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LESIONES FOCALES HEPÁTICAS Aitor Costales Sánchez MIR Radiodiagnóstico HUSA

Lesiones focales hepáticas

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Page 1: Lesiones focales hepáticas

LESIONES FOCALES HEPÁTICAS

Aitor Costales SánchezMIR Radiodiagnóstico HUSA

Page 2: Lesiones focales hepáticas

LESIONES FOCALES HEPÁTICASFormación de contenido sólido o quístico que no forma parte de la

anatomía normal del hígado.

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CLASIFICACIÓN

LESIÓN ÚNICA VS MÚLTIPLELESIÓN SÓLIDA VS LÍQUIDANATURALEZA de la lesión (calcificaciones,

hemorragia…)TIPO DE PACIENTE:

– CIRRÓTICO/HEPATÓPATA CONOCIDO– NEOPLASIA PRIMARIA CONOCIDA– ASINTOMÁTICO/HALLAZGO INCIDENTAL– CLÍNICA INFECCIOSA

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NATURALEZA DE LA LESIÓN Cicatriz central: HNF, C. Fibrolamelar, Hemangiomas

> 4 cm. Hemorragia intralesional: Adenoma, CHC,

Metástasis (hipervasculares o postQT), Quiste hepático.

Calcificaciones: Granuloma, hemangiomas de gran tamaño, Metástasis (postTto, osteosarcoma, carcinomas mucinosos), C. Fibrolamelar (cicatriz), Quiste hidatídico, Colangiocarcinoma (periféricas)

Grasa microscópica: Esteatosis focal, Adenoma, HNF, CHC, metástasis.

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PATRÓN VASCULAR

Realce periférico en anillo: abscesos, metástasis.

Realce en fase arterial: HNF, Adenoma, pequeños hemangiomas, Mtx hipervasculares, CHC.

Realce en fase tardía: Hemangioma, metástasis fibrosas (ADC colon), colangiocarcinoma.

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CLÍNICA Y ANTECEDENTES ASINTOMÁTICO/HALLAZGO INCIDENTAL

o Quiste simple, hemangioma, HNF, adenoma*, esteatosis focal…

CIRRÓTICO CONOCIDO EN SEGUIMIENTOo CHC, NR, ND.

HÍGADO NO CIRRÓTICO CON NEO CONOCIDAo Metástasis

CLÍNICA INFECCIOSA/ANTECEDENTE o Absceso piógeno, absceso amebiano, quiste hidatídico

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TÉCNICA ESTUDIOS SECCIONALES

TAC 8 detectores. Cortes de 5 mm. CIV > 3 cc/seg. (370 mgI/mL) ROI en aorta descendente 4 fases: basal/arterial/ portal/tardía

RM 1,5 T. Gadolinio 2-3 cc/seg. Secuencias:

-Axial T2 FSE con saturación grasa.-Coronal + Axial T2 SSFSE sin saturación grasa.-Axial T1 EG fase y fuera de fase.-Axial T1 EG 3D + supresión grasa + s/c contraste (FAME):

Fase arterial. Fase portal. Fase intersticial-DWI + ADC

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LESIONES FOCALES SÓLIDAS

-METÁSTASIS-CHC-HEMANGIOMA-HIPERPLASIA NODULAR FOCAL -ADENOMA-COLANGIOCARCINOMA-CARCINOMA FIBROLAMELAR-ESTEATOSIS FOCAL

LESIONES FOCALES QUÍSTICAS

-QUISTE HEPÁTICO SIMPLE-ABSCESO AMEBIANO Y PIÓGENO-QUISTE HIDATÍDICO-OTRAS (MTX QUÍSTICAS, CISTOADENOMA Y

CISTOADENOCARCINOMA)

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CLÍNICA Y ANTECEDENTES ASINTOMÁTICO/HALLAZGO INCIDENTAL

o Quiste simple, hemangioma, HNF, adenoma*, esteatosis focal…

CIRRÓTICO CONOCIDO EN SEGUIMIENTOo CHC, NR, ND.

