

1. Diagnosis

Pasien ini didiagnosa dengan CKD stg V ec susp DKD dd PNC,anemia

ringan N-N on CKD, hiponatremia hipoosmolar kronis asimptomatik, DM tipe II,

observasi kardiomegali ec suspect HHD/FC II, Hipertensi stadium II.

2. Manifestasi klinik

sesak napas

Dikarenakan kurangnya supply oksigen ke alveoli berkurang. Hal ini

dikarenkan terlalu kentalnya darah pasien.

Berat badan dikatakan menurun

tekanan darah 170/90 mmHg.

semakin kental darah pada pasien, makan tekanan jantung untuk

mensupply darah ke seluruh tubuh semakin besar. Hal itu lah yang

menyebabkan meningkatnya tekanan darah pasien.

Nadi 84 kali per menit (normal 80 kali per menit), nadi meningkat

dikarenakan pasien mengalami diabetes, dimana darah menjadi kental

sehingga ritme jantung semakin cepat.

RBC 2,94 106/mm3,( 3,8 -5,8), menurun jumalah RBC dikarenakan

pasien mengalami anemia.

HGB 8,8 gr/dL (normal = 11-16,5), hemoglobin mengalami penurun

karena pasien mengalami anemia.

HCT 25,5 %, (normal = 35-50 %), hematokrit menurun

dikarenakanpersentase zat padat lebih banyak dibandingkan jumlah

cairan darah.

23

albumin 4,126 g/dL, (normal = 3,8 -5,1)

BUN 87,89 mg/dL (normal = 5-25 ), dikarenakan ginjal mengalami

masalah dalam penyaringan, maka nilai BUN meningkat.

creatinin 10,76 mg/dL ( normal = 0,8 – 1,2 ), kadar kreatinin pasien

meningkat dikarenakan terjadi kerusakan dalam hal filtrasi pada ginjal.

glukosa darah sewaktu 263mg/dL. ( normal 200 mg/dL),

meningkatnya kadar glukosa darah disebabkan oleh insulin tidak dapat

memecah glukosa yang ada di dalam tubuh.

3. Terapi

diberikan IVFD NS 8 tts/mnt,

diet 35 kkal+1,2 gr protein/kgBB/hr,

asam folat 2x4 mg,

CaCO3 3x 500 mg,

captopril 2x25 mg tab,

amlodipin 1x10 mg,

Irbesartan 1x150mg,

novorapid 3x6 IU/hr,

24

DAFTAR PUSTAKA

Hendromartono. Nefropati Diabetik: dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.

Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007. 1898-1901.

Shaw KM, Cummings MH. Diabetes Chronic Complications.2nd edition. 2005. West

Sussex: John Wiley and Sons,Ltd.

Boner G, Cooper ME.Management of Diabetic Nephropathy. 2005. London: Martin

Dunitz, Ltd.

25