Manajemen Stroke

Pendahuluan

Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat

jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus-menerus sampai

optimal dan mencapai keadaan fisik yang maksimal. Jadi strategi manajemen

mempunyai tujuan utama untuk:

Memperbaiki keadaan penderita sehingga kesempatan hidup maksimum.

Merupakan usaha terapeutik / medik terutama dalam fase akut hingga optimal.

Terhadap penderita diukur bukan status neurologis tetapi kemampuan fungsional

yang dapat dicapai.

Memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan keluarga.

Menurut WHO, konsekuensi stroke dilihat dari 4 aspek:

Aspek patologi: membicarakan tentang anatomi, etiologi , dan

patofisiologi stroke secara klinis dan intervensi medik (surgical) dilakukan

berdasarkan proses patologi ini.

“impairment”: menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis,

psikiologis, anatomis yang disebabkan oleh stroke. Tindakan psikoterapi,

fisioterapi, terapi okupational, EMG / Evoked Potential ditujukan untuk

menetapkan kelainan ini.

“disability”: setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk

berbuat sesuatu yang seharusnya mampu dilakukan orang yang sehat seperti

tidak bisa jalan, menelan dan melihat akibat pengaruh stroke.

Handcap: halangan atau gangguan pada seseorang penderita

stroke akibat “impairment” atau “disability” tersebut.

Biasanya manajemen stroke terdiri dari beberapa fase yang saling berkaitan

dan berurutan, yaitu:

Umum pada fase akut

Spesifik pada fase akut, surgical maupun medik

Rehabilitasi dan perawatan lanjutan.

Manajemen Stroke Iskemik Fase Akut

Manajemen stroke iskemik fase akut, dilakukan ABC sesuai kedaruratan.

“airways dan Breathing” pembebasan jalan nafas bagian atas

merupakan prioritas yang pertama supaya bersih dan bebas

hambatan, setelah itu dilakukan asesmen tingkat kesadaran,

kemampuan bicara dan kontrol pernafasan dengan cepat hanya

dengan menyakan “nama dan alamat” penderita. Pemeriksaan

orofarinx dan mulut dilakukan untuk melihat sisa makanan, gigi palsu

yang lepas, atau benda asing di mulut. Kesulitan untuk memperoleh

udara dan “upper respiratory airways” umumnya karena kesadaran

menurun, mungkin diperlukan gudel atau jalan nafas hidung (nasal

trumpet). Perlu diperhatikan bahwa pemasangan gudel dapat

merangsang “gag-reflex” yang agak sulit ditoleransi penderita, kecuali

bila kesadaran sudah sangat menurun. Jika penderita dengan

kesadaran sangat menurun dan tidak mampu mengendalikan secret

oralm pertimbangkan untuk intubasi dan ventilasi mekanik. Setelah

potensi jalan nafas terkendali, observasi terus-menerus terhadap

irama dan frekuensi pernagasan harus dilakukan. Tujuannya ialah

untuk mendeteksi tanda-tanda awal gagal nafas misalnya pernafasan

paradoksal dimana terjadi pengembangan rongga dadapada inspirasi

sedangkan abdomen berkontraksi. Keadaan ini menunjukkan bahwa

diafragma tidak berfungsi lagi dan tertarik ke atas.

Sirkulasi: stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ

tubuh yang adekuat. Termasuk komponen sirkulasi adalah denyut

nadi, frekuensi detak jantung, dan tekanan darah. Jadi pemeriksaan

tekanan darah harus dilakukan pada kedua sisim jika terjadi

perbedaan nyata maka kemungkinan terdapat diseksi aorta atau

karoits. Keadaan itu seterusnya bermanifestasi terhadap kedaruratan

neurologi. Setelah itu dilakukan pemeriksaan denyut nadi pada 4

ekstremitas secara simetrik. Jika mungkin, monitor kardiak dan

tekanan darah serta pulse oksimetri dapat dipasang dan dilakukan

deteksi EKG. Perubahan EKG dapat terjadi misalnya berupa inversi

gelombang T pada 15-70% kasus stroke akut. Disaritmia jantung

terjadi jika terjadi pelepasan katekolamin otak yang bukan saja

mempengaruhi hantaran listrik jantung tetapi juga menimbulkan

dekompensasi kordis (gagal jantung kongestif) atau infark miokard

akut. Jika sirkulasi telah stabil maka esesmen setiap 15 menit

diperlukan untuk menilai kondisi di atas. Selain itu, pada penderita

stroke akut harus segera dipasang IVFD (intre venous fluid drip), dan

cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa, karena

hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan

keluaran. Setelah itu perlu tindak lanjut karena beberapa penyakit

dapat menyerupai serangan stroke akut, misanya hipo dan

hiperglikemia, hiponatremia, paralisis Todd pasca kejang, migren

komplikata, dan keadaan infeksi akut (meningitis / ensefalitis).

