Manejo dietético de las alteraciones hepáticas

7/30/2019 Manejo diettico de las alteraciones hepticas

1/30

Directora dePublicaciones

cientficas, Grupode Comunicacinde Royal Canin

Director del Programade investigacin

nutricional,Centro de Investigacin

de Royal Canin

Directora deComunicaciones

cientficas,Royal Canin

USA

Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

Nutricin

E n c i c l o p e d i a d e l a

Clnica Canina

Close window to return to IVIS

Este libro es reproducido en el sitio web de IVIS con el permiso de Royal Canin. IVIS agradece a Royal Canin por su apoyo.


2/30

Manejo diettico

de las alteracioneshepticas

Carolien

RUTGERS

Veterinaria, MS, Dipl

del ACVIM, Dipl delECVIM-CA, DSAM,MRCVS

Vincent

BIOURGE

Veterinario, Doctor, Dipldel ACVN y del ECVCN

1 - Diagnstico de las alteraciones hepticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

2 - Epidemiologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

3 - Fisiopatologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147

4 - Adaptacin de los aportes nutricionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

5 - Manejo diettico adaptado al tipo de alteracin heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Preguntas frecuentes sobre la alimentacin de los perros

que padecen alguna hepatopata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

Bibliografa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164

Ejemplos de comidas caseras Adaptadas

al tratamiento diettico de las alteraciones hepticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

Informacin nutricional de Royal Canin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

Hgado

141


3/30

142

Hgado

Manejo diettico

de las alteraciones hepticas

El hgado cumple numerosas funciones. Esto se reflejaen la multitud de alteraciones fisiopatolgicasque pueden ocurrir en un problema heptico. El hgado posee

una considerable capacidad de reserva funcional y un gran

potencial de regeneracin, por lo que los sntomas clnicos

no se observan hasta que esta reserva est agotada debido

a la progresin de la enfermedad.

Carolien RUTGERS

Veterinaria, MS, Dipl. del ACVIM, Dipl del ECVIM-CA, DSAM, MRCVS

Licenciada en Veterinaria por la Universidad del Estado de Utrecht (Hons) en 1978, Carolien Rutgers fue interna en la Universidad

de Pensilvania y residente en la Universidad del Estado de Ohio donde realiz el master. Simultneamente trabaj tanto en consultas

generales como referidas en pequeos animales. Ha sido profesora de Medicina de Pequeos Animales en la Universidad de Liverpool.

Ms tarde, se convirti en profesora en el Royal Veterinary College. Carolien ha publicado ms de un centenar de artculos cientficos

y ha escrito varios captulos de libros, adems ha impartido conferencias por todo el Reino Unido y todo el mundo. Su principal tema

de investigacin es la gastroenterologa. Es diplomada por el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria (ACVIM), diplomada

fundadora del Colegio Europeo de Medicina Veterinaria Interna para Animales de Compaa (ECVIM-CA) y diplomada en Medicina

de Pequeos Animales por el Royal College of Veterinary Surgeon (RCVS). Carolien ha sido miembro del Consejo del ECVIM-CA

y miembro del consejo del RCVS de Medicina y Ciruga en Pequeos Animales as como examinadora para estas dos organizaciones.

Vincent BIOURGE

Veterinario, Doctor, Dipl del ACVN y del ECVCN

Vincent Biourge se licenci en la Universidad Veterinaria de Lieja en 1985 (Blgica). Trabaj como asistente en el departamento

de Nutricin de esta misma Universidad durante dos aos. Ha sido residente en nutricin clnica en los hospitales veterinarios

de la Universidad de Pensilvania (Filadelfia, EE.UU.) y California (Davis, EE.UU.). Obtuvo su Doctorado en nutricin y se diplom

por el Colegio Americano de Nutricin Veterinaria (ACVN) en 1993. En 1994, se traslad al Centro de Investigacin Royal Canin

donde desempea las funciones de nutricionista y es responsable de comunicacin cientfica. Desde 1999, Vincent es responsable

de los programas de investigacin sobre nutricin para Royal Canin. Cuenta con ms de 30 publicaciones cientficas y regularmente

imparte conferencias en las universidades y en congresos veterinarios. Vincent tambin es diplomado del Colegio Europeo de NutricinVeterinaria Comparada (ECVCN).


4/30


5/30

Diagnstico diferencial

> Ictericia

La ictericia suele asociarse a una afeccin heptica y cuando se presenta significa que la enfermedad esgrave. La ictericia puede igualmente deberse a una hemlisis o a trastornos extrahepticos (compresinde la vescula biliar o del canal coldoco cuando hay una pancreatitis aguda o una obstruccin debidaa un tumor o a una colelitiasis) (Leveille-Webster, 2000).

> Alteracin del tamao heptico

En el caso del perro, algunas alteraciones hepticas crnicas se traducen en una reduccin del tamaodel hgado. Las enfermedades agudas probablemente slo producen pequeos cambios de tamao. Noes muy frecuente la aparicin de una hepatomegalia, pero puede observarse en caso de neoplasia y decongestin heptica o como efecto secundario en caso de enfermedad metablica (como, p. ej., el hipe-radrenocorticismo).

> Ascitis

La ascitis es habitual en los perros que sufren una alteracin heptica crnica grave: se debe sobre todoa una hipertensin portal. Por lo general, se trata de un transudado modificado que puede aparecer tam-bin en caso de insuficiencia cardaca congestiva y de neoplasia. Debe diferenciarse del transudado puro(sin protenas) que se observa en las enfermedades que cursan con prdida de protenas, y del exudadopresente en caso de peritonitis, de hemorragia y de ruptura de la vescula biliar.

Pruebas de laboratorio

Es indispensable un anlisis laboratorial para identificar una alteracin heptica, evaluar su gravedad ycontrolar su progresin; sin embargo, los anlisis de laboratorio no permiten identificar el origen espec-fico y pueden verse influenciados por una enfermedad extraheptica. Las pruebas bsicas (hematologa,bioqumica srica y anlisis de orina) son tiles cuando se requiere una orientacin inicial para buscar

signos de alteracin heptica, as como de otras anomalas(Figura 1).

El anlisis de los cidos biliares en suero, es un indicador sen-sible y especfico de la funcin heptica, es til para el diag-nostico de enfermedades subclnicas y de shunts portosistmi-cos. La medida del amonaco srico en ayunas puede docu-mentar la presencia de una EH. Las pruebas de coagulacinestn indicadas en los animales que presentan una tendenciaal sangrado, as como antes de realizar una biopsia explorato-ria o una portografa mesentrica en caso de sospecha de shuntportosistmico.

Diagnstico por imagen

Las radiografas abdominales de control dan una idea del tama-o y la forma del hgado, pero la ecografa proporciona unainformacin ms precisa del parnquima heptico, las vas bi-liares y los vasos sanguneos. La portografa mesentrica ope-ratoria permite la visualizacin de anomalas vasculares; laescintigrafa nuclear heptica es no invasiva, pero necesita unequipamiento que permita la utilizacin de marcadores ra-dioactivos.

Biopsia

Normalmente, es indispensable realizar un examen histolgi-co del tejido heptico para esclarecer la causa de las alteracio-nes del perfil heptico y/o del tamao del hgado y as concre-tar si se trata de un problema primario o secundario, adems

1-Diagnsticodelasalte

racioneshepticas

144

Hgado

FIGURA 1 - DIAGNSTICO DE LA ALTERACIN HEPTICA

Historia yexamen clnico

RadiografaEcografa

HematologaPerfil bioqumicoAnlisis de orina

cidos biliares en ayunas postpandriales Amonaco

Biopsia heptica

Pruebasde coagulacin

Escintigrafa nuclear hepticaPortografa mesentrica (anomalasvasculares portosistmicas)

Biopsia heptica

de un Bedlington Terrier afectado por una

hepatitis crnica y que presenta unaimportante acumulacin de cobre.

(Tincin con Rhodanina: los granos

de cobre aparecen en negro).

Ictericia en un Dobermancon hepatitis crnica grave.

C

.Ru

tgers

C

.Ru

tgers


6/30

de para determinar los niveles hepticos de cobre. Tambin puede utilizarse para controlar la progresinde la enfermedad o la respuesta al tratamiento cuando no son suficientes otras pruebas menos invasivas.

2 - EpidemiologaCausas

> Enfermedades hepticas inflamatorias no infecciosas

Estas representan algunas de las hepatopatas ms frecuentes que puede padecer el perro (Tabla 3) (Cen-ter, 1996a; Watson, 2004). El hgado posee un sistema reticuloendotelial muy activo: desempea unimportante papel de barrera frente a las sustancias que provienen del tracto digestivo a travs del sis-tema portal, especialmente cuando la mucosa intestinal est daada. El hgado est tambin expuestoa las toxinas endgenas y exgenas, as como a los medicamentos. Adems, los mecanismos inmuno-

mediados, pueden prolongar la inflamacin tras una lesin heptica sea cual sea la causa (Center,1999b). La hepatitis primaria de origen autoinmune, tan importante en el hombre, no se ha confirma-do que exista en el perro.

> Enfermedades hepticas inflamatorias de origen infeccioso

Las hepatitis de origen viral son ms frecuentes en el perro que en el hombre. No obstante, las infec-ciones debidas a Leptospiras atpicas (no cubiertas por las vacunas clsicas) pueden ser una causa msimportante de hepatitis crnica de lo que se pensaba hasta ahora. (Adamus et al., 1997; Bishop et al.,1979).

> Enfermedades hepticas no inflamatoriasLa hepatopata vacuolar es un trmino muy general y poco preciso que describe una enfermedad hep-tica no inflamatoria asociada a la presencia de vacuolas en los hepatocitos (Cullen, 2001). En general,la formacin de las vacuolas es una respuesta a una lesin heptica principalmente debida a un exce-so de glucocorticoides de origen endgeno o exgeno.

2-Epidemiologa

Hgado

145

TABLA 3 - CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES HEPTICAS DEL PERRO

Enfermedades inflamatorias Enfermedades no inflamatorias Enfermedades biliares

No infecciosas

Hepatitis crnica*

Cirrosis/fibrosis*

Txicas y yatrognicas*

Hepatopatas vacuolares

Enfermedades degenerativas o de sobrepeso

Tratamiento con glucocorticoides*

Diabetes mellitus

Sndrome hepatocutneo

Enfermedades crnicas*

Enfermedad qustica congnita

Colestasis

- Intraheptica (secundaria a un problema

hepatocelular)*

- Extraheptica (obstruccin de las vas biliares debido

a una colelitiasis, una neoplasia o una compresin

causada por una alteracin pancretica*)Colangitis/colecistitis

InfecciosasBacterianas (leptospirosis, abscesos,colangiohepatitis)

Virales (hepatitis infecciosa canina)

Anomalas vasculares

Shunts portosistmicos congnitos*

Hipoplasia de la vena porta (displasia microvascular

y fibrosis heptica juvenil)*

Hepatitis lobular disecante

Fstula arteriovenosa intraheptica

Neoplasia (primarias o metastsicas*)

* Enfermedades frecuentes en el perro.