HÍGADO NO CIRRÓTICO CON NEO CONOCIDAo Metástasis

CLÍNICA INFECCIOSA/ANTECEDENTE o Absceso piógeno, absceso amebiano, quiste hidatídico

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ASINTOMÁTICO

• LESIONES QUÍSTICAS NO INFECCIOSAS– Quiste hepático simple

• TUMORES SÓLIDOS BENIGNOS – Hemangioma– Hiperplasia nodular focal– Adenoma hepatocelular

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HEMANGIOMAS

ECOGRAFÍA

Sólida, hiperecogénica, bien definida. (heterogénea si trombosis intratumoral)

Doppler no muestra flujo.

HÍGADO ESTEATÓSICO: HIPOECOGÉNICO

*

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TC Hemangioma Hipodenso en estudio basal. Fase arterial: captación nodular desde la periferia . Relleno centrípeto en fases portal y tardía sin lavado

periférico.– Hemangiomas pequeños: realce uniforme homogéneo.– Hemangioma de gran tamaño: hipodensidad central que no realza en

fases tardías (trombosis o fibrosis)

Page 13: Lesiones focales hepáticas

Tres patrones de realce: – Tipo 1: realce homogéneo en f. arterial (< 1 cm)

43 % L.p.

– Tipo 2: realce periférico nodular con progresión centrípeta hacia el realce uniforme (46 % L.p. y 66 %

medianas). – Tipo 3: zona central hipodensa (94 % grandes)

SIN CIV ARTERIAL PORTAL

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RM Hemangioma

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HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

Prevalencia 0,01 %. Mujeres. Embarazo y ACO aumentan tamaño. 85% solitarias (LHD). No malignizan.

Cicatriz central fibrosa con arteria nutricia y conducto biliar dilatado. Visible en 2/3 de las lesiones grandes (>3cm)

ECOGRAFÍA (no específica):

Isoecogénicas debido a componente celular similar al hígado.

Cicatriz central en forma de estrella con Doppler,

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TAC

Isodenso o hipo en estudio basal con cicatriz central más hipodensa. (hiperdensa sobre hígado esteatósico)Realce homogéneo precoz en F. arterial salvo cicatriz central hipodensa.Isodensa en fase portal y tardía con hiperdensidad de cicatriz central.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

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• DDx:– Adenoma (difícil Ddx Contrastes específicos o estudio

histológico)

– C. Fibrolamelar (cicatriz hipo en T1 y T2 sin realce)– Hemangiomas de gran tamaño (patrón vascular)– Metástasis hipervasculares (antecedentes)

Hemangioma

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HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

RM

Isointensa en T1 y T2Cicatriz central y septos hiperintensos en T2Estudio dinámico F. art.: realce intenso y homogéneo (salvo cicatriz)

F. tardías: isointenso con cicatriz hiperintensaEL USO DE CONTRASTES HEPATOCITARIOS AUMENTA LA S Y E (hiperI en fases tardías)

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ADENOMA HEPÁTICOMujer. Asociado a ACO (4/100000), anabolizantes y glucogenosis tipo I.Bien definida. Generalmente único (1-15 cm). Subcapsulares LHD (75%).

Pseudocápsula (compresión parénquima vecino). No cicatriz. Grasa.Riesgo de sangrado. Malignización a CHC (raro). Adenomatosis (>10 sin FR).

ECOGRAFÍA

Inespecífica (hiper, hipo e isoecogénica con halo hipo) Doppler: vasos periféricos, venas intratumorales (Ddx HNF)

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ADENOMA HEPÁTICOTAC

Isodensos en estudio basal (hipo si tienen grasa) (hiper si hemorragia aguda)

Estudio dinámico: -Fase arterial: realce heterogéneo precoz (< HNF) (>

tamaño > heterogéneo)-Fase portal y tardía: isodensas/hipodensas

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RM Isointensa en T1 (Hiperintensidad si hemorragia o fibrosis). Axial T1 EG Fase opuesta: 80 % grasa. Ligeramente hiperintensa en T2. Estudio dinámico tras gadolinio: No capta contraste superparamagnético ni h.e.