Pemeriksaan tambahan untuk memeriksa diagnostik tersebut

dilakukan setelah tindakan ABC selesai dengan baik.

Perawatan Umum Pada Penderita Stroke Akut

Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada stroke akut adalah

mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan perfusi dan oksigenasi serta

makanan yang cukup agar metabolisme sistemik otak terjamin, serta makanan yang

cukup agar metabolisme otak terjamin. Secara klinis, ini dilakukan

Stabilisasi fungsi kardiologis malalui ABC.

Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus

respiratorius dan urinarius.

Menjamin nutrisi, cairan, dan elektrolit yang stabil dan

optimal.

Mencegah dekubitus dengan trombosis vena dalam (deep vein

trombosis)

Mencegah timbulnya “stress ulcer” dengan pemberian obat

antasida / pump inhibitor.

Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat

diberikan makan per oral atau dengan NGT (Naso Gastric Tube). Penentuan ini

tidak sulit jika penderita sadar, tetapi menjadi sukar bila kesadaran penderita

menurun, karena melakukan test aspirasi mempunyai risiko terjainya pneumonia

aspirasi. Menurut Warlow (1995) pemeriksaan video fluoroskopi akam

memperlihatkan visualisasi refleks menelan. Apabila alat ini tidak ada maka “gag-

reflex” dapat menjadi indicator fungsi menelan, walaupun sulit dipercaya.

Kemungkinan gangguan menelan harus diperhitungkan pada keadaan-

keadaan:

Stroke berat: kesadaran menurun

Kelumpuhan berat dan ataksia trunkal

Disfasia hemineglect dan hemianopia

Usia tua

Kegelisahan

Paresis diafragma

Kontrol batuk yang jelas terganggu

Suara serak, bicara berat

Adanya infeksi paru

Sensasi farinx berkurang

Gangguan Metabolik Pada StrokeGangguan metabolik yang timbul pada fase

akut stroke dapat memperburuk kesadaran penderita stroke terutama stroke berat.

Keadaan ini harus segera diatasi karena mempengaruhi prognosis kembalinya

fungsi neurologik. Gangguan metabolik ini antara lain:Dehidrasi: dapat dikenal

dengan pemeriksaan "bedside" dan pemeriksaan tambahan lain.Hiponatremia:

sering terjadi pada stroke hemoragik dan SAH. Salah satu penyebabnya adalah

kehilangan garam yang berlebih oleh karena penggunaan diuretika, atau karena

faktor dilusi seperti SIADH. Keadaan hiponatremia memperburuk kondisi neurologi

penderita stroke. Pengobatan, selain tambahan NaCl baik oral / parenteral (NaCl

3%) diberikan pelan-pelan untuk mencegah komplikasi central pontine

myelinolysis (Machiaya Bignami Disease)Hiperglikemia dan hipoglikemi: kenaikan

kadar glukosa darah ditemuksn pada 43% penderita stroke akut, dan 25%

diantaranya adalah penderita DM dan dalam jumlah yang sama (25%) ditemukan

Hb A12 pada serum. Setengahnya lagi (50%) yaitu penderita non DM dengan respon

hiperglikemia akibat stroke. Mungkin sekali kenaikan ini akibat dari "cathecolamic

release" atau kenaikan steroid yang disekresikan berlebihan sebagai akibat stress

(stress response). Implikasi klinik dan hiperglikemia pada stroke kurang baik

karena ini mencerminkan respons terhadap stress berat (stroke yang parah) dan

bahwa keadaan hiperglikemia menghambat restorasi neuro penumbra.Keadaan

hiperglikemia jelas memperburuk stroke. Biasanya akibat intake yang kurang atau

pengobatan terhadap pengobatan hiperglikemianya terlalu banyak. Keadaan

hipoglikemia dan segera diatasi dengan pemberian glukosa 40% atau pemberian

gula.

Manajemen Stroke EmboliInfark serebrap, merupakan jenis terbanyak dari

stroke (70-80%). Diantara jumlah ini, 80% akibat kelainan patologi pembuluh darah

serebro vaskular baik perubahan arterio-trombotik pada pembuluh darah besar,

maupun karena penyakit pada pembuluh darah kecil (small vessels disease) dengan

manifestasi infark lacunar. Diantaranya 15% dari infark serebral terjadi karena

emboli kardiak, akibat atrial fibrilasi atau penyakit jantung iskemik. Sisanya

diperkirakan akibat aorta dissecans, hiperkoagulasi, dan vaskulitis serebral (5%).