Ejemplo de hepatopata vacuolar

esteroidea.

C

.Rutgers


7/30

Las anomalas vasculares son clnicamente ms importantes, como los shunts portosist-micos congnitos y la hipoplasia portal (p. ej., la displasia microvascular y la fibrosis hep-tica juvenil). Una neoplasia, por lo general secundaria, es menos frecuente.

Predisposicin y factores de riesgo> Hepatitis crnica

Generalmente se desconocen las causas. Algunas razas suelen estar ms predispuestas asufrir una enfermedad heptica crnica que otras (Tabla 4). Se han identificado predispo-siciones familiares en el Bedlington Terrier, el West Highland White Terrier, el SkyeTerrier, el Doberman, el Cocker Spaniel y el Labrador Retriever (Johnson, 2000). La mayorincidencia de la hepatitis crnica en ciertas razas sugiere una posible base gentica.Por el momento, esta hiptesis slo se ha confirmado con la hepatopata asociada a la acu-mulacin de cobre en el caso del Bedlington Terrier (Johnson et al., 1980). En esta raza, el

cobre se acumula en el hgado debido a un defecto metablico hereditario en la excrecinbiliar de cobre.El exceso de cobre almacenado en el hgado causa lesin heptica, hepatitis crnica y ci-rrosis (Twedt et al., 1979). Inicialmente, el carcter gentico de la enfermedad se demos-tr mediante un marcador de ADN (Yuzbasiyan-Gurkan et al., 1997; Holmes et al., 1998;Rothuizen et al., 1999) y recientemente se ha identificado el locus del gen anormal de latoxicosis al cobre (Van De Sluijs et al., 2002). La biopsia y la medicin del cobre siguensiendo indispensables para el diagnstico, aunque actualmente se dispone de una pruebagentica (Animal Health Trust, Newmarket) para detectar a los perros afectados y a los por-

tadores, tan numerosos en esta raza. La prueba no es fiable al 100% debido a la posibilidadde recombinacin gentica, pero constituye una herramienta interesante para los criado-res que desean reducir la incidencia de esta enfermedad.En ocasiones es difcil saber si la acumulacin de cobre en los hepatocitos es la causa de laafeccin heptica o la consecuencia de una excrecin biliar reducida (Rolfe & Twedt, 1995;Thornburg, 2000). La enfermedad heptica asociada a la acumulacin de cobre ha de-mostrado su evidencia especialmente en el Doberman, el Dlmata, el West Highland WhiteTerrier y el Skye Terrier (Rolfe & Twedt, 1995). Todava se desconoce el modo de trans-misin en estas razas (Rolfe & Twedt, 1995; Webb et al., 2002) . En el caso del Doberman,

la hepatitis crnica est asociada a un aumento de los niveles hepticos de hierro y cobre,sin embargo el mecanismo todava no est claro. (Speeti et al., 1999; Mandigers et al., 2004).En el caso del Cocker Spaniel, la hepatitis crnica suele asociarse a una acumulacin decobre (Johnson, 2000). Una enfermedad heptica asociada al cobre, similar a la del Bedling-ton, se ha descrito en los Dlmatas jvenes, pero se necesitan estudios con mayor profun-didad. (Webb et al., 2002).

> Anomalas del sistema vascular portal

Los shunts portosistmicos intrahepticos congnitos son ms frecuentes en las razas grandes; en el caso

del Lebrel Irlands se transmiten de un modo autosmico recesivo (Rothuizen et al., 2001). Por el con-trario, la mayora de los shunts extrahepticos congnitos se observan en las razas pequeas; se trans-miten de un modo polignico en el caso del Cairn Terrier (Rothuizen et al., 2001) y son susceptibles deser hereditarios en el Yorkshire Terrier (Tobias, 2003; Tobias & Rohrbach, 2003).La hipoplasia de la vena porta (displasia microvascular) aparece ms frecuentemente en los perrospequeos (Van den Ingh et al., 1995). El Yorkshire y el Cairn Terrier son dos razas predispuestas a losshunts portosistmicos congnitos y a la displasia microvascular.

> Medicamentos

Ciertos tratamientos con medicamentos constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de una enfer-medad heptica aguda o crnica. La hepatitis crnica est frecuentemente asociada a medicamentosanticonvulsivos (primidona, fenobarbital, fenitona) y al uso de dietilcarbamazina oxibendazol. Se hadescrito un sndrome txico agudo con diversos medicamentos como el carprofeno, el mebendazol ylas sulfonamidas potenciadas (trimetoprim-sulfadiazina) (Hooser, 2000; Trepanier et al., 2003). Por otra

2-Epidemiologa

146

Hgado

TABLA 4 - PREDISPOSICIN RACIALA DETERMINADAS ENFERMEDADES

HEPTICAS

Enfermedad heptica asociada al cobreBedlington Terrier*

West Highland White TerrierSky TerrierDlmata

Doberman Pinscher

Hepatitis crnicaCocker Spaniel

Doberman PinscherLabrador RetrieverCaniche Estndar

Shunts portosistmicos congnitosLebrel Irlands*Cairn Terrier*

Yorkshire Terrier*Malts

* Componente hereditario probado.

En el Doberman Pinscher la hepatitis crnica est

asociada con el aumento de los niveles de cobre y

de hierro en el hgado, resultado de la reduccin de

la excrecin biliar del cobre. Tiene, por lo tanto,una base gentica distinta a la del Bedlington

Terrier. (Speeti et al., 2005).

DA

Elliot

t


8/30

parte, un exceso de glucocorticoides exgenos o endgenos como en el hiperadrenocorticismo provo-can frecuentemente una hepatopata vacuolar tpica (hepatopata esteroidea).

3 - FisiopatologaUna disfuncin hepatocelular puede provocar trastornos metablicos mltiples que se agravan conla malnutricin. La disfuncin hepatocelular se asocia a un determinado nmero de trastornos metab-licos que alteran la utilizacin de los nutrientes (Tabla 5). Las alteraciones del metabolismo de las pro-tenas, carbohidratos y grasas reflejan la influencia de los mediadores neuroendocrinos que se intensi-fican en caso de ayuno. Las concentraciones sricas de glucagn y de insulina aumentan debido a lareduccin de su degradacin heptica por lo que son los efectos de la hiperglucagonemia los que pre-dominan. La deplecin del almacenamiento heptico de glucgeno se activa, lo que conlleva un cata-bolismo acelerado de las protenas para proveer de aminocidos la gluconeognesis. En numerosos casos,la hipoglucemia en ayunas se previene mediante una disminucin compensatoria de la oxidacin de la

glucosa y un aumento de la gluconeognesis. La lipolisis est igualmente aumentada, generando cidosgrasos para la produccin de energa (Marks et al., 1994). En un perro con insuficiencia heptica cr-

Hgado

147

TABLA 5 - CONSECUENCIAS NUTRICIONALES DE LAS ALTERACIONES HEPTICAS

Sustrato Efecto clnico

Metabolismo de los carbohidratosDisminucin del almacenamiento heptico del glucgeno

Gluconeognesis aumentadaIntolerancia a la glucosa e insulinorresistencia

Hipoglucemia (enfermedad heptica aguda)

Prdida muscular, malnutricinHiperglucemia (estado terminal de la insuficiencia heptica)

Metabolismo de los lpidosLipolisis aumentadaDisminucin de la excrecin de los cidos biliares

MalnutricinMalabsorcin de materias grasas yde vitaminas liposolublesEsteatorreaCoagulopata

Metabolismo de las protenasAumento del catabolismoAumento de la utilizacin perifricade los aminocidos de cadena ramificadaAlteracin del ciclo de la ureaDisminucin de la sntesis de la albminaDisminucin de la sntesis de los factoresde coagulacin

Malnutricin, EH*Contribucin a la EH**EH*HipoalbuminemiaCoagulopata

Metabolismo de las vitaminasDisminucin del almacenamiento

Disminucin de la absorcin de las vitaminas A, D, E, K(colestasis)

Lesiones oxidativas (vitamina E)

Coagulopata (vitamina K)

Minerales y oligoelementosAumento de las concentracionesde cobre (hepatotoxicosis asociada al cobre)

Lesin oxidativa,hepatitisDisminucin de la concentracin de zincDisminucin de la proteccin antioxidante

Detoxificacin y excrecinDisminucin de la excrecin de la bilirrubina

Disminucin de la detoxificacin (medicamentos,amonaco)

Ictericia

EH*

* EH: encefalopata heptica.

3-Fisiopatologa


9/30


10/30

nistracin parenteral de vitamina K1.En caso de alteracin aguda, las protenas funcionales de los msculos estriados y de otrostejidos se catabolizan para responder a la necesidad de sintetizar protenas de defensa. Siexiste insuficiencia heptica crnica, la etiologa del estado catablico es multifactorial(Mizock, 1999). Las concentraciones plasmticas de aminocidos aromticos (AAA) seincrementan debido a un aumento de la liberacin perifrica y a una disminucin del acla-ramiento heptico, pero los niveles de AACR se reducen al usarlos el msculo en mayormedida como fuente de energa. Este desequilibrio entre los AAA y los AACR se ha vistoimplicado en la patogenia de la EH pero, actualmente, su importancia est siendo cuestio-nada (Mizock, 1999).

La L-carnitina es un cofactor esencial para transportar los cidos grasos de cadena largadesde el citoplasma a las mitocondrias (Figura 3). El hgado es un rgano fundamental parala homeostasis de la L-carnitina, por lo que el metabolismo de sta puede estar alterado si

existe una alteracin heptica crnica. Una deficiencia de L-carnitina puede aparecer debi-do a un consumo insuficiente de carnitina o de sus precursores, a una disminucin de lasntesis heptica o a un aumento de su utilizacin (Krahenbuhl & Reichen, 1997). En ani-males de investigacin, los suplementos de L-carnitina tienen un efecto protector frente aldesarrollo de una EH inducida por el amonaco (Therrien et al., 1997). Un suplemento deL-carnitina puede proteger del riesgo de lipidosis heptica al gato (Twedt, 2004), pero suutilidad en el perro todava no est confirmada.

Metabolismo de los micronutrientes

> VitaminasEl hgado almacena numerosas vitaminas y las convierte en sus formas metablicamenteactivas. Por lo tanto, una insuficiencia heptica conlleva una deficiencia vitamnica, por ejemplo devitaminas del grupo B. El riesgo de dficit se intensifica debido a un aumento de la demanda de rege-neracin de los hepatocitos, a una activacin metablica reducida y a un aumento de las prdidas uri-narias. La carencia de vitaminas del grupo B es frecuente en personas que padecen alteracines hep-ticas y es probable que tambin suceda en el perro.El perro sintetiza la vitamina C, pero no la almacena. Esta sntesis puede verse afectada afectada en casode insuficiencia heptica (Center, 1996a).

Hgado

La L-carnitina se incorpora a la cadena enzimtica necesaria para el transporte

de los cidos grasos de cadena larga a travs de la membrana mitocondrial.De este modo permite el paso de los cidos grasos al interior de las mitocondrias.

