Apsces pluća je lokalizovano, purulentno zapaljenje s pratećom nekrozom i

kolikvacijom plućnog tkiva, koje dovodi do obilnog iskašljavanja i stvaranja šupljine u plućima. Treba ga razlikovati od šupljina u plućima nastalim iz đruglh razloga, kao što su tuberkulozne kaveme i ekskavirani tumori. Procesi u kojima dominira nekroza plućnog tkiva, zbog pretežne anaerobne infekcije, nazivaju se gangrenapluća. Apscesi subili česti u preantibiotskoj eri, dok su danas retkost.Etiopatogeneza. Apsces pluća obično prati smanjenu otpomost organizma, a ređe se javlja u zdravih osoba. Iscrpljenost organizma, alkoholizam, narkomanija, težebolesti i prethodne infekcije u respiratomom traktu pogoduju razvoju apscesa. Apsces nastaje zbog aspiracije iz gomjih disajnihputeva, infekcije u disajnim putevima distahao od tumora, apscediranja pneumoničnog ognjišta, hematogene infekcije, traume pluća ili usled neposrednog širenja iz abdomena. Najčešći uzrok nastajanja apscesa je aspiracija iz orofarinksa. Aspiraciju potpomažu epilepsija, anestezija, predoziranost lekovima, poremećena inervacijafarinksa, larinksa i ezofagusa, tumori gornjih disajnih puteva, stikure jednjaka i hijatus hemija. U pluća prodiru bakterije i strana tela (hrana, delovi tumora, gastrični sadržaj i sl.). Najčešći prouzrokovači aspiracionih apscesa su Streptococcus milleri, Streptococcus pneumoniae, Staphyllococcus aureus i Klebsiella pneumoniae. Uz aerobnu floru, kod dve trećine bolesnika izoluju se anaerobi: Bacteroides melaninogenicus (oralis), drugi bakteroidesi, gram-pozitivne koke i Fusobacterium necrophorum. Slična flora prati i apscese uz tumore pluća. Skoro sve bakterijske pneumonije mogu da dovedu do apscesa pluća, mada Haemophilus influenzae, Mycoplasmapneumoniae i virusi skoro nikad nisu uzrok apscesa pluća. Obično se izoluju S. aureus i K. pneumoniae, ređe Pneumoccocus pneumoniae i Legioriella pneumoniae. Hematogenim putem apsces nastaje u toku sepse ili embolije inficiranim trombom. Najčešći uzročnik je S. aureus, mada može biti bilo koja klica. Hematogene 'infekcije poreklom iz gastrointestinuma izazivaju Esherischia colli i anaerobi. Trauma pluća dovodi do apscesa prodorom stranog sadržaja kroz grudni koš ili inficiranjem kematoma koji se stvori u toku povrede. Subdijafragmni apscesi, najčešće amebni mogu, per continuitatem, da pređu u pluća.Klinička slika. -Ispoljavanje bolesti zavisi od uzroka apscesa. Najkarakterističniji je tok aspiracionog apscesa. Jedan do tri dana po inhalisanju inficiranog materijala počinje malaksalost, febrilnost, mršavljenje, kašalj, ponekad pleumi bol ili tištanje u dubini grudnog koša. Posle desetak dana, nekad i kasnije, bolesnici iskašlju veliku količinu gnoja. Obilna ekspektoracija označava da je došlo do komunikacije apscesa s bronhnim sistemom. U ispljuvku se često vide tragovi krvi, a ponekad može doći i do ohilnih hemoptizija. Ispljuvak izrazito teškog, sladunjavog zadaha ukazuje na anaerobnu infekciju, a ispljuvak bez karakterističnog mirisa na aerobnu infekciju. Kada je apsces nastao u toku pneumonije ili hematogeno, početak i tok bolesti znatno su burniji i kraći. Na apsces u toku pneumonije treba misliti ako se pod antibiotskom terapijom nedelju dana održava temperatura, obilna gnojna ekspektoracija i povremene hemoptizije. Apsces pluća retko ide pod shkom blagog zapaljenja.Fizičkim pregledom retko se detektuje šupljina u plućima. Obično se samo nad velikim apscesima, ako su blizu spoljnog zida gradnog koša, nalazi lokalizovana tmulost, bronhno disanje, pukoti i eventualno pleumo trenje. U kasnijem toku mogu da se nađu znaei pleumog izliva ili, retko, pneumotoraksa. Apsces pluća može da dovede do maljičastih prstiju u toku nekoliko nedelja. UkrvTse nalazi visoka sedimentacija eritrocita i leukocitoza do 30 • 109/1.

Tok bolesti pod terapijom najčešće je povoljan. Bolesnici postaju afebrilni već posle nekoliko dana.Ubrzo se smiraju i druge tegobe. Bolest retko postaje hronična, kada ublaženi simptomi dugo traju. Hronična bolest vodi kaheksiji. Rendgenskarezolucija je spora. Potrebno je i do dva meseca da se zatvori šupljina, više od tri meseca da se infiltracija u celini raščisti. Komplikacije apscesa su empijem pleure, masivne hemoptizije, nekroza okolnog pluća, trajna šupljinauplućima, konsekutivne bronhiektazije, sepsa, embohjski apsces mozga i amiloidoza. Najčešća komplikacija je empijem pleure, koji nastaje prodorom apscesa u plućnu maramicu. Granulaciono tkivo oko apscesa sprečava neposrednu komunikaciju apscesa i pleure u velikog broja bolesnika, tako da svaki pleumi izliv nije empijem. Pleumi izhv koji prati apsces češće je reakcija plućne maramice na zapaljenje u okolini i ne zahteva dodatne terapjiske mere. Masivne hemoptizije, koje ugrožavaju život bolesnika, nastaju kada nekroza nagrize veći krvni sud u plućima. U imunokompromitovanih bolesnika nekroza se može proširiti na celo pluće. Zaostajanje šupljine u plućima posledica je naglog pražnjenja apscesa i brzog suzbijanja infekcije. Umesto da se polako sažme, apscesna šupljina se prvo obloži granulacionim tkivom, a potom pločastim ih trepljastim epitelom. Perzistirajuća šupljina je podloga za ponovnu bakterijsku infekciju inaseljavanje-aspe=jgilusa. Apscesi koji zahvate veći bronh mogu da dovedu do lokalnih, sakulamih bronhiektazij a. Pod antibiotskom terapij om bakterije retko prodru u krv, i izazovu sepsu. Embohjski apscesi mozga izuzetno su retki. Amiloidoza, koja prati hronične, nelečene apscese, viđa se samo u nerazvijenim zemljama.Prognoza bolesti zavisi od uzroka apscesa.Sam apsces je u potpunosti izlečiv. Dijagnoza. — Klinička slika teškog bolesnika i nagla, obilna ekspektoracija gnoja, posebno kada je karakterističnog zadaha, kao i šupljina na snimku pluća, osnova su da se posumnja na apsces pluća. Na standardnim snimcima grudnog koša, postero-anteriomom i profilnom, apsces pluća se u početku vidi kao infiltracija. Kada dođe do komunikacije apscesa s bronhima, u konsohdaciji se uspostavlja hidro-aerična senka (šupljina s vidljivim nivoom tečnosti; shka 1). Ponekad se šupljina pre vidi na klasičnim ili kompjuterizovanim tomografijama, nego na standardnim snimcima. Aspiracioni apscesi su najčešće lokalizovani u apeksnim segmentima donjeg režnja i posteriomom segmentu gomjeg režnja, zato što su to donji delovi pluća pri ležanju. Zbog veće širine i upravnijeg položaja desnog glavnog bronha, promene su češće u desnom plućnom reznju.Apscesi u pneumonijama su često uz spoljni zid gmdnog koša. Inficirani embolusi češće daju apscese u donjim delovima pluća. Obilnost sputuma često omogućuje tačnu bakteriološku dijagnozu u iskašljanom sadržaju. Neophodno je samo da se uzorak odmah uputi u laboratoriju i bakteriolog upozori na mogućnost anaerobne infekcije. Sputum se pregleda direktnom mikroskopijom i zasejava u aerobnim i anaerobnim uslovima. Da bi se izbegla kontaminacija sputuma florom iz gomjih disajnih puteva, kojaponekadmože dazamagh nalaze, uzorci se uzimaju neposredno iz apscesa. Koristi se bronhoskop, a ređe punkcijaapscesakioz--zid gmdnog koša. U hematogenim apscesima uzročnik se nalazi i hemokulturom. Većina bolesnika s apscesom pluća mora da se podvrgne bronhološkom pregledu. Od uzimanja bakterioloških uzoraka, bron hološko ispitivanje omogućuje otkrivanje uzroka apscesa, uklanjanje eventualnih stranih tela, evakuaciju sadržaja apscesa i isključivanje nekog