-Fase arterial: realce homogéneo débil-Fase insterticial: isointensa (1/3 captación periférica tardía cápsula fibrosa)

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ADENOMA HEPÁTICO

1) Adenoma hepatocelular inflamatorio (40-50%) OBESIDAD, Mujeres jóvenes ACO.2) Adenoma hepatocelular con mutación 1alfa- HNF (30-35%) sólo mujeres. GRASA. Menor R. Malig.3) Adenoma hepatocelular con mútación B-catenina (10-15%) hombres asociado a anabolizantes y

enfermedades del glucógeno. Malignizan 5-10 %4) Inclasificables5) Adenomatosis hepática

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RMN SUBTIPOS ADENOMAS

• Inflamatorio:

• T2: hiperintensidad difusa (periferia > por sinusoides dilatados)

• T1: iso o ligeramente hiper. No caída de la señal en secuencias con cambio químico.

• Estudio dinámico: realce intenso en F. art. Que persiste en fase portal y tardía.RMN S 85 % Y E 87 %

T2 T1

ART PORTAL

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• Mutación HNF1a:

• T1: iso o hiperintenso (caída de la señar en fase opuesta por la esteatosis intracelular).

• T2: iso o ligeramente hiperintenso.

• Estudio dinámico: Realce leve en f. arterial que NO PERSISTE en fase portal y tardía

S y E del 86 y 100 % con la caída homogénea de la señal en estudios en fase opuesta.

• Mutación B-catenina RM no específica

T2

ART

PORTAL

T1 fuera fase

T1 en fase

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LESIONES QUÍSTICAS• QUISTE HEPÁTICO SIMPLE• ABSCESOS (PIÓGENO, AMEBIANO, MICÓTICO)• QUISTE HIDATÍDICO

QUISTE HEPÁTICO SIMPLE

Congénito. 2-7% Prev. Asintomático. No cruza segmentos hepáticos ECO Anecoica, refuerzo posterior, pared posterior definida.

TAC Hipodensa (-10, +10 UH) , sin realce tras CIV.

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QUISTE HEPÁTICO SIMPLE

RM Hipointensa en T1, muy hiperintensa en T2

– No realce en estudio dinámico– Pared fina sin tabiques.– Aumento TE (quiste mantiene alta señal)

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DDx: Mtx quísticas

Mtx quísticas Quiste simpleVascularización pared No vascularizaciónNodularidad mural Sin nódulos en la paredPared gruesa Pared finaSeptos gruesos y detritus No septado (o finos)Sin refuerzo acústico Refuerzo acústico Realce de la pared Sin realce

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Cistoadenoma/cistoadenocarcinoma biliar

Raro. Afecta a mujeres mediana edad. 85 % intrahepáticos (preferencia por LHD)

Masa quística solitaria multiloculada Cápsula fibrosa gruesa bien definida (realce) Septos internos (realce) Nódulos murales Rara: calcificación capsular

Cistoadenocarcinoma: masas polipoideas o pediculadas

RM depende de la cantidad de líquido

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PACIENTE CON HEPATOPATÍA

• Ante cualquier masa en el contexto de un hígado cirrótico debe descartarse como primera opción el CHC.

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NÓDULOS DE REGENERACIÓNRespuesta a necrosis/Alt. Vasculares/Tto QT > R. sinusoides y < flujo portal.Hepatocitos y C. Kupffer funcionantes. < 2 cm. Múltiples.