Sedangkan 20% tidak jelas.Thomson dan Furlan juga mengutip pernyataan Terant

1993, 75% serangan pertama, 20% stroke ulang, dan 5% stroke multiple. Gangguan

fungsi jantung akan meningkatkan risiko stroke misal penyakit jantung koroner,

penyakit jantung kongestif, penyakit jantung valvular, thrombus intra kardiak dan

atrial fibrilasi kronik. Merupakan faktor risiko terendah 3% setahun dan akan

meningkat jika terjadi meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.

Terapi Stroke Emboli Akut

Pengobatan stroke akut, baik karena apapun sebabnya, terdiri atas:

Pengobatan umum meliputi:

Tindakan ABC dan resusitasi kardiopulmoner

Pemberian makanan, cairan, dan elektrolit

Pencegahan infark sekunder

Mencegah edema serebralMencegah hipertermi dan kejang-kejang

Menilai fungsi menelanMencegah DVT, emboli pulmonal dan

dekubitus akibat immobilisasi

Pengobatan Spesifik

Pengobatan spesifik pada emboli serebri pada prinsipnya sama seperti

stroke lainnya, yaitu:

Reperfusi: memperbaiki aliran darah otak dengan menghancurkan

bekuan (trombolitik) dengan syarat-syarat dan waktu yang khusus

yaitu <3jam dengan Recombinant Tissue Plasminogen Activator

(TPA). Obat-obat lain yang tidak jelas dibuktikan manfaatnya seperti

heparin (antikoagulan). Akan tetapi dalam hal stroke kardio-embolik

ada beberapa hal yang perlu ditonjolkan yang akan diuraikan secara

umum.

Obat-obat neuroprotektif: obat-obat ini dipakai berdasarkan

pemakaian eksperimental yang membuktikan bahwa proses

perubahan patologik dan metabolik pada sel neuron yang mengalami

iskemia dipengaruhi oleh banyak faktor. Terutama yang menonjol

adalah Ca-ion influx intraseluler serta perubahan permeabilitas

membran sel terhadap K/Na-ion (Na/K pump) serta bertambahnya

radikal bebas di daerah iskemi. Dengan menggunakan obat-obat yang

memblokade perubahan patologik dan metabolisme ini diharapkan

"kematian sel-sel neuron" di cegah. Obat-obat yang pernah dicoba

seperti nomidipin (Calsium Channel Blocker), aminosteroid, dan

NMDA reseptor antagonis. Sayangnya, sampai sekarang obat-obat

tersebut hasilnya kontroversial.

Obat-obat lain seperti Ancord (bisa ular) pernah dicoba sebagai anti

koagulan tetapi hasilnya pada manusia tak bermanfaat.

Pengobatan Kardio-embolik Stroke yang Lebih Spesifik adalah dengan Anti

koagulan

Pada fase akut stroke, heparin meupakan antikoagulan yang paling sering

dipakai. Alasan memakainya adalah:

Heparin mengurangi frekuensi DVT dan emboli pulmonal (di USA

frekuensi DVT pada stroke 75% dan emboli pulmonal 5%)

mencegah dan memperkecil pembentukan trombosis intra-arterial

pada penderita stroke dengan demikian mencegah perburukan stroke

(karena propagasi trombus). Dalam hal ini sampai sekarang, heparin

belum terbukti memperbaiki keluaran stroke iskemik (embolik) dan

masih kontroversial.Pemberian heparin diberikan secara

intravenadimulai dengan bolus 5000 unit dan selanjutnya diberikan

10000-15000 unit per hari dengan mempertahankan APPT 1,5-2,5

kali normal selama 2-3 hari dan kemudian diberikan orsl

antikoagulan (warfarin) dengan target INR 2-3. Biasa dalam 2-3 hari

setelah optimalisasi dosis warfarin, pemberian heparin dihentikan

dan pengobatan diteruskan dengan oral antikoagulan.

Terapi Medik Stroke Iskemik Akut

Terapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada

penderita kedaruratan medik. Perlu ditekankan bahwa penanganan stroke akut,

harus disamakan dengan keadaan darurat pada jantung, karena baik pada

kedaruratan kardiogenik maupun neurologik, faktor waktu adalah sangatlah

penting (time is brain), akhirnya otak dan sel-sel neuron harus diselamatkan secara

cepat, karena kondisi otak tidak mempunyai "anaerob glycolisis" sehingga survival

time hanya beberapa menit pada iskemik otak fokal dan lebih lama (mendekati 60

menit) pada iskemia global (misalnya karena infark miokard akut). Terapi medik

stroke merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses

sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta

merestorasikan fungsi neurologik yang hilang.

Pengobatan medik yang spesifik dilakukan dengan dua prinsip dasar yaitu:

Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang

terkena stroke, kalau mungkin sampai ke keadaan sebelum sakit.