dmgog oboljenja. U principu,bronhološko ispitivanje nije potrebno kod multilokulamih apscesa nastalih hematogenim širenjempotvrđene bakterijske infekcije.Diferencijalna dijagnoza. Na apsces pluća mogu da liče druge šupljine u plućima: ekskavirani karcinom pluća, tuberkulozne kaveme, inficirane bule, bronhogene i hidatidne ciste, cistične bronhiektazije i ekskavacije u pneumokoniozama, jnikozama, Vegenerovoj granulomatozi i reumatoidnom pluću. Najvažnije je isklju-xiti ekskavirani karcinom pluća. koji je u razvijenim zemljama najčešća šupljina u plućnom parenhimu. Empijem pleure, posebno ako je reč o piopneumotoraksu, nije uvek lako razlikovati od subpleuralnog apscesa pluća. Na apsces pluća mogu da liče i dijafragmne hemije.Terapija. Blagovremeno otklanjanje predisponirajućih činilaca sprečava pojavu apscesa. Lečenje apscesa uvek se započinje kombinovanom antibiotskom terapijom usmerenom na gram-pozitivnu i gram-negativnu, aerobnu i anaerobnu floru. Početna kombinacija lekova prilagođava se razlogu nastajanja apscesa i najverovatnijoj flori. Primer početne terapije predstavlja udruženo davanje amoxicillina s klavulonskom kiselinom ili ervthromvcina, metronidazola i gentamjcina. U obzir dolaze \flucloxacillin. clindamvcin, cefoxitin, chloramphenicol, ciprofloxacin,-oflaxocin itd. Po pristizanju bakterioloških nalaza terapija se po potrebi modifikuje. I pri korigovanju antibiotici se daju udruženo. Prosečno vreme antibiotske terapije je Šest nedelja. Nije ih potrebno davati do potpunog povlačenja rendgenski vidljive promene, pod uslovom da su smireni klinički i laboratorij ski znaci oboljenja.Osim davanja antibiotika bitao je dreniranje lezije. Najčešće je dovoljno pospešiti iskašlj avanje postavlj ajući bolesnika u odgovarajući drenažni položaj. U slučaju teškog oboljenja ili kada temperatura traje duže od dve nedelje, potrebno je invazivno dreniranje lezije kroz bronhoskop ili transtoraksnim kateterom. Preporučuie se ispiranje apscesa u opštoj-anesteziji pomoću bronhoskopa. Zbog opasnosti od širenja procesa u pleuru i uspostavljanja trajne toraksne flstule, retko se primenjuje transkutano ispiranje. Kada tegobe, s izuzetkom manje ekspektoracije, perzistiraju duže od šest nedelja, uprkos prilagođavanju antibiotika i invazivnim drcnažnim postupcima, u obzir dolazi hirurško' uklanjanje apscesa^Operativno lečenje može dabude indikovano i zazbrinjavanje obilnih hemoptizija.

Plućna gangrenaNekad se na ovu bolest često nailazilo, trenutno je vrlo retka, iako nažalost taj klinički oblik još uvek postoji, ali je izgubio svoje atribute opasnosti po život pacijenta. Nalazi se posebno kod oslabelih osoba, staraca, alkoholičara, dijabetičara, osoba s teškim povredama grudnog koša.UzrociUzrokovana je prisustvom anaerobnih bakterija u plućima, a one su slabo osetljive na antibakterijske lekove, s brzim zahvatanjem čitavih pluća bolešću. Ti elementi predstavljaju razliku između apscesa i plućne gangrene, apsces je, naime, ograničen od okolnog plućnog tkiva, gangrena, pak, burno zahvata pluća. Treba imati na umu da je mnogo puta gangrena komplikacija apscesa zbog pojave, uz gnojne bakterije, bakterija gangrene.Kako se prepoznajePočetak procesa je obično iznenadan i brutalan, opšte stanje je teško, temperatura je visoka, dah je težak ili čak smrdljiv. Na početku bolest ne pokazuje ništa karakteristično u odnosu na

druge plućne procese, ali nakon nekoliko dana slika postaje jasna: sekret, koji se često izbacuje u obliku povraćanja, užasno je smrdljiv, kremast, fluidan, sivkaste boje koja katkad naginje na smeđu zbog prisustva krvi. Spontani tok je uvek težak i obično ide prema smrtnom ishodu u roku od samo nekoliko dana. Ako se pravilno tretira, posebno ako je organizam u stanju da reaguje na bolest, često može doći do iznenađujuće i vrlo brze promene čitave kliničke slike koja brzo kreće prema ozdravljenju, to je uzrokovano eliminacijom anaerobnih bakterija, koje su posebno osetljive na antibiotike. Nažalost, izlečenje antibioticima je moguće samo u početnim fazama bolesti, kada je ona već u uznapredovaloj fazi, obično se održavaju sitna žarišta gnojenja, koja mogu biti uklonjena samo hirurškim lečenjem.Plućne stafilokokne bolestiPlućne stafilokokoze već više godina imaju posebnu važnost i zbog svoje proširenosti i zbog terapijskih poteškoća koje proizlaze iz lakog nastanka rezistencije ovih bakterija prema antibioticima. Opisani su primarni oblici koji nastaju kod virulentne promene bakterija koje žive u saprofitskom obliku kod zdravih osoba, i sekundarni oblici koji se javljaju u toku septikemija ili stafilokoknih procesa na drugom mestu organizma.Kako se manifestujuPočetak bolesti je obično akutan, sa simptomatologijom koja podseća na lobarnu pneumoniju: temperatura, dispneja, cijanoza, teška iznemoglost i propadanje opšteg stanja organizma, kašalj, gnojni sekret, nikad smrdljiv. Tok je obično nepravilan s periodima relativno boljeg stanja i perioda reaktivacije bolesti. Česte su komplikacije kao gnojni pleuritis, spontani piopneumotoraks. Radiološki se može prikazati samo jedno žarište upale ili više žarišta rasejanih u plućnom tkivu. U slučaju brojnih žarišta karakteristično se zapaža različit stepen razvoja žarišta, tako da je uz obične infiltrate moguće uočiti prisutnost raspadnutih infiltrata ili čak definisanih šupljina izgleda mehura (bula). U nekim slučajevima, koji imaju posebno akutan tok, radiografski je moguće videti prisustvo brojnih bula koje izgledaju poput jasno okruglastih vazdušnih šupljina, koje često i brzo menjaju zapreminu, tako da se radiografski izgled može menjati od jednog do drugog dana. Takve bulozne tvorevine obično se povlače spontano ili pod dejstvom terapije, ali katkad se mogu održavati neodređeno dugo u obliku cističnih promena vrlo tankih zidova.U slučaju plućnog gnojenja neophodno je postaviti tačnu dijagnozu u cilju što je brže mogućeg uspostavljanja tačne terapije. Radiologija, laboratorijska ispitivanja i bronhoskopija su neophodni za postizanje tih ciljeva. Već su naglašeni najčešći radiografski oblici gnojnih procesa. Bronhoskopija, kao i kod najvećeg dela drugih bronhopulmonalnih bolesti, neophodna je da bi se mogao uzeti uzorak materijala direktno iz žarišta bolesti, koji se kasnije šalje u laboratoriju radi izvođenja potrebnih analiza za proučavanje bakterijskog uzročnika i rezistencije bakterija na različite terapijske mere. Identifikacija bakterijske flore odgovorne za gnojni proces je mnogo puta bitna za uspeh medikamentne terapije. Ta identifikacija se može izvršiti samo na materijalu uzetom bronhoskopijom, zbog toga što vrlo lako dolazi do zagađenja materijala dobijenog iskašljavanjem.