TC Basal: iso (pequeños) hiperdensos (hierro, glucógeno), halo hipodenso (fibrosis) CIV:

-F. Portal y tardía: isodensos

ECO inespecífica (hipo, iso o hiperecogénicos)

RMN > Sensibilidad T1 sin contraste: isointensos T1 C+: iso o ligeramente hipointensos Contrastes HE: similar HNF T2: disminución de la señal (hierro)

T2

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NÓDULOS DISPLÁSICOS Bajo grado NRs Vascularización portal Alto grado CHC < hepatocitos y densidad C. Kupffer

ECO Cambios cirróticos (atrofia LHD, contorno, ascitis…) Inespecífica: ecogenicidad variable

TC Sin CIV: hipo, iso e hiperdensos CIV: No hipervasculares!!! Realce SIN lavado posterior (Ddx con CHC)

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RMN (Dx > 3cm)

T1: hipo, iso o hiperintensos T2: Hipo (bajo grado), ligeramente hiper (alto grado) > señal

> diferenciación T1 C+ (Gd): Realce precoz SIN lavado posterior Contrastes específicos: Captación y retención del contraste

( NO en CHC y ND alto grado)

T1 T2 F. arterial F. venosa

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SEGUIMIENTO H. CIRRÓTICO• ECO cada 6 m. (+ AFP)

– Si > 1 cm estudio complementario inmediato (RMN o TCMD)

– Si < 1 cm seguimiento ECO cada 3 m. durante 2 años:

– Si aumenta o aparecen varios? TCMD o RMN

– Si estable seguimiento ECO cada 6 m.

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HEPATOCARCINOMA

PATRÓN DE REALCE CARACTERÍSTICO EN EL CONTEXTO DE UN HÍGADO CIRRÓTICO (Patrón realce homogéneo arterial con lavado precoz en fase venosa)

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Hallazgos radiológicos CHC

ECO (poco específica)– Contornos lobulados, desplazamiento de

estructuras vecinas, trombosis portal.– Ecogenicidad variable según contenido y tamaño

(pequeños hipoecogénicos).

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TAC

Si < 3 cm realce homogéneo en F. arterial

Si > 3 cm:

-Estudio basal: hipodenso

-F.art.: realce heterogéneo

-F. portal: isodenso

-F. tardía: lavado del contraste hipodenso respecto a parénquima hepático

Si presenta cápsula esta se realzará en fase portal y/o tardía..

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Patrón de realce Pseudocápsula Patrón en mosaico Fístulas AP Trombosis portal Degeneración grasa

Pseudocápsula CHCTrombosis portal

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¡CUIDADO HIPOVASCULARES!

Difusión + RMN con contrastes específicos

RM

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RM CHC

T1 ART

DWI T2

T1 PORTAL

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AASLD

El diagnóstico de CHC se puede realizar con una sola prueba de imagen seccional (sin precisar

confirmación AP) si en el contexto de un hígado cirrótico se objetiva una lesión > 1 cm con un

patrón de realce característico.

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NO CIRRÓTICO CON NEO CONOCIDA/DESCONOCIDA

Asintomático con primario desconocido Sintomático con tumor desconocido (PS 3-4) En el contexto de la estadificación tumoral o en

controles postTto.

OBJETIVO: 1. Buscar tumor primario2. Descartar Mtx en otros órganos.3. Confirmar diagnóstico de Mtx

hepáticas.

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NO CIRRÓTICO CON NEO CONOCIDA

Hígado segundo lugar más frecuente de mtx después de afectación ganglionar. 20 % únicas

• Hipervasculares (poco frec.) TNE,tiroideos, T. cel.renales, FEO, sarcoma, melanoma.

TC trifásico (¡arterial!)

• Hipovasculares (+ frec.) CCR, Páncreas, mama, pulmón– Mejor prueba RM y PET FDG MTx CCR > TCMD – Pequeñas: gadolinio + DWI (aumenta eficacia Dx)– Difusión: mas sensible que T2. Hiper en DWI (b alto) con supresión

de las zonas quísticas y vasos.

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METÁSTASIS

ECO (ECO CON CONTRASTE aumenta Dx)

Variable (heteroecogenicidad). Hipoecogénicas y múltiples orienta a mtx de ADC. Anillo

hipoecogénico.