En caso de carencia, el sistema de transporte se altera y la produccin de energa

se ve comprometida.

FIGURA 3 - MODO DE ACCIN DE LA L-CARNITINA

EL HGADO CONTROLA NUMEROSASFUNCIONES METABLICAS.

LAS PRINCIPALES SON:

- el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa,de los aminocidos y de los oligoelementosen la sangre,

- la sntesis de la albmina y de los factoresde coagulacin,

- la detoxificacin y la excrecin de desechosendgenos y exgenos (p. ej., NH3, medicamentosy toxinas),

- la regulacin de la inmunidad,- la regulacin del equilibrio hormonal.

El catabolismo de las protenas se intensificaen todas las alteracines hepticas. La degradacinde las protenas se acelera en los perrosque presentan infecciones o hemorragiasgastrointestinales, lo que puede conducira una encefalopata heptica relacionada conun aumento de la produccin de amonaco.

3-Fisiopatologa

149

1 - Membrana de la mitocondria2 - L-carnitina3 - cidos grasos

Mitocondria


11/30

La carencia de vitaminas liposolubles A, D, E y K puede producirse en cualquier afeccin que altere elciclo enteroheptico de los cidos biliares o a la absorcin de las grasas. Las carencias de las vitaminasE y K tienen importantes consecuencias. La vitamina E es un antioxidante importante que protege laslipoprotenas y las membranas celulares de la peroxidacin lipdica. Un dficit de vitamina E, frecuenteen caso de insuficiencia heptica crnica (Sokol, 1994), acenta la sensibilidad al estrs oxidativo, loque agrava las lesiones hepticas en curso. La deficiencia de vitamina K se reconoce mejor en los pe-rros, ya que se desarrolla rpidamente y se detecta fcilmente con la medida de los tiempos de coagu-lacin (Leveille-Webster, 2000).

> Minerales y oligoelementos

El hierro, el zinc y el cobre son los principales oligoelementos almacenados en el hgado. Tanto el hie-rro como el cobre pueden ser hepatotxicos en dosis elevadas, pero tan slo el cobre parece tener unpotencial hepatotxico en el perro.

El hgado desempea un papel fundamental en la homeostasis del cobre, ya que capta lamayor parte del cobre absorbido y regula la cantidad que se retiene para controlar su excre-cin a travs de las vas biliares. El cobre puede acumularse en el hgado debido a un dfi-cit metablico primario o secundariamente a una disminucin de la excrecin heptica delcobre asociada a una colestasis de larga duracin (Thornburg, 2000). Un perro que presen-te un trastorno primario del almacenamiento del cobre, lo acumular en el hgado antes dedesarrollar una lesin heptica o una colestasis. Una acumulacin heptica excesiva decobre en el Bedlington Terrier se traduce en lesiones mitocondriales, en la produccin deradicales libres y en lesiones hepatocelulares (Sokol et al., 1994).

El zinc es un cofactor esencial en numerosos procesos biolgicos. Tiene efecto antioxidan-te, posee propiedades antifibrticas y estimula la sntesis de urea (Dhawan y Goel, 1995; Marchesini etal., 1996).

El manganeso es otro oligoelemento dotado de propiedades antioxidantes que puede ser deficitario encaso de cirrosis.

> Antioxidantes

Cada vez est ms claro que los radicales libres desempean un importante papel en numerosas altera-

ciones hepticas. Provocan lesiones celulares a travs de la peroxidacin lipdica, adems de iniciar yperpetuar la lesin del hgado. Su produccin est aumentada en caso de inflamacin, de colestasis, deestimulacin del sistema inmunitario y de exposicin a metales pesados o a toxinas (Sokol et al., 1994;Feher et al., 1998). El organismo posee una gran cantidad de medios para defenderse de los ataques delos radicales libres gracias a los mecanismos enzimticos y a sustancias antioxidantes tanto de origenendgeno como alimentario. Un trastorno de este sistema de defensa natural se traduce en un estrsoxidativo (Figura 4).

Este tipo de trastorno puede ocurrir durante una alteracin heptica (Tabla 6).

Detoxificacin y excrecin

El hgado es el principal lugar de detoxificacin de los productos intermediarios del catabo-lismo (p. ej., el amonaco) y de las sustancias exgenas absorbidas desde el tracto digestivo.Todas estas sustancias pueden tener su importancia en la etiologa de la EH. La patogenia esprobablemente multifactorial, basada en la combinacin del descenso del aclaramiento he-ptico de las sustancias absorbidas a nivel intestinal (como el amonaco) y la alteracin dela sntesis de los aminocidos neurotransmisores y de las benzodiacepinas endgenas (Mad-dison, 2000). El amonaco es la sustancia que ms se suele asociar a la EH, aunque los nive-

les de amonio en sangre presenten una mala correlacin con el grado de EH (Figura 5).

TABLA 6 - DEFENSAS ANTIOXIDANTES

Antioxidantesde los alimentos

Sistemas enzimticosendgenos

Vitamina E

Vitamina CTaurinaCarotenoides

Superxido dismutasa

Glutation peroxidasaCatalasa

3-Fisiopatologa

150

Hgado

Una deficiencia de zinc es frecuente en casode insuficiencia heptica crnica, debidoa una subalimentacin, a una reduccinde la absorcin intestinal y a un aumentode las prdidas urinarias. La carencia produceuna dbil resistencia al estrs oxidativo y frenala transformacin del amonaco en ureafavoreciendo as la encefalopata heptica.


12/30

4 - Adaptacin de los aportesnutricionales

La alimentacin de los animales con enfermedad heptica debe ser indivi-dualizada teniendo en cuenta el tipo y origen de la alteracin as como laimportancia de la disfuncin (Laflamme, 1999). No se deben sobrepasar lascapacidades metablicas residuales del hgado enfermo. La dieta debe sermuy palatable y proporcionar suficiente energa, protenas, materia grasa y

todos los micronutrientes esenciales. Cada vez es ms evidente la posibili-dad de modular los procesos metablicos y patolgicos utilizando nutrien-tes y metabolitos especficos.

4-Adaptacindelosaportesnutricionales

Hgado

FIGURA 4 - ETIOLOGA DEL ESTRS OXIDATIVO EN LA ENFERMEDAD HEPTICA

FIGURA 5 - METABOLISMO DEL AMONACO

Enfermedades hepticas inflamatorias o inmunomediadas

ColestasisAcumulacin hepticade cobre y/o hierro

Dficit de antioxidantes: vitaminas E

y C, superxido dismutasa (SOD), D,glutatin, zinc... Producccin endgenade antioxidantes insuficiente

Lesin heptica

ESTRS oxidativo

151

Una parte importante del amonaco

es producido en el tubo digestivo porlas bacterias productoras de ureasa.

Hgado

Glutamina

Aminas

Excrecin fecal

NH3Bacterias

Protenas

Urea

tracto GI

Excrecin

renal

Rin

Urea

Aminocidos

LOS OBJETIVOS DEL CONTROL DIETTICOCUANDO HAY ALTERACINES HEPTICAS SON:

(1) suministrar una cantidad adecuada de energa y nutrientes pararesponder a las necesidades bsicas y prevenir la malnutricin.

(2) limitar las lesiones hepticas posteriores previniendola acumulacin de cobre y de radicales libres.

(3) asegurar la regeneracin hepatocelular.(4) prevenir o minimizar las complicaciones metablicas,como la encefalopata heptica o la ascitis.


13/30

La correccin y la prevencin de la malnutricin son indispensables en el control de losperros que sufren una alteracin heptica. Una alteracin de la ingestin de alimentos, unamalabsorcin asociada a una colestasis grave o a una hipertensin portal y el catabolismoson algunos de los elementos que contribuyen a una malnutricin proteica que se traduceen una prdida de masa muscular y una hipoalbuminemia. Un balance protico y energ-

tico negativo favorece la EH, disminuye la respuesta inmunitaria y aumenta la mortalidad(Center, 1998). La administracin de pequeas cantidades de comida al da mejora el balan-ce del nitrgeno y la disponibilidad de los carbohidratos. Una alimentacin forzada median-te sonda nasogstrica, esofgica o gstrica puede ser necesaria en perros anorxicos desdehace ms de 3-5 das.

Energa

Un aporte adecuado de energa y protenas es imprescindible para prevenir la prdidade peso. El aporte de caloras no proteicas es importante para limitar el uso de los ami-

nocidos en el metabolismo energtico y reducir la necesidad de la gluconeognesis.La dieta debe ser concentrada en energa, ya que los perros que padecen alguna alte-racin heptica generalmente tienen el apetito reducido. En el perro, las necesidadesde mantenimiento diarias son, normalmente, del orden de entre 110 y 130 kcal/kg PV0,75 (Tabla 7) (Bauer, 1996).

Normalmente, la mejor forma de aportar energa es en forma de grasa, ya que esta constituye una fuen-te de energa concentrada y de palatabilidad. La densidad calrica de una dieta es proporcional a sucontenido en materia grasa. Los perros que sufren alguna alteracin heptica pueden tolerar cantida-des ms importantes de materia grasa en su alimentacin (de un 30 a un 50% de caloras) de lo que

antes se supona (Biourge, 1997).


Hgado

TABLA 7 - ESCALA INDICATIVA DE LAS NECESIDADESENERGTICAS DE MANTENIMIENTO DEL PERRO SEGN SU PESO

Peso del perro (kg) NE (kcal) = 110 kcal/kg PV0.75 NE (kcal) = 130 kcal/kg PV0.75

1 110 130

5 368 435

10 619 731

15 838 991

20 1040 1229

25 1230 1453

30 1410 1666

35 1583 1871

40 1750 2068

45 1911 2259

50 2068 2444

55 2222 2626

60 2371 2803

65 2518 2976

70 2662 3146

75 2803 3313

80 2942 3477

Un aporte suficiente de energa y protenas dealta calidad es esencial para asegurar un balanceproteico positivo y permitir la regeneracin heptica.

A veces se restringe la ingestin proteica a losperros que sufren una alteracin heptica debidoa una posible hiperamonemia. Sin embrago,

las necesidades proteicas son normales e inclusomayores y muchos perros con insuficienciaheptica no padecen hiperamonemia.

Los perros con alteracin heptica suelenpresentar un incremento del catabolismo y, por lotanto, sus necesidades energticas son mayores.

152


14/30

Una restriccin de la materia grasa slo debera considerarse en aquellos casos de colestasis hepticagrave en los que pueda haber una mala absorcin lipdica. En cualquier caso, siempre debe existir unaporte suficiente en cidos grasos esenciales.

