Malattie_cardiache_1_

7/31/2019 Malattie_cardiache_1_

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Patologie cardiache


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Strutture cardiache

Miocardio

Valvole

Sistema di conduzioneVascolarizzazione (sistema coronarico)

Rivestimenti

Endocardio

Pericardio


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Patologie cardiache

Cardiopatia ischemica

Cardiopatia ipertensiva

Malattie valvolari - Endocarditi

Malattie miocardiche primitive

Pericarditi


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Cardiopatia ischemica

Principale causa di morte nel mondo occidentale

Mortalit < di 1/3 nellultimo ventennio

Infarto miocardico Angina pectoris

Cardiopatia ischemica cronica Morte cardiaca improvvisa


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Cause di ridotta perfusionemiocardica

Aterosclerosi

Emboli coronarici

Ipotensione sistemicaAumento della richiesta di ossigeno:

Ipertrofia miocardica

Tachicardia

Ipossiemia


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Aterosclerosi


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Aterosclerosi


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Aterosclerosi


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Aterosclerosi


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Aterosclerosi coronarica

Perfusione coronaricainsufficiente Ostruzioni coronariche

stabili (>75% sotto sforzo,>90% a riposo)

Formazione di circolicollaterali

Modificazioni acute delleplacche

Trombosi coronarica

Vasocostrizione


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Angina pectoris

Sindrome clinicacaratterizzata da attacchiparossistici di doloretoracico causato daischemia miocardicat ransit oria (15-15)


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Angina pectoris

1) Angina stabile

(aterosclerosi coronarica, >richieste metaboliche)

2) Angina instabile(da complicanza di placcaATS, con attacchi frequenti,a riposo, di durata >)

3) Angina variante(da vasospasmo a riposo)


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Infarto miocardico

Area di necrosi miocardica causata da unaischemia localizzata

Principale causa di morte nei Paesi industrializzati Rischio aumentato allavanzare dellet 10%


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Infarto miocardico

Mortalit elevata (1/3 dei pazienti)

Incidenza e fattori di rischio simili a quelli

dellaterosclerosi Causa principale: rottura di una placca

ateromasica coronarica


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Infarto miocardico correlato adaterosclerosi coronarica

1. Modificazione improvvisa della morfologia diuna placca

2. Adesione e aggregazione piastrinica

3. Rilascio piastrinico di aggreganti e sostanzevasoattive

4. Vasospasmo

5. Contemporanea attivazione di tromboplastina

tess. e coagulazione6. Formazione di t rombo occludent e


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Alt r i meccanismi nonaterosclerosi-correlati

Vasospasmo dovuto allaggregazionepiastrinica o allabuso di cocaina

Embolia Malattie dei piccoli rami coronarici

intramurali (vasculiti), malattieematologiche (anemia a cellule falciformi),

ipotensione sistemica (shock)


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Reazione miocardica allischemia

Ostruzione al flusso coronarico ischemia glicolisi anaerobia

I miociti perdono lattivit contrattile dopo 60 di

ischemia Ischemia severa > 20-40 provoca danno

irreversibile Necrosi estesa quando la perfusione ridotta

per ore


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Evento TempoInizio deplezione di ATP Pochi secondi

Perdita della contrattilit 1 ora

Necrosi completa 6 ore


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Progressione della necrosiischemica nel miocardio


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Sede, estensione, morfologiadellinfarto

Sede, gravit e velocit di insorgenzadellocclusione coronarica

Durata dellocclusione

Richiesta metabolica del miocardio a rischio

Presenza di circoli collaterali

Presenza e gravit del vasospasmo

Altri fattori (frequenza cardiaca, ritmo,ossigenazione ematica)


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Frequenza delle lesioni occlusive Ramo in tervent ricolare anteriore (40-50%) Faccia

anteriore VS, apice, 2/3 anteriori setto Coronaria dx (30-40%)Parete post VS, 1/3 post setto

Ramo circonf lesso (15-20%) Bordo VS


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Alterazioni morfologicheDanno reversibile

Macro Micro0- ore Nessuna Nessuna

Danno irreversibile

-4 ore Nessuna Nessuna; ondulazione variabile delle fibre

4-12 ore Chiazze scure

(occasionali)

