HemorragiaSISTEMA DE CONTROL DEL CUERPO.Retroalimentacin negativa de la mayora de los sistemas de control

La mayora de los sistemas de control del organismo actan mediante una retroalimentacin negativa que podemos comprender mejor si revisarnos algunos de los sistemas de control homeostticos que hemos mencionado. Al hablar de la regulacin de la concentracin del dixido de carbono, la ventilacin pulmonar aumenta cuando dicha concentracin se eleva en cl lquido extracelular. A su vez, el aumento de la ventilacin pulmonar disminuye la concentracin de dixido de carbono en el lquido extracelular porque los pulmones espiran cantidades mayores de dixido de carbono del organisrno. En otras palabras, la concentracin elevada de dixido de carbono inicia una serie de sucesos que disminuyen la concentracin hacia la normalidad, lo que es una seal negativa para iniciar el estmulo. Por el contrario, cuando la concentracin de dixido de carbono disminuye demasiado se crea una retroalimentacin que tiende a aumentar la concentracin. Esta respuesta tambin es negativa para iniciar el estmulo.

La retroalimentacin positiva a veces provoca crculos viciosos y la muerte

Nos podramos preguntar: por qu la mayora de los sistemas de control del organismo actan utilizando una retroalirnentacin negativa y no una retroalimentacin positiva? Si se tiene en cuenta la naturaleza de la retroalimentacin positiva, inmediatamente nos damos cuenta que no consigue la estabilidad, sino la inestabilidad y, en algunos casos, puede causar la muerte.

La retroalimentacin positiva a veces es til

En algunos casos, el organismo usa la retroalimentacin positiva a su favor. La coagulacin sangunea es un ejemplo del gran valor que tiene la retroalimentacin positiva. Cuando se rompe un vaso sanguneo y comienza a formarse un cogulo, dentro de este se activan muchas enzimas denominadas factores de coagulacin. Algunas de estas enzimas actan sobre otras enzimas inactivadas que estn en la sangre inmediatamente adyacente, con lo que se consigue que coagule ms sangre. Este proceso contina hasta que se tapona el orificio del vaso y cesa la hemorragia. A veces, este mecanismo se va de las manos y provoca la formacin de cogulos no deseados. En realidad, este proceso es el que inicia la mayora de los ataques cardacos, que se deben al comienzo de un cogulo en la superficie interna de una placa aterosclertica en la arteria coronaria.

HEMOSTASIA Y COAGULACIONLa hemostasia contiene una serie de reacciones muy complejas entre el endotelio de los vasos, las plaquetas y el plasma, cuya finalidad es detener la salida de sangre cuando un vaso se lesiona. De forma inmediata, despus del dao tisular, se observa una respuesta primaria de contraccin de los vasos daados, lo cual reduce de manera importante el flujo circulatorio. La hemostasia es un mecanismo de defensa que, junto con la respuesta inflamatoria y de reparacin, ayuda a proteger la integridad vascular despus de una lesin tisular. En circunstancias normales, la sangre circula en estado lquido en todo el organismo. Despus de una lesin vascular, la sangre se coagula slo en el sitio de la lesin para sellar nicamente el rea afectada. La transformacin de sangre lquida en cogulo que es slido est regulada por el sistema hemosttico y depende de una interaccin compleja entre la sangre (que contiene las clulas y los factores que intervienen en la coagulacin) y la pared vascular (el endotelio tiene un papel fundamental dentro de la coagulacin y la fibrinlisis que, en condiciones fisiolgicas, tiene propiedades anticoagulantes pero puede presentar propiedades pro coagulantes cuando se rompe el equilibrio). Cuando se pierde la integridad vascular se produce hemorragia. La detencin de esa hemorragia se efecta por la activacin de la hemostasia, que incluye tres procesos: la hemostasia primaria, la hemostasia secundaria y la fibrinlisis.