El metabolismo de carbohidratos alterado en perros con enfermedad heptica puede inducir tantohiperglucemia como hipoglucemia, segn el caso. La hipoglucemia se observa en algunos casos de hepa-topata fulminante, mientras que la hiperglucemia puede aparecer en caso de cirrosis. Los carbohidra-tos no deberan representar ms del 45% de las caloras de los alimentos, en particular en los perroscon cirrosis ya que se pueden mostrar intolerancia a la glucosa. El arroz blanco hervido y, en menormedida, la pasta se pueden utilizar por su elevada digestibilidad. Las fibras solubles son interesantes encaso de cirrosis y tambin cuando los perros presentan una tendencia a la hiperglucemia porque ate-nan el pico glucmico pospandrial y prolongan la liberacin de glucosa al hgado (Center, 1998).

Protenas

> Nivel de aporte proteico

Si un perro con insuficiencia heptica sufre una restriccin proteica importante, se activa el catabolis-mo de las protenas endgenas y se produce una prdida muscular, ambos procesos aumentan el riesgode sufrir EH. Del mismo modo, debe evitarse dar protenas en exceso y/o de calidad mediocre porqueesto puede agravar los sntomas de EH. En el perro, las protenas deben representar un mnimo de un10 a un 14% de las caloras alimentarias y, preferiblemente, al menos un 20%, aunque la mayora delos perros pueden tolerar cantidades todava ms elevadas (Biourge, 1997; Laflamme, 1999). El objeti-vo es aumentar progresivamente la cantidad de protenas en la dieta, manteniendo el consumo dedichas protenas en un nivel lo ms cercano posible al normal, pero sin provocar sntomas de EH(Michel, 1995).

> Tipos de protenas

La calidad y la procedencia de las protenas son importantes. Las protenas de alta calidad son las queofrecen la mejor digestibilidad (Figura 6) y la composicin de aminocidos ms cercana a las necesi-dades del animal. Hasta ahora, se consideraba que las protenas de origen animal eran de mayor cali-dad que las de origen vegetal, pero las protenas obtenidas del extracto de protenas de soja, del glutende maz o de productos lcteos son mejor toleradas por las personas que sufren EH que las de origen


Hgado

153

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

%

8713

8812

928

955

964

991

991

FIGURA 6 - CANTIDADES COMPARADAS DE INDIGESTIBLE PROTEICO EN DIFERENTESFUENTES DE PROTENA UTILIZADAS EN LOS ALIMENTOS PARA PERROS

(Fuente: Royal Canin)

Gluten de maz

Protenas de ave deshidratadas

Protenas de cerdo deshidratadas

Huevo deshidratado

Hidrolizado de soja

Gluten de trigo

Casena lctea

Indigestible proteico

Protenas digestibles


15/30

crnico. Es probable que lo mismo suceda en el perro (Strombeck et al., 1983). El posible beneficio delas fuentes de protena vegetal se atribuye a su gran contenido en fibra, lo que conlleva una disminu-cin del tiempo de trnsito intestinal y favorece la incorporacin y la excrecin del nitrgeno por lasbacterias fecales. El efecto positivo de los productos lcteos se debe, probablemente, a la influencia dela lactosa en el trnsito y el pH intestinal (Center, 1998). Las ventajas de las protenas de soja y de las

protenas lcteas no se debe a su composicin de aminocidos, ya que esta es similar a la de las prote-nas de la carne y el pescado. No se recomiendan para el perro dietas basadas nicamente en protenasde la leche o en las de las semillas de soja porque estas dietas no son muy palatables y pueden provo-car diarrea, aunque es menos significativa si las protenas estn purificadas.

> El papel de los aminocidos de cadena ramificada (AACR)

Se ha probado el suplemento de AACR con personas que sufren insuficiencia heptica avanzada paramejorar la utilizacin de las protenas y de la energa y, por tanto, limitar la EH. La disminucin de larelacin plasmtica entre los AACR y los AAA se considera un factor patognico importante para la

EH. Sin embargo, los resultados son poco convincentes (Als-Nielsen et al., 2003; Marchesini et al.,2003). Un estudio realizado con perros tampoco ha demostrado ms eficacia para la EH con una dietarica en AACR y baja en AAA: la conclusin es que la ingestin proteica total es ms importante queel perfil de los aminocidos de la dieta (Meyer et al., 1999). En la actualidad, los suplementos de AACRno se recomiendan en el tratamiento diettico de la insuficiencia heptica del perro debido a su costey a que su eficacia no est establecida.

Fibras

Un aporte moderado de fibras alimentarias presenta varias caractersticas interesantes en caso de alte-

racin heptica. Las fibras fermentables (fructo-oligosacridos, pulpa de remolacha, gomas) son ti-les para el tratamiento de la EH. La fermentacin clica reduce el pH intraluminal y, de esta forma,disminuye la produccin y absorcin del amonaco, creando un efecto similar al de la lactulosa. Asi-mismo, la fermentacin clica favorece el crecimiento de las bacterias acidfilas (p. ej., la Lactobaci-llus spp) que producen menos amonaco y favorecen la incorporacin de este a las bacterias fecales ysu excrecin. Las fibras (tanto las fermentables como las no fermentables) se unen a los cidos biliaresen la luz intestinal y estimulan su excrecin. Las fibras no fermentables (lignina, celulosa, hemicelulo-sa) actan regulando el tiempo de trnsito intestinal, previniendo el estreimiento y absorbiendo lastoxinas. Por lo tanto, las fibras fermentables y no fermentables son muy tiles en el tratamiento diet-tico a largo plazo de perros con EH (Marks et al., 1994; Center, 1998).

Minerales

> Potasio

La hipokalemia es un factor que favorece la aparicin de EH y que frecuentemente aparece en los pe-rros con alteracin heptica (Center, 1998). Se produce debido al efecto conjugado de la anorexia, losvmitos y la diarrea o al utilizar excesivos diurticos para el tratamiento de la ascitis. Por lo tanto, estosperros necesitan un alimento enriquecido en potasio. En caso de anorexia, el cloruro potsico puedeadministrarse por va intravenosa (entre 10 y 40 mEq/500 ml de fluido, en funcin del potasio srico)

o el gluconato potsico por va oral (0,5 mEq/kg, entre 1 y 2 veces al da). El citrato potsico debe evi-tarse por sus propiedades alcalinizantes, ya que una alcalosis puede agravar la EH.

> Sodio

Las alteraciones del sodio son menos frecuentes, pero se recomienda una restriccin moderada del sodioalimentario (menos de 0,5 g/1000 kcal) en los perros con ascitis y/o hipertensin portal.

Oligoelementos

> Zinc

El zinc es un oligoelemento esencial implicado en numerosas reacciones metablicas del organismo. Esbeneficioso para el ciclo de la urea y la neurotransmisin a nivel del sistema nervioso central, poseeefectos hepatoprotectores frente a diversos agentes hepatotxicos y tiene funciones antioxidantes (Mar-


154

Hgado


16/30

chesini et al., 1996). Las dietas ricas en zinc (> de 43 mg/1000 kcal) son tiles para cualquier perro conalteracin heptica. Los suplementos de zinc tambin son tiles para prevenir la acumulacin hepti-ca de cobre en caso de hepatotoxicosis producida por este. En efecto, el zinc inhibe la absor-cin intestinal del cobre ya que favorece la sntesis de metalotionena, una protena intes-tinal con una gran afinidad por el cobre. El cobre procedente del alimento se unir a la

metalotionena, limitando as su paso desde el intestino a la circulacin sangunea. Duran-te la eliminacin de las clulas intestinales muertas, el cobre unido con la metalotionenaes eliminado por va fecal evitando as su absorcin (Sokol, 1996).

En el caso de perros con insuficiencia heptica severa, los suplementos de zinc se adminis-tran de manera emprica, con dosis similares a las utilizadas para perros que presentan hepa-topatas asociadas al cobre. El zinc est disponible en forma de acetato de zinc (2-4mg/kg/da),de sulfato, de gluconato (3 mg/kg/da) y de metionina. La administracin se hace por vaoral en dos o tres tomas diarias como suplemento nutricional (Brewer et al., 1992), no debe-ra suministrarse con las comidas ni con posibles quelantes de cobre. Los efectos secunda-

rios (vmitos) son raros, aunque las sales de acetato pueden ocasionar algunos trastornosgastrointestinales.

> Cobre

Las dietas bajas en cobre se recomiendan a los perros con predisposicin a la acumulacinheptica de cobre y a aquellos en los que la acumulacin heptica de cobre ya se ha hechoevidente (Tabla 8). Restringir el cobre de los alimentos, es una medida poco eficaz parareducir la concentracin heptica de cobre, pero forma parte del tratamiento dietticocomo adyuvante de los tratamientos de eliminacin del cobre, tales como la penicilamina y el zinc.

Vitaminas

> Vitaminas del grupo B

El aporte de vitaminas del grupo B suele doblarse de manera emprica basndose en las recomendacio-nes hechas para las personas con alteracin heptica.

> Vitamina C

La dieta debe contener niveles adecuados de vitamina C para compensar la disminucin de su sntesisy beneficiarse de sus propiedades antioxidantes. La mayor parte de los alimentos preparados contienen

suficiente cantidad de esta vitamina y un suplemento slo est justificado cuando existe una malabsor-cin severa de las grasas (Laflamme, 1999). En el caso de los perros que padezcan una acumulacin hep-tica de cobre deben evitarse dosis muy elevadas de vitamina C porque esta suplementacin podra favo-recer la oxidacin en presencia de concentraciones elevadas de metales pesados (Sokol, 1996).


Hgado

155

TABLA 8 - CLASIFICACIN DE LOS PRINCIPALES ALIMENTOS SEGN SU RIQUEZA EN COBRE

Alimentos ricosen cobre

Alimentoscon contenido

moderado de cobre

Alimentosbajos en cobre

Fuentes de protenas animales

Cordero, cerdo, pato,vsceras,salmn,

moluscos y crustceos

Pavopollo

otros pescados

Vacaquesohuevos

Fuentes de almidn

Judas, guisantes,lentejas, semillas

de soja, cebada,germen de trigo, salvado

Pan integral

patatas -

Vegetales Championes, brcoliRemolacha, espinacas,

brotes de sojaTomates

Un suplemento de zinc puede reducirla peroxidacin de los lpidos, tiene propiedadesantifibrticas, previene la acumulacin hepticade cobre y puede reducir la gravedadde la encefalopata heptica.

La mayora de las alteraciones hepticasconllevan una mayor produccin de radicaleslibres que originan un estrs oxidativo.La suplementacin con antioxidantesayudar, por lo tanto, a limitar las lesioneshepticas.


17/30

> Vitamina E

La vitamina E es un importante antirradical endgeno que protege de los ataques oxidativos.Las lesiones oxidativas desempean un importante papel en el desarrollo de las hepatopatas. Lasanomalas de la concentracin de cidos biliares, la acumulacin de metales pesados como el

cobre y el hierro y las inflamaciones en general son el origen del incremento de la produccin deradicales libres y del estrs oxidativo. Un suplemento de vitamina E (entre 400 y 600 UI/da) estparticularmente indicado en caso de alteracin heptica colesttica o de alteracin asociada alcobre, pero probablemente es igual de importante en otras formas de insuficiencia heptica cr-nica. En caso de colestasis grave es preferible la administracin parenteral o una forma oral hidro-

soluble porque se necesitan unos niveles mnimos de cidos biliares en el intestinopara que pueda ser absorbida.