Plućna hidatidoza (ehinokokus pluća)

Hidatidna bolest javlja se svuda u svetu, a naročito u predelima poznatim po uzgajanju ovaca i to onda kada se čovek umetne u ciklus razvoja parazita, koji se odvija između psa i ovce.Hidatidnu cistu u čoveka prouzrokuje larva pseće pantljičare, kojoj su za razvoj i održavanje potrebna dva domaćina: pas i ovca, odnosno njima srodne životinje. Bolest kod čoveka mogu da izazovu dve vrste ehinokokusa: Echinococcus granulosus i Echinococcus multilocularis, od kojih prvi zahvata i pluća, a drugi napada prvenstveno jetru, pa ovom prilikom neće biti detaljno opisan.Echinococcus granulosus ili Taenia echinococcus živi u tankom crevu psa ili srodne životinje (vuka, šakala, hijene i si.) kao definitivnog domaćina. Jajašca parazita dospevaju, s izmetom, u spoljnu sredinu, gde mogu da prežive do četiri meseca. Ovca ili druga životinja (govedo, konj, svinja) pasući travu proguta jajašca iz kojih se u tankom crevu ovog prelaznog domaćina izlegu embrioni. Oni dospevaju u portni krvotok pa se mogu zadržati i razvijati u jetri. Međutim, znatan broj dospcva, venskom krvlju, u pluća, gde se zadrži.Najmanji broj odlazi u veliki krvotok i ugnezdi se u drugim organima. Od embriona koji preživi dejstvo odbrambenih snaga organizma, postaje larva cističnog oblika, koja sporo raste i u kojoj se nalaze skoleksi, glavice budućih pantljičara. Životni ciklus parazita nastavlja se kada pas proguta zaražene organe sveže zaklanih životinja i u njegovim crevima izrastu odrasle pantljičare.Čovek se zarazi unošenjem zagađene hrane ili direktnim dodirom sa zaraženim psom na čijem telu i na njušci ima jajašaca ehinokokusa. Razvoj primarnih cista u telu čoveka odvija se na isti način kao u psa. One su obično lokalizovane u perifernim delovima pluća nedaleko od pleure (plućna maramica), najčešće u desnom donjem režnju. Učestalost plućne hidatidoze u humanoj ehinokokozi iznosi od 20 do 50% (prosečno 25%).Sekundarna hidatidoza pluća može nastati rupturom hidatidne ciste iz susednih organa u pluća, rupturom plućne ciste u bronh, hematogenom (putem krvi) diseminacijom iz drugih organa ili perforacijom pri operaciji.

Koji su simptomi i znaci ehinokokusa pluća?Sa kliničkog aspekta razlikuju se nekomplikovane i komplikovane hidatidne ciste pluća.Nekomplikovane postoje kad su neoštećene plućne hidatidne ciste, unilateralne ili bilateralne, solitarne ili multipne. Njihova veličina kreće se od nekoliko do 30 cm u prečniku. Uglavnom ne daju simptome i često se otkrivaju slučajno, pri rendgenološkim pregledima.Velike ciste pritiskaju na medijastinum i drugo plućno krilo i izazivaju dispneju (otežano disanje). Ponekad izazivaju pritisak i bol u grudima. Ređe se javljaju hemoptizije (iskašljavanje krvi) i nadražajni kašalj.Komplikovane hidatidne ciste pluća nastaju perforacijom hidatidne ciste u bronh ili pleuru. Perforacija u bronh praćena je jakim kašljem i iskašljavanjem bistre ili sukrvičave slane tečnosti u kojoj se mogu videti delovi ili cela membrana ciste.Perforacija u pleuru veoma je retka i praćena je težom dispnejom. Prilikom rupture ciste mogu se javiti razne imunobiološke reakcije - od svraba, urtikarije, proliva, tahikardije, astmatiformnog napada pa do anafilaktičnog šoka, koji je, srećom, veoma redak.

Nekada šupljina ostaje bez infekcije i ne daje simptome. Ipak je redovnija pojava razvitak plućnog apscesa na tome mestu. Sekundarna ehinokokoza pluća posle spontane rupture ciste i bronhogene diseminacije nije česta, i uočava se posle perioda od jedne godine ili duže. Tada se u perifernim delovima pluća nalazi veći broj cista približno iste veličine. Perforaciju ciste u pleuru prati nastanak pneumotoraksa (prisustvo vazduha u grudnoj duplji), sa odgovarajućim simptomima. Dalji tok može se komplikovati empijemom i sekundarnom ehinokokozom pleure, ako se odmah ne sprovede hirurško lečenje.Kako se postavlja dijagnoza ehinokokusa pluća?

Nekomplikovane hidatidne ciste prepoznaju se na osnovu rendgenografskog nalaza homogene, jasno ograničene okruglaste senke u plućima. Rendgenografija grudnog koša u dva pravca potrebna je da bi se odredila lokalizacija ciste.Razlikovanje ciste u donjem delu pluća od supfrenične ciste zahteva primenu dijagnostičkog pneumoperitoneuma. Ruptura ciste u pleuru praćena je slikom hidropneumotoraksa. Kod plućne hidatidoze neophodno je i ispitivanje jetre ultrazvukom. U novije vreme koristi se i kompjuterizovana tomografija.Imunobiološke reakcije od koristi su u ograničenom broju slučajeva. Serološki testovi kod plućne hidatidoze znatno su rede pozitivni nego kod hidatidnih cista jetre, koje imaju dužu evoluciju. Jedino su kod sveže perforisane hidatidne ciste serološki testovi pozitivni u 100% slučajeva. Indirektni imunofluorescentni metod pozitivan je u 88% bolesnika. Intradermalni test bio je mnogo primenjivan, ali je koristan u svega 32% slučajeva, dok istovremeno daje veliki broj lažno pozitivnih rezultata. Pregledom sputuma i pleuralnog izliva mogu se naći delovi hitinske membrane i skoleksi.Kako se leči ehinokokus pluća?