La hemostasia primaria se lleva a cabo a los pocos segundos de la lesin vascular, con interaccin de las plaquetas y la pared vascular. Se produce vasoconstriccin y las plaquetas se adhieren al vaso lesionado para formar un tapn plaquetario y sellar el vaso lesionado. Ello permite que temporalmente se controle la hemorragia. Esto proporciona la hemostasia primaria o provisional. Las plaquetas se adhieren a las estructuras subendoteliales que han quedado expuestas por la lesin. Las plaquetas producen serotonina y tromboxano A2 que realizan tres funciones: aumentar la adhesin plaquetaria iniciada, aumentar la vasoconstriccin del vaso o vasos sanguneos y contribuir a la activacin de los factores de la coagulacin Xa y trombina. Dependiendo de la magnitud de la rotura del vaso y la exposicin de la matriz subendotelial, interactan los receptores de superficie plaquetaria para la agregacin y la adhesin, como la glicoprotena (GP) IIa y una protena plasmtica (denominada factor de von Willebrand). La activacin de las plaquetas tambin induce cambios en el complejo GPIIb/IIIa.1-5 Los endotelios vasculares tienen cargas elctricas negativas y las plaquetas tambin estn cargadas electronegativamente. Las fibrillas del colgeno que emergen por entre las clulas endoteliales producen, por contacto con las plaquetas, una reaccin que genera adenosn difosfato (ADP). Esta molcula es capaz de inducir la agregacin plaquetaria y activar los factores de la coagulacin in situ para mantener la hemostasia normal en los lechos vasculares con mnimos defectos. La adhesin de estas plaquetas en la zona de la lesin vascular va seguida rpidamente por la agregacin de gran nmero de plaquetas para formar el tapn plaquetario, que complementan as la hemostasia primaria. La cascada de coagulacin o hemostasia secundaria es la interaccin de las protenas de la coagulacin que forman una cascada enzimtica anloga a una reaccin en cadena. El proceso de la coagulacin es un sistema de amplificacin biolgico que permite que pocas molculas de los productos iniciadores induzcan la activacin secuencial de una serie de protenas inactivas, esto con el objeto de producir fibrina. Casi todos los factores de la coagulacin son proteasas sricas (enzimas desdobladoras) que circulan inactivas hasta que son activadas por la proteasa srica. Slo los factores V, VIII y el fibringeno NO son enzimas desdobladoras. Las reacciones de la cascada de la coagulacin, que conducen a la formacin de fibrina, se dividen en dos vas principales que se superponen: la intrnseca y la extrnseca. La porcin final de ambas es la va comn. El producto final, tanto de la va intrnseca como de la extrnseca, es el cogulo de fibrina que se genera a partir del fibringeno. La va intrnseca de la cascada de la coagulacin comienza en el espacio intravascular con la activacin del factor XII. Este ltimo se activa por contacto con la superficie interna del vaso denudado de endotelio. El factor XII se convierte en XIIa, y el XIIa a su vez activa el factor XI. La superficie de la plaqueta queda afectada en el siguiente paso de la cascada, porque sus fosfolpidos se unen para facilitar la interaccin de los factores de la coagulacin, as:

Primer grupo (factores VIII y IX), que est involucrado en la hemofilia.

Segundo grupo (factores V y X).

Tercer grupo (factores II y I).

La va extrnseca sirve como mtodo de emergencia para la activacin del factor X y, en consecuencia, es un mtodo alternativo para producir fibrina. El fosfolpido tisular (TP) proporciona una superficie elctrica apropiada para unir el Ca++ como factor VII. Normalmente, el fosfolpido tisular no se encuentra en la sangre, sino que el tejido daado lo libera al romperse las clulas endoteliales. Por eso, la llave de la va extrnseca es el fosfolpido tisular extravascular. Eso significa que tanto la va intrnseca como la extrnseca se pueden activar por lesiones vasculares mnimas.

La fibrinlisis se dispara por varios mecanismos. Uno de ellos es mediante la activacin del factor XII (Hageman), protena polifuncional que tiene la particularidad de activar tambin la va intrnseca del sistema de coagulacin. Este factor acta sobre el plasmingeno, elemento circulante inactivo y lo transforma en plasmina, sustancia activa que hidroliza la fibrina. La activacin del sistema fibrinoltico limita el proceso de coagulacin slo al rea daada y hasta que se produce la reparacin de los tejidos. Otros elementos reguladores de la coagulacin son las sustancias anticoagulantes naturales, como la antitrombina III, que inhibe la activacin de la trombina y otras proteasas y las protenas C y S (dependientes de la vitamina K), que inactivan los factores Va y VIIIa, as como los productos de degradacin de la fibrina. Es imperiosa la previsin del riesgo de complicaciones hemorrgicas con la elaboracin de una historia clnica completa. Cuando se detectan posibles alteraciones en la hemostasia, es necesario evaluar cada caso individualmente para indicar las pruebas hemostticas especficas y determinar un plan de tratamiento de acuerdo con los protocolos vigentes. La clasificacin de los trastornos en la hemostasia ms frecuentes ayuda a determinar en qu fase se encuentra la alteracin, con el fin de diagnosticarlo y caracterizar el riesgo de atencin, de acuerdo con elprocedimiento que requiere cada paciente.

