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MANEJO DEL COMA TÓXICO
Dr. Jesús Marín Ruiz. Mayo 2011.
Conciencia
Sueño
Reflejos
Perdida del Estado
Consciente
Perdida de la
Capacidad
De Despertar
Perdida de Responder
A Reflejos Externos e
Internos
Que Conlleva el Estado del Coma
Que Trastornos de la Conciencia
Presentan:
POR QUE CAEMOS EN EL COMA
QUE NOS LLEVA A ESTAR EN
ESTADO DE COMA
FISIOPATOLOGÍA DEL COMA: SARA
Potencial Eléctrico:
Neuronas Descargan
En forma Autónoma.
PM: 65 mv
Oxigeno
Glucosa
Integridad de
La Membrana
Energía:
ATP
Circulación
Presión Arterial
Conexiones del SARA
Como saber que Funciona:
1. Pupilas
2. Respiración
3. Respuesta Motora
4. Sistema CV
CLASIFICACIÓN DEL COMA
Coma Estructural
Enfermedades Cerebro vasculares
Hemorrágicos
Tumores, TCE
Coma Funcional
Metabólico: Hipoglucémico, Hepático
Tóxico: Barbitúrico, Anticonvulsivos,
Antidepresivos
VOLCAN MOMBACHO. NICARAGUA
ABORDAJE DEL COMA
Interrogatorio: Nos lleva al diagnóstico
Ocupación.
Tenemos Familiar que de información?
Investigar exposición a tóxicos
Donde fue encontrado: garaje, cuarto, baño
Quien lo llevo: bomberos, ambulancia, familiares
Que sucedió antes del coma: ingesta alcohólica,
discusión familiar, violencia familiar o extra familiar
Antecedentes patológicos: Enfermedades
crónicas, ingesta de medicamentos, alcohol, etc
ABORDAJE DEL COMA
Examen Físico
Signos Vitales: Shock, Hipertermia,
dificultad respiratoria, arritmia
Pupilas: miosis, midriasis, paraliticas
Tipo de Respiración
Afectación Muscular
Síndromes Tóxicos predominante:
Comatosa, Convulsivo,
Cardiovascular, Colinérgico,
ABORDAJE GENERAL DEL PACIENTE EN COMA
Medidas Generales:
ABC:
Controlar y mantener los Signos Vitales
Vías aéreas permeables: lengua, cuerpo extraño, prevenir bronco aspiración: Todas las sondas colocadas
Entubación y Ventilación mecánica: oxigenación adecuada
Mantener presión de perfusión: PA estable
Expansores, Cristaloides, coloides
Balance Hidromineral Estricto
Priorizar las tomas de muestras para los biomarcadores.
ABORDAJE GENERAL DEL PACIENTE EN COMA
Tratamiento Específicos: Antídotos y Corregir
Causas:
Uso de Glucosa Hipertónica
Tiamina IV
Flumazenil: Sospecha de
Benzodiacepina
Naloxona: Sospecha de Opiaceos
Fisostigmina – Glucagon
Tratamiento de Complicaciones: Edema
Cerebral, Convulsiones, EAP, Arritmias, etc
MIREMOS QUE PUEDEN HACER LOS
ANTÍDOTOS
USO DE ANTÍDOTOS: NALOXONA
Naloxona:
Es un antagonista total de todos los receptores opiodes.Es un alcaloide 14-OH derivado de la tebaína.
Un mg. de naloxona antagoniza los efectos de 25mg. de heroína.
la naloxona aumenta la frecuencia respiratoria en 1 a 2minutos, disminuye los efectos sedantes; la presiónarterial si estaba deprimida se vuelve normal.
La duración de los efectos antagonistas depende de ladosis pero suele ser de 1 a 4 hs
USO DE ANTÍDOTOS: NALOXONA
Los efectos de la naloxona se ven en forma
inmediata luego de su administración
intravenosa.
Se metaboliza en el hígado, principalmente por
conjugación con ácido glucurónico.
Su vida media plasmática es de
aproximadamente 1 hora.
USO DE ANTÍDOTOS: NALAXONA
La naloxona puede antagonizar la analgesiaproducida por el óxido nitroso, algunos de losefectos depresores del pentobarbital y deldiazepam.
Antagoniza la depresión respiratoria de distintasetiologías (depresión respiratoria del reciénnacido, apnea del mal asmático, depresiónrespiratoria producida por barbitúricos, etc), entodos estos procesos están involucrados lospéptidos opioides endógenos.