HIPER HIPO QUÍSTICAS

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TAC

Estudio basal: Hipo, iso o hiperdensas.Calcificaciones (colon, leiomiosarcoma, sarcoma osteogénico,

melanoma, cancer de mama tratado). Quísticas (ovario, CADC con nodularidad mural, engrosamiento y

presencia de detritus)

Estudio con contraste: Hipovasculares: baja atenuación central con realce periférico en

anillo (compresión tj.)Hipervasculares: hiperdensas en f. art., si necrosis falta de

realce, hipo o iso en fase portal.

HIPERVASCULARES

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RMN (los contrastes HE aumentan la S dx) Hipervasculares: Hiperintensas en F. art. tardía.

(melanoma hiper en T1 melanina) T2: medio hiperintensas con realce en anillo (lesión en diana) T1: hipointensa

-F. art. Realce en anillo irregular continuo, con lavado periférico en fase intersticial y movimiento del contraste en “ola”.

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SINTOMÁTICO CON OTROS ANTECEDENTES

• Otras neoplasias hepáticas• ¿Clínica infecciosa? ¿Antecedente viaje?

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ABSCESOS (difícil Ddx)

ABSCESO AMEBIANO(extensión desde colon a través de vena porta). Entamoeba histolytica

Solitario. LHD (72 %). Pared bien delimitada nodular

con realce tras CIV “Diana de doble anillo”. Realza la

pared y el parénquima hep. adyacente.

Afectación pulmonar derecha (At. + DP)

ABSCESO PIÓGENO (85%)Lesión solitaria multiloculadaTabiques gruesos. -Múltiples y peq. si origen biliar-Única y grande si origen GI (porta)

ECO mixta con RP, gas, calcio, tabiques.TAC Hipodensa sin CIV con realce en anillo tras CIV. Niveles líquido-líquido. Aire (-1000 -100 UH) Específico.

AMEBIANO PIÓGENO

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PIOGÉNICO

T1 : heterogéneo con hipointensidad central.

T1 C+: realce de pared y septos.

T2: hiperintenso

DWI: alta señal.

ADC: baja señal.

RMN

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QUISTE HIDATÍDICOFase larval de la tenia Echinococcus granulosus

(E. Multilocularis peor Px simula masa sólida mal definida con microcalcificaciones). Endémica en el Mediterráneo. Imagen depende de estadío.

ECO (Prueba de elección para seguimiento)

Quistes simples, múltiples vesícula hijas, membranas intralesionales flotando, detritus (arena hidatídica), calcificaciones internas o periféricas.

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QUISTE HIDATÍDICOTAC

Quiste madre bien definido hipodenso con quistes hijos más hipodensos separados por matriz hidatidiforme (rueda con radios).

Realce de pared y septos tras CIV. Calcificación del periquiste.

Page 55: Lesiones focales hepáticas

• Buena respuesta al tratamiento si:– Disminución del tamaño– Aumento de la ecogenicidad de la lesión.– Calcificación de la pared en su totalidad.– Desprendimiento de membranas internas.

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RMN

T1

T2

T1 Anillo (periquiste) Hipointenso Matriz: señal intermedia, raro

hiperintenso Quistes hijos: menor señal que quiste

madre. Membranas flotantes hipointensas

T2 Anillo hipointenso Hiperintensidad de los quistes Membranas flotantes con baja señal o

intermedia

T1 C+ realce de pared y septos ( > E. granulosus)

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CARCINOMA FIBROLAMELARRaro, sin cirrosis subyacente, > 12 cm, cicatriz calcificada central.

ECO Heterogéneo con cicatriz hiperecogénica.TAC - Basal: bien definida con hipodensidad heterogénea y cicatriz más hipodensa. Calcificaciones (50%).

- Fase arterial : captación heterogénea - Fases tardías: isodensa con cicatriz y septos hiperd.

RM iso o hipointensa en T1 y ligeramente hiper en T2. cicatriz hipointensa en T1 y T2

DDx con HNF

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COLANGIOCARCINOMA intrah. (antec. Colangitis)

-Hipodensos en estudio basal-Dilatación de la vía biliar. Retracción capsular.-Adenopatías.-Hiperdensidad en fase de equilibrio debido a abundante tejido fibroso (70-80%)

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RESUMEN

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