Hidatidne ciste pluća leče se isključivo hirurškom intervencijom. Ako je cista cela, vrši se enukleacija u celini, a zaostala šupljina zbrinjava se suturom bronhijalnih otvora i kapitonažom. Ako je deo plućnog parenhima uništen, on se podvrgava resekciji.Medikamentno lečenje primenjuje se kao dopuna hirurškoj intervenciji u slučajevima kada je došlo do rupture ciste, kako bi se smanjio rizik od nastanka sekundarne hidatidoze. Kao jedina terapija primenjuje se kod multipne hidatidoze, kada nije moguće sprovesti hirurško lečenje. Tada se daje mebendazol, ili noviji lek albendazol u dozi od 10 mg/kg dnevno u toku 8 do 12 sedmica. Terapijski ciklus može se ponoviti posle pauze od 14 dana.

Bronhiektazije su patološka i trajna proširenja bronha. Mogu biti u obliku žarišta,

zahvatajući bronhije koji pripadaju ograničenom području plućnog parenhima, ili difuzne, zahvatajući više bronha. Premda se ova definicija zasniva na patološkim promenama bronha, dijagnoza često upozorava na kliničke posledice hronične ili recidivirajuće infekcije proširenih bronhija i na propratnu sekreciju koja zaostaje u njima.

Patologija:

Dilatacija bronha pri bronhiektazije izazvana je destruktivnim i upalnim promenama u zidovima bronhija srednje veličine, često na nivou segmentalnih ili subsegmentalnih bronha. Propadaju zdravi strukturni sastojci bronhalne stijenke, uključujući hrskavicu, mišiće i

elastično tkivo, nakon čega ih može zameniti fibrozno tkivo. Dilatirane bronhi često sadrže nakupine gustog, purulentnog materijala, dok su perifernijim bronhi često okludirani sekretom ili su obliterirani i zamenjeni fibroznim tkivom. Ostala mikroskopska svojstva su bronhijalna i peribronhalna inflamacija i fibroza, ulceracije bronhalne stijenke, skvamozna metaplazija i hiperplazija mukoznih žlezda. Parenhim koji se normalno snabdijeva iz obolelih bronha postaje abnormalan i pokazuje različite kombinacije fibroze, emfizema, bronhopneumonije i atelektaze. Inflamacija povećava prokrvljenost bronhalne stijenke, zbog čega se povećavaju bronhalne arterije i nastaju anastomoze između bronhalne i pulmonalne arterijske cirkulacije.

Etiologija i patogenez:

Bronhiektazije su posledica upale i destrukcije strukturnih delova bronhalne stijenke. Infekcija je obično posledica upale, ali ponekad je oštećenje bronhija posledica intoksikacije ili imunske reakcije. Sekundarni faktori mogu stalno podržavati upalu i poremetiti mukocilijarni klirens, što pospešuje dalju infekciju. Mikroorganizmi, poput Pseudomonas aeruginosa i Haemophilus influenzae, proizvode pigmente, proteaze i ostale toksine koji oštećuju respiracijski epitel i remete mukocilijarni klirens. Upalna reakcija domaćina, premda je u biti odbrambena, takođe indukuje oštećenje epitela, što je uglavnom posledica medijatora koji se oslobađaju iz neutrofila. Serinske proteaze, na primer, s elastolitskom aktivnosti i slobodnim radikalima nastalim iz kiseonika, mogu uzrokovati dodatno oštećenje bronhalnog epitela i dalji poremećaj mukocilijarnog klirensa. Zbog narušene antiinfektivna zaštite, dilatirane bronhi postaju podložniji kolonizaciji i porastu broja bakterija. Na taj način nastaje krug: upala oštećuje bronhije, remeti klirens mikroorganizama i pojačava infekciju, a ona svojim jačanjem zatvara ciklus i podstiče dalju upalu.

Infektivni uzroci. Bez obzira na to je li reč o jednoj teškoj epizodi infekcije ili o rekurentnoj infekciji, ona podstiče upalu bronhalne stijenke i tako vodi njenoj destrukciji. Ako je reč o jednoj infektivnoj epizodi, domaćin obično ne poseduje osnovnu ravnotežu lokalnog ili sistematskog odbrambenog mehanizma. U tom slučaju verovatno imaju najvažniju ulogu svojstva uzročnika infekcije i težina upalne reakcije.

Bronhiektazije mogu uzrokovati različiti infektivni uzročnici. Nekada su bronhiektazije često bile komplikacija ospica ili pertusisa u detinjstvu, ali su te bolesti, zahvaljujući delotvornoj imunizaciji, postale retkost. Danas su glavni virusni uzročnici bronhiektazije adenovirus i virus influence, skupa sa faktorima iz donjega respiracijskog trakta. Premda ne tako često kao pre otkrića antibiotika, virulentni bakterijske infekcije, posebno one uzrokovane mikroorganizmima kao što su Staphilococcus aureus, Klebsiella i anaerobi, mogu izazvati nekrotične promene. Oni i dalje predstavljaju glavne uzročnike bronhiektazije ako se pneumonija ne leči antibioticima ili ako se antibiotici prekasno primijene. Tuberkuloza izaziva bronhiektazije nekrotiziranjem plućnog parenhima i bronha, a indirektno su posledica opstrukcije disajnih puteva zbog bronhostenoze ili kompresije limfnih čvorova spolja. Cesto se smatra da su netuberkulozne mikobakterije u vezi s bronhiektazije, ali one će pre izazivati sekundarnu infekciju ili kolonizaciju uzročnika, nego li biti primarni patogen. Retki su uzročnici ove bolesti mikoplazma i nekrotizirajući gljivične infekcije.

Oštećeni odbrambeni mehanizmi domaćina često su Predispozicijski faktor rekurentnih infekcija. Lokalizovan strukturni defekt može oštetiti klirens mikroorganizama i sekreciju iz zahvaćenih bronha, a sistematičan defekt pogodovati će infekciji koja može zahvatiti više od jedne plućne regije.Glavni je uzrok lokalizovanog oštećenja domaćinova odbrambenog mehanizma endobronhalna opstrukcija. Iz opstruiranih bronha nije moguće primereno čišćenje bakterija i sekreta, što pogoduje razvoju rekurentne i hronične infekcije. Premda je primarni plućni karcinom najčešći uzrok endobronhalne opstrukcije, on retko uzrokuje bronhiektazije, ili zato što se čitavo zahvaćeno područje hirurški odstranjuje ili zato što bolest napreduje tako brzo da se bronhiektazije ne stignu da se razviju. Endobronhalne neoplazme koje sporo rastu, kao što su karcinoidni tumori, češće uzrokuju bronhiektazije. Aspiracija stranog tela takođe je važan uzročnik endobronhalne opstrukcije, posebno u dece. Opstrukcija disajnih puteva može biti posledica bronhostenoze nakupljenim sekretom ili može biti izazvana spolja, kompresijom povećanih limfnih čvorova.