USO DE ANTÍDOTOS: NALOXONA
Dosis:
Intoxicación por narcóticos. IV:
Adultos: 0,4-2 mg, . Hasta 6 a 10 mg.
Puede ser necesario repetir la dosis cada 20-60 min, para mantener el efecto.
Si no existe respuesta tras 10 mg de naloxona el diagnóstico debería cuestionarse . Admon en Infusión lenta.
Niños: 0,01 mg/kg,
si no resultara respuesta deseada, administrar 0,1 mg/kg.
USO DE ANTÍDOTOS: NALOXONA
Dosis de Mantenimiento:
IV en infusión continua = calcular la dosis/hora
basada en la dosis efectiva intermitente usada y la
duración de la respuesta adecuada observada
(normalmente 0.25-6.25 mg/h);
la mitad de la dosis en bolo inicial debería re
administrarse tras 15 min., en el inicio de la
perfusión continua para evitar la caída de los
niveles de naloxona.
USO DE ANTÍDOTOS: NALOXONA
Indicaciones :
Revertir la intoxicación aguda por opioides
manifestada por coma, depresión respiratoria e
hipotensión.
Terapia empírica para estupor o coma donde
se sospeche sobredosis de opioides
USO DE ANTÍDOTOS: NALOXONA
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad.
Pacientes que hayan recibido dosis altas de narcóticos o tienen dependencia física de éstos: precipita Síndrome de abstinencia agudo
Pacientes con arritmias o irritabilidad cardiaca,
Embarazo. Epilépticos.
Reacciones adversas
Náuseas, vómitos, excitación, convulsiones, hipo e hipertensión, taquicardias, fibrilación ventricular y edema pulmonar.
USO DE ANTÍDOTOS: NALTREXONA
Es un alcaloide semejante a la naloxona.
Tiene la ventaja que puede administrarse por vía oral y sus efectos son duraderos, produce bloqueo por 72 hs.
Se utiliza en dosis 0.5 mg/día, para el tratamiento de la dependencia de la heroína.
La naltrexona es mucho más potente que la naloxona y dosis orales de 100 mg. bloquean durante 48 hs., los efectos de 25mg. de heroína (administrada por v.i.v.).
USO DE ANTÍDOTOS: FLUMAZENIL
Antagoniza los efectos de las benzodiacepinas en el
SNC, por inhibición competitiva en el sitio de unión de
la benzodiacepina: complejo receptor ácido gamma
aminobutírico (gaba)-benzodiazepina
USO DE ANTÍDOTOS; FLUMAZENIL
Se distribuye rápidamente en el cerebro.
Las concentraciones son mayores en la corteza cerebral (que tiene un gran número de receptores benzodiazepínicos), menor sustancia blanca.
Biotransformación: hepática; rápida y extensa.
La vida media en el plasma es entre 7 a 15 minutos.
Vida media de eliminación es de 54 minutos (rango 41 a 79 minutos).
En el cerebro la vida media de eliminación es de 20 a 30 minutos. Comienzo de acción: aproximadamente 1 a 2 minutos.
Tiempo para el efecto máximo: 6 a 10 minutos después de finalizar la inyección. 95% eliminación renal.
USO DE ANTÍDOTOS
Flumazenil:
Dosis: 0.2 mg iv en 15 segundos, repetir cada
minuto 0.2 mg a un máximo de 1 mg si la
respuesta no es satisfactoria.
Paciente en un minuto revierte el coma, se
despierta al llegar a un mg.
Si con un mg no hay respuesta, se debe de omitir.
Si hay respuesta infusión de 0.2 a 0.4 mg por hora,
según vida media del tóxico ingerido.
USO DE ANTÍDOTOS
Indicaciones Flumazenil:
En el diagnóstico y Tratamiento del Coma y
depresión respiratoria inducida por
benzodiacepinas.
En Anestesia: para la Reversión de sedación
posoperatoria.
USO DE ANTÍDOTOS
Contraindicaciones Flumazenil:
Hipersensibilidad conocida a flumazenil
Intoxicación por antidepresivos cíclicos.
Epilepsia o Status epiléptico.
Efectos adversos: Ansiedad, agitación, cefalea, nausea, vómito, temblor y
enrojecimiento facial.
Síndrome de abstinencia a BZD: con hiperexcitabilidad, taquicardia y convulsiones.
Convulsiones o arritmias pueden ser precipitadas en pacientes con sobredosis con antidepresivos cíclicos.