> Vitamina K

Una deficiencia de vitamina K se produce sobre todo en los trastornos colestticos, aun-que la vitamina K puede igualmente presentar una disminucin en caso de una alteracinheptica crnica grave. La deficiencia vitamnica se manifiesta con tiempos de coagulacinprolongados, volviendo a la normalidad tras la administracin parenteral de vitamina K1.Las coagulopatas secundarias a una deficiencia de vitamina K deben tratarse con dos otres dosis de vitamina K1 (entre 0,5 y 1,0 mg/kg por va subcutnea cada 12 horas) (Laflam-

me, 1999). Se puede administrar la misma dosis cada dos semanas o una vez al mes cuando existan tras-tornos crnicos en los que se requiera una administracin continuada de vitamina K.

Antioxidantes

La hepatitis crnica, la fibrosis, la colestasis y la hepatotoxicidad debida a metales pesados estn aso-ciadas a un aumento de la produccin de radicales libres y, aparentemente, tambin es as en otros tipos

de alteracin heptica (Britton & Baccon, 1994; Feher et al., 1998).Un aporte adecuado de antioxidantes, como las vitaminas E y C, lataurina, es indispensable para minimizar el proceso oxidativo. Es pre-ferible la combinacin de varios antioxidantes a uno solo, ya que estasmolculas actan de manera sinrgica (Figura 7). De igual modo, unadieta bien equilibrada debe contener zinc, manganeso y selenio quenormalmente se incorporan en los sistemas antioxidantes enzimticos

(Sokol, 1996).La S-adenosilmetionina (SAMe) puede ser interesante para limitarlos procesos oxidativos (Davidson, 2002). Es un precursor del gluta-tin, una importante enzima heptica antioxidante que suele estarreducida en el organismo de los perros con insuficiencia heptica. Suadministracin oral ayuda a reconstituir las reservas hepticas de glu-tatin y mejorar as la funcin antioxidante. Adems, la SAMe poseepropiedades antiinflamatorias (Center et al., 2002).

La fosfatidilcolina (FC) es un fosfolpido que forma parte de la com-

posicin de la bilis, necesaria para transportar los cidos biliares. Estambin un elemento estructural de las membranas celulares. Desem-peara un papel hepatoprotector favoreciendo el mantenimiento dela integridad de la membrana (Twedt, 2004). Este nutriente podratambin destacar en la lucha contra el estrs oxidativo cuando existeuna insuficiencia heptica crnica, pero el inters de su utilizacin enperros debe ser confirmado.

El silimarn es un principio activo del ltex de cardo. Sera intere-sante utilizar sus propiedades antioxidantes a nivel de proteccin

heptica (Saller et al., 2001). Los estudios referentes a su eficacia enperros que sufren una alteracin heptica son todava limitados. Ladosis de empleo aconsejada vara entre los 50 y los 250 mg/da (Twedt,2004).


1 - ADN2 - Mitocondria3 - Lisosomas

4 - Membrana celular5 - Retculo endoplasmtico

Vitamina E

Vitamina E

Vitaminas C y E

Taurina

Vitamina E+ carotenoides

Carotenoides

FIGURA 7 - CAPTADORES DE RADICALESLIBRES CELULARES

Un aporte muy variado de antioxidantes actuandosinrgicamente permite proteger mejor los diferentes puntos

dbiles de la clula y optimizar la proteccin contra la oxidacin.

156

Hgado

Los suplementos de vitamina E puedenlimitar las lesiones provocadas por los radicales

libres o por los oxidantes en numerosos casosde insuficiencia heptica y pueden frenarla progresin de la enfermedad.


18/30

5 - Manejo diettico adaptadoal tipo de alteracin heptica

Insuficiencia heptica aguda

La insuficiencia heptica aguda suele tener ms frecuentemente un origen txico, que un origen infec-cioso (hepatitis infecciosa del perro, septicemia), un traumatismo, un golpe de calor o una afeccinvascular (Center, 1996b). Los sntomas clnicos de la enfermedad varan mucho entre el estado de lainsuficiencia heptica moderada y el de la hepatitis fulminante. Los principales sntomas son los vmi-tos y diarrea y la coagulacin intravascular diseminada (CID).

Estabilizacin - La fluidoterapia con ayuda de una solucin electroltica equilibrada, conun suplemento de glucosa y potasio si fuera necesario, suele ser imprescindible para obte-ner la estabilizacin inicial. Los vmitos pueden controlarse administrando antiemticos

(metoclopramida: entre 0,2 y 0,5 mg/kg 3-4 veces/da; IV, IM, PO), mientras que los pro-tectores gstricos (ranitidina: 2 mg/kg 2-3 veces/da; IV, PO) estn indicados para perroscon vmitos con sangre y/o diarrea. El tratamiento de la EH (vase ms abajo) puede nece-sitar la administracin de lactulosa y antibiticos por va oral.

> Nutricin enteral

Si el perro est anorxico desde 48-72 horas, debe instaurarse inmediatamente una ali-mentacin por sonda con comidas frecuentes (entre cada 3 y 6 h) de poco volumen (Michel, 1995), acondicin de que no presente vmitos incoercibles. Por lo general, la alimentacin debe administrar-

se, en primer lugar, por va nasoesofgica. Las vas esofgica y gstrica pueden considerarse ms tardesi la anorexia persiste (ver captulo 14).

> Recomendaciones dietticas

La alimentacin oral debe introducirse gradualmente, cubriendo la mitad de las necesidades por vaoral el primer da, despus, las cantidades se aumentan un 10% cada da y se ajustan segn la respues-ta del perro. La dieta debera contener al menos un 20% de caloras de origen proteico, ya que un balan-ce nitrogenado positivo es esencial para la regeneracin heptica. La tolerancia a las protenas puedemejorarse aumentando la concentracin energtica del alimento (mezclando, p. ej., un alimento paraperros convalecientes con el alimento especfico para la alteracin heptica) y/o utilizando medica-

mentos que prevengan la EH reduciendo la concentracin o la absorcin digestiva de NH3 (lactulosao antibiticos por va oral). Puede resultar necesaria realizar una restriccin proteica moderada en elcaso de los perros que padecen EH persistente. Sin embargo, es importante evitar una restriccin dema-siado drstica, sobre todo cuando haya una alteracin aguda, ya que esto puede favorecer la amonio-genesis endgena a partir del catabolismo proteico y reducir la disponibilidad de las protenas para laregeneracin celular. El origen de las protenas es tambin importante: las protenas lcteas y las de lasoja son las que mejor se toleran.Adems, la dieta debe incluir antioxidantes, como las vitaminas E y C o la S-adenosilmetionina(SAMe), para combatir los radicales libres. El cido ursodesoxiclico (10-15 mg/kg, 1 vez/da PO)

puede darse como hepatoprotector en los estadios subagudos si el nivel srico de los cidos biliares per-manece alto.

Alteracin heptica crnica

La hepatitis crnica reagrupa trastornos de muy diversa ndole caracterizados por infiltrados celularesinflamatorios mixtos en los que predominan los linfocitos y los plasmocitos (Center, 1996b; Johnson,2000). Su etiologa suele ser indeterminada. Entre las posibles causas, figuran la acumulacin hepti-ca de cobre y las lesiones hepticas de origen iatrognico o txico (anticonvulsivos). La presencia deinfiltrados linfoplasmacitarios puede sugerir un mecanismo de mediacin inmunitaria que podra des-

arrollarse como consecuencia de una lesin hepatocelular que conlleva la liberacin de antgenoshepticos y la formacin de anticuerpos. El tratamiento inmunosupresor debe reservarse para los casosen los que existe un infiltrado linfoplasmacitario de origen desconocido (Center, 1999a,b), ya que eltratamiento puede perturbar la funcin heptica.

Hgado

5-Manejo

dietticoadaptadoaltipode

alteracinheptica

157

Los perros con insuficiencia heptica aguda

habitualmente presentan hipercatabolismoy precisan una intervencin nutricional rpidapara impedir que la malnutricin comprometael pronstico. El hgado posee una capacidadde regeneracin sorprendente, aunque debedisponer de un abastecimiento nutricional suficiente.

En caso de insuficiencia heptica

aguda, la alimentacin oral debe

reinstaurarse progresivamente mediante

pequeas comidas frecuentes parano sobrecargar la capacidad metablica

del hgado.

Royal

Can

in


19/30

Hay que recordar que los glucocorticoides pueden influir en las necesidades nutricionales yagravar la EH, la ascitis, la intolerancia a la glucosa y/o las lceras gstricas (Laflamme,1999). Normalmente, este tipo de afeccin se encuentra ya en un estado avanzado cuandose diagnostica y el pronstico es reservado.Recomendaciones dietticas El cuidado de la dieta es particularmente importante en caso

de insuficiencia heptica crnica. La cantidad de alimento a suministrar al principio debebasarse en una estimacin de las necesidades energticas del animal (Tabla 7).

> Energa

Todos los esfuerzos deben realizarse para animar al perro a comer de manera espontnea.Los alimentos deben ser palatables y administrarse en pequeas comidas: entre 3 y 6 al da.Los perros que rechazan la comida o que consumen cantidades insuficientes para hacer fren-te a sus necesidades deben alimentarse por sonda, en principio una sonda nasogstrica, paraponer fin al crculo vicioso del catabolismo muscular excesivo que agrava el malfunciona-

miento heptico. Si la anorexia persiste, puede resultar necesaria una sonda esofgica o gs-trica para continuar una nutricin adecuada (ver captulo 14).

> Protenas

En condiciones ideales las protenas alimentarias deben representar por lo menos entre un 17 y un 20%de las caloras metabolizables. Adems, deben ser muy digestibles y de un alto valor biolgico. La res-triccin protica slo se realiza cuando existen sntomas de EH. La tolerancia a las protenas puedemejorarse con la administracin de lactulosa (0,5 ml/kg por va oral 3 veces al da), con o sin trata-miento antibitico (metronidazol 7,5 mg/kg, 2 veces al da, o ampicilina 20 mg/kg, 3 veces al da). La

utilizacin de protenas lcteas o de soja tambin puede ayudar a luchar contra la EH.

Por regla general, la evaluacin del equilibrio entre las protenas y la energa de la dieta se basa en unseguimiento al menos semanal del peso y de la albuminemia. Una hipoalbuminemia progresiva (enausencia de proteinuria), es indicativo de que existe malnutricin proteica o de que sigue evolucio-nando la alteracin heptica.

> Fibra

El alimento debe contener al mismo tiempo fibras fermentables para acidificar el pH del colon y limi-tar la absorcin del amonaco y fibras no fermentables para regular el trnsito intestinal, prevenir elestreimiento y adsorber las toxinas. Las dietas bajas en fibra pueden complementarse con psillium (1cucharilla de caf para de 5 a 10 kg de peso en cada comida).