Opšti poremećaj plućnih odbrambenih mehanizama javlja se zbog nedostatka imunoglobulina, primarnih cilijarnih poremećaja ili cistične fibroze. Zato su infekcije i bronhiektazije često više difuzne. Pri panhipogamaglobulinemiji, najbolje opisanom imunoglobulinski poremećaju koji izaziva rekurentne infekcije i bronhiektazije, bolesnici često u anamnezi navode i prebolele sinusne ili kožne infekcije. Selektivan nedostatak IgA može biti povezan s bronhiektazije, često sa propratnom deficijencije IgG podgrupa (posebno IgG2 ili IgG4).

Primarni poremećaji izazvani cilijarnim disfunkcijom nazivaju se primarna cilijarni diskinezija. Ovom su katerogijom obuhvaćeni brojni defekti, uključujući i strukturne abnormalnosti "dineinskih ruku" (dinein = veliki protein koji ima nekoliko ključnih uloga u pokretima mikrotubula; pričvršćen za cilije; op. Prev), radijalnih krugova i mikrotubula. Cilije postaju diskinetične, smanjeno je njihovo koordinirano, rastuće delovanje, a bakterijski je klirens oštećen. Kliničke su posledice rekurentne infekcije gornjeg i donjeg respiracijskog trakta, kao što su sinusitis, otitis media i bronhiektazije. Budući da pokretljivost zdrave sperme zavisi io ispravnoj cilijarnoj funkciji, muškarci su obično sterilni. Oko polovine bolesnika s primarnom cilijarnim diskinezije spada u podgrupu Kartagenerova sindroma, pri kojem situs viscerum inversus prate bronhiektazije i sinusitis. Pretpostavlja se da je cilijarni pokretljivost nužna za ispravnu rotaciju visceruma tokom embriogeneze, tako da pri gubitku normalne cilijarni pokretljivosti dolazi do slučajne visceralne rotacije.

Pri cističnoj fibrozi tvrdokorna sekrecija u bronhima izazvana je oštećenim bakterijskim klirensom, što ima za posledicu kolonizaciju i rekurentne infekcije raznim uzročnicima, posebno mukoidnim sojevima P. aeruginosa, ali isto tako i sa Staphilococcus aureus, H. influenzae, Escherichia coli i P. cepacia. Dodatne su komplikacije respiracijskog trakta pri cističnoj fibrozi rekurentni pneumotoraks, sinusitis i nazalni polipi. zbog atrezije vas deferens muškarci su obično sterilni.Neinfektivni uzroci Bronhektazija je ponekad vezana uz izlaganje toksičnim materijama koje pobuđuju jaku upalnu reakciju. Primeri za to su inhalacija toksičnih gasova, npr amonijaka, ili

aspiracija kiseloga želudačnog sadržaja, premda je taj primer često komplikovan i aspiracijom bakterija. Imunske reakcije u disajnim putevima može pobuditi upalu, destruktivne promene i bronhijalna dilataciju. Ovaj je mehanizam verovatno barem delimice odgovoran za bronhiektazije pri alergijskoj bronhopulmonalnoj aspergiloza (ABPA), koju uzrokuje imunosna reakcija na Aspergillus, mikroorganizam koji kolonizuje disajne puteve. Bronhiektazije koje prate ABPA često zahvataju proksimalne bronhije i povezane su sa mukusnom impakcijom. Bronhiektazije se retko javljaju pri ulcerativni kolitis i pri reumatoidnom artritisu, ali nije poznato pobuđuje li u ovih bolesnika imunosna reakcija upalu disajnih puteva.

Bronhiektazije su moguća komplikacija i nekih retkih bolesti koje zahvataju bronhalne hrskavice. Pri Villiams-Campbellovu sindromu, za koji se smatra da nastaje zbog kongenitalne, verovatno nasleđene deficijencije bronhalne hrskavice srednje velikih bronha, može nastati dilatacija zahvaćenih bronha. Pri traheobronhomegaliji (Mounier-Kuhnov sindrom), stečeni defekt u građi stijenke disajnog puta, uključujući hrskavicu, elastično tkivo i mišiće, smatra se odgovornim za dilataciju traheje i bronha.

Opisani su i drugi uzroci bronhiektazije. Pri Ioungov sindromu, definisanom kao opstrukcijska azoospermija, spermatogeneza je u muškaraca normalna, ali postoji opstrukcija u epididimisa izazvana gustim sekretom. Oko 20-30% ovih bolesnika ima bronhiektazije, ali zbog nepoznatog mehanizma. Pri alfa1-antitripsinskoj deficijencije uobičajena je respiracijska komplikacija rani razvoj panacinusnog emfizema, ali oboleli ponekad mogu imati i bronhiektazije. Pri sindromu Žutih noktiju, uzrokovanom hipoplasticne limfnim sistemom, u oko 40% bolesnika nalaze se uz trijas simptoma (limfedem, pleuralni izliv i žuta diskoloracija noktiju) i bronhiektazije. Konačno, uz neke slučajeve atelektaze i plućne fibroze nalazi se i bronhijalna dilatacija izazvana povećanim istezanjem bronha okolnim plućnim parenhimom. Teoretski se u tim slučajevima ne bi trebalo da se primenjuje naziv "bronhiektazije", osim ako postoji i destrukcija delova bronhalne stijenke, koja može biti uzrokovana sekundarnom infekcijom zahvaćenih bronha.

Klinička slika:

Tipičan je trajan ili rekurentan kašalj uz stvaranje purulentnog sputuma. U 50-70% bolesnika postoji hemoptize koju može izazvati krvarenje iz krhke, upaljene sluzokože disajnih puteva. Sto je važnije, čak je i masivno krvarenje često posledica krvarenja iz hipertrofiranih bronhalnih arterija.Ako bronhiektazije potakne specifična infektivna epizoda, bolesnik može imati težak oblik pneumonije, nakon koje sledi hroničan kašalj uz stvaranje sputuma. Alternativno, bolesnici u kojih početak bolesti nije dramatičan, često opisuju neprimetan početak bolesti. U nekim slučajevima pacijenti mogu biti bez simptoma ili mogu imati neproduktivan kašalj, često povezan sa "suvim" bronhiektazije u gornjem lobusu. Dispneja ili hripanje uopšteno odražavaju široko rasprostranjene bronhiektazije ili osnovnu hroničnu opstrukcijske plućnu bolest. S pogoršanjem infekcije povećava se količina sputuma, njegov izgled postaje purulentniji i često krvaviji, a bolesnici mogu postati febrilni. Takve epizode mogu biti

posledica isključivo egzacerbirane infekcije disajnih puteva, ali popratni parenhimski infiltrati ponekad pokazuju da postoji pneumonija.