Se han presentado arritmias en pacientes con mezclas de hidrato de cloral y benzodiacepinas.
ISLA DE OMETEPE EN EL GRAN LAGO DE NICARAGUA
CARACTERÍSTICAS DEL COMA TÓXICO
Instauración en forma aguda
Ausencia de Focalidad Neurológica:
Otras causas de no focalidad: a)hemorragia subarcnoidea,
Meningo encefalitis, ACV fosa posterior, hematoma
subdural. 2) coma metabólico.
Mantenimiento de Reflejos Básicos
Pupilar
Oculocefalico
Vestibular
CLASIFICACIÓN DEL SD COMATOSO TOXICO
Coma Tranquilo y Profundo Paciente se encuentra como dormido
Con poca movilidad en la cama, se le estimula y se queda dormido: Benzodiacepinas, Barbituricos, opiaceos
Coma Intranquilo y Superficial:
Paciente inquieto, se escapa de caer de la
cama, convulsionan: Anticonvulsivantes,
Atropina, Antidepresivos.
TIPOS DE COMA TÓXICO
Por Hipnosedantes
Por Opiáceos
Por Antidepresivos Cíclicos
Por Barbitúricos
Benzodiacepinas
1. Baja toxicidad si se asocia a otros depresores
del SNC o depresores respiratorios peligrosos.
2. Muertes raras.
3. Efectos comunes: ataxia, letargia, lenguaje
farfullante.
4. COMA Se puede mantenar después de 12-36
horas postingesta.
Benzodiacepinas
Se ha reportado en sobredosis:
• Hipotermia.
• Hipotensión.
• Depresión respiratoria (Hojer et al, 1989).
• Paro respiratorio en 3 horas postingesta de
flunitrazepam sólo o con etanol.
COMA POR BENZODIACEPINAS
Característica del Cuadro Clínico:
Coma tranquilo
Síndrome de depresión respiratoria, raro en forma
severa
Síndrome Ataxico
Midriasis
Nistagmos
Parálisis divergente
COMA POR BENZODIACEPINAS
Tratamiento Básico:
ABC; Controlar los SV
Carbón Activado dosis múltiple.
Antídoto: Flumazenil: Diagnostico y Tratamiento,
mantener si es BZD de vida media larga.
Control de Complicaciones:
Hipotensión: responde bien a los líquidos, usar
dopamina.
Auto limitado. Rara la mortalidad.
COMA POR ANTIDEPRESIVOS CÍCLICOS
Primera y Segunda generación son mas tóxicosque los nuevos antidepresivos selectivos
Bloquean receptores postsinápticos dediferentes receptores: dopamina, histamina,serotonina y son también antagonistascompetitivos de los receptores muscarínicos dela acetilcolina
Incrementa las catecolamina sinápticas:Hipertensión transitoria. Hipotensión relativa
COMA POR ANTIDEPRESIVOS CICLICOS
Poseen efectos anti colinérgico central, provocando
desde letárgica, convulsiones, coma.
Efecto Antihistamínico y Antagonismo GABA; precipita
convulsiones.
Bloqueo de los Canales de Sodio: SCV
Efecto depresor sobre la membrana de las células cardíacas.
Prolongación de la fase 0, resultando en QRS ancho y arritmias de “complejos QRS anchos”.
Efecto inotròpico negativo--hipotensión
DOSIS TOXICA ANTIDEPRESIVOS
DOSIS TOXICA VARIABLE: INGESTA DE 200 MG puede provocar cuadro
severo.
DOSIS TERAPEUTICA 1 – 5 MG POR KG DIA
DOSIS LETALES: 10 MG POR KILO DIA
NIVELES SERICOS MENOR DE 300 NG POR ML NO TOXICOS
NIVELES MAYORES DE 1000 FRECUNTE CONVULSIONES Y ARRITMIAS.
PUEDEN PRESENTARSE A CUALQUIER CONCENTRACION.
CUADRO CLÍNICO ANTIDEPRESIVOS
Sd. Comatoso: Coma intranquilo, con coreas, fasciculaciones,
convulsiones
Sd. Cardiovascular: Shock, arritmias:
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
MODIFICACIONES SEGMENTO ST Y TST
PROLONGACION DEL QT Y QRS
DESVIACION EJE QRS A DERECHA
BLOQUEOS DE RAMA HH
BLOQUEOS AV
CONDUCCION ABERRANTE
ARRITMIAS VENTRICULARE
TRATAMIENTO ADC
ABC: IV: MIXTO O EXPANSOR SI ES NECESARIO. VENTILACION MECANICA EN COMA O ARREFLEXIA. NO USAR NUNCA FLUMAZENIL.