Necrosi coagulativa iniziale; edema; emorragia

12-24 ore Chiazze scure Necrosi coagulativa avanzata; picnosi dei nuclei; ipereosinofil ia dei

miociti; bande di contrazione marginale; infiltrato neutrofilo iniziale1-3 gg Chiazze con centro

necrotico bianco-gialloNecrosi coagulativa, con perdita dei nuclei e delle striature; densoinfiltrato neutrofilo interstiziale

3-7 gg Chiazze con centro

necrotico bianco-giallo

Inizio disintegrazione delle fibre morte, con neutrofili necrotici; iniziale

fagocitosi macrofagica

7-10 gg Chiazza giallo-bruna e

molle con bordi rossi

Fagocitosi delle cellule morte; iniziale formazione di tessuto di

granulazione ai margini

10-14 gg Chiazza giallo-bruna e

molle con bordi rosso-grigi

Tessuto di granulazione con neovascolarizzazione e deposizione di

collagene

2-8 sett Fibrosi grigio-bianca a

partire dai bordi verso ilcentro della lesione

Aumento della fibrosi collagena, riduzione della cellularit

>2 mesi Cicatrizzazione completa Cicatrice collagena


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Complicanze IMA

Disfunzione contrattile

Aritmie

Trombosi murale

Rottura di cuore

Estensione IMA

Pericardite

Aneurisma ventricolare


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Presentazione clinica dellinfarto

Dolore intenso costrittivo retrosternale,irradiato a collo, mandibola, epigastrio,spalla, braccio sx.

Episodi di angina precedenti

Dispnea (edema polmonare)

Shock (>40% VS)

Alterazioni ECG


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Cause di morte per infartomiocardico

Morte improvvisa (25%)

Aritmie

Scompenso VS Shock cardiogeno

Rottura di cuore

Tromboembolismo


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Cardiopatia ischemica cronica

Pazienti prevalentemente anziani

Caratterizzata da danno ischemico

miocardico progressivo (+/- IM) Esito finale:

Scompenso

Insufficienza cardiaca congestizia


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Morte cardiaca improvvisa


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Cause non aterosclerotica di mortecardiaca improvvisa

Anomalie strutturali congenite delle coronarie

Stenosi della valvola aortica

Prolasso mitralica

Miocarditi

Cardiomiopatia dilatativa ipertrofica

Ipertensione polmonare

Aritmie cardiache

Ipertrofia cardiaca da qualsiasi causa (es., ipertensione)

Altre cause, (alterazioni sistemiche metaboliche edemodinamiche, catecolamine, droghe, soprattuttococaina and metamfetamina)


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Cardiopatia ipertensivasistemica

Storia di ipertensione arteriosa

Ipertrofia concentrica ventricolo sin., comemeccanismo di adattamento al sovraccaricopressorio

Cuore > peso (anche >500 g), ventricolo >spessore (anche >2 cm)

Quando allipertrofia si sovrappone la

dilatazione si ha scompenso (insufficienzacongestizia, morte improvvisa)


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Cardiopatia ipertensiva polmonare(cuore polmonare)

Acuta: dilatazione ventricolo dx

Embolia polmonare massiva

Cronica: ipertrofia ventricolare dx conispessimento e dilatazione della parete,causata da

Enfisema

Ipertensione polmonare


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CAUSE DI CUORE POLMONARE


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MALATTIE VALVOLARI


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Malattie valvolari

STENOSI: la valvola non si aprecompletamente; il flusso ostacolato.

INSUFFICIENZA: la valvola non si chiudecorrettamente e consente un flussoretrogrado.

Forme miste: STENOINSUFFICIENZE.

Forme isolate: una valvola sola.

Forme combinate: disfunzione di pi diuna valvola.


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Malattie valvolari - Conseguenze

Dipendono da: Valvola colpita

Grado della lesione

Rapidit di insorgenza e instaurazione dei meccanismi

di compensoVariano da lievi anomalie subcliniche a situazioni

severe e rapidamente fatali.

In dipendenza dal grado e dalle durata dellelesioni, possono causare alterazioni secondarie

del cuore, dei vasi e di altri organi.