Fizikalni pregled grudnog koša u području bronhiektazije prilično varira. Moguće je čuti svakakve kombinacije s pucketanjem, hropčićima i hripanje. Sve one upozoravaju na činjenicu da oštećeni bronhi sadrže velike količine sekreta. Kao i pri drugim tipovima hroničnih intratorakalnih infekcija, mogu se pojaviti i batičasti prsti. U bolesnika s teškom, difuznom bolešću, naročito onih sa hroničnim hipoksemija, posledica može biti cor pulmonale ili zatajenje desne komore.Ostale neplućne komplikacije bronhiektazije danas su retke, ponajviše zbog kvalitetnije antibiotske kontrole bakterijskih infekcija u ektatičnim bronhima. Moždani apsces, na primer, verovatno je posledica septikemije, a amiloidoza može nastati zbog hronične infekcije i upale.Dijagnoza:Premda je radiogram grudnog koša važan u proceni suspektnih bronhiektazije, nalazi su često nespecifični. Pri blagom obliku bolesti radiogram može čak biti normalan. Naprotiv, bolesnici s vrećastim (sakularnim) bronhiektazije mogu imati izražene ciste, s nivoom vazduh-tečnost ili bez nje, koje odgovaraju dilatirane bronhima. Ponekad ih je teško razlučiti od povećanih vazdušnih prostora izazvanih buloznim emfizemom ili od područja "saćaste" strukture u bolesnika s teškom intersticijsku plućnom bolesti. Ostali nalazi odnose se na dilatirane bronhije sa zadebljanim zidovima, što je posledica peribronhalne upale. S obzirom na smanjenu aeraciju i atelektazu pripadajućeg plućnog parenhima, ovi dilatirane bronhi često su grupisani i paralelno smešteni. Longitudinalno gledano, bronhi nalikuju "tramvajskim šinama", au poprečnom preseku stvaraju "prstenaste senke". Budući da dilatirane bronhi mogu biti puni sekreta, lumen će tada izgledati više gust nego li proziran, stvarajući neprozirnu tubularnu ili razgranatu tubularnu strukturu.Bronhografija podrazumeva oblaganje bronha radiološka neprozirnom jodirane lipidnim bojom, koja se unosi kroz kateter ili bronhoskop. Ona omogućava odličan prikaz bronhiektatičnih disajnih puteva, ali je sve više zamenjuje kompjuterizovana tomografija (CT), jer i ona omogućava izvrstan pregled proširenih bronhija na slikama njihova preseka. CT snimanjem visoke rezolucije, pri kome su slojeviti prikazi debeli samo 1,5 mm, još više je poboljšana osetljivost otkrivanja bronhiektazije.Pregled ispljuvka često otkriva prekomerne količine neutrofila i kolonizaciju ili infekciju najrazličitijim uzročnicima. Osim najčešćih bakterijskih patogena, kao što su Streptococcus pneumoniae i H. influenzae, često se otkrivaju i razni drugi mikroorganizmi. Posebno je čest P. aeruginosa, koji može biti ključ za utvrđivanje bronhektazija na koje se pre nije pomišljalo. Ostali uzročnici su Staph. aureus, anaerobi i netuberkulozne (atipične) mikobakterije. Odgovarajuće bojenje i uzgoj kultura ispljuvka često su dobar putokaz za antibiotsku terapiju.Dodatne pretrage imaju za cilj etiološki dijagnozu bronhiektazije. Na primer, ako su bronhiektazije fokalne, fiberoptički bronhoskopija može otkriti primarnu endobronhalnu opstrukciju. Zahvaćenost gornjeg režnja ponekad može upozoriti na tuberkulozu ili ABPA. Pri rasprostranjenijoj bolesti meri se koncentracija hlorida u bolesnikovu znoju zbog sumnje na cističnu fibrozu; strukturna ili softverski procena nosnih ili bronhalnih cilija ili sperme radi otkrivanja primarne cilijarni diskinezije; kvantitativno određivanje imunoglobulina može objasniti recidivirajuće bronhalne infekcije. U astmatičara sa proksimalnim bronhiektazije ili

drugim anamnestičkim podacima koji ukazuju na ABPA, pri potvrđivanju dijagnoze pomažu kožni i serološki testovi kao i kultura ispljuvka na Aspergillus.Testovi plućne funkcije mogu pokazati opstrukciju vazdušnog protoka koja je posledica difuznih bronhiektazije ili popratne hronične opstrukcijske plućne bolesti. Bronhijalna hiperreaktivnost, npr reakcija na metakolinsku provokaciju, te stanovita reverzibilnost vazdušne opstrukcije pri inhaliranju bronhodilatatora, relativno je česta iz još nedovoljno objašnjenih razloga. Ostale laboratorijske pretrage često su nespecifične. Na primer, posledica hronične infekcije u grudnom košu može biti normocitna, normokromna anemija hronične bolesti.Lečenje:Lečenje ima četiri glavna cilja:(1.) uklanjanje utvrđenog osnovnog problema,(2.) poboljšanje klirensa traheobronhalne sekrecije,(3.) suzbijanje infekcije, posebno tokom akutnog pogoršanja, i(4.) uklanjanje vazdušne opstrukcije.Čim se ustanove izlijeciva uzroci, treba započeti odgovarajuće lečenje, npr hipogamaglobulinemija se leči nadoknadom imunoglobulina, tuberkuloza antituberkuloticima, a ABPA glukokortikoida.Sekreti su tipično obilati i gusti, i zato pogoršavaju simptome. Fizikalna terapija grudnog koša vibracijama, perkusije i posturalna drenažom često pomaže u slučajevima sa stvaranjem obilnog sekreta. Proturječna su mišljenja o primjeni mukolitik za razređivanje sekreta i poboljšavanje klirensa. Rezultati nedavnog istraživanja, u kome je pri hroničnoj opstrukcijskoj plućnoj bolesti primenjivan jodirani glicerol, povećali su interesovanje za primenu mukolitik u lečenju bronhiektazije.Hronične i rekurentne bakterijske infekcije uzrokuju visok procenat smrtnosti od bronhiektazije. Pri takvim infekcijama antibiotici imaju važnu ulogu u lečenju, ali tačan izbor antibiotika, doziranje i trajanje terapije još nisu pouzdano utvrđeni. U bolesnika s ne baš čestim pogoršanjima, koja su okarakterisana povećanjem količine ispljuvka i pojavom purulentnog ispljuvka, antibiotici se uglavnom primenjuju samo tokom akutnih epizoda.

Premda izboru antibiotika pomažu bojenje po Gramu i antibiogram ispljuvka, ipak je lečenje često empirijsko (npr ampicilin, amoksicilin, trimetoprim-sulfameto-ksazolom ili cefaklorom). Ako je uzročnik P. aeruginosa, prikladno je oralno lečenje kinoloni ili parenteralno lečenje aminoglikozida ili cefalosporini treće generacije. U bolesnika s hroničnim purulentnim ispljuvak primenjuju se, pored kratkih, i duže antibiotske kure, npr amoksicilina oralno ili aminoglikozida inhalacijom, intermitentne ali redovne kure jednog antibiotika ili naizmenično davanje raznih antibiotika.Bronhodilatatori su posebno korisni u bolesnika s hiperreaktivnošću i reverzibilnom opstrukcijom bronha, jer utiču na popuštanje opstrukcije i podstiču klirens sekreta. Nekoč se često pribegavalo hirurškom lečenju, ali ga je sada uveliko zamenilo delotvornije antibiotsko i podupirajuće lečenje. Međutim, ako su bronhiektazije lokalizovane, a pobol velik uprkos primerenoj medikamentnoj terapiji, treba razmotriti i mogućnost hirurške resekcije zahvaćenoga plućnog područja.