DESCONTAMINACION:
LAVADO GASTRICO HASTA 12 HORAS DESPUES DE INGESTA
CARBON ACTIVADO MULTIPLES DOSIS MAS CATARTICO; GASTROENTERODIALISIS
ANTIDOTO NO EXISTE.
TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVOS
TRATAR COMPLICACIONES:
MANTENER EQUILIBRIO ACIDO BASE
HEMOPERFUSION CON CARBON POCO EFECTIVO
COMA.: APOYO VENTILATORIO
CONVULSIONES: DFH, DIACEPAN, FENOBARBITAL.
COMA BARBITURICO.
PARALISIS: VECURONIO
TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVOS
TAQUICARDIAALCALINIZACION CON BICARBONATO DE
SODIO BLOQUEODE CONDUCCION Y ARRITMIAS
VENTRICULARES:ALCALINIZACION CON BICARBONATO DE
SODIOSI FALLA EL ANTERIOR E HIPOTENSION:
XILOCAINA. RESTO DE ANTIARRITMICOS EMPEORAN LA DEPRESION MIOCARDICA ++++
FARMACOS CONTRAINDICADOS EN LA INTOXICACION
POR ANTIDEPRESIVOS CICLICOS
PROCAINAMIDA DISOPIRAMIDA TODOS ANTIARRITMICOS TIPO I BB FLUMAZENIL CORTICOESTEROIDES METARAMINOL MEFENTERMINA ISOPROTERENOL DOBUTAMINA DOPAMINA DOSIS BAJAS ( Empeoran Hipotensión y Arritmias). ANTIARRITMICOS CLASE Iay III BRETILIO AMIODARON
(PRODUCEN TORSAIDE POINTES). ANTIARRITMICOS CLASE I c. : FLECAINIDA. ENCAIMIDA
COMA POR 0PIACEOS
MECANISMO DE TOXICIDAD
Estimulan un número específico dereceptores opioides en el SistemaNervioso Central causando sedación ydepresión respiratoria.
Muerte por falla respiratoria por apnea oaspiración pulmonar.
Edema pulmonar no cardiogénico pormecanismo desconocido.
DOSIS TÓXICA
Codeina: adulto 200 mg y niños 2 mg/kg
Dextrometorfano: 200 mg y niños 2 mg/kg
Meperidina: adultos 500 mg y niños 10 mg/kg.
Morfina: adultos 50 mg y niños 1mg/kg
Heroína: adultos 20 mg y niños 0.5 mg/kg
CUADRO CLÍNICO
Síndrome Comatoso Tranquilo, Severo
Síndrome Convulsivo: menos común.
pupilas puntiformes,
presión arterial y pulso disminuidos, ruidos
abdominales disminuidos y músculos flácidos.
Edema Agudo de Pulmón Tóxico
DIAGNÓSTICO
Coma, depresión respiratoria y miosis
Paciente se despierta rápidamente después de aplicación de naloxona.
Biomarcadores
Afectación severa central y respiratoria sin afectación cardiaca importante
Tratamiento
•ABC
–Mantener vía aérea permeable, administrar oxigeno
y dar asistencia ventilatoria si es necesario.
•Descontaminación.
–Inducción de vómito en lugar del accidente o
ingesta si es por vía oral.
–Administrar carbón activado: Gastroenterodialisis
–No son de utilidad medidas de eliminación extra
córporea (hemodiálisis o hemoperfusión).
ANTIDOTO
Naloxona
Administrar 0.4 mg-2mg IV, repetir dosis
cada 2-3 minutos si no hay respuesta hasta
una dosis total de 10 mg.
Si después de alcanzar esta dosis, el
diagnóstico debe ser cuestionado.
La duración del efecto de naloxona es más
corto que la de los propios productos.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Coma
Administrar glucosa si es necesario y tiamina.
Convulsiones
Diazepan 10 mg en adulto y 0.25-0.5 mg/kg en niños IV por 3 dosis. Puede ser útil midazolam IM 0.1-0.2 mg/kg si no tenemos vía venosa.
Hipotensión:
Líquidos cristaloides, si no mejora usar coloides o dopaminérgicos.
Edema pulmonar:
Evitar administración excesiva de líquidos y usar PEEP si es necesario.
GRACIAS.