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Malattie valvolari - Eziologia

Patologie congenite o acquisite

Pi frequenti: stenosi aortica o mitralica

Cause pi frequenti:

Stenosi mitralica = malattia reumatica Insufficienza mitralica = prolasso

Stenosi aortica = calcificazione

Insufficienza aortica = dilatazione Ao da IA


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STENOSI CALCIFICA DELLAVALVOLA AORTICA

Deposizione di fosfato di calcio nei lembivalvolari soggetti ad usura Nellanziano (80-90 anni)

In valvole bicuspidi congenite (60-70 anni)

Conseguenze : ostruzione efflusso ventricolo sx,> PA ventr. sx, ipertrofia concentrica

Decorso : cardiopatia ischemica, insufficienzacardiaca, sincope.

Terapia: sostituzione valvolare


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O O O


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PROLASSO DELLA VALVOLA MITRALE(degenerazione mixomatosa della valvola

mitrale) Colpisce il 3% dei giovani adulti (in prevalenza

donne)Valvola molle, ingrandita, durante la sistole

sporge in atrio come un paracadute. Si ipotizza che sia presente unanomalia di

sviluppo del connettivo ( vedi associazione conS. di Marfan ), mutazione fibrillina.

La diagnosi ecocardiografica. Prevalentemente asintomatico, ma nel 3%

insorgono complicanze come endocarditi, insuff.mitralica, ictus, aritmie


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ENDOCARDITI

Malattia reumatica

Endocarditi infettive

Endocarditi trombotiche non batteriche Endocarditi da LES


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MALATTIA REUMATICA

Malattia infiammatoria acuta sistemicaimmunomediata

Insorge dopo una faringite da STREPTOCOCCObeta-emolitico di gruppo A

Reazione di ipersensibilit con cross-reazioneanticorpale regolata da suscettibilit individuale

Triade sintomatologica: angina-febbre-artralgie


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Malattia reumatica

Poliartrite migrante grosse articolazioni Pancardite (valvole, endocardio, miocardio,

pericardio) Noduli sottocutanei

Eritema marginato Corea di Sydenham

Cardiopatia reumatica cronica: alterazioni fibrosevalvolari, prevalentemente stenosi mitralica

Complicanze: IC, FA, tromboembolie, endocarditi


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Malattia reumatica Decorso clinico

Febbre reumatica acuta Nel 3% dei pazienti colpiti da faringita da

streptococco beta-emolitico di gruppo A

Da 10 gg a 6 sett. dopo linfezione

Artrite e cardite 80% dei casi nei bambini tra i 5 e i 15 anni

Prognosi ottima. Mortalit 1%.

Cardite reumatica cronica

Asintomatica per anni Segni e sintomi dipendono della valvola colpita.


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ENDOCARDITI INFETTIVE

Infezioni gravi con colonizzazione endocardica(valvolare/parietali) da parte di microorganismi,spt batteri, con formazione di vegetazioni infette

ACUTE = infezioni tumultuose, destruenti,

sostenute da germi virulenti. Colpiscono valvolesane con vegetazioni necrotizzanti e ulcerative.

SUBACUTE = su endocardio/valvole gilesionate, germi con virulenza pi bassa


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Endocarditi infettiveCause/Patogenesi 1

Anomalie favorenti linsorgenza:

Cardiopatia reumatica,prolasso mitrale,

stenosi Ao, protesi valvolari, trapianti vasc.,

AIDS, immunosoppressione, alcool, droghe,Diabete.