CLASIFICACIN DE LOS TRASTORNOS EN LA HEMOSTASIA MS FRECUENTES

A fin de que el mecanismo fisiolgico de la hemostasia se lleve a cabo es necesario que sus tres fases se cumplan con eficacia para alcanzar su objetivo: formar el cogulo estable de fibrina que selle las soluciones de continuidad del vaso. El fracaso del proceso hemosttico puede deberse a trastornos en una de esas fases; por eso, las alteraciones de la hemostasia se clasifican segn cul se encuentre afectada: trastornos de la hemostasia primaria (encargada de formar el tapn plaquetario e incluye componentes vascular y plaquetario) y trastornos de la hemostasia secundaria (dependiente de las protenas plasmticas y de los factores de la coagulacin)

DIAGNSTICO

Pruebas de laboratorio

En los pacientes que por anamnesis se sospeche cualquiera de estos trastornos, se deben ordenar pruebas de laboratorio antes de cualquier procedimiento que implique sangrado. Se recomienda especialmente en alguna de las siguientes circunstancias:

Historia positiva de sangrado no explicable.

Cuando en el momento del examen fsico se encuentran lesiones petequiales o purpricas.

Respuestas hemorrgicas atpicas desarrolladas durante una ciruga previa.

Empleo prolongado de antibiticos.

Uso prolongado de aspirina u de otros analgsicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Toma de esteroides o citotxicos.

Terapia anticoagulante.

Enfermedades autoinmunes.

Existen algunos signos clnicos que pueden ayudar a orientar al odontlogo para determinar si la deficiencia se presenta en la hemostasia primaria o secundaria, para solicitar las pruebas hemostticas indicadas para cada paciente:

Si la hemorragia aparece tras un traumatismo o procedimiento quirrgico y es inmediata, se trata de alteracin de la integridad vascular de la hemostasia primaria-fase vascular.

Si en la clnica se manifiesta con petequias, equimosis o lesiones purpricas, la alteracin corresponde la hemostasia primaria-fase plaquetaria.

Si la hemorragia aparece despus de unas horas o das, se orientar hacia una alteracin dela hemostasia secundaria, que se caracteriza por afectar zonas profundas (articulaciones, musculoso espacios retroperitoneales) y generalmente se manifiestan en la clnica como hematomas. Hay que tener en cuenta que hemorragias posteriores a procedimientos quirrgicos se pueden presentar una o dos horas despus, porque concluye el efecto vasoconstrictor del anestsico local. Si el paciente no tiene antecedentes importantes en su historia clnica, se sospecha primero de alteraciones en la fase vascular.HEMORRAGIA:Hemorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio. Generalmente es una extravasacin, arterial o venosa; la hemorragia de origen cardaco es menos frecuente. La sangre puede quedar en los tejidos, puede acumularse en las cavidades naturales del cuerpo o puede perderse al exterior. La infiltracin hemorrgica de los tejidos puede consistir en petequias (pequeas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de dimetro) o de sugilaciones o sufusiones (hemorragias laminares mayores; el primer trmino se emplea preferentemente para la piel, el segundo, para las mucosas). Equimosis es equivalente, para algunos, a petequias, para otros, a sugilaciones y sufusiones.La sangre puede acumularse en el espesor de un rgano labrndose una cavidad; dicha coleccin hemtica se llama hematoma. Segn la cavidad corporal en que se acumule la sangre, se habla de: hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis, hematosalpinx, hematmetra. Para las colecciones sanguneas en los espacios menngeos suele hablarse de hematoma: subdural, subaracnoideo.Segn el sitio de origen o la va de eliminacin de la sangre, se habla de: epistaxis (origen nasal), hemoptisis (origen pulmonar de sangre expulsada con la expectoracin), hematemesis (vmito de sangre), melena (deposicin de sangre negruzca, digerida), hematoquezia (eliminacin de sangre fresca por va anal, originada en el recto), hematuria (sangre en la orina), menorragia (hemorragia de origen uterino dentro del perodo menstrual), metrorragia (hemorragia de origen uterino fuera del perodo menstrual).

ALGORITMO PARA LAS HEMORRAGIAS

CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS:Segn su procedencia

Hemorragia Capilar o Superficial: hemorragia escasa y se puede controlar fcilmente.