> Minerales y vitaminas

Es esencial que la dieta se enriquezca con zinc y antioxidantes, especialmente con vitaminas E y C. Unsuplemento oral de acetato de zinc (2 mg/kg/da) puede ser interesante por sus propiedades antioxi-dantes, antifibrticas y porque puede reducir la gravedad de la EH.

Intoxicacin por cobre

Sin tratamiento, los perros afectados desarrollan una insuficiencia heptica que evoluciona y muerenen pocos aos. Esta enfermedad del Bedlington Terrier presenta similitudes con la enfermedad de Wil-son que sufre el ser humano, aunque difiere clnica y genticamente (Brewer, 1998; Muller et al., 2003).Sin embargo, el tratamiento es similar. El papel del cobre est menos claro en otras razas, pero se sos-pecha en ciertos casos de alteracin heptica del West Highland White Terrier, el Doberman y el Dl-mata (Rolfe & Twedt, 1995; Speeti et al., 1999; Webb et al., 2002) . Una determinacin cuantitativa dela concentracin heptica de cobre y un examen histopatolgico son importantes para diferenciar unaenfermedad primaria de una retencin secundaria de cobre debido a una colestasis. En el segundo delos casos, los perros tienden a presentar concentraciones hepticas ms dbiles que raramente sobre-

pasan los 2.000 ppm y el cobre se reparte de manera diferente en el interior de los lbulos (Center,1996b; Rolfe & Twedt, 1995).

5-Manejo


alteracinheptica

158

Hgado

REVERSIBILIDADDE LOS TRASTORNOS

El control de la nutricinde los perros que sufren hepatitiscrnica tiene como objetivo mantenerel estado corporal, facilitarla regeneracin del hgado y reducirlos signos de la encefalopata heptica.

Biopsia heptica de un perro afectado por hepatitiscrnica que presenta una inflamacin periportalcon clulas inflamatorias mononucleadas (H&E).

C

.Ru

tgers


20/30

Recomendaciones dietticas Las dietas para perros con hepatotoxicosis por cobre deben ser bajas encobre, ricas en zinc y contener niveles adecuados de protenas de alta calidad.

Numerosos alimentos para perros contienen bastante ms cobre de la cantidad mnima requerida, porlo que conviene escoger uno que contenga lo menos posible. Una alimentacin baja en cobre hace ms

lenta la acumulacin heptica pero no reduce apenas la concentracin en los perros ya enfermos quepresentan cantidades importantes de cobre en el hgado.Los perros que presentan una concentracin heptica de cobre muy elevada (> de 2000 ppm en lugarde menos de 400 ppm que sera lo normal) deben seguir un tratamiento de desintoxicacin durante 2- 4 meses utilizando un quelante de cobre, como la D-penicilamina (de 10 a 15 mg/kg por va oral 2veces/da). Posteriormente, se contina el tratamiento de por vida con zinc por va oral, lo que bloqueala absorcin intestinal del cobre e induce la sntesis de metalotionena que es un quelante del cobre(Brewer et al., 1992). En los perros que presenten una retencin secundaria de cobre tambin debentomarse medidas que traten la causa primaria.

Prevencin Las dietas bajas en cobre son indispensables para los perros con predisposicin a la into-xicacin o que presentan un aumento de las concentraciones de cobre en la biopsia. Los BedlingtonTerriers con riesgo debieran utilizar la dieta desde una edad temprana, ya que la acumulacin de cobrese produce de forma precoz. Deben evitarse los alimentos ricos en cobre (p. ej., el hgado, vsceras engeneral), as como los suplementos minerales o aguas con gran contenido en cobre (Tabla 8). Unaprueba gentica puede ayudar a identificar a los Bedlington enfermos o portadores de la enfermedad(Newmarket, Reino Unido).

Encefalopata heptica

Es un trastorno metablico que afecta al sistema nervioso central y se desarrolla secundariamente a unaalteracin heptica (Maddison, 2000). Normalmente, es el resultado de anomalas portovasculares con-gnitas (shunts portosistmicos, displasia microvascular) y, con menos frecuencia, de una alteracinhepatocelular grave. Los shunts adquiridos pueden desarrollarse como respuesta a una hipertensin por-tal debida a una hepatitis crnica grave, una cirrosis y una fibrosis que tambin favorecern el desarro-llo de una EH. Esta EH pocas veces se debe a una deficiencia del ciclo de la urea, tal y como se ha de-mostrado en el Lebrel Irlands (Rothuizen et al., 2001). Los sntomas son tpicamente intermitentesprovocados por una comida rica en protenas, y varan segn el caso, desde la anorexia, vmitos, dia-rrea, poliuria/polidipsia, hasta trastornos nerviosos como la desorientacin, una aparente ceguera y con-vulsiones. Los perros jvenes que padecen shunts congnitos pueden mostrar un retraso en el creci-

miento o una prdida de peso. Conviene detectar estos sntomas rpidamente, porque el tratamientoapropiado de la EH mejora en gran medida el comportamiento del animal y puede restaurar su apetito.

> Modificaciones de la dieta

Nivel proteico

Inicialmente, los perros que presenten sntomas de EH deben seguir una dieta muy digestible, que noaporte ms del 15% de las caloras en forma proteica, y asociada a un tratamiento que disminuya laabsorcin clica del amonaco (lactulosa, antibiticos orales como el metronidazol o la ampicilina)(Figura 8). Una alta digestibilidad unida a cantidades moderadas de fibras fermentables favorecen elcontrol de la flora intestinal. El fraccionamiento de la comida en varias raciones pequeas mejora elestado nutricional reduciendo el catabolismo (Laflamme, 1999). Si el perro no manifiesta trastornosnerviosos, el aporte proteico se puede aumentar de manera progresiva con intervalos de una o dos sema-nas intentando aproximarse lo ms posible a un nivel proteico normal para mantenimiento. Si la EHreaparece, el tratamiento mdico debe restituirse y/o intensificarse. Las protenas sricas deben con-trolarse para prevenir una hipoalbuminemia, sntoma de que el contenido proteico de la alimentacindebe incrementarse y asociarse a un tratamiento complementario ms enrgico. Si la EH persiste, lasprotenas animales de la racin deben sustituirse por protenas vegetales (soja) y/o lcteas.

Calidad proteicaEs til reemplazar las protenas crnicas por protenas vegetales (extracto de soja) y/o protenas lcte-as (casena, queso blanco) porque son altamente digestibles (Strombeck et al., 1983; Center, 1998).

5-Manejo


alteracinheptica

Hgado

159

El mantenimiento de la masa magray de un balance nitrogenado positivoes esencial para reducir el riesgode la encefalopata heptica (EH).La restriccin proteica debe adaptarsea la tolerancia del perro. El tratamientode las hemorragias digestivas,el estreimiento, las infecciones,la alcalosis, la hipokalemiay la azotemia son maneras de ayudara la prevencin de la EH.


21/30

5-Manejo


alteracinheptica

160

Hgado

Fibras solubles

La adicin de fibras fermentables puede ser beneficiosa alacidificar el contenido del colon y minimizar as la absor-cin del amonaco. El psyllium (de 1 a 3 cucharillas de cafpor cada 5 a 10 kg de peso en cada comida) puede ayudara prevenir el estreimiento actuando como lastre.

Tratamiento mdico

Su objetivo es aumentar la tolerancia a las protenas. Lalactulosa es un disacrido de sntesis que fermenta en elcolon provocando la acidificacin de su contenido y redu-ciendo la absorcin de amonaco. La dosis inicial es de0,25 a 0,5 ml/kg, 2 o 3 veces al da, con ella las heces quese producen son ms blandas.

Los antibiticos por va oral (p. ej., metronidazol a raznde 7,5 mg/kg, 2 o 3 veces al da o ampicilina: 20 mg/kg, 3veces al da) se prescriben cuando hay episodios graves deEH para que acten en la flora intestinal responsable de laproduccin de amonaco y toxinas.

Comida casera frentea alimentos preparados

Los alimentos preparados son preferibles a la comida case-ra porque son nutricionalmente ms completos. Actualmente, las dietas formuladas para los perroscon insuficiencia heptica estn disponibles en los centros veterinarios y estn realizadas segn lasnecesidades nutricionales especficas del paciente enfermo heptico. Es complicado preparar una dietacasera que sea lo suficientemente equilibrada como para poder utilizarla durante un periodo prolon-gado de tiempo (Laflamme, 1999).

Las dietas para perros con insuficiencia heptica deben ser muy digestibles y concentradas energti-camente (Tabla 9). En el caso de los perros con EH manifiesta puede ser necesaria una restriccinproteica moderada, pero esto debe compensarse con una calidad proteica ms elevada. Adems, el ali-

mento debe contener niveles elevados de vitaminas hidrosolubles, de zinc (> de 43 mg/1000 kcal),bajos niveles de cobre y de sodio en caso de ascitis (< de 0,5 g de Na/1000 kcal), as como una can-tidad moderada de fibras fermentables. Debe evitarse la restriccin proteica en la medida en que seaposible, especialmente cuando los perros presentan una hepatitis inflamatoria aguda o una necrosis.

Anamnesis y examen clnico Antecedentes alimentarios

Energa

Nutrientes

Vitaminas

Micronutrientes

ENCEFALOPATA HEPTICA

Tratamiento complementario

Modificar el tipo de protenas Restriccin proteica

Reformulacin del rgimenalimentario

FIGURA 8 - RESUMEN DEL CUIDADO NUTRICIONALDE UNA ALTERACIN HEPTICA


22/30

5-Manejo


alteracinheptica

Hgado

TABLA 9 - RECOMENDACIONES DIETTICAS PARA EL CUIDADODE LAS ALTERACIONES HEPTICAS DEL PERRO

Proporcionar suficiente energa

Mnimo de (110-130 kcal EM/kg de PV

0,75

)Proporcionar energa en forma de caloras proteicas y no proteicas

Dieta muy palatable y con una densidad energtica elevada

Fraccionamiento de la racin diaria en pequeas comidas

Permite aumentar el consumo total de alimentos

Mantiene un aporte regular de nutrientes y energa

Previene la sobrecarga de la capacidad metablica del hgado

Materia grasa: del 30 al 50% de las caloras totales

debe restringirse nicamente en caso de colestasis grave, hiperlipidemia

o hepatopata vacuolar

Carbohidratos: < del 45% de las caloras totalesEn caso de intolerancia a la glucosa: evitar los azcares simples

y aumentar los carbohidratos complejos

Proporcionar suficientes protenas

Las protenas deben ser de alta calidad y presentar una digestibilidad elevada

No limitar las protenas (> del 14% de la EM, preferiblemente > del 20%)

Adaptar el nivel proteico a la condicin fsica y a la albuminemia

Slo se debe restringir el aporte proteico en caso de EH e, incluso en este caso, la tolerancia a

la protena puede mejorarse aumentando la concentracin energtica, optimizando las fuentes

proteicas (p. ej., hidrolizado de extracto de soja...) y complementando con un tratamiento mdico

Fibra

Cantidades moderadas, proporcionar fibras fermentables

Proporcionar suficientes vitaminas y minerales

Doblar el aporte medio de vitaminas del grupo B

Aumentar el aporte de vitamina E

Restringir de forma moderada el sodio

Enriquecer con potasio

Restringir el cobre

Incluir un cctel de antioxidantes

Aumento del zinc (> 43 mg/1000 kcal)

Aumento del nivel de vitamina E (10 a 100 IU/kg)

Aumento del nivel de vitamina C

Aporte de taurina

Manejo de las complicaciones

a) Encefalopata heptica:

corregir los factores agravantes (p. ej., hipokalemia, infeccin, hemorragias digestivas)

limitar el aporte proteico (12 a 16 % de las caloras, con un mnimo de 2,1 g/kg/da)

aumentar la tolerancia a las protenas de los alimentos mediante un tratamiento

complementario

- Aumento de la concentracin energtica

- Lactulosa: 0,25-0,5 ml/kg, 3 veces al da

- Metronidazol: 7,5 mg/kg, 2 veces al da PO

- Ampicilina: 20 mg/kg, 3 veces por PO

- Fibras fermentables

modificar el origen de las protenas: protenas vegetales y/o lcteas

b) Ascitis restriccin del sodio alimentario (< de 0,5 g de Na/1 000 kcal)

tratamiento diurtico (espironolactona: 1-2 mg/kg 2 veces al da; furosemida

2-4 mg/kg 2 o 3 veces al da PO)

161

s


23/30

P

reguntasfrecuentes

162

Hgado

Los perros con alguna hepatopatatienen poco apetito o anorexia.Cmo se les puede estimulara comer?