Malattie cardiache persistenti, cateteri:

predispongono a forme subacute


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Agenti principali forme subacute:

STREPTOCOCCHI, spt. VIRIDANS

Agente principale forma acute:

STAFILOCOCCO AUREO ( 20-30% )Altri: enterococchi, gruppo HACEK

(Haemofilus,Actinobacillus, Cardiobacterium,

Eikenella, Kingella ), Stafilococcoepidermidis, Gram-, funghi


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Fattore predisponente: contaminazionemicrobica del sangue

Punto dingresso: intervento chirurgico,

odontoiatrico, sede diniezione ( droga ) Sede misconosciuta: infezione

gastroenterica, cavo orale, piccola ferita

Opportunit di prevenzione dellabatteriemia mediante profilassi antibiotica


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Endocarditi infettive

morfologia: voluminose vegetazioni valvolarifriabili, erosioni, ascessi

Emboli sistemici, infarti settici cerebrali renali,splenici

E. acute: febbre, brividi, astenia,compromissione generale e morte nel 50% deicasi

E.subacute: s.similinfluenzale; soffi, ascessivalvolari, deiscenza protesi

Emocoltura positiva nel 90% dei casi


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CARDIOMIOPATIE

Malattie primitive del miocardio Nella maggior parte dei casi sono

idiopatiche (a causa sconosciuta), anchese alcuni dati indicano una etiologiagenetica correlata alla mutazione di alcuneproteine strutturali.

Indipendentemente dalle caus, lecardiomiopatie si presentano con caratterimorfologici comuni (tre tipi)


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CARDIOMIOPATIE

Cardiomiopatia dilatativa (90%)

Cardiomiopatia ipertrofica Cardiomiopatia restrittiva


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CARDIOMIOPATIE


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CARDIOMIOPATIA DILATATIVA

90% dei casi di cardiomiopatiaAlterazione principale: contrazione inefficiente

(frazione di eiezione < 25%) scompensocardiaco congestizio

In alcuni casi rappresenta lo stadio avanzato diuna miocardite virale.

Frequentemente associata ad abuso di alcol echemioterapici

Forme peripartum a evoluzione favorevole

Forme ereditarie dovute a mutazione del genedella distrofina (cromosoma X)


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Et di insorgenza 20-50aa

< frazione eiezione, frequenti aritmie(possibile anche morte improvvisa)

sopravvivenza a 5aa


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Peso > 900 g

Dilatazione di tutte le

camere cardiache Possibilit di trombosi

murale e di embolie


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CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA

Ipertrofia miocardica marcata,condizionante anomalia del riempimentodiastolico

Spesso sono presenti mutazioni dellamiosina o della tropomiosina e la prognosivaria in relazione al difetto geneticoimplicato


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Ipertrofia miocardicaprincipalmente acarico del VS e delsetto IV

Talvolta lipertrofia delsetto causa unastenosi subaortica conostacolo allefflusso

dal VS


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CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA

Riduzione della compliance ventricolarecon conseguente ridotto riempimentodiastolico.

Idiopatica o secondaria a amiloidosi,sarcoidosi, irradiazione, ecc


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MIOCARDITI

Processo infiammatorio con danno ai miociti Virus: coxackie A e B, enterovirus, CMV, HIV

Danno citotossico mediato dai linfociti T diretti contro gli antigenivirali espressi sulla membrana nucleare

Altre cause infettive: Tripanosoma cruzi (M. di Chagas),

Corinebacterium diphteriae, Borrelia burgdorferi Ipersensibilit a farmaci (diuretici, antibiotici,

antiipertensivi)

Coinvolgimento in corso di malattie autoimmunisistemiche

Clinica variabile: da asintomatica a IC acuta, aritmie emorte improvvisa


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PERICARDITI

I processi infiammatori a carico delpericardio possono causare

Accumulo di liquido pericardico (versamento)

Ridotta elasticit e motilit dei fogliettipericardici.

In entrambe queste situazioni il risultato un ostacolo alla diastole ventricolare

tamponamento cardiaco


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PERICARDITI

CAUSE

Da agenti infettivi Virus Batteri Micobattere tubercolare Miceti

Immunomediate M. reumatica LES Farmaci

Altre Infarto miocardico Post-chirurgica Trauma

Irradiazione Neoplasie

MORFOLOGIA

Pericarditi acute Pericardite sierosa

Pericardite fibrinosa

Pericardite purulenta

Pericardite emorragica Pericardite caseosa

Pericarditi croniche Mediastinopericardite adesiva

Pericardite costrittiva


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TUMORI CARDIACI PRIMITIVI

Mixoma atriale

Lipoma

Fibroelastoma papillare Rabdomioma

Sarcomi (angiosarcomi)


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MIXOMA ATRIALE

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