Komplikacije su dodatan problem pri lečenju bronhiektazije. Ako se masivna hemoptize, koja često potiče od hipertrofirani bronhalne cirkulacije, ne zaustavi konzervativnim lečenjem (mirovanjem i antibioticima), terapijske su mogućnosti hirurška resekcija ili bronhijalna arterijska Embolizacija. Resekcija može biti uspešna ako je bolest lokalizovana, a pri rasprostranjenoj bolesti prednost ima Embolizacija. Ako embolizaciju radi iskusan intervencijski radiolog, retko se događa slučajna Embolizacija spinalne arterije zbog koje nastaje infarkt kičmene moždine, što je ozbiljna komplikacija Embolizacija bronhalne arterije. U bolesnika sa proširenom bolesti, hronična hipoksemija i cor pulmonale mogu upozoriti na potrebu dugotrajnog nadomjestka kiseonika. Za probrane invalidne bolesnike, ako je maksimalno lečenje ostalo bez uspeha, terapijska je mogućnost transplantacija.

PLEURITIS (PLEURITIS)Pleuritis je zapaljenje pleure koje je obično praćeno pojavom manje ili veće količine eksudata u pleumom prostoru. Zavisno od eksudata, razlikuju se tri vrste pleuritisa:1)flbrinskiili ,,suvi“pleuritis, kadajekoHčina eksudata bogatog fibrinom tako mala da se pregledom ne primećuje, 2) eksudativni pleuritis, s uočljivom koHčinom seroznog ih serofibrinskog eksudata i 3) gnojni pleuritis (empijem pleure), kada je eksudat gnojav.

Gnojni pleuritis ili empijemAko bakterije koje su ušle u pleuralnu šupljinu nađu dobre uslove za razvoj, uzrokuju tešku pojavu – empijem. Ovaj pleuritis je obeležen prisustvom u pleuralnoj šupljini gnojnog eksudata, koji može biti takav već od početka ili može postati takav kasnije. Eksudat je gnojav kada se kod eksplorativne punkcije iz pleuralne šupljine izvuče gusta, kremasta tečnost, vrlo bogata ćelijskim elementima i bakterijama, Gnojni pleuritis je dakle uzrokovan masivnom infekcijom pleure od strane bakterija koje nalaze povoljne uslove za razmnožavanje.UzrociBakterije mogu biti različitih vrsta i dolaziti s različitih ishodišta. Jedan od najčešćih slučajeva je širenje na pleuru bakterijske infekcije pluća, do širenja procesa može doći u toku pneumonije (parapneumonijski empijem) ili nakon njegovog izlečenja (metapneumonijski empijem). I za vreme trajanja influence može nastati empijem, iako je influenca virusnog porekla, u plućima se mogu superponirati bakterijske pojave, posebno streptokoknog i stafilokoknog porekla, koje se s određenom učestalošću šire sve do pleure.Bakterije mogu, konačno, poticati od sistemskih septičkih bolesti, od upalnih procesa torakalng zida, od subdijafragmalnih gnojnih procesa (supfrenični apscesi, apscesi jetre, perirenalne supuracije, itd.), ili takođe direktno spolja preko povrede grudnog koša. Kochov bacil, za koji znamo da je najčešće odgovoran za fibrinozni i serofibrinozni pleuritis, može izazvati pojavu empijema, posebno ako je prisutan plućni tuberkulozni proces koji se direktno otvara u pleuralnu šupljinu.SimptomiSimptomi empijema su simptomi serofibrinoznog pleuritisa kojima su pridraženi vlastiti simptomi gnojnog procesa. Oni očigledno variraju, posebno u pogledu težine, a zavisno od uzročnih bakterija i proširenosti procesa. Empijem, naime, može zahvatiti čitavu pleuralnu šupljinu ili biti ograničen na jedno područje i u tom slučaju se govori o “inkapsulisanom” epijemu.

Opšte stanje pacijenta je uvek više ili manje teško narušeno. Bolesnik je deprimiran, bled, iznuren, apsolutno nema apetita, mršav, temperatura, koja je uvek prisutna, često je visoka i poprima sliku gnojenja (prisutnost epizoda visoke temperature, kojima prethode više ili manje intenzivne groznice, a nakon kojih slede više ili manje obilna znojenja. Važno je znati da je pojava febrilne temperature koja poprima takav tok u toku eksudativnog pleuritisa obično izraz gnojne transformacije pleuralnog eksudata, pacijent se može žaliti na bolove lokalizovane u različitim tačkama grudnog koša zavisno od sedišta infektivnog procesa; arterijski pritisak pada i to je često udruženo sa poremećajem bubrega.Simptomatska slika, posebno subjektivna, teža je ako je bolest uzrokovana prisustvom anaerobnih bakterija koje izazivaju pojavu truljenja ili putrefakcije (putridni pleuritis) i rasula pleure i pluća (gangrenozni pleuritis) s posledičnim stvaranjem udruženog spontanog pneumotoraksa. Gnoj u toku empijema ima različit izgled zavisno od tipa bakterija prisutnih u pleuralnoj šupljini, gust i sivkast kod pneumokoknog empijema, više tečan ali često krvav ako je prisutan streptokok, kremast i zelenkaste boje u slučaju kad su udružene različite piogene bakterije, mrvljiv i kazeozan (sirast) u tuberkuloznom obliku, smrdljiv ili putridan u prisustvu bakterija koje izazivaju truljenje, u poslednjem slučaju se često nailazi na komade pleuralnog ili plućnog tkiva, što je očit znak raspada koji je izazvala truležna bakterija.Prognoza empijema mora biti oprezna, čak i sad u antibiotskoj eri, ona je utoliko povoljnija ukoliko se ranije postavi dijagnoza i ukoliko se pravovremeno interveniše, hirurški ili lekovima. Ako se ne interveniše adekvatnom terapijom, gnoj pronalazi put prema napoIje ili preko zida grudnog koša sa stvaranjem pleurokutane fistule ili preko pluća sa stvaranjem bronhopleuralne fistule s posledičnim mogućim zahvatanjem plućnog parenthima upalnim procesom. Retko, i obično samo kod lokalizovanih “inkapsulisanih” empijema, će doći do spontane resorpcije ili transformacije gnojnog eksudata sa stvaranjem zadebljanja i kalcifikacija pleure.Danas su hemoantibiotici svakako modifikovali situaciju i u najvećem delu slučajeva omogućavaju uspešno suočavanje s bolešću koja se dugo vremena smatrala smrtonosnom. Izlečenje je sada moguće, iako ga nije sasvim lako postići. Lokalnim ubrizgavanjem tih lekova, posebno ako je to ciljano na bazi antibiograma, uz prethodno pražnjenje gnoja iz empijemske šupljine, može se savladati infektivni proces i izazvati sporo i postupno povlačenje bolesti.Ponekad, međutim, posebno u slučaju tuberkuloznog empijema, samo pravi hirurški zahvat uspeva da reši bolest, bolest koja je u svakom slučaju vrlo dugotrajna, koja zahteva strpljenje i poverenje pacijenta i prvenstveno istrajnost u izvršavanju uputstava za lečenje tokom čitavog perioda oporavka i duže, iscrpljivanje ili bilo kakav hir, u nekom teškom trenutku, mogu uzrokovati gubitak onog što se postiglo mesecima terapije.1.HIRURŠKA DRENAŽA PLEURALNOG PROSTORA

Kriterijumi za izvodjenje drenaže pleuralnog prostora (Light 1990.)jasno purulentan izlivu izlivu se mogu identifikovati bakterijeneutrofili više od 15.000/mm3pH ispod 7,0 glukoza ispod 50 mg/dl