Los alimentos deben ser muy palatables, muy energticos y proporcionar todos los nutrientes en can-tidad suficiente: protenas, lpidos y micronutrientes esenciales. La palatabilidad se puede incremen-tar proporcionando el alimento en pequeas cantidades de manera frecuente y calentando ligera-mente los alimentos hmedos.La alimentacin asistida se utilizar en los perros cuya anorexia se prolonga ms de 3 o 5 das. Esimprescindible tratar o prevenir la malnutricin para interrumpir el crculo vicioso del catabolismomuscular excesivo que agrava los sntomas de la disfuncin heptica.

Una biopsia heptica realizadaa un Golden Retriever de 7 aosha revelado una hepatitis crnicapor acumulacin de cobre.Qu papel desempea el cobreen esta enfermedad?

No se tienen noticias de que el Golden Retriever tenga predisposicin a la hepatotoxicosis prima-ria por cobre. Probablemente, la acumulacin de cobre se debe a una colestasis heptica y a la reduc-cin de la excrecin biliar de cobre. Estos niveles de cobre son insuficientes para producir lesioneshepatocelulares. No obstante, un tratamiento con zinc junto con el tratamiento de la hepatitis cr-nica evitar que el cobre contine acumulndose.

Son importantes los antioxidantesen el tratamiento de las hepatitis?

S. Existen pruebas cada vez ms numerosas de que se produce un incremento de los radicales libresen un gran nmero de enfermedades hepticas. Parece que desempean un papel importante en el

desarrollo y mantenimiento de las lesiones hepticas. Adems, las alteraciones hepticas deprimenlos sistemas antioxidantes endgenos, lo que agrava el estrs oxidativo.

Los suplementos de antioxidantes, como las vitaminas E y C y la S-adenosilmetionina (SAMe) con-tribuyen a reducir las lesiones oxidativas. Una combinacin de antioxidantes es mejor que uno slo,ya que actan sinrgicamente.

Los perros que sufren hepatitis,deben seguir una dieta bajaen protenas?

No necesariamente. A menudo se suele reducir equivocadamente el nivel proteico para prevenir unriesgo de hiperamonemia, mientras que, por lo general, esta es inexistente y las necesidades de pro-tenas son normales o incluso mayores. Es esencial proporcionar protenas de alta calidad y unos nive-les energticos adecuados para mantener un balance nitrogenado positivo y permitir la regeneracindel hgado. El objetivo es mantener el aporte proteico prximo al nivel normal en ausencia de sn-tomas de encefalopata heptica (EH).

El nivel proteico slo debe reducirse cuando existan sntomas de EH. En ese caso, adems se admi-nistrar lactulosa o antibiticos por va oral ya que aumentan la tolerancia a las protenas.

Cmo se debe alimentar a un perrocon alteracin heptica aguda?

Un perro con alteracin heptica aguda precisa un aporte de energa y protenas suficiente para per-mitir la regeneracin del hgado. Nunca se deben reducir las protenas. Si es necesario, se puede incre-mentar la tolerancia a las protenas aumentando la concentracin energtica de la dieta y/o median-te medicamentos (lactulosa, antibiticos por va oral). Se debe alimentar al perro con pequeas comi-das de manera frecuente para no sobrecargar la capacidad metablica del hgado. Utilizar la alimen-tacin por sonda si el perro contina sin comer durante ms de 72 horas.

P R

Preguntas frecuentes sobre la alimentacinde los perros que padecen alguna hepatopata

s


24/30

P

reguntasfrecuentes

Hgado

163

Qu dieta se recomienda paralos perros que tienen unahepatitis crnica?

El alimento debe ser altamente palatable y concentrado en energa, con niveles normales de grasa (queproporcionan a la vez energa y palatabilidad) y niveles adecuados de protenas de alta calidad (>14%de la EM, preferiblemente > del 20 %). Debe ser baja en cobre y en sodio y contener cantidades mode-radas de fibras fermentables. Adems debiera tener incrementados los niveles de vitaminas B y de zincy una buena combinacin de antioxidantes (Vitaminas E y C y S-adenosilmetionina).

La suplementacin con zinc es interesante porque es antioxidante, reduce la acumulacin de cobre enel hgado, tiene propiedades antifibrticas y puede reducir la gravedad de la EH.

Cul es la dieta recomendadapara un Bedlington Terrriercon hepatotoxicosis por cobre?

El alimento debe ser bajo en cobre, rico en zinc y contener niveles apropiados de protenas de altacalidad. Muchos alimentos para perros tienen un contenido de cobre superior a los niveles mni-mos requeridos. Es importante elegir un alimento que contenga el menor porcentaje posible. Lasdietas bajas en cobre ralentizan la acumulacin del mismo en el hgado, pero en realidad no con-tribuyen a reducir los niveles presentes en los perros gravemente enfermos.

Es necesario un tratamiento con un quelante de cobre (D-penicilamina) y un suplemento de zincde por vida, para prevenir que el cobre se acumule posteriormente.

Qu tratamiento debe seguir un

perro con encefalopata heptica?

En primer lugar, es conveniente determinar las causa: anastomosis portosistmica congnita o enfer-medad heptica grave. La dieta debe proporcionar los suficientes niveles de energa y protenas parafavorecer la regeneracin heptica evitando cualquier agravamiento de la EH. A los perros que pre-sentan sntomas de EH se les prescribe, en primer lugar, una dieta baja en protenas junto con un tra-tamiento mdico para intentar reducir la absorcin de amonaco en el colon (lactulosa, antibiticospor va oral).

Cada semana o cada quince das, se va aumentando progresivamente el contenido de protenas hasta

que el perro ya no presente ms sntomas neurolgicos. Conviene controlar el nivel de protenas sri-cas para evitar una hipoalbuminemia y si se produce, debe aumentarse el contenido de protenas yser ms agresivo con el tratamiento complementario.

Si a pesar de la dieta baja en protenas y el tratamiento mdico persiste la EH, deben reemplazarselas protenas crnicas por protenas vegetales y/o lcteas, que sean altamente digestibles. La adicinde fibras solubles (de 1 a 3 cucharillas de caf de psillium al da en cada comida) puede tener tam-bin un efecto beneficioso al acidificar el contenido del colon y reducir la absorcin de amonaco.

P R

a


25/30

Adamus C, Buggin-Daubie M, Izembart A et al. -

Chronic hepatitis associated with leptospiral infection

in vaccinated beagles. J Comp Path 1997; 117: 311-

328.

Als-Nielsen B, Koretz RL, Kjaergard LL et al. -

Branched-chain amino acids for hepatic encephalopa-

thy. Cochrane Database Syst Rev 2003; 2:

CD001939.

Bauer JE - Hepatic disease, nutritional therapy, and

the metabolic environment. J Am Vet Med Assoc

1996; 209: 1850-1853.

Bianchi G, Marzocchi R, Agostini F et al. - Update

on branched-chain amino acid supplementation in liver

diseases. Curr Opin Gastroenterol 2005; 21: 197-

200.

Biourge V - Nutrition and liver disease. Semin Vet

Med Surg 1997;12: 34-44.

Bishop L, Strandberg JD, Adams RJ et al. - Chronic

active hepatitis in dogs associated with leptospires. Am

J Vet Res 1979; 40: 839-844.

Brewer GJ, Dick RD, Schall W et al. - Use of zinc

acetate to treat copper toxicosis in dogs. J Am Vet

Med Assoc 1992; 201: 564-568.

Brewer GJ - Wilson disease and canine copper toxico-

sis. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1087S-1090S.

Britton RS, Bacon BR - Role of free radicals in liver

diseases and hepatic fibrosis. Hepatogastroenterology

1994; 1:343-348.

Center SA - Nutritional support for dogs and cats

with hepatobiliary disease. J Nutr 1998; 128: 2733S-

2746S.

Center SA - Balanced therapy for chronic liver disease.

Eur J Com Gastroent 1999a; 4: 25-36.

Center SA - Chronic liver disease: current concepts of

disease mechanisms. J Sm Anim Pr 1999b; 40: 106-

114.

Center SA - Pathophysiology of liver disease: Normal

and abnormal function. In: Strombecks Small animal

gastroenterology. 3rd ed, 1996a; W. Grant Guilford

et al., WB Saunders Co, Philadelphia: 553-632.

Center SA - Chronic liver disease. In: Guilford WG,

Center SA, Strombeck DR et al. (eds). Strombecks

Small Animal Gastroenterology. 3rd edition. WB

Saunders, Philadelphia, 1996b: 705- 765.

Center SA, Warner KL, Erb HN - Liver glutathione

concentrations in dogs and cats with naturally occur-

ring liver disease. Am J Vet Res 2002; 63: 1187-

1197.

Cullen JM - Vacuolar hepatopathies. In: Proceedings

19th Annual Vet Forum Am College Vet Intern

Med, Denver 2001;769-771.

Davidson G - S-Adenosylmethionine. Com Cont

Educ 2002; 24: 600-603.

Dhawan D, Goel A - Further evidence for zinc as a

hepatoprotective agent in rat liver toxicity. Exp Mol

Pathol 1995; 63:110-117.

Feher J, Lengyel G, Blazovics A - Oxidative stress

in the liver and bil iary tract diseases. Scand J

Gastroenterol Suppl 1998: 38-46.

Gallagher N, Webb J, Dawson AM - The absorp-

tion of 14C oleic acids and 14C triolein in bile fistula

rats. Clin Sci 1965; 29: 73-80.