Tindakan pemulihan sirkulasi dan perfusi jaringan otak disebut

sebagai terapi reperfusi.

Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat yang dapat

menghancurkan emboli atau trombus pada pembuluh darah.

1. Terapi Trombolisis

Satu-satunya yang diakui oleh FDA sebagai standart ini adalah pemakaian r-

TPA (recombinant-tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita

stroke akut dengan syarat-syarat tertentu diberika IV atau intra-arterial dalam

waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini,

terapi penghancuran trombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada

perubahan reversibel pada otak yang terkena terutama daerah penumbra.

Terapi reperfusi lainnya adalah pemberisn antikoagulan pada stroke iskemik

akut. Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine).

Obat ini diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah

pembentukan trombus baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadsp

faktor koagulasi dan mencegah / memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi

trombus. Binding heparin dengan AT III menginaktivasi enzim-enzim, sehingga

koagulasi meningkat. Yang bekerja terhadap thrombin (IIa), faktor X a dan faktor IX

a. Pada saat ini para ahli bepum merekomendasikan terapi antikoagulan pada

stroke dan sepakat memberikan untuk mengobati thrombus vena dalam yang

merupakan komplikasi / penyulit stroke akut.

2. Pengobatan anti platelet pada stroke akut

Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke, baru-baru ini

sangat dianjurkan. Uji klinis aspirin pada IST (International Stroke Trial) dan

(Chinese Aspirin Stroke Trial) memberitakan bahwa aspirin pada fase akut

menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita

stroke akut.

3. Obat-obat defibrinasi

Obat-obat ini bisa berasal dari racun ular Anchord (purified fraction)

mempunyai efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas darah dan efek

antikoagulasi.

Obat ini pernah dicoba pada sejumlah kecil penderita tetapi hasilnya tidak

signifikan. Efek samping berupa perdarahan otak merupakan hal-hal yang

menghalangi penggunaa obat ini, tetapi sampai sekaranag masih diteliti.

4. Terapi Neuroproteksi

Pengobatan spesifik Iskemik Stroke akut yang kedua adalah dengan obat-

obat neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang

menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra.  Obat-obat ini

berperan dalam menginhibisi  dan mengubah reversibilitas neuronal yqng

terganggu akibat ischemic cascade. Termasuk dalam kaskade ini adalah: kegagalan

hemostasis Calsium, produksi berlebih radikal bebas disfungsi neurotransmitter,

edema serebral, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi mikrosirkulasi. Proses

"delayed neuronal injury" ini berkembang penuh setelah 24-72 jam dan dapat

berlangsung sampai 10 hari.

Banyak obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain:Ca-

Channel Blocker, nimodipin: manfaat pada stroke iskemik kurang meyakinkan.

Obat-obat antagonis pre sinaptik dari Excitatory Amino Acid (EAA) seperti

phenytoin, lubeluzole dan propentofylline kesemuanya ternyata kurang efektif pada

uji klinik. Sedangkan obat antagonis post-synaptik terhadap EAA seperti Cerestat,

Dizecilpime, dextorphan, dextromethorphan, selfotel dan eliprodril telah

ditinggalkan karena kurang efektif dan mempunyai potensi efek samping yang

serius.Obat-obat yang mensupresi pelepasan asam arakhidonat dan membran sel

seperti protasiklin, ternyata tidak bermanfaat sebagai vasodilator (efek hipotensif)

maupun sebagai antiplatelet pada stroke iskemik akut. Obat-obat anti radikal bebas

seperti lazaroid tyrilazad mesylat dan propentofyllin, keduanya tidak dapat

digunakan karena tisak efektif. Secara umum dapat dikatakan, saat ini belum ada

obat-obat yang dapat dipakai pada stroke iskemik akut meskipun pada binatang

percobaan jelas mempengaruhi dan memperbaiki sel-sel penumbra. Disamping

obat-obatan di atas, telah pula dilaporkan usaha pengobatan dengan tujuan

memperbaiki aliran darah otak serta metabolisme regional di daerah iskemik otak.

Obat-obat ini misalnya: Citicoline, Pentoxyfilline, Piracetam. Penggunaan obat ini

melalui percobaan klinik dianggap bermanfaat, dalam skala kecil. Seperti halnya

dengan obat-obat lain pada stroke akut, variasi penderita dan sulitnya memperoleh

sampel yang identik dan kecilnya jumlah penderita yang diselidiki menyebabkan

hasil-hasil terapi yamg kontroversial. Di masa yang akan datang diperlukan metode

penelitian lebih seksama dan percobaan dalam skala besar / multi sentra, akan

dapat membantu menentukan efek obat-obat ini secara lebih teliti.