LDH aktivnost preko 1000 IU/l

Ukoliko se nakon izvodjenja korektne drenaže pleuralnog prostora i upotrebe adekvatnih antibiotika ne postiže reekspanzija plućnog parenhima i sanacija gnojnog procesa, potrebno je razmotriti sledeće mogućnosti:

lokulacija empijemaatelektaza plućnog parenhima -endobronhijalna obstrukcijanekrotični karcinom kao koegzistentna bolest

2.UPOTREBA FIBRINOLITIČKIH ENZIMA U TERAPIJI EMPIJEMA PLEURE: Prvi pokušaji upotrebe streptokinaze i streptodornaze u terapiji lokuliranog empijema pleure načinjeni su 1949. Tokom 70-tih godina 20. veka potvrdjena je vrednost ove metode. Pojava toksičnosti je ograničavala upotrebu ovih enzima, ali je dobijanje visokoprečišćene streptokinaze, a zatim uvodjenje urokinaze i tkivnog aktivatora plazminogena povećalo upotrebnu vrednost ovih lekova. Danas postoje brojni dokazi da upotreba fibrinolitika skraćuje trajanje drenaže pleuralnog prostora, stepen restriktivnog poremećaja ventilacije nakon završetka lečenja, kao i potrebu za dekortikacijom pluća, ukoliko se primene u prve 2-3 nedelje razvoja bolesti.

Tehnika primene: instilacija 250.-750.000 IJ streptokinaze ili 100.000 IJ urokinaze rastvorene u 100 ml izotoničnog rastvora NaCl kroz torakalni dren. Dren se klemuje tokom 6-8 sati, a zatim prikopčava na aktivnu sukciju. Postupak se ponavlja tokom 2-7 dana.

3.VIDEO TORAKOSKOPSKI (VATS) DEBRIDMAN PLEURALNOG PROSTORA je efikasna mera u terapiji empijema pleure, kada su drenaža i fibrinolitički enzimi nedovoljni, a nije došlo do urastanja fibroblasta u visceralnu pleuru (2-4 nedelje nakon početka bolesti). U grudni koš se pristupa kroz 2-4 incizije dužine 1 cm. Na ovaj način se uklanja nekrotični detritus, septe i fibrinski depoziti sa visceralne pleure, što omogućuje reekspanziju pluća i sanaciju infektivnog procesa. Po potrebi, rana torakotomija i dekortikacija pluća se može nastaviti na ovaj zahvat nakon osnovne orjentacije. Na Klinici za grudnu hirurgiju u Sremskoj Kamenici , VATS debridman kod septiranih empijema pleure je standardan hirurški postupak.

4.TORAKOTOMIJA: EMPIJEMEKTOMIJA I DEKORTIKACIJA PLUĆA: nakon 6-7 nedelja od početka bolesti (sa individualnim varijacijama), fibroblasti su urasli u visceralnu pleuru, tako da fibroelastični "oklop pluća" postaje teško odvojiv od pleure. Kašnjenje u dijagnozi, neadekvatna drenaža u akutnoj fazi, kontinuirana reinfekcija (bronhopleuralna fistula), prisustvo stranog tela u pleuralnom prostoru ili specifična infekcija su faktori koji dovode do ovog stanja i potrebe za agresivnim hirurškim lečenjem. Restriktivni poremećaj ventilacije preko 30%, i pored sanacije gnojnog procesa, takodje je indikacija za dekortikaciju. Kod dece, torakotomija je indikovana znatno ranije, čak i sa minimalnim restriktivnim poremećajem ventilacije, zato što kontrakcija vezivnog tkiva na perijetalnoj pleuri dovodi do teških posturalnih deformiteta, koji se pogoršavaju sa rastom deteta.

Ukoliko je empijem ograničen na deo pleuralnog prostora, empijemektomija bez otvaranja empijemske kese je imperativ. Za uspeh dekortikacije potrebno je nekoliko uslova: očuvan plućni parenhim, koji se može reekspandovati i popuniti pleuralni prostor (eliminacija mrtvih prostora), očuvana visceralna pleura (ukoliko je intraoperativno lediran veliki deo visceralne pleure, mogu nastati multiple bronhopleuralne fistule i inkompletna reekspanzija plućnog parenhima), adekvatna antibiotska terapija i intenzivna fizikalna terapija. Radi očuvanja respiratorne funkcije, neophodno je osloboditi osim visceralne pleure i dijafragmu -u suprotnom, adhezivno fiksirana dijafragma sprečava ventilaciju. Ukoliko zadebljala parijetalna pleura imobiliše torakalni zid, i ona se mora odstraniti na ekstrapleuralnom planu.

Kada hronični patološki proces u plućnom parenhimu onemogućava reekspanziju, kompletna obliteracija pleuralnog prostora dekortikacijom nije moguća. Uspeh se može postići kombinacijom dekortikacije i male, modifikovane torakoplastike ili transpozicije mišićnog režnja.

Funkcionalni rezultati zavise od etiologije bolesti, a najbolji su kod postraumetskog empijema i fibrotoraksa, dok kod parapneumoničnog ili tuberkuloznog empijema plućna funkcija pokazuje slabije rezultate.

5.OBLITERACIJA PLEURALNOG PROSTORA - TORAKOPLASTIKA ILI TRANSPOZICIJA MIŠIĆNIH REŽNJEVA: do pronalaska tuberkulostatika često korišćena torakoplastika je danas anahrona metoda u terapiji parapneumoničnih i tuberkuloznih empijema pleure. Obzirom da je transpozicija mišićnih režnjeva metoda koja daje niži morbiditet i mortalitet, torakoplastika je indikovana samo u situacijama kada je mišićna masa nedovoljna za formiranje dobrog režnja. Ovo je posebno slučaj kod postoperativnih empijema, kod kahektičnih pacijenata ili u slučajevima neuromuskularnih oboljenja. Takodje, lokalizacija mrtvog prostora u apikalnim partijama toraksa, favorizuje torakoplastiku kao metodu izbora.

Skeletna muskulatura grudnog koša je idealna za transpozicije u mrtve prostore u pleuri. Većina mišića ima dominantnu i sekundarnu vaskularizaciju, dovoljnu dužinu da dosegnu bilo koju tačku u toraksu i dovoljan volumen. Dobro vaskularizovani mišićni režanj pomaže sanaciju infektivnog procesa, a naročito je koristan u prisustvu bronhopleuralne fistule, koja se mnogo brže zatvara granulacijama sa mišića nego kod izvodjenja torakoplastike. Najčešće se koriste latissimus dorsi, pectoralis major (minimalni ispadi funkcije ruke) i serratus anterior (moguća posledica scapula allata). Ređe se koriste m. pectoralis minor, trapezius i rectus abdominis. Osnovni zahtev je da se izbegne prelamanje rotacionog režnja i očuva vaskularizacija. Transpozicija se izvodi kroz resekciju rebra u dužini od 5 cm. Pectoralis major i serratus anterior su pogodni za apiko-anteriorne lokalizacije, dok je latissimus dorsi pogodan za posteriorne i lateralne pozicije. Rectus abdominis je rezervisan za bazalne empijeme.

6.OTVORENA DRENAŽA TORAKSA - FENESTRACIJA je metoda koja je rezervisana za hronične empijeme ograničene na deo pleuralnog prostora sa destrukcijom plućnog

parenhima, kod pacijenata koji ne mogu tolerisati veće zahvate, kod zahvatanja torakalnog zida infektivnim procesom (npr osteomijelitis rebara) i kod pacijenata koji zbog drugog oboljenja imaju lošu prognozu.