Hooser SB - Hepatotoxins. In: Bonagura JD (ed).

Kirks Current Veterinary Therapy XIII. WB

Saunders Co, Philadelphia, 2000: 217-219.

Holmes NG, Herrtage ME, Ryder EJ et al. - DNA

marker CO4107 for copper toxicosis in a population

of Bedlington terriers in the United Kingdom. Vet

Rec 1998; 142: 351-352.

Johnson J, Sternlieb I, Twedt DC et al. - Inheritance

of copper toxicosis in Bedlington terriers. Am J Vet

Res 1980; 41: 1865-1866.

Johnson SE - Chronic hepatic disorders. In: EttingerSJ, Feldman EC (eds). Textbook of Veterinary

Internal Medicine Diseases of the Dog and Cat.

5th edition. WB Saunders Co, Philadelphia, 2000:

1298-1325.

Krahenbuhl S, Reichen J - Carnitine metabolism in

patients with chronic liver disease. Hepatology 1997;

25: 148-153.

Laflamme DP - Nutritional management of liver

disease. In: Kirks Current Veterinary Therapy XIII,Bonagura JW (ed). WB Saunders Co, Philadelphia,

1999: 693-697.

Leveille-Webster CR - Laboratory diagnosis of hepa-

tobiliary disease. In: Ettinger SJ, Feldman E (eds).

Textbook of Veterinary Internal Medicine Diseases

of the Dog and Cat. 5th edition. WB Saunders Co,

Philadelphia, 2000: 277-293.

Maddison JE - Newest insights i nto hepatic encepha-

lopathy. Eur J Comp Gastroent 2000; 5: 17-21.

Marchesini G, Bianchi G, Merli M et al. -

Nutritional supplementation with branched-chain

amino acids in advanced cirrhosis: a double-blind,

randomized trial. Gastroenterology 2003; 124:

1792-801.

Marchesini G, Fabbri A, Bianchi G et al. - Zinc-

supplementation and amino-acid-nitrogen metabolism

in patients with advanced cirrhosis. Hepatology

1996; 23: 1084-1092.

Marks SL, Rogers QR, Strombeck DR - Nutritional

support in hepatic disease. Part I. Metabolic altera-

tions and nutritional considerations in dogs and cats.

Comp Cont Educ Pract Vet (Small Anim) 1994:

971-978.

Meyer HP, Chamuleau RA, Legemate DA et al. -

Effects of a branched-chain amino acid-enriched diet

on chronic hepatic encephalopathy in dogs. Metab

Brain Dis 1999; 14: 103-105.

Michel KE - Nutritional management of liver disea-

se. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1995; 25:

485-501.

Mizock BA - Nutritional support in hepatic encepha-

lopathy. Nutrition 1999; 15: 220-228.

Muller T, Van de Sluis B, Zhernakova A et al. - The

canine copper toxicosis gene MURR1 does not cause

non-Wilsonian hepatic copper toxicosis. J Hepatol

2003; 38: 164-168.

Rolfe DS, Twedt DC - Copper-associated hepatopa-

thies in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract

1995; 25: 399-417.

Rothuizen J, Ubbink GJ, Meyer HP et al. - Inherited

liver diseases: New findings in portosystemic shunts,

hyperammonaemia syndromes, and copper toxicosis

in Bedlington terriers. In: Proceedings 19th Annu

Vet Forum Am Coll Vet Int Med 2001; Denver:

637- 639.

Rothuizen J, Ubbink GJ, Van Zon P et al. - Diagnostic

value of a microsatellite DNA marker for copper

toxicosis in West European Bedlington terriers and

incidence of the disease. Anim Genet 1999; 30:

190-194.

Saller R, Meier R, Brignol R - The use of sylmarin

in the treatment of liver disease. Drugs 2001; 61:

2035-2063.

Sokol RJ, Twedt DJ, McKim J et al. - Oxidant inju-

ry to hepatic mitochondria in patients with Wilsonsdisease and Bedlington terriers with copper toxicosis.

Gastroenterology 1994; 107: 1788-1798.

Bibliograf

164

Hgado

Bibliografa

fa


26/30

Sokol RJ - Antioxidant defenses in metal induced

liver damage. Semin Liver Dis 1996; 16: 39-46.

Sokol RJ - Fat-soluble vitamins and their importance

in patients with cholestatic liver disease. Pediatr

Gastroenterol 1994; 23: 673-705.

Spee B, Mandigers PJ, Arends B et al. - Differential

expression of copper-associated and oxidative stress

related proteins in a new variant of copper toxicosis

in Doberman pinschers. Comp Hepatol 2005: 24

(4): 3.

Strombeck DR, Schaeffer ME, Rogers QR - Dietarytherapy for dogs with chronic hepatic insufficiency.

In: Kirks Current Veterinary Therapy VIII, Kirk

RW (ed). WB Saunders, Philadelphia, 1983: 817-

821.

Therrien G, Ross C, Butterworth J et al. - Protective

effect of L-Carnitine in ammonia-precipitated ence-

phalopathy in the portocaval shunted rat. Hepatology

1997; 25: 551-556.

Thornburg LP - A perspective on copper and liver

disease in the dog. J Vet Diagn Invest 2000; 12:

101-110.

Tobias KM, Rohrbach BW - Association of breed

with the diagnosis of congenital portosystemic shunts

in dogs: 2,400 cases (1980-2002). J Am Vet Med

Assoc 2003; 223: 1636-1639.

Tobias KM - Determination of inheritance of single

congenital portosystemic shunts in Yorkshire terriers.

J Am Anim Hosp Assoc 2003; 39: 385-389.

Trepanier LA, Danhoff R, Toll J et al. - Clinical fin-

dings in 40 dogs with hypersensitivity associated with

administration of potentiated sulfonamides. J Vet Int

Med 2003; 17: 647-652.

Twedt DC, Sternlieb I, Gilbertson SR - Clinical,

morphologic and chemical studies on copper toxicosis

of Bedlington terriers. J Am Vet Med Assoc 1979;

175: 269-275.

Twedt DC - Nutraceuticals in liver disease.

Proceedings 22nd ACVIM Forum, Minneapolis

2004; 678-680.

Van den Ingh TS, Rothuizen J, Meyer HP - Portal

hypertension associated with primary hypoplasia of

the hepatic portal vein in dogs. Vet Rec 1995; 137:

424-427.

Van De Sluijs B, Rothuizen J, Pearson PL et al. -

Identification of a new copper metabolism gene by

positional cloning in purebred dogs. Hum Mol Genet

2002; 11: 165-173.

Watson PJ - Chronic hepatitis in dogs: a review of

current understanding of the aetiology, progression

and treatment. Vet J 2004; 167: 228-241.

Webb CB, Twedt DC, Meyer DJ - Copper-associa-

ted liver disease in Dalmatians: a review of 10 dogs

(1998-2001). J Vet Intern Med 2002; 16: 665-

668.

Yuzbasiyan-Gurkan V, Halloran Blanton S, Cao Y

et al. - Linkage of a microsatellite marker to the cani-

ne copper toxicosis locus in Bedlington terriers. Am J

Vet Res 1997; 58: 23-27.

Bibliograf

165

Hgado

Hgado

ras


27/30

166

Hgado

Comidascaser

Ejemplo 1

EJEMPLOS DE COMIDASAL TRATAMIENTO DIETTICO

ANLISIS

La racin preparada de este modo contieneun 31% de materia seca y un 69% de agua

% de materia seca g/1000 kcal

Protenas 22 50

Materia grasa 12 27

Carbohidratos disponibles 60 136

Fibra 4 10

Puntos clave

- Nivel de cobre reducido para limitar el riesgode acumulacin de cobre en el hgado

- Nivel de sodio reducido para disminuir

la hipertensin portal y limitar la filtracinde lquidos al espacio extravascular

- Nivel energtico elevado para prevenir el riesgode catabolismo proteico excesivo y, de este modo,luchar contra la encefalopata heptica

COMPOSICIN(para 1000 g de racin)

Carne de pollo, pechuga con piel . . . . . . . . . . . 220 gArroz cocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680 gZanahorias cocida, escurrida . . . . . . . . . . . . . . . . 60 gSalvado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 gAceite vegetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g

RACIONAMIENTO INDICATIVO

Valor energtico (energa metabolizable) 1355 kcal/1000 gde racin preparada (es decir, 2380 kcal/1000 g de materia seca)

Peso del perro (kg)* Cantidad diaria (en g)** Peso del perro (kg)* Cantidad diaria (en g)**

2 160 45 1670

4 270 50 1800

6 370 55 1940

10 540 60 2070

15 730 65 2200

20 910 70 2320

25 1070 75 2450

30 1230 80 2570

35 1380 85 2690

40 1530 90 2800

Aadir suplemento vitamnico mineral bajo en sodio y en cobre

*Racionamiento propuesto en funcin del peso del perro. En caso de obesidad, el racionamiento debe ser prescrito

en funcin del peso ideal y no del peso real del perro.**Se aconseja dividir la racin diaria en varias comidas pequeas para limitar la carga heptica postpandrial.

eras


28/30

Hgado

167

Comidascase

Ejemplo 2

ANLISIS

La racin preparada de este modo contieneun 26% de materia seca y un 74% de agua

% materia seca g/1 000 kcal

Protenas 25 51

Materia grasa 21 43

Carbohidratos disponibles 49 100

Fibra 3 6

Contraindicacionesde esta dieta

GestacinLactancia

Crecimiento

COMPOSICIN(para 1000 g de racin)

Carne picada de ternera 15% grasa . . . . . . . . 100 gTofu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 gArroz cocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440 gZanahorias (cocida, escurrida) . . . . . . . . . . . . . . 30 gSalvado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 gAceite vegetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 g

Aadir suplemento vitamnico mineral bajo en sodio y en cobre

RACIONAMIENTO INDICATIVO

Valor energtico (energa metabolizable) 1265 kcal/1000 gde racin preparada (es decir, 1900 kcal/1000 g de MS)

Peso del perro (kg)* Cantidad diaria (en g)** Peso del perro (kg)* Cantidad diaria (en g)**

2 170 45 1790

4 290 50 1930

6 390 55 2080

10 580 60 2220

15 780 65 2350

20 970 70 2490

25 1150 75 2620

30 1320 80 2750

35 1480 85 2880

40 1630 90 3000

Ejemplos de dietas caseras propuestas por el Profesor Patrick Nguyen(Unidad de Nutricin y Endocrinologa; Departamento de Biologa y Patologa de la Facultad Veterinaria de Nantes)

DE LAS ALTERACIONES HEPTICASCASERAS ADAPTADAS

Informacin nutricional de Royal Canin


29/30

168

y

168

Hgado

La distribucin de varias comidas pequeas al da y el respeto

del racionamiento diario son importantes para

limitar la carga heptica postpandrial.

UMES

Los cuatro objetivos del soporte nutri-cional de las enfermedades hepticasson los siguientes:

- Tratar la malnutricin respondiendo alas necesi

Documents

Manejo dietético de las alteraciones hepáticas