Hemorragia Venosa: sangre es de color rojo oscuro y su salida es continua, de escasa o de abundante cantidad.

Hemorragia Arterial: se caracteriza porque la sangre es de color rojo brillante, su salida es abundante y en forma intermitente y difcil de controlar.

Segn su naturaleza Hemorragia interna: Es la ruptura de algn vaso sanguneo en el interior del cuerpo. Hemorragia externa: Es la hemorragia producida por ruptura de vasos sanguneos a travs de la piel, este tipo de hemorragias es producida frecuentemente por heridas abiertas. Hemorragia exteriorizada: a travs de orificios naturales del cuerpo, como el recto (rectorragia), la boca vomitando (hematemesis) o tosiendo (hemoptisis), la nariz (epistaxis), la vagina (metrorragia), la uretra (hematuria), el odo (otorragia), y el ojo (hiposfagma).Segn su etiologaSegn la causa que la provoque, puede ser por: rexis: Se trata aqu de una solucin de continuidad en la dimensin macroscpica o de la microscopa de luz. La rotura se produce por debilidad de la pared, que se hace incapaz de resistir la presin sangunea. La sola hipertensin es incapaz de romper un vaso sano o la pared cardaca indemne.Las lesiones ms frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son las lesiones traumticas, necrosis, inflamaciones, procesos degenerativos que disminuyen la resistencia de la pared (degeneracin mixoidea en la enfermedad de Erdheim, fibrosis y adelgazamiento de la pared en las venas ectsicas, disminucin del espesor de la pared arterial en aneurismas), alteraciones de la estructura de la pared vascular como resultado de displasias. Las causas ms frecuentes de la rotura cardaca son el infarto y las lesiones traumticas. Un caso particular de rotura es la corrosin de la pared vascular por un proceso primeramente extravascular. Ello no es raro en la lcera gstrica o duodenal o en una caverna pulmonar tuberculosa, en que el vaso es englobado en la necrosis. Esta forma se llama hemorragia por diabrosis.

diresis: lesin por incisin quirrgica o accidental. diabrosis: corrosin de la pared vascular con bordes mal definidos. diapdesis: En esta forma patogentica la hemorragia se produce principalmente en capilares, con menor participacin de vnulas y aun menor, de metarteriolas. La lesin endotelial o la alteracin de la membrana basal producen un aumento de permeabilidad vascular de tal magnitud que permite el paso pasivo de los elementos hemticos. La lesin endotelial puede consistir en diversas alteraciones paratrficas, en necrosis o desprendimiento del endotelio.Los factores que con mayor frecuencia producen lesin endotelial con hemorragias capilares, son la hipoxia y los txicos. Una patogenia similar tiene el componente hemorrgico de algunas inflamaciones. Un factor que altera la membrana basal es la avitaminosis C. Tambin se encuentra una membrana basal alterada en las telangiectasias de angiodisplasia.CONSECUENCIASCuando el sangrado es importante e implica una prdida de volumen de sangre que se aproxima al 70%, suele ocurrir un "Choque hipovolmico" La gravedad de una hemorragia depende de:1. La velocidad con que se pierde la sangre.2. El volumen de sangre perdido.3. Edad de la persona.SHOCK: Se define como la falta de riego sanguneo a una regin del organismo, celular generalizada, en la cual el aporte de oxgeno a nivel celular resulta inadecuado para satisfacer las demandas metablicas. Si la prdida supera el 15-30% del volumen normal de sangre, empezaran a aparecer los sntomas del shock.Tipos de shock: Shock hipovolmico hemorrgico Shock hipervolemico Shock normovolemico

TRATAMIENTOLa principal medida a realizar ante una hemorragia externa es la presin directa para cohibir la hemorragia, con posterior vendaje y desinfeccin de la herida. El empleo de torniquetes debe estar restringido a hemorragias masivas por el riesgo de necrosis del miembro sangrante. La prdida de un volumen cuantioso de sangre se suple con transfusin de sangre.FORMAS DE CONTROLAR LA HEMORRAGIA:-COMPRESION DIRECTA:

-ELEVACION DEL MIEMBRO:

-COMPRESION ARTERIAL (PUNTO DE PRESION O PRESION INDIRECTA)

-TORNIQUETE:

IMPACTO CLINICOCASO CLINICO 1:

CASO CLINICO 2:

CASO CLINICO 3: